第一篇　子宫颈的解剖生理与流行病学

第一章　子宫颈解剖学、组织学和生理学

一、女性生殖系统性腺分化与发育

性腺始基于胚胎4～5周时形成生殖嵴。6 周时原始生殖细胞由卵黄囊通过肠系膜迁移至生殖嵴，为原始性腺或未分化性腺。原始性腺无性别差异，具有分化成卵巢或睾丸的双重潜能。性腺的分化由性染色体的组成决定。在人类和其他的哺乳类，XX合子将发育成女性，而XY合子发育成男性。

1990年，分离出性别决定基因SRY（sex determination region Y gene），在妊娠的6～7周，核型为46，XY时，SRY开始表达，并启动性腺分化，主要调节抗米勒管激素基因等的表达，促进雄激素的合成和抗米勒管激素的分泌，使生殖管道和外生殖器向男性方向分化。当核型为46，XX时，体内无SRY基因，原始性腺自然分化为卵巢，约在第7周开始形成初级生殖索，但在10～11周开始退化，被血管和间质取代并最终成为卵巢髓质。16周左右皮质部分形成细胞团，为次级生殖索。其细胞团被间质分割为孤立的细胞巢，即为原始卵泡。28周时，所有卵原细胞均进入减数分裂期，且停滞于核网期。无论性染色体组成为X单体或XX，原始性腺均分化为卵巢，但要保持卵巢功能正常必须要有2条正常X染色体。

（一）米勒管和午菲管发育

胚胎形成从受精开始，植入始于第6天，至第12天完成。第7天出现羊膜腔和胚胎极，第13～15天，胚胎形成外胚层、中胚层和内胚层3层结构。第30～32天，中胚层形成泄殖腔，同时子宫直肠隔完成从直肠向泌尿生殖窦的分化，泌尿生殖窦的中肾管发生的子宫芽开始融入泌尿生殖窦，第37～41天，旁中肾管米勒管出现并与对侧融合。胚胎第 5 周，无论男女都发生一对中肾管（mesonephric duct）和一对副中肾管（paramesonephric duct），前者也称为午菲管（Wolffian duct），后者也称为米勒管（Müllerian duct）。米勒管沿午菲管生长，尾端接触泌尿生殖嵴（urogenital ridges）。大约在第8周末，米勒管融合为单一管腔，称为子宫阴道管（uterovaginal canal）。尾端的末端在午菲管开口之间和泌尿生殖窦的后壁融合，此融合点在未来形成阴道口和处女膜。在女性胚胎早期，米勒管的融合异常将形成各种子宫、阴道的先天性畸形。胚胎第 8 周，随着 SRY 功能表达，开始向不同的方向分化。若性腺为卵巢，因无足够量的抗米勒管激素（anti-Müllerian hormone，AMH），则米勒管自然分化为女性内生殖器官，形成输卵管、子宫和阴道。一般胚胎8～9 周开始分化，至 12 周时分化完成。至18～20 周，子宫、阴道和输卵管出现平滑肌。大约24 周，子宫的平滑肌组织已经完成基本结构的发育。宫颈腺体在第 15 周出现，子宫内膜腺体在 19 周出现，但在整个胎儿期，子宫内膜并不进一步发育。米勒管分化完成以后，对 AMH便不再敏感。在出生以后，卵巢颗粒细胞产生 AMH，直至 10 岁左右，主要作用为抑制卵细胞的减数分裂。在女性胚胎，因无睾酮分泌，午菲管于第 10 周开始退化。在女性，中肾管除头尾两小段外全部消失。头段的残留中肾小管形成卵巢冠（epoophoron），残存在阔韧带内。卵巢尾端的一些中肾小管则形成卵巢旁体（paroophoron），也残留在阔韧带内。中肾管的尾端存留部分形成Gartner 管，残存在阴道侧壁，退化不全时，成年后可以形成Gartner 囊肿，子宫体和子宫颈侧壁偶有发现，尤其子宫颈，此残迹在成年后可形成肿瘤。

（二）子宫和子宫颈的胚胎发育

旁中肾管与子宫直肠隔融合形成子宫，第63天，可以区别子宫体和子宫颈，宫颈构成胎儿子宫远端的2/3，来源于旁中肾管，妊娠第 14周时，胎儿的阴道开口到达前庭，泌尿生殖窦和旁中肾共同参与阴道沟形成，泌尿生殖窦参与复层鳞状上皮，旁中肾参与假复层柱状上皮。此期，生殖沟宫颈扩张，形成阴道穹隆部位。第 17周时，将来的宫颈外口出现在鳞柱交界部位，假复层柱状上皮转化为复层鳞状上皮。第22周时，宫颈沟沿内翻复层鳞状上皮排列，从第22周到胎儿分娩，鳞柱交界位于外口以外，形成先天宫颈管内膜外翻。

二、宫颈的大体解剖

子宫颈是子宫的下端部分，通过肌肉纤维与宫体连接处为内口，此纤维性组织形成宫颈括约肌与肌肉性宫体分界。宫颈主要由纤维结缔组织所构成，平滑肌占的比例很少（10%～25%）。主要分布于宫颈外1/3～1/4，且不含ER、PR，少数含有一般位于宫颈移行带区。平滑肌位于宫颈周边，作为主韧带与宫骶韧带的附着点，并与阴道壁的平滑肌纤维相连接。

子宫颈位于子宫峡部以下，阴道穹隆以上。子宫颈外口至阴道壁之间的部分为子宫颈阴道部，子宫颈外口以上至组织学内口部分为子宫颈管。组织学内口在子宫颈管最狭窄部分——解剖学内口的稍下方，解剖学内口和组织学内口之间为子宫峡部，子宫颈管黏膜为纵行黏膜皱襞，和鳞柱交界区清晰可辨，但在组织学内口位置在和子宫内膜相移行的过程中界限不是很清楚，需要在组织学上进一步确认。区分子宫颈和子宫体及阴道壁的界限主要是为了子宫颈癌的准确临床分期。子宫颈在出生时和成年后不同。出生时，宫颈和子宫体长度为2∶1，出生后头2 年，子宫体增大，然后直至9 岁基本保持不变，此时宫颈仍然比宫体长。9岁至 13 岁，子宫体继续生长，至 13 岁，子宫颈和子宫体长度大致相等。至成年后子宫颈和子宫体长度为1∶2。子宫颈和子宫体长度的年龄关系是判断子宫发育程度和发育异常的重要参照（图1-1）。

子宫颈内口括约肌先天薄弱或损伤造成可导致妊娠宫颈机能不全因而造成流产。宫颈经阴道前壁突出于阴道成为前短后长的阴道上部和阴道下部。阴道上皮反褶环绕宫颈，构成阴道穹隆。宫颈连接宫腔和阴道，上界内口与子宫内膜腔连续，下界外口与阴道连接。宫颈管呈梭形，长约3cm，最宽处约为7mm，其外口直径、颈管大小、组织血管量、宫颈黏液量和生物生理学特征均呈周期性变化。充血水肿和黏膜分泌量于月经早期（增殖期）显著增多，至排卵期达高峰，为精子运送创造理想的环境。一般未产妇的宫颈多呈圆柱状，长约3cm，直径为2cm。宫颈变化是由其总体大小增加和宫颈管上皮由颈口外翻引起的，妊娠期尤为明显，而青春期变化较小，分娩中可因产伤进一步改变宫颈形态。多产妇宫颈典型外观呈球形，且较未产妇大，宫颈外口为横形，未产妇宫颈口为圆形。

宫颈阴道上部在前面由明显的结缔组织层（宫旁组织）与膀胱分开，其延伸至宫颈侧面的阔韧带中。子宫动脉包裹于此组织 中，在宫颈两侧输尿管分别向下向前走行入宫旁组织内距宫颈约2cm处。其后输尿管在阔韧带基底部进入输尿管隧道。在后面，宫颈阴道上部由腹膜覆盖，向下连续被覆阴道后壁上段，反折向直肠构成直肠子宫陷凹（Douglas窝）（图1-2、图1-3）。

