各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症如颅内各种血管性疾病（脑动静脉畸形、血管瘤、脑毛细血管扩张症）、下丘脑、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀），以及各种类型的严重高血压等均可导致脑血容量的增加，二氧化碳蓄积和碳酸血症引起颅内压增高。

血液中的二氧化碳是调节脑血流的最重要因素。脑血管对二氧化碳的反应特别敏感。记录表明如果增加动脉血中的二氧化碳，脑血流量也同样增加。脑的灰质和白质在静息时的脑血流量相差4倍左右，它们对二氧化碳的反应也不一样。实验证明，动脉血二氧化碳分压在4.67~8kPa（35~60mmHg）时，每增加0.133kPa（1mmHg）的二氧化碳分压，脑灰质血流可增加1.4ml/100g脑组织/min，而白质仅增加0.46ml/100g脑组织/min。

二氧化碳对脑血流的作用还受另外一些因素的影响，首先是麻醉的影响，在相同的二氧化碳浓度下，麻醉动物的反应程度小于清醒动物。其次是受年龄的影响，青年人对二氧化碳的舒血管反应比老年人大，二氧化碳对脑血管的作用随年龄的增加而减少，其三是受血压的影响，当血压在13.33kPa（100mmHg）时，每升高单位动脉血二氧化碳分压，对脑血流的影响明显低于正常血压时的变化。如血压继续降低至6.76kPa（50mmHg），则在整个动脉血二氧化碳分压实验范围，脑血流保持不变。其原因大概是阻力血管在低血压状态下已经处在最大扩张状态，因此脑血管对动脉血二氧化碳的变化不再引起血流改变。所以对于具有脑缺氧并有出血性休克的患者而言，吸入二氧化碳是不能改善脑循环的，相反会引起酸中毒，而加剧临床症状。因此，各种原因引起的碳酸血症都可不同程度的引起脑血流量增加而导致颅内压增高。

绝大多数高血压患者的病因不明称为原发性高血压。约有5%的患者，血压升高是某些疾病的一种表现，故称为继发性高血压。高血压早期，脑小动脉硬化常见。高血压可导致脑出血，大多发生在较细小又直接从大动脉分出的血管，因其管壁较薄弱而又承受较大压力。长期高血压可使管壁结缔组织发生透明变性，弹力纤维断裂，动脉的硬化可使管腔狭窄扭曲，阻力增大并可出现粟粒状微动脉瘤，在血压骤然升高时可发生破裂而出血。如伴有血管痉挛或血栓形成时，可引起脑软化，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血，普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管壁缺血，通透性增高，致急性脑水肿，而导致颅内压增高。

高血压脑病（HE）是指因血压过高突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起的脑水肿及弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、局灶性和（或）全身抽搐的临床症状。除了血压的绝对数值之外，血压升高的速率对本病的发生也起决定性作用，如急性或新近发生的高血压，尽管舒张压未达到120mmHg，亦可引起HE。HE脑水肿发生部位多见于枕、顶叶，有时可累及脑干、小脑及间脑。根据“自动调节机制崩溃学说”，由于颅内动脉系统有来自颈上节丰富的交感神经分布，而椎基底动脉系统相对缺少交感神经，故当血压急剧升高时，交感神经的刺激可引起脑前部循环血管的收缩，起相对保护作用，以防止过度灌注，将压力转入较少交感神经支配的椎基底动脉系统，导致脑后部循环高灌注，造成血管源性脑水肿。

颅内血管性疾病常见有颅内血管瘤、动静脉性畸形、毛细血管扩张症等，无论是何种类型的脑血管病，都可导致不同程度的颅内压增高。其中脑出血时血肿的占位及继发性的血肿周围脑组织的水肿是造成颅内压增高的主要因素。当血肿和水肿的压力引起一定程度的脑组织移位，压迫室间孔和导水管，影响脑脊液循环时，颅内压力可进一步显著增高。当脑内血肿直接或间接破入脑室时或小脑血肿或梗死，均更易阻碍脑脊液的循环，使颅内压增高常发生较早且较为严重。蛛网膜下腔出血和颅内静脉窦梗阻时，都可引起颅内压增高。

颅脑损伤时，脑血流自动调节功能紊乱，主要表现为脑血流降低；另外，在脑损伤的局部区域也可表现为脑血流过度灌注。脑损伤后产生局部脑血流过度灌注的原因有两种解释，一是脑损伤时交感神经系统刺激兴奋，使中枢和外周儿茶酚胺类血管活性物质释放增加，呈高动力状态，即心率加快，心输出量增加，血压轻度增高；同时在脑损伤区血管因直接的机械损伤作用处于麻醉状态，从而引起局部脑损伤区域血流过度灌注；二是脑损伤后先引起脑血管痉挛、缺血、缺氧、无氧代谢增加，二氧化碳和乳酸等产生增多，排除受阻，此时脑阻力血管，即小动脉、细动脉，由收缩转为舒张，呈麻痹状态，而细小静脉对缺氧的耐受能力增强，对二氧化碳和乳酸的反应性降低，故仍处于收缩状态，从而导致局部过度灌注。脑血流过度灌注可发生脑肿胀，血脑屏障受损害，血管通透性增高，血浆蛋白及水分渗出增多，使脑水肿范围急剧扩展，颅内压增高加重，以致发生脑疝危及生命。