上QQ阅读APP看书，第一时间看更新
第六节 脑血管疾病与精神障碍
脑血管疾病（cerebrovascular disease，CVD）是各种原因导致的脑血管性疾病的总称。它包括短暂性脑缺血发作、脑卒中、椎-基底动脉供血不足、脑血管性痴呆、高血压脑病、颅内动脉瘤、颅内血管畸形、脑动脉炎、其他动脉疾病、颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成。其中，脑卒中（stroke）包括出血性脑卒中和缺血性脑卒中，又称脑血管意外（cerebrovascular accident），是指各种诱发因素引起脑动脉痉挛、狭窄，闭塞或破裂，而造成局限性或全面性、一过性或永久性的脑功能缺损综合征，是脑血管疾病的常见问题。有文献报道，脑血管病伴发精神障碍的发病率大于50%，可见于脑卒中的急性期、恢复期、后遗症期等各个阶段。脑血管疾病的产生与以下因素有关：①血管壁病变：以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最为常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体病等所致的动脉炎，另外尚有其他物理或化学因素引起的血管壁受损。②心脏病和血流动力学影响：如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房颤动。③血液成分和血液流变学改变：包括各种原因所致的高黏血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等，另外还有凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、避孕药物，弥散性血管内凝血和各种血液性疾病等。④其他因素：包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。
一、缺血性脑卒中与精神障碍
缺血性脑卒中也称脑梗死（cerebral infarct），是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，导致的脑组织缺血缺氧和坏死性改变，引起相应神经功能缺损症状。脑梗死是脑卒中最常见的类型，占所有脑卒中的70%～80%，临床上常根据其损害部位及性质分为脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞（cerebral embolism）和腔隙性梗死（lacuna infarct）三类。
【原因与机制】
缺血性脑卒中患者精神症状的发生与以下因素有关：①直接损害：脑梗死直接导致相应部位脑组织缺血缺氧以及水肿坏死，导致相应区域的功能受损，出现精神活动异常；②间接损害：有学者利用正电子发射计算机断层显像（PET）对脑梗死后精神障碍的脑代谢研究发现，右侧大脑半球梗死者5-HT受体代偿期代谢增高，提示脑梗死间接影响中枢5-HT能神经元及其传导通路；③心理应激：脑梗死可导致患者的社会功能严重受损，生活方式改变，产生心理应激反应。
【临床特征】
缺血性脑卒中的临床特征以相应的神经系统症状、体征为主，精神症状有时也能有一定的代表性。
1.神经系统症状
缺血性脑卒中常见的表现是出现与其功能分区相应的神经缺损症状和体征。大脑中动脉（MCA）颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死称为全面梗死，也称前循环完全梗死，可表现为大脑高级神经活动（包括意识、计算、语言等）障碍，同向偏盲，对侧部位（面、上下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍；MCA远段主干、各级分支或大脑前动脉（ACA）及分支闭塞引起的中、小梗死，也称前循环部分梗死，表现为偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍。后循环梗死与椎-基底动脉有关，可表现为小脑功能障碍、同侧脑神经麻痹及对侧感觉运动障碍。腔隙性梗死大多是基底核或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶，可表现为各种腔隙性综合征，如纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫等。
2.精神症状
常见的精神症状有以下方面：①焦虑抑郁：40%～60%的脑梗死患者合并存在抑郁情绪，可表现为情绪低落、思维迟缓、食欲减退、沮丧感、悲伤、兴趣减少等，严重者可有精神运动迟滞、绝望及自杀意念等，常伴睡眠障碍；急性期焦虑障碍的发生率可达21%～28%，表现为恐惧紧张、烦躁易怒、坐立不安、过度担心等。②情感失禁：表现为情感脆弱，强哭强笑等。③认知功能障碍和痴呆：在脑梗死的后遗症期和多发性腔隙性脑梗死中出现频率最高，可表现为注意力不集中，记忆力减退，严重时可有痴呆症状群，表现为严重的计算力、理解力及判断力丧失，常见于反复、多次的皮层或皮层下梗死的后期或多发性腔隙性梗死晚期患者，也称“多发性脑梗死后痴呆”。④人格改变：也是多发性脑梗死后的症状，表现为原有的性格更加极端化或完全改变，可见易怒、敏感、行为轻率、愚蠢幼稚等。⑤谵妄：急性期常有谵妄症状，表现为意识模糊、幻觉、错觉、言语凌乱、摸索动作、睡眠节律紊乱等。⑥精神病性症状：慢性期可见偏执症状，包括关系、被害妄想。另外，少数患者可见神经症样综合征、自主神经功能紊乱等。
3.辅助检查
头颅CT、MRI、MRA、DWI及颅内血管造影检查等对脑梗死的诊断具有很大意义，血压、血脂、血糖、血黏度检查也常用于病因筛查。
【诊断与治疗】
1.诊断
根据患者突然出现的、迅速发展的局部或全脑损害的症状和体征，结合辅助检查如头颅CT、MRI、MRA、DSA等相关检查，同时参考患者既往存在高血压、糖尿病、心脏病、吸烟和高血脂等脑卒中的危险因素，可以作出诊断。
2.治疗
针对脑梗死的原发病及合并症，按照超早期、个体化、整体化的原则进行治疗，对挽救生命，降低致残风险、预防复发和提高生活质量意义重大，预防并发症常被认为是脑梗死治疗的第一要务，精神或心理问题的治疗一般待病情稳定之后，予以对症治疗。
（1）药物治疗：
针对抑郁症状，药物选择一般遵循低剂量、减少合并用药风险的原则，可选用SSRIs类抗抑郁药如西酞普兰、舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀等，也可选用度洛西汀、米氮平等其他作用机制的抗抑郁药物；焦虑症状明显时可短期单独或合并使用苯二氮 
类药物，如阿普唑仑、劳拉西泮等，也可使用丁螺环酮、坦度螺酮等抗焦虑药物。对于幻觉、妄想、兴奋躁动的患者常选用小剂量抗精神病药物治疗，如奥氮平、喹硫平等，主张从小剂量开始，最低个体化剂量和最短疗程的原则。