宫颈由宫骶韧带和主韧带维持在盆腔的正常位置。宫骶韧带起于宫颈阴道部，向后到达第2、3、 4骶椎。韧带主要由纤维组织和少许平滑肌构成。

侧韧带，亦称宫颈横韧带或Mackenrodt主韧带，位于阔韧带基底部，包含结缔组织和平滑肌，也包含神经、血管和淋巴系统的带状韧带。其呈扇形，中央附着于宫颈阴道上部，侧方至肛提肌筋膜，因此侧（主）韧带为支持宫颈的主要结构。Yabuki等（2005）强调了妇科肿瘤医生通过临床观察获得的盆腔结构与传统盆腔解剖描述的差异。提示膀胱髂内动脉筋膜和Mackenrodt韧带的构成。

宫颈腺体主要存在于宫颈弹性组织和少量平滑肌中，实际上即由颈管柱状上皮向宫颈间质凹陷而成。根据月经周期中的雌孕激素水平腺体分泌表现为透明、稀薄或浓稠性液体。

三、宫颈组织学

子宫颈原始鳞柱交界以下被覆复层非角化鳞状上皮，并和阴道黏膜部分直接延续，但较后者更为平坦，没有很多的上皮钉脚。正常子宫颈被覆的成熟鳞状上皮可见明显的基底层、旁基底层、棘层或中间层和表层，和其他位置的同类型鳞状上皮无异。增生能力最强的是旁基底细胞而不是基底细胞，放射性核素标记或Ki-67 标记证明，90%以上的阳性信号位于旁基底细胞，核分裂象也主要见于旁基底层。旁基底细胞的再生周期是 3 天，而基底细胞则为30 天。因而，在子宫颈位置，基底细胞实际上是具有储备细胞性质的。了解基底细胞和旁基底细胞具有不同的增生能力对于理解子宫颈上皮内病变的形成机制是有用的。子宫颈外口被覆的全层鳞状上皮的再生周期则为 5～7 天。成熟的鳞状上皮棘层或中层细胞含有丰富的糖原，PAS染色能够清晰地显示糖原的存在，在临床上可以通过碘试验证明。但在老年萎缩、不成熟鳞化和炎性反应性增生等情况下，鳞状上皮内的糖原含量减少或缺失，不能误认为是鳞状上皮内病变。子宫颈管型上皮由单层柱状分泌黏液的细胞和不等量的纤毛细胞组成。子宫颈管上皮被覆子宫颈管表面和其下黏膜间质中的裂隙和隐窝，在间质中形成腺体结构。子宫颈黏液性细胞在月经周期的不同时段和不同年龄分泌能力不同，分泌的黏液成分也有差别。子宫颈黏液腺体在排卵时分泌达到高峰，在妊娠时可以出现 A-S 现象，不要误认为恶性。经历过妊娠女性的子宫颈腺体呈现由不等量圆形腺体组成的簇状排列，腺细胞低立方或扁平。绝经后女性，子宫颈腺体细胞呈低柱状或低立方。子宫颈黏液腺体细胞核卵圆，形态一致，通常位于细胞底部。但在活跃分泌时，细胞核可以位于细胞中部或中上部。正常子宫颈黏液细胞极罕见核分裂。在子宫颈管组织学内口以上为子宫峡部，子宫颈管黏液腺体在组织学内口部位并不是截然分界的。子宫峡部的腺体含有较多的纤毛细胞，细胞核较子宫颈管的黏液细胞和子宫内膜腺细胞都要大，并可见核仁，胞质内往往无明显黏液。不应将这些腺体误认为不典型增生的子宫颈腺体。也不应在判断子宫内膜腺癌是否累及子宫颈时误认这些腺体，做出错误的判断。原始鳞柱交界和后来由于鳞状上皮化生形成的鳞柱交界之间的区域被称为移行带。原始鳞柱交界初始在子宫颈外口位置，以黏膜层出现的第一个黏液腺体为组织学标志。原始鳞柱交界以上位置被覆的子宫颈管黏液上皮在各种因素的作用下，柱状上皮下的储备细胞出现增生、不成熟鳞化，直至成熟鳞化，形成新的鳞柱交界。这个区域是大多数子宫颈上皮性肿瘤和瘤样病变好发的部位。在女性一生当中，移行带的位置并非固定不变的。移行带的位置变化受年龄、激素水平、是否合并妊娠等因素影响。胚胎第 15 周，子宫颈腺体出现，此时原始鳞柱交界便已经形成。受雌激素的影响，宫颈管黏膜上皮和间质生长较快，在雌激素水平较高的年龄段，包括来源于母体雌激素的妊娠晚期胎儿和 1 岁以内的新生儿，以及性发育以后的女性，原始鳞柱交界随生长较快的宫颈管黏膜外翻，从而到了宫颈外口以外部位，这种情况被临床称为“假性糜烂”或“生理性糜烂”。至 38岁左右原始鳞柱交界逐步回到宫颈外口位置。绝经以后，由于雌激素水平的下降，宫颈黏膜萎缩，原始鳞柱交界退回宫颈外口以内，此时整个移行带也位于子宫颈管以内。了解不同年龄和激素状态下移行带位置的改变，对于理解子宫颈细胞学和活检组织学检查的有效性及其其他相关方面具有重要意义。

鳞状上皮化生简称鳞化，是指鳞状上皮取代柱状上皮的过程。在女性一生中，鳞化一直在发生。绝大多数情况下，鳞化是对激素和酸性阴道环境的一种生理性反应。其他的原因包括创伤、炎症以及各种理化因子的慢性刺激等。鳞化在形态学上可分为 3 个阶段。

1.储备细胞干细胞增生（reserve cell hyperplasia）

通常情况下，柱状上皮下的储备细胞在常规切片中不可见。当各种因素导致鳞化发生时，储备细胞开始增生，储备细胞增生通常为 2～5层。增生的储备细胞为低立方状，核圆形或卵圆形大小一致，染色质均、细。胞质稀少，细胞界限不清楚。由于核质比较大，不要误认为上皮内病变。增生的储备细胞核形态温和，核大小一致，缺乏核分裂象。

2.不成熟鳞化（immature squamous metaplasia）

增生的储备细胞进一步成熟分化，当形态上相似于固有鳞状上皮的旁基底层细胞时称为不成熟鳞化。不成熟鳞化的细胞较储备细胞有更多的嗜伊红胞质，细胞边界较为清晰，胞质内出现空泡，但缺乏细胞内糖原和细胞间桥。不成熟鳞化的另一个特征是表面被覆子宫颈管黏液上皮和出现明确的基底层细胞。准确地识别不成熟鳞化对于细胞学和组织学诊断鳞状上皮内病变非常重要。

3.成熟鳞化（mature squamous metaplasia）

不成熟鳞化的细胞进一步成熟分化，当形成明确可辨的基底层、旁基底层和中间层时，称为成熟鳞化。此时，表层被覆的黏液上皮开始或已经脱落，中层的鳞状细胞出现不等量的糖原。至完全分化成熟，则和固有鳞状上皮无法区分，唯一不同的是，鳞化来源的鳞状上皮其下的黏膜层内存在子宫颈腺体。鳞状上皮化生的各个不同阶段都是非常常见的，没有临床意义，不需要在诊断报告中注明。

子宫颈间质主要由纤维组织组成，其中有少量弹力纤维和平滑肌。宫颈被覆的上皮能衬托出间质内的血管结构和变化，是临床应用阴道镜观察的基本原理之一。在间质乳头部用阴道镜可观察到其中的血管襻，以及血管襻之间的距离，正常为 0.1～0.2mm。正常是斜行，或放射状走向表面。在月经前期和妊娠时，毛细血管常更扩张、数量更多。正常情况下，表皮下血管呈蜘蛛状或发夹状毛细血管网。感染和上皮内病变情况下，血管构型改变。因而观察血管构型改变有助于了解宫颈情况。

