脊柱感染对脊柱解剖结构的破坏有两个特点：①多数脊柱感染可累及脊柱的任何节段，感染通常起于干骺端，随后扩散到椎间盘；②随着疾病的发展，可破坏脊柱固有结构，进而造成脊柱不稳和畸形。

脊柱感染最常累及前柱，也可累及椎体、椎间盘、神经弓和（或）后柱元件。约95%的化脓性脊柱感染累及椎体，仅5%累及后柱。尽管少见，但是化脓性椎间关节炎可独立存在。同样，98%的脊柱结核累及前柱。靠近前纵韧带的干骺端血供丰富，是感染最常发生的部位。儿童的椎间隙有持续的血供，发生菌血症后，细菌可直接播散至椎间盘，引起椎间盘炎。成人的椎间盘无血供，细菌可沿干骺端动脉弓侵入邻近椎间盘的干骺端。在化脓性脊柱炎中，感染可通过溶酶体的溶核作用跨越无血管的椎间盘，或者通过血管累及纤维环周边。椎间盘被细菌产生的酶破坏，这与化脓性关节炎中软骨被破坏的方式相同。脊柱结核却与之不同，由于缺少蛋白水解酶，椎间盘常保存完好，而椎体和终板破坏严重。累及椎体的骨髓炎进一步发展可侵及韧带下的椎旁区域（硬膜外腔和连续的椎体），也就是椎弓根和后柱。然而累及椎弓根、椎板和棘突的化脓性感染不常见，如果累及这些部位，应高度怀疑结核感染。

脊柱化脓性感染和脊柱结核对脊柱解剖结构的破坏顺序也是截然不同的。

Griffith和Jones将化脓性脊柱炎分为3个阶段。其中较为重要的是进展期和愈合期。脊柱的稳定性依赖于这些病理分期。起始期是发病后1个月内，此期仅见椎间隙变窄，终板不规则，不会发生脊柱不稳和后凸畸形；进展期是发病后的2个月内，此期可见骨质破坏、椎体塌陷和骨质增生，可发生后凸畸形，进而造成脊柱不稳；愈合期是发病后8周以后，可见骨硬化和新骨形成，此期尽管存在后凸畸形，但脊柱仍可再次获得稳定性。

化脓性脊柱炎最常累及腰椎，其次是胸椎和颈椎。然而在脊柱结核患者中，10%累及颈椎，50%累及胸椎，40%累及腰椎。如果未通过药物或者手术进行干预，椎体便会塌陷，在受累及椎体水平形成严重的后凸畸形。

脊柱结核发病相对缓慢，常需要更长的时间才能出现病理改变，但易引起较严重的后凸畸形。儿童更容易出现后凸畸形，因为儿童在炎症活动期，椎体更容易塌陷，即使炎症被治愈，生长发育停止，畸形还可能变化和进展。对于脊柱结核，尤其是儿童脊柱结核，如果累及椎体和椎弓根，受累节段的水平稳定性会受到影响，可出现前方、侧方和旋转移位，从而增加脊髓受压的风险。

脊柱功能单位（functional spine unit）指相邻的两个椎体以及其间的椎间盘、一对关节突关节、韧带共同组成脊柱的基本结构单位。椎间盘由外层的纤维环和中央的髓核组成。关节突位于椎体后弓的两边，其关节腔内有滑液。脊柱功能单位通过运动和承重特点来表现其生物力学性能。

脊柱的基本功能是保护脊髓、传递负荷、通过其柔韧性完成日常活动。如若脊柱遭受创伤、肿瘤或感染的破坏，就会影响其功能。由感染造成脊柱结构破坏的最常见部位是椎体和椎间盘，其次是后柱结构，尤其是化脓性脊柱炎和脊柱结核，由于脊柱的急性或者慢性破坏，很容易出现脊柱不稳和后凸畸形。有研究显示，如果后柱功能不全，运动节段的负荷能力将减少20%；如果中柱破坏，将减少60%；如果前柱破坏，将减少80%。大部分负荷由前柱（椎体和椎间盘）承担。因此，脊柱感染引起的前柱破坏更容易导致后凸畸形。

依据Denis的三柱理论可以认为，明显的脊柱不稳是由于两柱或者三柱同时受到严重破坏造成的。椎体破坏程度和破坏位置是脊柱失稳的重要因素。骨性破坏对脊柱后凸畸形的影响最为明显。

由于椎间盘较椎体更具有柔韧性，使其能抵抗压力、牵张力、弯曲力和扭转力。Goel研究了几个连续节段的破坏　（部分椎板切除术、部分椎骨关节面切除术、后路的部分椎间盘切除术和完全椎间盘切除术）对其活动性的影响。发现完全椎间盘切除术后，邻近节段的活动度增加，邻近椎体更容易向前滑脱。这可以说明椎间盘（纤维环和髓核）的破坏更易造成受累节段和邻近节段不稳，进而导致后凸畸形。