类药物，如阿普唑仑、劳拉西泮等，也可使用丁螺环酮、坦度螺酮等抗焦虑药物。对于幻觉、妄想、兴奋躁动的患者常选用小剂量抗精神病药物治疗，如奥氮平、喹硫平等，主张从小剂量开始，最低个体化剂量和最短疗程的原则。
（2）心理治疗：
包括一般的支持性心理治疗和专项的心理行为训练等，开展有针对性的心理健康教育，对增强患者的治疗信心，强化康复训练也有帮助。
【会诊实践】
脑卒中是老年人的常见病、多发病，由于脑梗死多继发于长期慢性脑动脉硬化、糖尿病的基础之上，典型的脑梗死合并精神症状，临床诊断并不困难，本节着意选择4个非典型案例，展示其临床处置技巧。
案例1-18 混合性失语&脑器质性精神障碍？
【病历摘要】
入院记录：患者，女，64岁。以“胡说、不认人，不能行走3个月”为主诉于2014年7月11日入院。3个月前（2014年4月）在当地中医院行“椎板减压、椎弓根钉固定植骨椎体融合”手术，手术在全麻下进行，术中输血400ml，术后呈嗜睡状态（能唤醒），连续睡眠15个小时后突然呈惊恐状，出现不认人，胡言乱语，呈谵妄、呓语，伴烦躁，双下肢无力，无头痛、恶心等症状，急查头颅CT示“腔隙性梗死”，给予对症治疗10天后，症状无缓解，仍不认人，不说话，有时言语混乱，行为尚安静，大小便失禁，转至当地精神病院，按“谵妄？癔症？”对症治疗10天左右未见明显好转，转入县人民医院，按“脑梗死”给予活血化瘀治疗2周左右好转出院。2个月前在家自行康复，有时能认人，但不能行走，不能交谈，言语凌乱，平时多不语，并尿失禁，为进一步求治入住我院神经内科。既往史：患高血压10余年，最高可达190/110mmHg，长期服硝苯地平缓释片（60mg，qd），血压控制尚可；患糖尿病3年，服用格列齐特缓释片（60mg，qd），血糖控制尚可。10个月前患脑梗死，在当地住院治愈，未遗留明显后遗症。3个月前行椎板减压、椎弓根钉固定植骨椎体融合手术。个人史、婚姻史、家族史无特殊。入院查体：T 36.6℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 150/90mmHg，心肺听诊无异常，肝脾肋下未触及，神经系统检查：神志欠清晰，精神差，记忆力、计算力、理解力减退，瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，伸舌右偏，示齿口角右偏，咽反射正常，四肢肌张力正常。右侧肢体肌力5-级，左侧正常，颈部无抵抗，右侧病理征阳性，左侧未引出，余查体不能配合。入院诊断：①脑梗死；②精神障碍查因；③原发性高血压3级（极高危）；④2型糖尿病。
住院及会诊经过
神经内科住院摘要：入院后胡言乱语症状持续存在，查体：意识模糊，记忆力、定向力、计算力差，伸舌右偏，示齿口角右偏，无饮水呛咳及吞咽困难，四肢肌张力可，右侧肢体肌力5-级，左侧正常。肝肾功能、血常规、心电图结果正常。颈部血管彩超示：双侧颈总动脉粥样硬化斑块形成（混合斑）；头颅MRI示（2014年7月16日）：①右侧颞枕叶软化灶，②左侧丘脑、双侧基底节、双侧脑室旁腔隙性脑梗死；③脑萎缩。MRA示：脑动脉硬化改变，多支血管狭窄，以双侧大脑后动脉为著（呈重度狭窄或闭塞）。神经内科定性诊断考虑缺血性改变，定位诊断：右颞枕叶？因右侧颞枕叶软化灶为陈旧病变，无法解释目前精神症状，请精神科会诊。
精神科住院记录：入院第11天，转精神科。精神检查：意识及精神状态检查不合作，接触交谈困难，自言自语，双手有摸索动作，有时心烦、急躁、乱撕东西，步态不稳。给予奥氮平每晚10mg、利培酮4mg/d等药物治疗效果不好，住院3周后自动出院。出院诊断：①脑器质性精神障碍；②脑梗死；③原发性高血压3级（极高危）；④2型糖尿病。
精神科第一次随访记录：2015年1月21日随访。出院已5个月，分别服奥氮平15mg/d、利培酮4mg/d 2个月效果均不理想。现个人生活不能料理，大小便失禁，有时走路不知躲避障碍物，辨距不良，不知转弯，呆滞，身体僵硬，转身困难，再次就诊。体格检查：生命体征稳定，神志清，智力差，不能直立行走，姿势僵硬，系“锥体外系”症状。精神检查：接触困难，答非所问，语言少，存在混合性失语，方向和距离感知障碍，近事记忆力严重减退，小便失禁，个人生活不能自理，存在坐卧不安症状，考虑为药源性静坐不能。复查脑电图结果正常。随访诊断：①脑梗死致混合性失语；②药源性肌张力障碍及静坐不能？③原发性高血压3级（极高危）；④2型糖尿病。处理：停用抗精神病药，继续康复锻炼。
精神科第二次随访记录：2015年2月27日随访，家属反映，停用利培酮后走路姿势恢复正常，近1个月病情明显好转，有时能与丈夫间断对答，小便失禁明显好转（原每日需换尿垫7～8次，现每日1～2次），记忆力仍差。精神检查：意识清，思维仍不连贯，有时答非所问，有时能部分正确回答，情感反应也较前明显适切，存在混合性失语，计算力、理解力、记忆力存在障碍。补充询问发现患者有长期服用氯硝西泮史，手术前一天突然停用。诊断：①脑梗死致混合型失语？②苯二氮 
类药物戒断致谵妄（已缓解）；③原发性高血压3级（极高危）；④2型糖尿病。嘱继续康复训练，对症给予神经节苷脂及艾地苯醌改善脑功能。
类药物戒断致谵妄（已缓解）；③原发性高血压3级（极高危）；④2型糖尿病。嘱继续康复训练，对症给予神经节苷脂及艾地苯醌改善脑功能。
精神科第三次随访记录：2015年3月9日第三次精神科门诊随访。家属反映患者尿裤现象基本消失，平时话少，仍有语言表达困难，家属称偶尔说话“十分正常”。查头颅MRI示：①双侧基底节区、左侧丘脑及双侧脑室旁、胼胝体陈旧腔隙性梗死；②双额叶、脑桥及左大脑脚缺血性病灶；③右颞枕叶陈旧性脑梗死伴软化灶形成；④老年性脑萎缩。与2014年7月MRI相比，双额叶、脑桥及左大脑脚缺血性病灶系新发病灶。随访诊断：①脑梗死致混合性失语；②原发性高血压3级（极高危）；③2型糖尿病。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①患者，老年女性，1年前右颞叶梗死，半年后康复，无后遗症。②2014年4月行脊椎手术后突然出现言语混乱，摸索动作，不认人，大小便失禁，反复转诊，曾被诊断为“脑梗死”、“癔症”、“谵妄”，对症治疗效果不好。③神经系统体征：伸舌右偏，示齿口角右偏，右侧肢体肌力5-级，右侧病理征阳性；精神症状存在胡言乱语，随访后发现存在混合性失语和感知综合障碍。④2014年7月16日头颅MRI及MRA：右侧颞枕叶软化灶；左侧丘脑、双侧基底节、双侧脑室旁腔隙性脑梗死；双侧额顶、颞叶、双侧脑室旁脑白质脱髓鞘；脑萎缩；脑动脉硬化改变，多支血管狭窄，以双侧大脑后动脉为著（呈重度狭窄或闭塞）。2015年3月，复查头颅MRI：双额叶、脑桥及左大脑脚缺血性病灶；余结果同2014年7月16日的头颅MRI。⑤使用抗精神病药物奥氮平、利培酮治疗效果不好，副作用明显。