四、宫颈动态上皮解剖

（一）移行带

胚胎晚期，在泌尿生殖窦作用下，米勒管原始柱状上皮在宫颈外口覆盖宫腔并向下延伸入宫颈管，最后与阴道原始鳞状上皮在宫颈外口处连续。青春期，尤其是第一次妊娠时，原始柱状上皮宫颈外口部分或完全为鳞状上皮所取代。两种原始上皮交界处的不稳定性可能与宫颈病变形成有关。

青春期和成人宫颈有3种类型上皮：原始鳞状上皮或柱状上皮，化生鳞状上皮，不典型上皮。原始柱状上皮外翻在宫颈的发展中持续到成年。原始柱状上皮和原始鳞状上皮的边界，被称为原始鳞柱交界。交界处可能存在于宫颈内、外口处。在宫颈发展中原始柱状上皮变化导致鳞状上皮化生，这一周期化生是宫颈的动态的生理过程，这种交界区即转化区。

（二）原始鳞状上皮

与阴道上皮相似，在宫颈外口与柱状上皮相接，内含糖原。其在显微镜下可分为5层：

（1）第一层：为基底层，单层，核大，由基底细胞组成。

（2）第二层：为旁基底细胞层，由数层多角细胞组成。

（3）第三层：为中间细胞层，细胞扁平，富含糖原。

（4）第四层：为上皮内层或致密层，由许多紧邻的多角细胞组成，有角质蛋白颗粒构成。

（5）第五层：为角质层，浅表细胞扁平、核固缩，含大量角质素，雌激素水平高时最丰富。

鳞状上皮由基底膜与间质分开。在性成熟期各层细胞对雌激素均有反应，增值上皮成熟脱落，而孕激素仅对中间层细胞引起增生，但不能使其成熟脱落。

（三）原始柱状上皮

覆盖宫颈内膜。分泌细胞可有顶分泌和局部分泌两种形式，阴道镜下观察为皱襞或葡萄串样结构。宫颈腺体就是广泛的柱状上皮的裂隙样系统。这些裂隙常因鳞状化生而堵塞成为盲管。当分泌被完全堵塞而形成黏液潴留，成为上皮囊样结构为Nabothian囊肿（纳氏囊肿）。

（1）覆盖宫颈管，细长高柱状，规则排列为一层紧密的栅栏样结构。

（2）柱状细胞底部以半桥粒黏附于基底膜，分为无纤毛分泌细胞和动纤毛细胞两种。

（3）分泌颗粒的周期变化与雌激素水平相应。

（4）动纤毛细胞向宫颈管和阴道作节律性摆动。

（四）鳞状上皮化生

转化区是鳞状上皮化生发生的区域，可见于90%的绝经后宫颈，月经初潮和妊娠期的生理性过程。在数天或数周内柱状上皮转化为鳞状上皮，而且不可逆转。诱导化生的机制主要与柱状上皮暴露及阴道pH升高有关。化生发展过程如下：

（1）柱状细胞裂解死亡，基层细胞转化为新鳞状上皮的前体细胞。

（2）下方柱状上皮细胞降解后，形成新的基底膜，并出现储备细胞（干细胞）。

（3）上皮下保留少量柱状上皮通过表面裂隙相通。

（4）可见新化生的上皮下的原始柱状上皮、柱状上皮裂隙中也可见新化生上皮。

（5）以成熟鳞状上皮为主，可因不成熟化生上皮阻塞导致形成纳氏囊肿，多数化生上皮为良性病变，但其复杂的病理表现易与子宫颈癌及癌前病变混淆。

（五）化生细胞的起源

储备细胞存在于鳞状细胞和基底膜之间，是不成熟鳞状化生和宫颈内膜柱状细胞共同的前体。

性激素对转化区的影响：转化区ER、PR的表达高于宫颈其他部位，宫颈不成熟鳞状化生上皮的ER、PR（+）高于更加成熟的化生上皮，可以认为转化区发生瘤变风险增高的原因可能是对性激素更高敏感有关系。

鳞状细胞在雌激素刺激下增殖成熟，而孕激素抑制成熟，因此，孕期化生显著是雌、孕激素和ER、PR相互作用的结果。

宫颈上皮结构从胎儿到绝经期，产生不同形态动态上皮、变化的本质是宫颈管和宫颈阴道部的柱状上皮内有新的鳞状上皮形成，即化生主要是生理性的，但在宫颈上皮内瘤变形成过程中也同样可以发生。

Singer（1975）认为，早期妊娠“浸泡”在阴道分泌物中的宫颈pH明显下降，这种下降过程可能在外翻柱状上皮暴露于酸性阴道分泌物时刺激了其化生（化生的启动因子）。Rein、Mulles（1900）证实育龄妇女正常阴道的pH为3.8～4.5。

五、青春期的宫颈上皮

青春期是少女时代向成人的过渡期，此期内激素水平将发生明显变化，其下丘脑反馈环开始变得敏感并发挥作用。使子宫和宫颈受到了重要影响。在青春期子宫和宫颈将要经历月经初潮和以后的妊娠、分娩的影响。激素尤其是雌激素和孕激素会影响宫颈的生长和形态。

（一）青春期宫颈的环境

1.激素环境

初潮和排卵周期开始反映了激素影响引起的巨大变化，整个青春期宫颈上皮体现了这种变化。宫颈的生长开始仅受雌激素影响，而没有黄体酮，一些女性初潮后数年依然仅受雌激素影响。造成宫颈管柱状上皮增生并将鳞柱状交界移行带推出宫颈外口以外，将移行带直接暴露于阴道，因此容易遭受感染包括HPV感染的危险。青春期中期通常是容易发生性冲动和性活动开始的时间（Damon，1999）。开始有性生活后，宫颈环境会因为暴露于精液、HPV性传播感染疾病和妊娠相关激素等发生变化。美国女孩平均性交年龄是16.9岁，即月经初潮后4～5年，我国则不同地区而差异很大，如沿海地区与欧美女孩相当甚至更早。

2.青春期宫颈阴道的微环境

阴道的微环境对于宫颈和阴道的健康至关重要。从碱性到酸性的宫颈阴道微环境改变在青春期变化中发挥了重要作用。尽管青春期前的阴道中也有乳酸杆菌，青春期雌激素的增长促进了乳酸杆菌的生长。乳酸的分泌使阴道变成了更加酸性的环境。

现在知道精液也可以使阴道碱性化的环境。青春期患性传播感染（STI）的概率更高，如支原体、淋球菌、滴虫和人乳头瘤病毒（HPV）。“宫颈糜烂”“宫颈上皮转化区异位”和STI在青春期年龄组发生的概率更高，支持了上述观点。

（二）上皮种类的出现频率和分布

处女宫颈：月经初潮前鳞柱交界的变化发生在宫颈管内，在鳞状化生转变的早期阶段，由于青春期前后的女性由于较高的、持续性的雌激素作用而无黄体酮作用，原始柱状上皮的上皮和基质成分增加，并将推向宫颈外部。随着初潮的激素刺激，这一阶段相对增大的宫颈内柱状上皮出现一定程度的翻转。这种翻转机制导致鳞状交界占据了宫颈外的周边位置，称为“异位的鳞柱交界”。这种宫颈上“异位”的出现很重要，因为这部分比较脆弱特别是鳞柱状细胞交界的柱状细胞部分，更容易受感染和癌症相关因素如HPV的攻击。