在感染的早期，大部分患者可以通过抗生素治愈。疾病晚期和发生截瘫的脊柱感染患者可以选择手术治疗。手术方式可以选择椎体次全切和椎体前部融合。可以选择前路或者后路的内固定术，在椎体稳定性破坏有限的情况下可以单纯植骨融合。若感染累及前柱，后路的椎板切除减压术会造成严重的脊柱不稳，因为仅存的维持脊柱稳定性的骨性成分和软组织被手术破坏。因此应避免单纯后路减压术。

X线片上早期并不能发现改变，感染后至少2～4周才出现典型的变化。最早出现的变化是椎间隙狭窄，约占感染病例的74%，断层扫描可以比平片更早发现局限性骨质疏松并伴有邻近终板密度的下降。感染后3～6周，破坏性改变较明显，主要是邻近椎间盘的椎体前部骨溶解并累及终板。

此外亦可发生颈椎咽后区阴影扩大、胸椎旁阴影扩大、肺不张、腰大肌阴影扩大，这些都提示了脓肿或反应性肉芽组织的形成。根据细菌的毒力和感染持续的时间，可出现进行性的骨破坏、塌陷、后凸畸形，偶尔也会发现椎间盘区域中出现气体影或气球样变。这可能与产气类细菌有关。影像学上的改变可以延迟到临床反应后的2～3个月，约11%的患者住院期间出现反应性骨形成和硬化，且大部分随着疾病好转而出现椎体硬化。50%的患者出现反应性骨形成、椎间隙狭窄和自发性融合，这种情况持续5年。有的患者可能出现纤维性僵直。

婴儿椎体骨髓炎的影像学表现为椎体明显溶解破坏，而邻近终板仍是正常的。后期的X线片表现与先天性后凸畸形相似。

CT有助于发现脊椎的骨改变，包括骨空腔和骨溶解区，邻近软组织肿胀，软组织、椎间盘或骨内的气体，死骨及炎性组织进入椎管的情况。三维重建可以更直观地看到上述变化。与化脓性感染相似，结核或真菌感染会引起明显的软组织肿胀。脊髓造影和造影后CT对硬膜外和硬膜下脓肿的诊断有所帮助。

MRI是诊断脊柱感染的一种基本方法。其优点是无创伤性，能早期准确地发现感染，不需要造影就可发现椎旁或椎管内脓肿和肿块。Modic等对37例患者作了前瞻性研究，发现MRI敏感性为96%，特异性为93%，准确性为94%。MRI能显示硬膜囊、邻近组织包括椎体、椎间盘和椎旁组织。此外，MRI也可以鉴别退行性改变和肿瘤。

使用血管增强剂（Gd-DPTA）后，MRI能进一步提高解剖分辨率，能区分神经组织、椎旁及椎管内结构以及硬膜外脓肿。此外，MRI能鉴别急性感染和经抗生素治疗有效控制的感染，对感染区域定位作活检，准确地鉴别椎间盘炎和骨髓炎。应用Gd-MRI和不使用Gd-MRI的诊断准确率分别为96%与16%。目前，对于怀疑脊椎骨髓炎的患者一般都应用Gd-MRI。脊柱感染的MRI信号改变特征是： T ₁加权像椎体和邻近椎间盘信号下降，而T ₂加权像感染区域的信号强度都增强，特别是对于硬膜外脓肿，如不使用增强剂，MRI信号明显增强。

MRI的缺点是脊柱的内固定器械会产生许多MRI伪影，使扫描分辨率下降。尽管近来使用钛合金的植入物，这一问题仍然存在。禁忌证包括患者带有起搏器、动脉瘤夹、眼或脊柱内有金属物和严重的抑郁症。

任何的影像学表现都是基于疾病病理生理特征，也就是说任何的影像学表现都是疾病病理生理特征在某种检查上的体现。因为通过影像学特征确定感染的类型对临床治疗有重要的价值，所以认识不同感染的病理生理特征，可以使我们更好地从影像上认识和鉴别不同的感染。

多急性发病，炎性反应明显，常累及整个椎体，病灶起于干骺端，细菌产生的酶破坏软骨，进入并破坏椎间盘。椎间盘改变较早，2周多可见到，骨质破坏较结核轻，脓肿较结核小而少，仅1/3的病例可见脓肿。终板及椎间盘的早期破坏是影像学鉴别其与布氏杆菌脊柱炎和结核性脊柱炎的重要病理学基础。

椎间盘周围型起于椎体骨骺的前缘，中央型起于椎体中央，前缘型起于前纵韧带附近。共同特点是椎体终板和邻近椎体被破坏，但椎间盘往往得以保留。可见到的椎间盘破坏大约在发病后5个月，术中常可见结核腔里漂浮的椎间盘，脓肿大而多见，约2/3的病例可见，骨质破坏明显，更易造成脊柱畸形，也多见神经症状。

绝大多数起源于终板前缘与纤维环连接处（血运丰富），少部分起源于终板后缘与纤维环连接处。其他部位极少见，椎体终板和邻近椎体被破坏，少累及椎旁组织，少后凸畸形，少脓肿且不进腰大肌，病程长，骨质破坏轻，局部骨质破坏与硬化并存。可见鸟嘴样骨质增生，可累及椎间盘、软组织及椎管，偶可见椎管内脓肿形成。