2.关于本例的“胡言乱语”
本例自当地医院椎间盘术后突然出现的“惊恐状，不认人，胡言乱语，烦躁失眠”等属“谵妄”症状，其原因包括：手术出血的应激因素、氯硝西泮戒断症状群和可疑存在的急性脑梗死等因素有关。之后，转诊于当地精神专科医院10天，又转至当地县医院1个月渐好转，“能认人”，均属谵妄或意识欠清晰状态。转本院后神经内科、精神科均认为其“意识清醒”。出院后随访发现患者虽有“答非所问，胡言乱语”，但无行为紊乱，且对伴手势的语言可以较好的理解，因此本例的“胡言乱语”应定性为“混合性失语”。
3.脑梗死伴精神障碍
脑梗死伴精神障碍是慢性脑梗死后精神障碍的总称，多见于多发性腔隙性脑梗死患者，包括偏执症状、幻觉妄想及人格改变。本例1年余前患脑梗死无后遗症，其右颞、顶叶软化灶，不能解释目前的“胡言乱语”和大小便失禁症状，也不能解释伸舌右偏，示齿口角右偏，右侧肢体肌力5-级，右侧病理征阳性等体征。半年后（2015年3月）复查头颅MRI发现“双额叶、脑桥及左大脑脚缺血性病灶”则可解释其混合性失语、知觉障碍、记忆力减退等症状。本例因多种疾病并存，术后肢体运动受限以及药物相关不良反应掩盖了病情的变化与体征。总之，推测本例的胡言乱语、大小便失禁与新发的“脑梗死”有关。
4.经验与教训
根据随访结果，笔者认为其混合性失语、感知障碍、近事记忆明显减退、大小便失禁均属神经系统损害的体征，非抗精神病药物的适应证，但其失眠、烦躁系伴发的焦虑症状，可应用小剂量镇静药物，大剂量使用抗精神病药会掩盖症状，影响患者的康复。另外，本案例第二次随访时症状明显好转，一方面与撤用抗精神病药物有关，另一方面与脑梗死后已进入康复期（半年左右）有关。
案例1-19 脑梗死伴焦虑抑郁情绪&焦虑症？
【病历摘要】
入院记录：患者，男，72岁。以“间断胸闷、焦虑、情绪低落1年余，加重3个月”为主诉入院。1年前无明显诱因开始整天闷闷不乐，无精打采，心烦，焦虑不安，全身不适，说不清楚的难受。在当地医院就诊，检查心电图正常，随后出现心情低落，担心自己的健康问题，间断焦虑、胸闷，或因生气发作，或无诱因犯病，数日1次，症状或轻或重，曾按“焦虑抑郁障碍”给予“文拉法辛75mg/d”服药1周，因服药后出现心悸，遂自行停药。3个月前焦虑、心烦、心情郁闷渐加重，伴发作性胸闷不适，每日发作2～3次，每次持续约1小时左右，曾在当地专科医院就诊，给予帕罗西汀20mg/d、阿普唑仑每晚0.8mg，疗效不佳转入我院，门诊以“焦虑症？”收入精神科。既往有高血压病史30年，最高达168/98mmHg，未坚持服用降压药。病前性格：急躁。家族史：否认两系三代有精神病史。入院查体：T 36.5℃，P 72次/分，R 18次/分，BP 134/94mmHg，神志清晰，体位自主，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，生理反射存在，病理反射未引出。精神检查：意识清，存在焦虑抑郁情绪，存在明显的认知功能减退症状，以近事记忆减退为主。入院诊断：①焦虑抑郁障碍？②原发性高血压2级（极高危）。
住院及会诊经过
入院后前三天病程：入院后检查心电图、脑电图、肾功能结果正常。肝功能：ALT 139U/L↑，AST 76U/L↑，余项目正常。头颅MRI：①右侧顶叶、左侧基底节区腔隙性脑梗死；②双侧额叶、双侧侧脑室旁脑白质脱髓鞘。精神检查发现存在明显的焦虑、抑郁情绪及认知功能减退。主任医师查房后考虑“脑梗死伴焦虑抑郁情绪”，对症给予米氮平每晚7.5mg，1周后加至45mg/d维持观察。建议请心内科及神经内科会诊。
神经内科会诊记录：入院第5天，请神经内科会诊。神经系统查体未见明显异常，结合MRI结果，诊断陈旧性脑梗死。
心内科会诊记录：入院第7天，患者间断胸闷、心烦，夜间或早晨明显，家属要求请心内科会诊，心内科会诊后查动态心电图及心肌酶谱结果均正常，排除心肌梗死、心律失常等疾病，建议进一步控制血压。
出院小结：住院第3周，患者情绪逐渐好转，言语逐渐增多，家属代诉早晨起床后仍焦虑、心烦、出汗较多，自称“像水洗一样”，另存在诸多躯体不适，患者本人则常常忘记，近事记忆明显减退，远期记忆尚好，给予神经节苷脂针40mg静脉滴注改善认知功能。入院第44天，患者情绪稳定，饮食好转，夜眠稍差，偶有喘气，胸闷的感觉，临床痊愈出院，出院诊断：①脑梗死伴焦虑抑郁情绪；②原发性高血压2级（极高危）。
随访记录：出院2个月后门诊随访：患者情绪稳定，能参与集体娱乐活动，偶有躯体不适感，仍不能清晰表达，记忆力仍较差，仍使用米氮平45mg/d抗焦虑抑郁治疗。诊断：脑梗死伴焦虑抑郁情绪。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①老年男性，无明显诱因缓慢起病，既往有高血压病史；②存在中、重度焦虑抑郁情绪，同时伴有明显的认知功能减退；③MRI结果提示存在右侧顶叶、左侧基底节区腔隙性脑梗死；④其焦虑抑郁情绪不符合抑郁症或焦虑症的诊断标准。因此本例考虑为脑梗死伴焦虑抑郁情绪。
2.脑梗死伴焦虑与焦虑症的鉴别
除辅助检查结果外，从本例的临床特征上分析，脑梗死伴焦虑与内源性焦虑症也不一样。焦虑症的核心症状是精神或躯体焦虑，焦虑情绪是患者的主诉，临床上常以过度表达为特征，该患者则常常“忘记”其焦虑症状，可见其烦躁、出汗等自主神经症状与基底节梗死有关。另外本例患者存在明显的记忆障碍，以近记忆力减退为主，甚至忘记自己的主观痛苦（这一点是与功能性焦虑的重要鉴别点），进一步提示其焦虑症状是由脑梗死引起的。从神经内科定位的角度分析，额叶、顶叶和基底节梗死都有引发焦虑的可能。有学者认为焦虑情绪的出现，是脑功能受损的表现，不一定出现在脑梗死的急性期，恢复期也可出现，是脑细胞功能部分损害或未完全恢复的标志，因此针对脑梗死伴焦虑的治疗，需在抗焦虑的基础上进一步改善脑循环或认知功能。
3.经验与教训
尽管神经内科会诊排除新近的梗死，但多发性基底节腔隙性脑梗死仍是本例焦虑情绪的病因。从本例的随访结果看，与内源性焦虑症相比，脑梗死伴发的焦虑情绪一般恢复较慢，且症状不宜完全消失。
案例1-20 躁狂症&脑梗死所致精神障碍？
【病历摘要】