性活跃的青春期女性宫颈原始柱状上皮出现的频率要比没有性活动的青春期女性高出很多。这种上皮构成了处女移行带的大部分区域。在青春期宫颈中几乎都能看到移行带的柱状上皮，有时也看到包括有化生鳞状上皮，这在阴道镜下很容易识别。

Singer（1975）研究的青春期性活跃的女性中，化生鳞状上皮的出现更加普遍，而且这种上皮构成了移行带上皮的主要部分，这种组织学特点在处女宫颈移行带中也常见。Singer报道青春期性活跃的女性宫颈56%的区域由鳞状化生上皮构成，通常是未成熟到中间型的类型。

青春期的激素变化还影响了青春期女性宫颈移行带的上皮类型和分布。现认为青春期宫颈的移行带主要是由于青春期少女多数不具有排卵功能，因此，雌激素水平较高而缺失黄体酮，因此使柱状上皮增生并将其推出宫颈外后形成。早期化生阶段的柱状上皮，到成年后有正常排卵周期，孕酮水平增加，它们就被成熟鳞状上皮所覆盖。这意味着，青春期末期和成年初期，鳞状化生转变的过程加速了，原始柱状上皮转化成更加成熟的化生鳞状上皮。雌孕激素受体在未成熟鳞状化生区域更加密集，证明了激素在加速鳞状化生过程中的作用。

Singer（1975）和Copp1esons描述了青春期女孩中出现的4种模式。首先，宫颈外口、鳞柱状交界的内侧部分完全被原始柱状上皮（就是“异位”）覆盖。第2种是宫颈外部分完全或几乎完全被原始鳞状上皮覆盖，伴有鳞状交界完全或几乎完全位于宫颈内部分。在绝大部分初潮前和初潮后的女性，这种交界将出现在宫颈外的位置。第3种模式是典型的或正常的（生理的）移行带，由原始柱状和化生鳞状上皮组成。在最后一种模式，后两种上皮类型可能和阴道镜可识别的非典型上皮（非典型移行带）共存。不同的上皮类型在移行带内出现的频率和分布有巨大的差异。72%的处女，其移行带中有柱状上皮也有早期阶段的鳞状化生上皮。性活跃女孩中约40%其移行带主要由原始柱状上皮构成。

六、孕期和哺乳期的宫颈上皮和上皮下组织

妊娠和分娩对宫颈上皮和上皮下组织有重要影响。孕期宫颈发生的变化为分娩时做好了准备。就直径而言，在分娩时需要扩张10倍以上。人体几乎没有什么器官能在这么短时间里可以发生如此巨大的变化。而且如此巨大的变化在分娩后6周后又可恢复正常大小，而且对宫颈以后长期的损害很少见，是这个器官的生理性特点。妊娠期中，宫颈上皮受到不断增长的雌孕激素及其他代谢病的影响。

1.初产妇宫颈

初产妇的宫颈在孕早期主要由大片柱状上皮构成，这些上皮将经历鳞状化生。在孕中期，化生过程变得更为活跃，使得鳞状上皮的面积显得更大，表现出光滑的透明覆盖区。

2.经产妇的宫颈

①经产妇宫颈黏膜外翻过程主要发生在孕晚期，而初产妇则主要发生在孕早期和孕中期；②经产妇外翻过程主要发生在孕晚期；③经产妇的宫颈外口容易开放，随着孕期会逐渐张开；④Singer发现经产妇只有67%有显著的化生鳞状转化区域，而初产妇中这种情况92%普遍发生。

影响柱状上皮暴露于宫颈外环境的因素：

（1）宫颈黏膜外翻（翻转）是导致柱状上皮暴露于宫颈外环境的主要原因。

（2）宫颈口松弛这种情况在经产妇宫颈较初产妇更为常见。39%的经产妇在妊娠以24～28周宫颈外口的扩张可容下一只手指暴露上皮中诱导化生鳞状转化的因素。

（3）刺激因素：宫颈pH，宫颈上皮暴露于阴道分泌物的位置有较高的化生鳞状上皮发生率，这提示阴道分泌物中可能包含启动化生的因素，即阴道分泌物的酸性pH在原始柱状上皮启动了化生转化的过程。

阴道分娩对宫颈上皮的影响：

（1）分娩时，婴儿通过扩张的宫颈，对上皮和上皮下组织可产生明显的损伤。

分娩损伤的上皮类型：损伤可以表现是溃疡（阴道镜和组织学检查发现原来覆盖宫颈上皮的缺失）、裂伤（上皮内的线性分离、撕裂或深入上皮下组织）、擦伤（由于挫伤导致的上皮下出血、脱皮、小的出血性瘀斑）、黄色区域（明显的着色组织区域，通常伴有深裂伤的边缘，而且组织学可看到无结构的坏死组织，伴有炎性细胞浸润）。

97%初产妇和58%的经产妇中宫颈有创伤性病变（P<0.01）。宫颈前唇较后唇更易受伤，78%的初产妇和61%的经产妇损伤在前唇，而22%的初产妇和39%的经产妇在后唇（P<0.05）。出现病变的病例中83%的初产妇和72%的经产妇有宫颈溃疡。这些差别较裂伤的差别更显著（P<0.01），而裂伤是第二常见的病变。

但是，宫颈发生的这些损伤多数是生理性的，这些损伤大多数很快自然恢复支持这种看法。

（2）分娩导致的宫颈创伤性病变上皮快速的愈合过程：产后48小时内，在撕脱和糜烂的组织中有单核细胞浸润，第2天的活检可看到这些细胞沿着组织间隙移入游离面，第5天，这些细胞向上并向侧面广泛分布到组织的表面和深部，并覆盖了整个游离面，从而迅速形成了一个6～8层细胞厚的多层上皮。这种单核细胞聚集到多层上皮的变化十分迅速，表现出游离的单核细胞和很好分辨的鳞状上皮共存。

（3）分娩产生的不典型移行带的改变和转归：分娩产生的不典型移行带的总转归率为13%～70%。有作者认为，这些上皮的病变结构不完整且十分脆弱，哪怕是一个很小的操作如活检、诊刮，甚至局部使用药物都会导致转归。分娩相关的创伤。其生理学效应即为孕期和产后不典型细胞学发生率的降低（变化范围20%～75%）。阴道分娩后宫颈上皮脱落或局部免疫学修复机制的增强在产后宫颈不典型增生的迅速转归过程中发挥了重要作用。

不典型移行带的上皮作为妊娠的结果很可能会通过如下3个途径受到影响：①部分或完全去除会发生病变的转归；②部分去除或损伤会导致其肿瘤因素的某些改变；③病变会保持不变或在临时移除后以其原形再次出现，其肿瘤因素可能会再次得表达。

如果宫颈在分娩过程中受到撕裂伤，如果不能恢复原状，虽然宫颈上皮可以愈合，但裂伤的宫颈将造成宫颈管黏膜外翻，使宫颈鳞柱状交界的移行带暴露在阴道。这一移行带也容易受到HPV感染的攻击。可能是多产妇易患宫颈癌的原因之一。

七、宫颈的血管、神经和淋巴解剖

（一）盆腔血管

1.盆腔血管

主要由腹主动脉在盆上缘分左右两主干为髂总动脉，下腔静脉分为左右髂总静脉，然后在盆壁上分为左右髂外动脉穿过腹股沟韧带为股动脉，静脉伴行，另一只走向盆内为髂内动脉，并向盆后壁出臀上下动脉，再向下分为子宫、膀胱动脉，盆腔脏器，盆腔血管主要由腹主动脉和髂内动脉供血，女性生殖器官的子宫、阴道和外阴等均由髂内动脉供血，唯卵巢直接由腹主动脉分支及静脉回流下腔静脉及肾静脉，足见卵巢在盆腔器官中的特殊性和重要性（图1-4～图1-6）。

2.髂内动脉

一般在坐骨大孔处分为前干、后干，每干均有三个动脉分支。髂内动脉后干分为髂腰动脉、髂外侧动脉和臀上动脉；髂内动脉前干常分为臀下动脉、阴部内动脉和闭孔动脉，另有子宫动脉、阴道动脉、直肠中动脉和膀胱上动脉分别供应、子宫、阴道、直肠和膀胱。膀胱上动脉最常源自脐动脉开放部。

腹主动脉供应盆腔脏器的两条最重要的分支是直肠上动脉和卵巢动脉。直肠上动脉是肠系膜上动脉的终末分支，与直肠中动脉吻合，参与直肠和阴道血液供应。卵巢动脉与子宫动脉分支吻合，吻合支参与子宫和附件血液供应。

主动脉和髂内动脉间其余的重要吻合支包括骶中动脉和源自外侧骶动脉的腰动脉和髂腰动脉。

3.盆腔主要血管分布

髂内血管位于腹膜后间隙内，分离这些血管时应避开输尿管。结扎髂内动脉常用于降低盆腔器官的脉压，结扎时应在远离髂内动脉后支起源处，以防阻断臀肌的血液供应。髂内动脉后支一般在髂内动脉自髂总动脉发出后3～4cm处外侧。

子宫体的血液供应主要来源于子宫动脉上行支和卵巢动脉子宫支。子宫动脉由髂内动脉发出，它通常单独发出，但有时也可和阴部内动脉和阴道动脉共同发出。

子宫动脉在宫体与宫颈交界处——子宫峡部附近到达子宫。在宫颈附近，子宫动脉跨过输尿管并发出一些小分支至输尿管。数支子宫静脉与子宫动脉伴行，子宫静脉有变异，有时位于输尿管上方，有时则位于下方。子宫动脉分成上行支与下行支，上行支较粗大，沿子宫体侧缘上行，下行支较细，沿宫颈缘下行。子宫动脉在子宫侧缘相互吻合成动脉网供应子宫壁。

（二）宫颈血管解剖

宫颈的血供来源于子宫动脉下行支或子宫动脉宫颈支和阴道动脉上行支。

血液供应是双侧的，动脉供应直接来自子宫动脉，子宫动脉宫颈阴道支、阴道动脉3个主要来源，其中以子宫动脉宫颈阴道支为主，由子宫动脉从宫颈内口水平发出，沿宫颈侧缘向下、发出分支向内与阴道动脉分支汇合。

动脉供应有两个重要特征：第一，主干沿宫颈两侧边缘走行，故通过侧方进行缝扎手术（如宫颈切除术）提供止血方法；第二，吻合支广泛，髂内动脉（子宫和阴道）发出两个独立分支，分支之间有大量吻合血供，在子宫和卵巢动脉之间亦有直接连接。

Zinser和Roscnbauer（1960）发现，宫颈管主要由从子宫动脉直接发出的分支供应，而宫颈阴道部主要由其宫颈子宫支供应。宫颈终末血管分为4个区：①最深处由位于间质中的吻合血管丛构成；②从最深区域发出栅栏样血管垂直或倾斜走向上皮表面；③倾斜区域终止于接近上皮外，形成与表面平行的基底血管网络；④终末毛细血管从上皮下组织由基底丛发出，形成上皮下锯齿状毛细血管环。

阴道镜下可见第三区和第四区。宫颈两侧有与动脉伴行的丰富静脉的引流丛（图1-7、图1-8）。

（三）神经解剖

1.盆腔神经支配

盆腔内脏（膀胱、尿道、阴道、子宫、附件和直肠）的支配神经源自自主神经系统。盆腔神经丛最重要的两个组成部分包括上腹下神经丛和下腹下神经丛。

上腹下神经丛：上腹下丛，也称为骶前神经，是主动脉丛在主动脉分叉下的延续。该丛包括自主交感神经纤维和副交感神经纤维

上腹下丛的感觉传入神经是针对药物治疗无效的痛经和中枢性骨盆疼痛疾病的骶前神经切除术的手术关键所在。

上腹下丛分出两条下腹神经后终止。下腹神经汇入来自第二至第四骶神经根传出的副交感神经（骨盆splachnic神经，也称为勃起神经）形成下腹下丛，也称为盆腔丛。

与髂内动脉分支伴行至盆腔脏器的下腹下神经丛纤维分为膀胱神经丛、子宫阴道神经丛（Frankenhauser神经节）和直肠中神经丛三部分。下腹下丛神经沿阴道和尿道延伸至会阴支配阴蒂和前庭球。

癌肿切除术或广泛盆腔手术损伤下腹下丛分支可导致排泄、排便和性功能障碍。

2.子宫的神经支配

子宫的神经来源于下腹下神经丛（也称为Frankenbauser神经节），与子宫动脉伴行并位于主韧带的结缔组织内。盆腔脏器的神经支配在后面会有更详细的描述。

3.宫颈支配

宫颈内口神经分布较宫颈外口丰富。

Krantz（1959）描述了血管周围和子宫内膜裂隙下神经丛丰富。Coupland（1962）观察到，在宫颈腺体、动脉血管和平滑肌束中胆碱酯酶特异性染色阳性的神经纤维数量最多，而子宫体中很少见。

Rodin和Moghissi（1973）证明在宫颈内口的平滑肌有广泛的交感神经纤维网络，并沿血管壁走行遍及宫颈。副交感神经同样分布但数量不如交感神经丰富。子宫内膜陷凹周围未发现密集神经丛，绝经后宫颈不存在广泛神经丛。

分娩时宫颈和子宫体有相反的过程：宫颈变薄拉伸的同时，子宫体壁收缩。

宫颈感觉神经支配同自主神经支配密切相关。虽然有人认为宫颈感觉传出是经过副交感神经，子宫体感觉传出是通过交感神经，但Krantz（1973）认为感觉神经和交感及副交感神经束均有关系，并同时到达脊髓胸椎和骶椎水平。宫颈上并不存在很多高度特异的感觉神经末梢。Krantz（1959）描述宫颈管内膜和峡部有许多片状小体，但Coupland（1962）发现宫颈阴道部黏膜无特异感觉神经末梢。

临床上扩展宫颈管特别是宫颈内口有时疼痛较重，相反极端低温如冷（冷冻）或热（电灼）通常不引起严重不适，钳夹宫颈阴道部可在某些妇女引起烧灼感。这些表明覆盖宫颈阴道部的黏膜感受系统不及覆盖身体其他暴露部位的皮肤敏感（图1-9）。

4.保留神经的根治性子宫切除

根治性子宫切除可影响上述子宫和宫颈神经支配外，对其他盆腔器官如膀胱直肠的盆腔自主神经亦有损伤。

开展保留神经外科技术即是为了减轻这种副损伤，辨认和解剖上述盆腔神经丛是该技术的关键。神经丛近端必须从子宫骶韧带侧面分离以保留直肠神经纤维。在解剖韧带侧面之前，小心解剖直肠前和直肠旁空间以清楚辨认子宫骶韧带，从而实现保留神经。

神经丛的远端或侧部支配膀胱，以防止膀胱功能受损，必须沿子宫静脉起始和深部走行小心解剖主韧带，可于阴道周围组织和盆腔神经丛之间平面被识别。切断盆腔神经丛子宫分支解剖阴道周围组织，可避免支配膀胱神经丛远端部分的干扰。这种技术优势明显，对生存率、失血量或手术时间无明显影响，但术后膀胱病率明显降低。

（四）淋巴系统解剖

由Virchow发现并于1860年提出一种理论解释淋巴系统和肿瘤之间的关系。他认为肿瘤通过淋巴系统扩散至局部淋巴结，为淋巴结所捕捉并检验。淋巴结可阻碍癌症扩散，当其被癌细胞转移时成为恶性扩散的来源。