入院记录：患者，男，75岁。以“胡言乱语2个月，加重伴意识模糊1周”为主诉由当地精神专科医院转入我院神经内科。2个月前因家事烦恼渐见心情不好，表现为话少、不出门、整日卧床等，个人生活尚能自理，之后渐开始胡言乱语，言语重复，反复出现幻视及错觉，自称看到已故的亲友，并错认亲人，情绪急躁，激越，行为冲动。在当地专科医院按“精神分裂症”给予喹硫平、氯氮平等抗精神病药物治疗1周，疗效不佳。近1周来昼夜不眠、拒食、乱跑，双手在空中比划写字，双下肢不自主颤动，不能行走，间断小便失禁，大便正常，于当地医院急查头颅CT：①左侧基底节区、左侧丘脑及左侧额叶多发性脑梗死、软化灶形成；②老年性脑病。门诊按“脑梗死伴精神障碍”收入神经内科。自患病以来无发热、头痛、肢体抽搐或麻木、运动障碍、吞咽困难、饮水呛咳、口角流涎等症状。既往史：1岁时有严重头颅外伤史。45岁时因不愉快事件诱发精神失常，历时1年痊愈。55岁时发现脑梗死。个人史、家族史无特殊。查体：T 36.8℃，P 86次/分，R 20次/分，BP 154/90mmHg。神志欠清晰，营养差，发育正常，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，被动仰卧体位，查体欠合作，右侧头颅外伤凹陷痕迹，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，神经系统检查不合作，粗查全身肌张力增高、张口困难，四肢僵硬，四肢腱反射正常，脑膜刺激征阴性，病理反射未引出。入院诊断：①精神行为异常查因；②脑梗死。
住院及会诊经过
神经内科住院病程摘要：患者入院后完善相关检查。查血常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质正常。脑电图正常，头颅MRI检查不合作。彩超：左侧颈内动脉及右侧椎动脉内透声差（考虑闭塞可能）；左侧颈外动脉起始处轻度狭窄；双侧颈动脉粥样硬化斑块形成；左侧椎动脉流速偏低并阻力指数增高。入院诊断为“脑梗死伴精神障碍”，给予喹硫平（300～400mg/d）控制精神症状，对症活血化瘀治疗，10天后精神症状仍持续存在，转精神科治疗。
精神科住院病程摘要：入院第11天，转精神科。仍胡言乱语，称“信耶稣”，说老伴是“魔鬼撒旦”，敏感多疑，急躁，易怒。精神检查发现其兴奋话多，夸大，并有“音联”、“意联”症状存在，无内省力。诊断：①谵妄型躁狂；②额叶综合征？对症给予奥氮平25mg/d，丙戊酸镁缓释片1.0g/d，4周后精神症状好转。
出院小结：住院第35天，病情逐步好转，精神症状消失，内省力恢复，回忆病史，患者称：“犯病期间心情特别好，就是控制不住地想说话，想赚大钱，感觉就像做梦一样”。复查脑电图、头颅MRI结果正常，治愈出院，出院诊断：谵妄型躁狂，嘱定期复查。
精神科随访记录：出院表现正常，使用奥氮平10mg/d，丙戊酸镁缓释片0.75g/d维持治疗1年，除睡眠偏多外，余无不适。1年后自觉痊愈擅自停药物2个月后再次复发，表现同前，先出现失眠及情绪低沉，约10天后再次转为躁狂状态，立即给予丙戊酸镁0.5g/d、碳酸锂0.5g/d联合治疗2周后情绪稳定，之后又坚持服药2年，未再复发。随访诊断：双相障碍（Ⅰ型）。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①老年男性，亚急性起病，幼年有脑外伤史，既往有精神异常史；②本次发病先有抑郁症状，之后迅速转为躁狂状态，严重时出现幻觉、错觉、被害妄想、夸大妄想等精神病性症状及谵妄；③脑电图正常；④在神经内科住院观察未见神经系统病理征；⑤四肢肌张力高、震颤及尿失禁等与抗精神病药的不良反应有关；⑥情感稳定剂治疗效果好。
2.本例是额叶综合征还是谵妄型躁狂？
本例幼年时有严重的脑外伤史，本次除精神运动性兴奋外，还有谵妄、四肢肌张力高、尿失禁等神经系统损害征，需考虑脑器质性损害引起的“额叶综合征”，但从病程推断不符合，因其外伤发生在幼儿期，成年后曾任教师，未见癫痫、认知功能损害等症状，脑电图结果正常，其全身肌张力增高发生于使用抗精神病药物之后，属药源性帕金森症状，因此本例可排除“额叶综合征”。谵妄型躁狂属重症躁狂的一个亚型，临床表现以严重的行为兴奋、紊乱为主，与典型的躁狂状态相比，其行为紊乱更严重，协调性差，可伴精神病性症状或有意识范围狭窄等，但其谵妄时间一般不长。本例精神科会诊后发现，患者虽然有思维、行为紊乱症状，但深入晤谈可见“音联、意联”等思维活跃的表现，其言语诙谐属情感高涨的表现，同时尚有夸大妄想，因此诊断躁狂症可以成立，因症状较重，存在意识范围狭窄的表现，故考虑诊断为“谵妄型躁狂”更确切。
3.预防复发在双相障碍中的意义
回顾病史，结合随访结果，发现本例患者躁狂症状复发前均有短暂抑郁史，期间无正常间歇期即进入重度躁狂状态，停药即见复发，因此随访诊断双相Ⅰ型合理。在预防复发方面，多数文献报道使用丙戊酸盐和碳酸锂预防效果较好，本例首次住院期间，为快速控制其行为紊乱症状，选择了肌内注射氟哌啶醇，故未使用碳酸锂，但第二次随访后开始选择丙戊酸盐和碳酸锂合用预防复发，效果较好。
4.经验与教训
本例存在典型的躁狂症状，其谵妄状态持续3周左右，故诊断为谵妄型躁狂，实属少见案例。鉴于患者年龄大，既往有脑血管病史，由神经内科先行排除脑器质性疾病所致精神障碍合理。
案例1-21 多发性腔隙性脑梗死：抗精神病药&高血脂
【病历摘要】
入院记录：患者，男，66岁。以“急躁、固执、敏感多疑2年，加重1个月”为主诉入院。2年前渐出现记忆力差，固执，常为小事与人争执，反复唠叨有人加害自己，认为背后有人跟踪，常为此气愤，独自谩骂，怀疑老伴已被他人收买，因担心饭中有毒而拒食家人提供的饭菜，事必躬亲。1个月前症状加重，昼夜不眠，或谩骂或自语，态度蛮横，门诊按“多发性脑梗死伴精神障碍”收入精神科。既往史：有高血压病史20年，最高血压180/100mmHg（具体口服药物不详），血压控制不详；糖尿病史13年，目前使用胰岛素、二甲双胍缓释片1.0g，血糖控制可；脑梗死病史6年余；冠心病史3年余。个人史：内向性格，固执。家族史：无特殊。体格检查：T 36.6℃，P 84次/分，R 18次/分，BP 138/90mmHg，意识清，营养中等，发育正常。心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋缘下未触及，Murphy征阴性，肾区无叩击痛，双下肢无水肿。神经系统检查：意识清，查体欠合作，言语流利，十二对脑神经检查不合作，双侧指鼻试验稳准，走路平稳，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在、病例反射未引出。精神检查：意识清，接触差，存在被害妄想、关系妄想，态度傲慢，易怒，行为冲动，近记忆力差，计算力差，判断力减退，存在明显的虚构症状。入院诊断：①多发性腔隙性脑梗死所致精神障碍；②2型糖尿病；③原发性高血压3级（极高危）；④冠心病。
住院及会诊经过
入院前三天病程：精神症状仍存在。检查血常规、尿常规无异常，生化示：血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.16mmol/L↑，心电图示：偶发室性期前收缩，心肌下壁缺血样改变。对症给予阿司匹林100mg/d、二甲双胍缓释片每晚500mg、硝苯地平缓释片每晚20mg、利培酮2～4mg/d等药物治疗，主治医师查房后同意目前诊断与治疗，建议请神经内科会诊，指导相关治疗。