Virchow淋巴结功能阻碍理论是对恶性肿瘤采取积极治疗的重要理论依据，肿瘤治疗不仅包括原发肿瘤部位，亦应包括局部淋巴结引流部位，以期切除早期转移提高生存率。这种观点于19世纪早期就已经应用于临床，治疗子宫颈癌在切除子宫同时进行盆腔淋巴结清扫，虽然在很多中心，放疗代替手术作为治疗选择，外照射盆腔侧壁即为照射区域淋巴结（图1-10）。

1.子宫及子宫颈的淋巴引流

在盆筋膜内存在丰富的盆内脏器淋巴回流，淋巴管的分布在靠近子宫后壁的盆筋膜内最为丰富，且淋巴管间吻合也最为复杂。子宫的淋巴液主要注入闭孔淋巴结和髂内、外淋巴结，但子宫体部的淋巴管沿子宫圆韧带注入腹股沟浅淋巴结部分向后沿骶韧带注入骶前淋巴结。子宫角处的淋巴引流随子宫圆韧带行经腹股沟管回流至腹股沟浅淋巴结群；子宫上部（子宫底及子宫体上部）的淋巴回流至主动脉旁淋巴结群；子宫体下部的淋巴回流至髂外淋巴结群；子宫颈的淋巴首先由围绕子宫颈的宫颈旁淋巴结群收集，再回流至髂内、外淋巴结群以及骶淋巴结群。

有学者研究子宫颈淋巴引流，认为淋巴管均由子宫阴道筋膜，沿筋膜及筋膜间隔离开宫颈，且多先达宫颈旁组织，再回流至对应淋巴结群。并根据淋巴管离开子宫阴道筋膜的高度不同发现3簇较为显著的淋巴通路：①输尿管上颈旁通路（supraureteral paracervical pathway）上以腹膜为界，下以输尿管为界，多以1～4条独立淋巴管跨过输尿管及脐动脉回流至髂内、外及髂总淋巴结群。该簇淋巴管进入宫颈旁组织多聚集于包绕子宫动脉、子宫浅静脉（位于子宫动脉上方）附近的结缔组织中，该处结缔组织参与构成膀胱子宫韧带的上部。②输尿管下颈旁通路（infraureteral paracervical pathway）上以输尿管为界，下界为子宫深静脉（位于子宫动脉下方）。该淋巴通路有一定缺如概率，多以1～2条独立淋巴管行于上述区域的宫颈旁组织内，回流至髂内淋巴结群及臀下淋巴结群（位于臀下静脉附近）。③神经颈旁通路（neural paracervical pathway）上以子宫深静脉为界，下界为盆隔。该通路存在概率最低。多以1条淋巴管离开子宫阴道筋膜，其发出位置多位于子宫深静脉下方，回流至坐骨棘基部附近的髂内淋巴结及臀下淋巴结。该淋巴管进入宫颈旁组织下部后，行于子宫深静脉与盆隔之间的盆筋膜内，该处盆筋膜内还有部分下腹下神经丛。

宫颈的淋巴丰富，但很难辨认毛细淋巴管床的精确结构。目前认为其有三层结构：排列相当不规则的毛细淋巴管床位于子宫颈内膜陷凹上皮之下，引流入基质，在这里形成一系列有孔毛细淋巴管，伸向基质外层区域。这些有孔淋巴管接受同样位于基质内第二层毛细淋巴管床的引流。宫颈周边淋巴引流开口于粗的网络，即浆膜淋巴丛。淋巴丛接受来自宫颈外表面第三层毛细淋巴管床。联合引流系统融入阔韧带基底向侧面或子宫骶骨反折向侧后散开几个主要淋巴管。宫颈和宫体的淋巴引流呈水平排列而非垂直排列，故两个区域的交界有部分重叠，但在解剖上则无明显分界。

毛细淋巴管与癌症关系密切。一般认为，从封闭内皮淋巴管道开始而并非直接开口于细胞外间隙。电镜研究显示，与血管系统毛细管壁相比，淋巴管壁有一定的结构特殊性Pressman等（1967）总结了两者的区别：毛细淋巴管缺乏毛细血管发育良好的基底膜；毛细淋巴管内皮细胞之间附着区发育差甚至缺如；毛细淋巴管腔较毛细血管宽；毛细淋巴管内皮细胞胞质较毛细血管稀薄；毛细淋巴管缺乏外膜细胞；毛细淋巴管内皮细胞核伸人管腔的程度较毛细血管更大。毛细淋巴管是一个壁非常薄的结构。在内皮细胞之间存在间隙或对特定的刺激发生反应形成间隙，并有向心吸引力允许细胞大小的颗粒或（癌）细胞进入管腔。由此推测，具有薄的、多孔特性淋巴管壁为淋巴系统作为癌症扩散途径提供了可能性。并且毛细管壁的结构因所在组织不同而各异。

2.宫颈淋巴引流包括淋巴通路、淋巴结

（1）淋巴引流通过收集通路离开宫颈。Eichner等（1954）发现，穿过正中线后方有一些吻合，但前方未见。Zeit和Wilcoxon（1950）发现，从宫颈侧方注入印度蓝主要引流入一侧淋巴结，但也有一些物质出现在对侧淋巴结。关于从宫颈向盆腔淋巴结引流的主要淋巴管一致意见是有三条主干，每条由几个从宫颈一侧发出的淋巴管组成。

前干走向侧方，起始与子宫动、静脉关系密切，穿越输尿管后经侧盆壁汇入髂外淋巴结；第二干由相同水平发出，但起始略向后，沿子宫动、静脉背面走向其起始部，汇入髂内淋巴结；第三干离开官颈向侧后进入子宫骶骨反折汇入骶淋巴结和髂内淋巴结。

（2）盆腔淋巴结主要有两组：第一组与髂外血管有关且是下肢淋巴系统的延续，第二组与骼内动脉及其各个分支有关，这两组在髂总动脉水平融合引流入髂总淋巴结。

3.髂外系统

下肢主要淋巴引流与大腿上段股血管关系密切，并从腹股沟韧带下方向上进入骨盆，与髂外动静脉关系密切。该水平的淋巴结和淋巴管排列成侧、中、内侧3个链。侧链位于腰大肌沿髂外动脉侧方走行；中链最表浅，在髂外静脉之上或稍隐藏于髂外动静脉之间；内侧链在髂内静脉之下或通常部分被其遮挡，一些淋巴结与闭孔神经非常接近，每链由一个或多个中间有很多淋巴结的淋巴管构成。

Euchs（1969）认为，侧、中链平均为1～4个淋巴结，而内侧链稍多。闭孔组：位于髂外链中间的一个主要淋巴结或一组淋巴结在解剖学上称为闭孔淋巴结。闭孔淋巴结指一组淋巴结或与闭孔神经关系密切的髂内淋巴结，通常在闭孔神经表面和闭孔神经周围的淋巴结呈圆球形，称为闭孔浅组，在闭孔神经穿出骨盆的盆壁处，有一组淋巴结呈长条形称为闭孔深组。闭孔浅、深组淋巴结是盆腔淋巴结转移最多的部位。

4.髂内系统

髂内淋巴结与髂内动脉各分支有关，且体积明显变小，不及髂外系统明显，但却是盆腔器官、臀区、骨骼肌肉淋巴引流的重要部分。

Poirier等（1903）认为，髂内淋巴结与髂内动脉不同分支起始接近，但Fuchs（1969）指出供应盆腔器官动脉分支周围有更多淋巴结。Plentl和Friedman（1971）描述了子宫动脉和输尿管交界的宫旁淋巴结，而Burghardt和Girardi（1993）描述了全部宫旁淋巴结，发现Ⅱb期患者宫旁淋巴结阳性率为23%。Javet（1954）和Kolbenstvedt（1973）认为一旦宫旁淋巴结发生转移，即意味着已扩散至其他盆腔淋巴结。

5.髂总系统

髂总淋巴结和淋巴管基本是髂外系统的直接延续，且仍维持三链结构。侧链在髂总动脉侧方延续。中链移向后方位于动静脉之下，而内侧链位于动静脉内侧。对侧淋巴管汇集后双侧中链淋巴结汇集成动脉分叉下小簇。中链的这一簇淋巴结有时被认为是骶岬淋巴结。

髂总淋巴结亦接受髂内淋巴结的淋巴引流输出。盆腔淋巴系统的髂内和髂外支融合后、在髂总水平经主动脉旁通道流向胸腔。不能将盆腔淋巴系统过度区分。髂外系统和髂内外淋巴结之间的淋巴引流吻合连接非常常见。从宫颈到盆腔淋巴结的淋巴通道连接宫颈淋巴引流和特定的盆腔淋巴结群是可能的。淋巴引流经由每侧分为三个干的主要收集淋巴管，分别走向不同淋巴结群。第一干经侧方向上到盆壁进入髂外淋巴结，髂外组的三个链中中间链主要收集前干引流。第二干沿了宫动脉从宫颈走向侧方和正后方，成为髂内动脉分支处淋巴结的传入淋巴管。第三干向后沿子宫骶骨反折到达骶侧淋巴结。但必须强调存在很多变异。很多从宫颈发出的淋巴管直接走向髂总淋巴结，一部分宫颈淋巴管向上经阔韧带汇入子宫体其他引流并向上达主动脉旁水平。解剖学可以解释偶发的子宫颈癌直接主动脉旁淋巴结转移。

6.前哨淋巴结的概念

前哨淋巴结的定义是解剖区域第一引流淋巴结，其组织学检测和疾病状态将代表所有非前哨淋巴结。前哨淋巴结的状态可用于指导子宫颈癌的外科治疗，可以对淋巴结阳性患者选用放化疗而不进行根治性手术。许多作者通过采用术前淋巴造影技术，即γ探针和蓝染材料得出子宫颈癌转移的证据。该技术可辨率为90%。Levenbatk等（2002）进行大样本研究后认为前哨淋巴结的位置因人而异。该研究包括Ⅰ～Ⅱa期子宫颈癌患者，前哨淋巴结发现率100%，发现的方法包括术前淋巴结造影术，即注射放射性标记物99锝于宫颈肿瘤，术中再次宫颈内注射活性染料（异舒泛蓝）。术中γ探针被用于追踪淋巴链。蓝染和超过背景10倍放射技术的淋巴结视为阳性。术中共证实80%前哨淋巴结位于闭孔、髂总动脉分叉下髂淋巴结和宫旁，以髂间和闭孔最常见。然而9%的前哨淋巴结位于主动脉旁，因此淋巴引流是否总是序列的，还是从宫颈直接引流入髂总，甚至主动脉旁，目前尚不明确，但其他证据显示大多数患者为序列模式。

通过仔细检查手术标本找出淋巴扩散性质的证据。Benedetti-Panici等（1996）对225例Ⅰb～Ⅱ期根治性子宫切除和系统淋巴结切除术患者解剖和病理标本进行研究发现宫旁淋巴转移较少（29%），大多数阳性淋巴结发生在闭孔表面区域（86%），宫旁淋巴结主要位于主韧带和膀胱子宫韧带，而子宫颈癌最常累及的主要淋巴结包括闭孔表面、髂外、髂总、腔静脉旁和主动脉旁。Darboent等（2000）更早的研究表明，早期子宫颈癌患者在腹腔镜下可识别其前哨淋巴结。他们对35例患者进行69个盆腔侧壁系统淋巴结切除，发现63个前哨淋巴结中，53个位于髂外静脉、膀胱下动脉侧方和子宫动脉起始前侧，7个位于髂内动脉侧支之起始，3个位于左侧髂总静脉。Malur等（2001）通过类似研究发现，前哨淋巴结占所有患者的78%（39/50）。他们发现腔静脉区域（12/18，66%）前哨淋巴结较主动脉旁（6/18，33%）更为常见；盆腔前哨淋巴结26%（27/105）位于子宫动脉起始，25%（26/105）位于髂总动脉分支；12%（12/105）位于宫旁。

综上所述，辨别前哨淋巴结的方法比较繁杂，有赖于标记物的联合应用，而且前哨淋巴结的位置不固定，所以目前前哨淋巴结应用于子宫颈癌手术治疗尚不广泛，还有待于总结更多病例后确定其治疗意义。

八、宫颈的毗邻器官

（一）子宫

子宫是个肌纤维性的中空器官，直接连余宫颈上部的重要器官，在盆腔位于膀胱与直肠之间。根据结构和功能将子宫分为两部分：位于上方的子宫体，主要由肌纤维组成，和位于下方的宫颈，主要由纤维结缔组织组成。位于两侧输卵管开口以上的那部分宫体，称为子宫底。

根据生育情况和雌激素刺激的不同，子宫的形状、重量和体积均可发生变化。生育期妇女的子宫体要比子宫颈大得多，与宫颈比例为2∶1，但在月经初潮前少女及绝经后妇女，两者大小就差不多为1∶1。非妊娠期成年妇女，子宫长径约7cm，宫底处宽径约5cm，重30～40g。

子宫腔内有一层围绕整个宫腔的黏膜层即子宫内膜，子宫肌层较厚约2cm。子宫内膜既有柱状上皮又有特殊的间质。而且子宫内膜根据内分泌呈现周期性变化。

月经周期后期由于激素的作用使子宫内膜层中的螺旋动脉发生痉挛收缩，导致子宫内膜表层坏死脱落。由于基底层的血供不是来源于螺旋动脉，因此在月经期仍保存，并以此为基础为下一个月经周期修复子宫内膜。

子宫壁除被膀胱覆盖的宫颈前壁，宫体侧壁和与韧带连接的宫颈外，其余均覆盖着由腹膜延续而来的浆膜。

1.圆韧带

圆韧带从子宫肌层延伸而来，它起源于宫体的两侧前壁输卵管起始处的前下方，一直向外延伸至骨盆壁。进入腹膜后间隙后，圆韧带从腹壁下血管侧方通过，然后通过腹股沟内环进入腹股沟管。经腹股沟从外环穿出后进入大阴唇皮下组织。圆韧带对支托子宫所起的作用不大。它的血供来源于子宫的小血管分支或者是卵巢动脉，如Sampson 动脉。

位于输卵管前方的圆韧带有助于外科医生行微型切口的输卵管绝育术，特别是盆腔粘连输卵管活动受限的情况下，在结扎前必须识别输卵管伞部。

2.阔韧带

阔韧带由覆盖在子宫前后壁的两层腹膜向两侧缘移行至盆壁构成。上缘内有输卵管、卵巢和圆韧带。输卵管、卵巢和圆韧带分别有各自的系膜组织，称为输卵管系膜、卵巢系膜和子宫系膜，系膜内含有血管和神经。在输卵管和卵巢外侧缘，阔韧带终止于骨盆漏斗韧带与盆壁连接处。主韧带与宫骶韧带位于阔韧带下缘的两层腹膜之间（图1-11、图1-12）。

（二）卵巢与输卵管

1.卵巢

卵巢与输卵管合称子宫附件。卵巢的大小与激素分泌受年龄、月经周期、外源性抑制激素的影响。在生育期，卵巢长2.5～5cm，厚1.5～3cm，宽0.7～1.5cm。

卵巢由外层的皮质和内层的髓质组成。皮质由许多特殊的间质，由破裂的滤泡、黄体和白体构成。卵巢皮质表面覆盖着单层的间皮细胞，构成了卵巢上皮层。卵巢的髓质主要由肌纤维和血管构成。卵巢的内侧通过卵巢固有韧带与子宫相连。在外侧端，卵巢通过骨盆漏斗韧带（也称为卵巢悬韧带）与盆壁相连，韧带内有血管和神经通过。