神经内科会诊记录：入院第4天，被害妄想、关系妄想仍持续存在，不配合治疗。头颅MRI结果示：双额叶、颞叶、侧脑室旁、基底节区多发性腔隙性脑梗死。神经内科会诊：体格检查不十分合作，粗查未见神经系统损害的体征，目前精神症状突出，诊断：①精神障碍查因；②多发性腔隙性脑梗死；③高血压；④2型糖尿病；⑤冠心病。建议给予辛伐他汀20mg/d，静脉使用灯盏花素改善脑循环。
出院记录：经利培酮4mg/d治疗1个月后，多疑症状缓解，办理出院手续。出院诊断：多发性腔隙性脑梗死伴精神障碍，嘱出院后定期门诊复查。
精神科随访记录：出院2个月后随访，服利培酮3mg/d，精神症状明显好转，未再怀疑家人及邻居，但仍否认有病，记忆力仍较差，固执，易怒，因食欲高、血脂高（LDL-C 4.67mmol/L↑）及体重增加明显，分别给予辛伐他汀40mg/d、二甲双胍缓释片1.0g/d降脂、降糖治疗。2周后，血脂下降（LDL-C 2.82mmol/L），但出现肌酸激酶（CK）升高（1291U/L↑），并伴有乏力、关节疼痛等不适，经精神科门诊咨询，门诊医生认为可能与降脂药有关，建议更换降脂药，并将利培酮改为阿立哌唑5～15mg/d抗精神病治疗。半年后随访，阿立哌唑已降为5mg/d精神症状基本消失，复查血脂、血糖、肝功能检查均在正常范围。随访诊断：多发性腔隙性脑梗死伴精神障碍。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有以下临床特征：①患者为老年男性，有高血压、糖尿病、脑梗死、冠心病病史多年，既往无精神病史，也无精神病家族史；②既有明显的关系妄想、被害妄想等，也有严重的认知功能损害症状；③MRI示多发性腔隙性脑梗死，血脂示LDL-C升高；④经抗精神病药物治疗3个月后部分症状缓解。综上，本例诊断“多发性脑梗死伴发精神障碍”可以成立。
2.抗精神病药与高血脂
本例以被害妄想、关系妄想为主，从症状靶标的角度分析选择利培酮是合理的，但使用利培酮后血糖、血脂进一步升高，曾试图联用辛伐他汀和二甲双胍控制血脂血糖，但又出现乏力、CK升高等不良反应，遂停用利培酮，更换阿立哌唑后血脂血糖恢复正常。
血脂异常是缺血性脑卒中的重要危险因素之一，其中LDL-C升高与缺血性脑卒中风险增加关系密切。降低LDL-C治疗是减少卒中风险的有效手段之一。LDL-C 2.6mmol/L者，建议给予他汀类药物治疗，对于有大动脉粥样硬化斑块，或伴有冠心病、糖尿病、代谢综合征、嗜烟者，无论LDL-C高与否，均需强化他汀类药物治疗，应将LDL-C降至2.6mmol/L以下，或原水平的40%为宜。由于他汀类药物可引起ALT、AST及肌酸激酶（CK）的变化，特别是ALT 3倍正常上限，CK 5倍正常上限，或持续性指标异常，应减量或停药观察。本例降脂治疗过程中CK升高虽未达到5倍值，但因患者出现明显的乏力及关节不适也需停药或更换治疗方案的指征。
3.经验与教训
抗精神病药导致高血糖、高血脂及代谢紊乱是常见问题。对于有肥胖、高血压、糖尿病史及家族史者应慎重选择。一般认为，在非典型抗精神病药中，阿立哌唑和齐拉西酮对血脂、血糖的影响均较小，可供选择，但本例既往有冠心病史不宜首选齐拉西酮，因此本例选择阿立哌唑合理。
二、出血性脑卒中与精神障碍
出血性脑卒中分为脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）和蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）两类，脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指非外伤所致的脑实质内出血，尽管其发病率低于脑梗死，但其死亡率大大超过了脑梗死，急性期的病死率为30%～40%。颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血，其病死率为45%，致残率也很高。
【原因与机制】
脑出血最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化，其次是动-静脉血管畸形、脑淀粉样病变、血液病、抗凝或溶栓治疗等。高血压脑出血的主要发病机制是脑内细小动脉在高血压的长期作用下发生慢性病变破裂所致。蛛网膜下腔出血最常见的病因是颅内动脉瘤，其次为血管畸形。出血性脑卒中伴发精神障碍的机制与缺血性卒中相似：包括直接损害、间接损害和心理应激因素。出血性脑卒中对于患者的心理影响甚至高于一般的缺血性脑卒中。
【临床特征】
出血性脑卒中的临床表现及严重程度与出血量、出血部位及有无并发症等有关。
1.神经系统症状及体征
脑出血或蛛网膜下腔出血常见以下征兆：突然出现剧烈头痛、头晕、恶心呕吐，其头痛或头晕感觉常与往日不同，程度相对较重，或由间断变成持续性，严重者可有意识障碍或昏迷等。脑出血患者可表现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性神经系统体征。蛛网膜下腔出血常无局灶性神经系统体征，颈强直、Kernig征等脑膜刺激征阳性。
2.精神症状
常见的精神症状有以下方面：①焦虑抑郁：表现为情绪低落、沮丧感、悲伤、兴趣减少等，严重者可有精神运动迟滞、绝望及自杀等，常伴睡眠障碍；②情感失禁：表现为情感不稳，强哭强笑等；③认知功能障碍和痴呆：主要表现注意力、记忆力、计算力、理解判断力减退等认知功能损害，严重者可见痴呆症状；④人格改变：可见于多发性脑出血的后遗症，与缺血性脑卒中所致的人格改变相同；⑤谵妄及精神病性症状：可见谵妄、幻觉、精神错乱等表现，多见于重症患者，约25%蛛网膜下腔出血可见谵妄；⑥神经症样综合征：可见于出血性脑卒中的各个阶段，表现为轻度的焦虑、抑郁、易激惹、头晕、头痛、乏力等躯体化症状。
3.辅助检查
头颅CT是出血性脑卒中的首选方法，动态CT检查可评价出血的进展情况。MRI、MRA、DSA等相关检查，对明确出血的病因有很大帮助。血常规、生化、凝血功能等有助于寻找出血的其他原因。
【诊断与治疗】
1.诊断
根据患者突然发生的持续的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、迅速发展的局部或全脑损害的症状和体征，结合辅助检查如头颅CT、MRI、MRA、DSA等相关检查，同时参考患者既往是否存在高血压、吸烟和高血脂等出血性脑卒中的危险因素，可以作出诊断。
2.治疗
针对出血性脑卒中的原发病及合并症进行治疗，治疗原则安静卧床、调整血压、脱水降颅压、防止继续出血、加强护理减少并发症，查找出血原因，挽救生命，降低死亡率、减少复发。必要时外科手术治疗。对于精神或心理问题的治疗一般待病情稳定之后再予以对症治疗。
（1）药物治疗：
针对抑郁症状，药物选择一般以低剂量、单一用药为原则，可选用SSRIs及其他抗抑郁药物；焦虑症状明显可短期单独或合并使用苯二氮 
类药物；妄想、幻觉、兴奋躁动明显时可选用抗精神病药，一般主张从小剂量开始，逐步增量，需遵守个体化最低剂量和最短疗程的原则。
类药物；妄想、幻觉、兴奋躁动明显时可选用抗精神病药，一般主张从小剂量开始，逐步增量，需遵守个体化最低剂量和最短疗程的原则。
（2）心理治疗：
对于出血性脑卒中患者早期和恢复期的焦虑抑郁症状，可给予心理行为治疗，做好耐心解释、疏导、鼓励、安慰等，使其了解疾病相关知识，增强治疗的信心。
【会诊实践】
案例1-22 左枕叶脑出血&谵妄
【病历摘要】
入院记录：患者，男，62岁。以“视物模糊、走路偏斜10天，胡言乱语3天”为主诉入院。10天前无诱因出现右眼视物模糊，走路向右侧偏斜，无头晕、头痛、意识障碍、大小便失禁、抽搐等症状，当地医院头颅CT示：脑出血（未见报告，家属反映系小量出血），给予“甘露醇、甘油果糖、氨氯地平、尼莫地平”等药物治疗未见好转，3天前开始烦躁不安，胡言乱语，在当地医院服喹硫平、利培酮、丙戊酸钠、地西泮等药物效果不佳，转入我院ICU。既往史及个人史：高血压病史5年，最高血压170/90mmHg，口服“珍菊降压片、氨氯地平片、尼莫地平片”，血压控制在（120～130）/（90～100）mmHg，1年前患“脑梗死”，未遗留后遗症。否认家族性遗传病史。查体：T 36.3℃，P 99次/分，R 21次/分，BP 137/95mmHg，发育正常，营养一般，体型匀称，神志欠清，体位自主，全身皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心脏各瓣膜区未闻及明显杂音。神经系统检查不合作，四肢可见自主活动，肌力检查不配合，肌张力无明显异常，粗查双侧病理征阴性。入院诊断：①脑出血；②原发性高血压2级（极高危）。
住院及会诊经过
住院前三天病程：神志模糊，烦躁，高声喊叫。检查血常规、肝肾功能、电解质结果均无明显异常。主任医师查房后诊断为“脑出血”，指示按“脑出血”给予重症监护、心电监护，给予营养脑细胞、醒脑、镇静（丙泊酚、右美托咪啶）以及对症支持治疗。
精神科会诊记录：入院第3天，因精神症状明显，胡言乱语，请精神科会诊。精神检查：意识模糊，胡言乱语，思维混乱，不配合治疗，无法进行交谈，定向及认知功能检查不合作。诊断为“脑出血后谵妄”，建议请神经内科会诊，对症给予奥氮平2.5～5mg/d治疗。1周后胡言乱语症状消失，烦躁、失眠症状好转，意识清晰，停用奥氮平。
出院诊断：入院第20天，患者神志清，生命体征平稳，精神症状逐渐消失，已能下床活动，走路仍有偏斜，复查头颅CT示左枕叶出血（已吸收），要求出院。出院诊断：①左枕叶脑出血；②原发性高血压2级（极高危）。
精神科随访记录：出院1个月后电话随访，患者已转当地神经内科康复治疗，未再使用抗精神病药物。随访诊断：左枕叶脑出血伴谵妄。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有以下临床特征：①老年男性，既往有高血压病史多年；②急性起病，主要表现为视物模糊，走路偏斜，推测为皮质性偏盲；③病情进展期烦躁、胡言乱语等精神症状与“神志模糊”症状并存，应属“谵妄”；④头颅CT示左枕叶出血；⑤使用奥氮平2.5～5mg/d治疗1周后精神症状消失，符合谵妄的临床特征。
2.脑出血后谵妄
高血压是脑出血的常见原因，一般系血压骤升引起脑内小动脉破裂所致。本例系左枕叶小量出血，在脱水降颅压过程中出现了意识模糊、烦躁及精神病性症状，经对症治疗1周后精神症状迅速缓解，符合谵妄的临床特征。本例谵妄发生的原因为枕叶出血，诱因可能与治疗用药、饮食、睡眠以及心理应激因素有关。由于枕叶受损症状以视野缺损为主，一般不涉及精神症状，因此本例诊断左枕叶脑出血伴谵妄较为妥当。
3.经验与教训
本例脑出血诊断明确，因谵妄时以精神错乱症状为主，精神科选择奥氮平短期应用合理，精神症状缓解后立即撤用，可合理规避高血脂、高血糖相关的风险。
案例1-23 脑出血伴焦虑&脑动脉硬化伴焦虑
【病历摘要】
入院记录：患者，女，60岁。以“焦虑烦躁、失眠、记忆力减退1个月余，加重伴头痛、恶心3天”为主诉入院。1个多月前因劳累出现失眠，烦躁不安，感觉记忆力明显下降，经常丢三落四，3天前焦虑烦躁加重，并出现头痛、恶心、厌食、全身乏力，夜入睡更加困难，门诊以“焦虑障碍”收入精神科。既往史及个人史：10年前开始患高血压、脑动脉硬化及失眠，长期服艾司唑仑片（每晚2mg），硝苯地平缓释片（30mg，bid），血压控制尚可。病前性格：急躁，好担心。查体：T 36.5℃，P 72次/分，R 19次/分，BP 140/80mmHg，神志清，表情烦躁、痛苦，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，神经系统粗查未见异常。精神检查：意识清，表情焦虑，诉失眠，头痛，未见预期焦虑征，自知力存在。存在明显的记忆力减退症状。入院诊断：①脑动脉硬化伴焦虑障碍；②原发性高血压3级（极高危）。
住院及会诊经过
入院前三天病程：患者入院后完善相关检查，给予“黛力新，早中各一片”、“米安色林每晚15mg”、“氯硝西泮每晚2mg”等药物抗焦虑治疗。第2天查电解质、肝肾功能、血常规结果无明显异常。心脏彩超示：左室舒张功能下降。主任医师查房时补充询问发现患者入院前曾有“3～4个小时的胡言乱语”，事后遗忘，确认为谵妄症状，结合其头痛恶心，认为不能排除器质性精神障碍，指示查头颅MRI+MRA，遵照执行。
神经外科会诊记录：入院第3天，头颅MRI+MRA回示：①左侧基底节区、左侧丘脑及左侧脑室内异常信号，考虑脑出血破入脑室；②右侧侧脑室内异常信号，考虑少量积血；③双侧额叶、双侧侧脑室旁及右侧基底节区腔隙性梗死；④头颅MRA提示脑动脉硬化。请神经外科会诊，诊断：左侧基底节区脑出血破入脑室，建议转科治疗。
神经外科出院小结：住院第3天，转入神经外科，转科后诊断：①左侧基底节区脑出血破入脑室；②原发性高血压3级（极高危）。因患者意识清楚，脑出血已破入脑室内，经科室讨论，暂不考虑手术治疗，对症予以止血、改善循环、营养支持等治疗3周，患者意识清楚，对答切题，四肢活动可。按临床痊愈出院，出院诊断：①左侧基底节区脑出血；②脑动脉硬化伴焦虑障碍；③原发性高血压3级（极高危）。
精神科随访记录：出院3个月后，精神科门诊随访，发现患者头痛症状消失，血压稳定，仍有失眠、记忆力减退。对症给予佐匹克隆改善睡眠，继续康复训练。随访诊断：①左侧基底节区脑出血；②脑动脉硬化伴焦虑障碍；③原发性高血压3级（极高危）。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有以下临床特征：①老年女性，有高血压、失眠症史10余年；②近1个月焦虑、失眠、记忆力减退，3天前开始头痛、恶心；③存在焦虑、失眠、记忆力减退等症状，可能与脑动脉硬化（MRA结果支持）有关；④MRI示左侧基底节区、左侧丘脑及左侧脑室内异常信号，考虑脑出血破入脑室；⑤入院前3天出现的焦虑失眠加重，头痛、恶心及谵妄症状与脑出血有关。
2.本例焦虑情绪变化的影响因素
本例患者因焦虑症状首诊于精神科，回顾分析可发现本例焦虑失眠症状变化的背后有病因学的意义。首先患者既往有10年高血压、脑动脉硬化及失眠史，可称为“心身疾病”；其次近1个月焦虑、失眠及记忆力减退症状，与脑动脉硬化有关；入院前三天焦虑、烦躁、失眠加重，与头痛、恶心及谵妄症状并存，与脑出血有关。脑出血时由于血压高或颅内压升高等因素，患者躯体痛苦感较为明显，因而可见焦虑或烦躁情绪加重。
3.经验与教训
本例患者在不同的病程阶段均有失眠、焦虑、烦躁等神经症样症状，这些症状看似一样，实则有别。仔细甄别其临床特征和伴发症状则不同，可对其病因及脑部损害进行临床推断，这就是联络会诊的意义。
案例1-24 基底节脑出血？&老年期抑郁症
【病历摘要】
入院记录：患者，女，71岁。以“言行异常10天，加重2天”为主诉入院。10天前渐见入睡困难，饮食差，焦虑，坐卧不安，自称“不行了”、“活不成了”，间断出现拽头发、拍身体及摸索，无法正常交谈，约1小时左右恢复正常，事后遗忘。2天前加重，诉“活不成了”，烦躁，恐惧，自言自语，行为紊乱，拒食、夜不眠，小便次数少，便秘，体重骤降5kg，当地精神病院按“癔症”给予喹硫平、氟哌啶醇针等药物治疗效果不好，转我院精神科。既往史及个人史：患高血压10年，最高血压182/100mmHg，长期服硝苯地平缓释片40mg/d，血压控制尚可。4年前患“脑梗死”，未留后遗症。病前性格：外向、开朗。家族史：一个弟弟自杀，余家族成员无特殊病史。查体：T 37.4℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 134/70mmHg。神志欠清，营养差，发育正常，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，自主体位，查体欠合作。双肺听诊无明显异常，心率98次/分，律不齐，腹软，无压痛、反跳痛。生理反射存在，病理反射未引出。精神检查：无法接触交谈，时间、地点及人物定向力不准，注意力不集中，呈谵妄状态。仪态不整、不修边幅，个人卫生需要家人协助，言行紊乱，内心体验不暴露，可疑存在幻觉，烦躁，情感反应不协调，自知力缺如，拒食、不眠。院外辅助检查：血糖：9.21mmol/L↑，血钾：2.67mmol/L↓。入院诊断：①老年期谵妄查因：电解质失调？②脑梗死伴抑郁？③原发性高血压3级（极高危）。
住院及会诊经过：
入院前三天病程：于晚18：00入住病房后，表现为严重行为紊乱、拒食拒水。急查电解质及血糖：血钾2.43mmol/L↓，葡萄糖9.49mmol/L↑，余项目正常。立即静脉补充液体及电解质，约4个小时后，骤然好转，索要食物。第2天，复查电解质：血钾3.08mmol/L↓，继续补钾。查甲状腺功能：TSH 0.15mIU/L↓，FT 311.1nmol/L↑，余指标正常。彩超示：甲状腺弥漫性回声并血流稍丰富，甲状腺双侧叶结节（TI-RADS分级3级）。动态心电图：频发房性期前收缩。头颅MRI+DWI回示：①右侧顶叶及左侧额叶异常信号，急性脑梗死？②双侧侧脑室旁、双侧基底节区陈旧性腔隙性脑梗死，伴左侧基底节区少量出血可能。③老年性脑萎缩。第3天，复查血钾正常。主任医师查房，患者意识清，自称2个月前渐出现发愁，话少，不想做事，不想吃饭，存在抑郁症症状群。入院时的表现为谵妄，与电解质失调有关，诊断：①水电解质失调致谵妄；②老年期抑郁症；③甲状腺功能异常查因？④脑梗死。指示：继续对症治疗，请内分泌科、神经内科会诊。
内分泌科、神经内科会诊记录：入院第5天谵妄症状消失，请内分泌科会诊，因患者甲状腺功能及甲状腺彩超均异常，考虑为甲亢，但与目前精神症状无关。待精神症状控制后，可手术治疗。请神经内科会诊，会诊医师认为，根据头颅MRI结果，考虑为脑出血量极小，脑梗死也属陈旧性，与目前精神症状也无关。
出院小结：患者入院后按电解质紊乱所致慢性谵妄及抑郁症状群，对症给予奥氮平2.5mg/d、米氮平15mg/d治疗，2周后饮食、睡眠基本正常，复查电解质、血糖、血常规及肝肾功能均正常，出院。出院诊断：①老年期抑郁症；②甲状腺功能亢进；③基底节出血；④陈旧性脑梗死；⑤原发性高血压3级（极高危）。
精神科随访记录：出院2个月后随访，患者病情较稳定，心情明显好转，可以操持家务，继续给予“米氮平15mg/d”口服。半年后随访，抑郁症症状第二次复发，米氮平剂量加至45mg/d，治疗1个月后抑郁症状有缓解。随访诊断：①老年期抑郁症；②陈旧性脑梗死；③原发性高血压3级（极高危）；④甲状腺功能亢进。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①患者为老年女性，亚急性起病，近10天间断出现谵妄症状；②存在情绪低落、消沉、兴趣减少、食欲减退等抑郁症状群，符合内源性抑郁的诊断标准；③血钾2.43mmol/L，补充水分及电解质后谵妄症状骤然缓解，提示谵妄与水电解质失调有关；④MRI示脑梗死，但不能解释目前的抑郁症状；⑤入院时急查发现血糖偏高，可能与脱水有关；⑥彩超及甲状腺功能检查结果提示，存在甲亢症状。
2.老年期谵妄
谵妄（delirium）是指由于脑部广泛性代谢失调引起的急性器质性综合征，其临床表现有注意、记忆、认知功能受损，幻觉，错觉，思维障碍、精神运动性兴奋、睡眠-觉醒周期紊乱等。一般为急性或亚急性起病，大多病程短暂，多数可在24小时或48小时内缓解，但在严重的脑器质损害时，可有持续数日或数月的慢性谵妄者。谵妄在各科均有发生，一般内、外科发生率为5%～15%，ICU科15%～30%，老年科为16%～50%。谵妄的易患人群为老年人、婴幼儿、酒精或药物依赖者、脑器质性病变或损伤者、慢性躯体疾病患者和术后恢复期患者，诱发因素有严重的焦虑恐惧、疲劳或失眠、外界刺激过多或过少、环境过于恐怖陌生或过于单调。本例原有高血压、脑梗死等基础疾病，近期又因抑郁拒食导致水电解质失调，加之失眠、焦虑、抑郁等精神因素，尚有入院前发现高血糖、甲亢等，可谓多种因素促发了谵妄，但其中最主要的应属水电解质失调，因此补充液体及电解质后“症状骤然缓解”。
3.本例如何排除脑梗死伴抑郁情绪？
老年期抑郁症是指起病于老年期的抑郁症，属内源性抑郁。本例4年前虽有脑梗死病史，但康复完全，未遗留后遗症，因此不符合脑梗死后抑郁或脑梗死心理应激性抑郁的特征。由于其弟属自杀死亡，加之患者入院前有典型的内源性抑郁的症状群，故本例诊断老年期抑郁症相对合理。
4.经验与教训
本例的经验是主治医师高度关注其水电解质失调问题，不仅纠正了谵妄，也有效地预防了低血钾的并发症。这是一个内源性抑郁与脑梗死共病的案例，尽管其抑郁与脑梗死、甲亢无直接因果关系，但其谵妄的频繁出现与脑梗死、高血压及甲亢有关，是多种因素叠加的后果。
案例1-25 小脑扁桃体下疝&脑出血致精神障碍？
【病历摘要】
入院记录：患者，男，60岁。以“胡言乱语5天”为主诉入院。5天前无明显诱因出现自言自语，耳边听到有人和自己说话，说别人不如自己，睡眠少，活动多，不说话时独坐一旁，发呆，说自己的爱人是娘，不知道自己在什么地方，不知道自己是谁，曾于当地医院诊治，具体诊断及治疗不详，病情未见好转，转入我院精神科。既往史：10年前（50岁时）曾有精神失常史，在当地按“精神分裂症”治疗，具体服药不详，10天后缓解。1年前以“突然神志不清、胡言乱语，伴头痛头晕10余天”为主诉，在当地中医院怀疑为“脑出血”，但CT未证实，经对症治疗2周后“痊愈”。个人史、婚姻史、家族史无特殊。体格检查：T 37.1℃，P 96次/分，R 22次/分，BP 104/72mmHg，神志不清，表情烦躁，心肺听诊无异常，神经系统检查未见异常。精神检查：意识不清，接触被动，地点、人物、自我定向力错误。存在幻听、思维散漫，表情幼稚，意志活动缺乏，自知力缺如，情感反应不协调。头颅MRI示：双侧基底节区腔隙性脑梗死。入院诊断：①精神错乱查因？②脑出血？
住院及会诊经过
入院前三天病程：入院后完善常规检查，血常规、传染病四项未见明显异常。查肝肾功能：肌酸激酶（CK）2291U/L↑，乳酸脱氢酶（LDH）427U/L↑，余指标正常。因患者存在定向力障碍，接触交谈不合作，自言自语，不承认自己有病。主治医师查房后认为CK、LDH偏高，建议进一步行心肌酶、心脏彩超、腹部彩超检查，请心内科、神经内科会诊。
心内科会诊记录：入院第3天，查心肌酶示：门冬氨酸转移酶84U/L↑，CK 2519U/L↑，肌酸激酶同工酶34.4U/L↑，LDH 422U/L↑，乳酸脱氢酶同工酶-1（LDH-1）82U/L↑，α-羟丁酸脱氢酶395U/L↑。心脏彩超：心动过速，左室舒张功能下降。第4天查：AST 70U/L↑，CK 1600U/L↑，肌酸激酶同工酶20U/L，乳酸脱氢酶同工酶-1（LDH-1）60U/L，肌钙蛋白I正常，心内科排除心脏疾病。
神经内科住院记录：入院第3天间断烦躁，意识不清，交谈困难，夜间双手摸索、言语紊乱，行为冲动，T 38.4℃，急查血常规结果正常。请神经内科会诊，神经系统检查发现：双侧瞳孔等大等圆，直径2.5mm，对光反射灵敏，四肢肌张力高，双下肢腱反射亢进，巴宾斯基征未引出，颈抵抗，第4天晨00：43患者睡眠时出现呼吸困难，按“精神错乱查因”急转入神经内科，对症给予降颅压治疗。为预约头颅MRI检查，19：20为患者缓慢静脉推注地西泮10mg，完成MRI+MRA检查后，21：20突然呼吸困难、发绀，出现“痰梗阻”征，立即予以吸氧，吸出黄色黏痰约20ml，急请ICU行气管插管后，转入ICU。
转ICU住院记录：第5天转入ICU后患者呈嗜睡状态，T 37.7℃，P 108次/分，R 21次/分，BP 119/70mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，四肢肌张力高，双下肢腱反射亢进，颈抵抗。MRI示：①双基底节腔隙性脑梗死；②小脑扁桃体下疝（轻度）。ICU科主治医师查房认为：患者昏迷原因不明，因痰增多，建议气管切开，以利于呼吸道管理，家属拒绝，强烈要求转中西医结合科治疗。
中西医结合科住院记录：第9天转入中西医结合科。转科时意识模糊，T 37.5℃，P 76次/分，R 22次/分，BP 104/89mmHg，被动体位，双肺呼吸音粗。中西医结合科按“①精神错乱查因？②小脑扁桃体下疝？”对症治疗，并给予奥氮平5～10mg/d治疗2周后精神症状好转，意识清醒。因诊断未明，第15天再次请精神科会诊。会诊医师认为，患者既往诊断精神分裂症不成立，本次患病有意识模糊、呼吸困难、头痛、恶心等高颅压征，但头颅MRI检查未见明显征象，用腔隙性梗死无法解释，推测这组精神症状与意识障碍有关，属谵妄症状，与小脑扁桃体疝有关，建议诊断：小脑扁桃体下疝伴谵妄。
出院记录：住院25天，精神症状消失，表现如常人，查体无异常，复查血常规、心肌酶等均正常，出院诊断：小脑扁桃体下疝伴谵妄。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①老年男性，先后三次出现相似的短暂精神错乱症状，10年前被诊断为“精神分裂症”，1年前被诊断为“脑出血”，本次诊断未明；②本次为急性起病，存在意识模糊、轻度颈强直、肌张力高等疑似“高颅压征”；③入院前推测为脑出血，但头颅MRI结果不支持；④住院期间因病情重、变化大，曾多次转诊；⑤试验室检查发现CK、LDH升高，经心内科会诊排除了急性心肌梗死，推测与患者的四肢肌张力高有关。
2.本例精神症状产生的原因
第一，本例10年前首次发病，服用抗精神病药物10天缓解，不符合精神分裂症的临床特征；1年前再次出现类似病情，在中西医结合科按“脑出血”治愈；本次系第三次出现同类表现，诊断仍不明朗。根据以上特点首先需要考虑脑卒中伴发的精神障碍，但其临床表现、体征及辅助检查结果不支持。第二，患者有谵妄、低热等症状，需考虑颅内感染，但实验室、体格检查及MRI也未发现相关证据。患者10年前的类似病史也不支持精神分裂症的诊断。排除以上疾病后，笔者认为应当考虑小脑扁桃体下疝所致谵妄的可能，主要有以下理由：①患者先后三次出现头疼、精神错乱、谵妄，神经内科会诊发现有“轻度颈强直、四肢肌张力增高”等，可能系脑疝或高颅压征；②第三次住院时MRI检查提示存在轻度小脑扁桃体下疝；③经对症治疗临床症状均完全消失，无神经系统损伤的后遗症。总之，本例的精神症状应属谵妄症状，可能与小脑扁桃体下疝有关。尽管轻度的小脑扁桃体下疝一般无临床症状，但有文献报道，当部分小脑扁桃体下疝合并畸形者，在外伤、感染、咳嗽及腰椎穿刺因素影响下，可诱发或加重脑疝症状。
3.经验与教训
本例为老年患者，突然出现谵妄、精神错乱、幻觉、头痛、恶心等症状，临床诊断首先考虑脑出血是合理的，因小脑扁桃体下疝伴精神症状并不多见，本例作为特殊个案值得讨论。
知识链接——磁共振弥散加权成像（DWI）
磁共振弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）是利用细胞内外水分子在机体介质中随机热运动时，测定其扩散方向及扩散幅度，在不影响其扩散过程下通过扩散敏感体梯度场，影响活体组织中水分子磁化状态，增加对水分子扩散的敏感性，改变MRI信号，即可准确测得所需数据并成像。DWI对超急性期脑梗死的诊断价值已被公认，而随着技术的不断改进，DWI不仅在脑部疾病的诊断中发挥着越来越大的作用，还在乳腺、肝脏、颈髓等处的疾病诊断中得到越来越广泛的应用，是目前唯一非侵入性检测活体组织内水分子运动的技术，在病变的检出中具有重要价值，尤其对良、恶性病变的鉴别诊断具有重要意义。