卵巢的血供、淋巴和神经支配：卵巢的血供来源于卵巢动脉和子宫动脉卵巢支。卵巢动脉发自腹主动脉前壁，其下方就是肾动脉。卵巢静脉与腹膜后的卵巢动脉伴行。右卵巢静脉注入下腔静脉而左卵巢静脉注入左肾静脉。卵巢淋巴管与血管伴行至下腹部的腹主动脉处，最终注入到腹主动脉旁淋巴结。卵巢的神经发自肾脏神经丛，这些神经丛发出终末支与卵巢血管伴行经过骨盆漏斗韧带支配卵巢。

2.输卵管

输卵管呈管状结构，长7～12cm。每侧输卵管又分为不相同的4个部分。输卵管间质部穿过子宫角部。峡部起始处与子宫体相连。峡部管腔狭窄但管壁肌层厚。壶腹部被认为是峡部管腔增宽的部位。除此之外，壶腹部含有更多卷曲的黏膜。伞端是输卵管壶腹部的远端延续，有许多叶状突起以增加拾卵的面积。输卵伞突起与卵巢相连。

卵巢动脉进入卵巢门并发出数支进入输卵管系膜供应输卵管。卵巢的静脉丛、淋巴和神经支配与卵巢动脉走向相似。

（三）阴道

阴道是一个管腔脏器，其形状由其周围组织和阴道附着在盆腔上所决定。阴道下段的收缩通过肛提肌的活动实现。而盆底以上的阴道较宽阔且伸展性较好。在站立位或解剖位，阴道轴直接向后指向坐骨棘，阴道上2/3与地面的水平线几乎平行。尽管有报道称阴道的长短变化很大，阴道前壁的平均长约为7cm，后壁平均为9cm。在大多数阴道前壁较短的妇女中，阴道前壁较短与宫颈前壁的位置有关。围绕宫颈前后形成的凹陷部分分别称为阴道前穹隆和阴道后穹隆。

1.阴道壁

阴道壁由三层构成。第一层，靠近管腔的阴道黏膜层，由非角化的鳞状上皮构成；其下方为固有层；上皮下是肌层，由平滑肌、胶原和弹性蛋白组成，肌层被胶原和弹性蛋白构成的外膜所包绕（Weber，1995，1997）。

阴道位于膀胱与直肠之间并且阴道的结缔组织与盆壁相连接支托以上组织。通过切开外膜层分离阴道前壁与膀胱及尿道前壁、直肠后壁。阴道侧壁的外膜构成了阴道旁组织将阴道连接于盆壁上，以下谈到。阴道旁组织由疏松的脂肪组织所组成，其中包含血管、淋巴和神经。

阴道前壁的肌纤维和阴道旁组织形成支托膀胱和尿道的支托组织。也是就临床上所指的耻骨膀胱宫颈筋膜。组织学研究发现在阴道与膀胱和阴道与直肠之间缺乏真正的筋膜层，因此，有关耻骨宫颈筋膜/直肠阴道筋膜的术语应该弃用。由阴道前后壁纤维肌层和阴道肌层替代上述筋膜术语更为准确。

阴道后壁侧面与盆壁上覆盖在肛提肌内侧的筋膜相连，有支托直肠的作用，这就是临床上所说的直肠阴道筋膜或Denonviliers 筋膜。然而，除了在远端3～4cm外，会阴中心腱致密纤肌层将阴道和直肠分隔开来，但组织学并未在阴道后壁和直肠之间发现类似阴道前壁独立层的微观构造。

2.阴道血液供应、淋巴管和神经

阴道的血液供应主要来自子宫动脉宫颈分支或下降支和由髂内动脉分的阴道动脉。这些血管在阴道侧壁阴道沟水平形成血管网，然后在阴道前后壁与对侧血管相吻合。此外，阴道后壁血液供应部分来自髂内动脉的直肠中动脉。阴道远端淋巴回流入外阴淋巴管到腹股沟淋巴结。阴道神经源自子宫阴道丛，为下腹丛或盆腔神经丛的组成部分。

（四）膀胱

膀胱是具有存储和扩张功能的中空脏器。膀胱前方紧靠腹膜前壁，后方紧靠阴道和宫颈。在下方和侧面，膀胱与耻骨内面相连。在这些区域，膀胱无腹膜覆盖。膀胱在腹壁上的映像呈三角形，三角形顶点位于脐正中韧带。

膀胱壁有平滑肌纤维，例如延伸至尿道上部的逼尿肌，也有其他如肠或输尿管的单层黏膜结构。膀胱壁最内层为丛状，通过膀胱镜还可以看到小梁形的丛状。膀胱黏膜层由移行上皮组成。

在输尿管开口处，膀胱可被分为顶部和底部。顶部壁薄扩张性好，底部壁厚却在充盈时扩张有限。膀胱底部由膀胱三角和环状逼尿肌组成，这些环状逼尿肌在尿道内口处就像是膀胱颈的两个U形纤维吊带。

膀胱的血液供应来自膀胱上下动脉，膀胱上动脉为脐动脉未闭的分支，膀胱下动脉来自阴部内动脉或阴道动脉。

膀胱的神经来自膀胱神经丛，为下腹下神经丛的一部分。

（五）输尿管

输尿管盆腔段：输尿管跨过髂总动脉分叉后进入盆腔。输尿管附着于盆侧壁的腹膜内降入盆腔，然后沿髂内血管分支内侧和子宫骶韧带前外侧行走，在宫颈外侧1～2cm处横跨主韧带，近宫颈峡部水平处，输尿管在子宫动脉后下行（桥下流水），然后在膀胱底部前内侧进入膀胱。

据输尿管走行，阴道前壁上1/3处与输尿管毗邻。最后，输尿管斜穿膀胱壁的部分，长约1.5cm，以输尿管口开口于膀胱内。

输尿管盆段的血液由伴行的脉管供应：髂总动脉、髂内动脉、子宫动脉和膀胱动脉。这些血管与包绕输尿管的结缔组织鞘上的纵行血管网吻合。

由于妇产科手术时许多结构与输尿管盆段相接近，所以必须强调手术中解剖结构的精确辨认。

大多数的输尿管损伤发生于妇产科良性疾病的手术。50%的损伤在术中不能立刻诊断。最常见的损伤部位包括：①骨盆漏斗韧带；②子宫峡部区与子宫动脉交叉处；③骶韧带以及缝合盆底腹膜时；④阴道穹隆旁。

（六）直肠

乙状结肠在第三骶椎水平处延续为直肠，其沿骶骨前下行约12cm，穿行肛提肌间隙后终止于肛管。腹膜被覆于直肠近段2/3的前、侧部，并反折于阴道后壁，形成道格拉斯盲端后壁，也称为直肠子宫陷窝。女性肛门指检和阴道检查时，在肛门上5～6cm可扪及道格拉斯盲端。在延续部位，直肠壁近似乙状结肠壁；近末端处，直肠从腹膜后盲端下方开始壶腹部开始膨大。

直肠壁包括若干横直肌，通常为三种类型，也称为Houston横襞，最大的横襞位于肛门上约8cm处直肠内壁右前方。这些直肠横襞有助于控制排便。

在直肠排空情况下，直肠横襞重叠会增加指检或内镜检查通过该平面的困难。

九、与宫颈相关的各组韧带

韧带常用于描述连接两块骨骼之间的致密结缔组织。然而，骨盆的韧带在成分及功能上是不同的。有支撑骨盆及盆腔脏器的坚韧结缔组织，也包含平滑肌和疏松结缔组织或血管的韧带。

子宫的支托韧带如下：

圆韧带和阔韧带分别由平滑肌和疏松结缔组织组成，它们连接子宫及附件于盆壁上，但并没有支托这些脏器的作用。相反，子宫主韧带和子宫骶韧带均对盆腔脏器起支撑作用。

子宫和宫颈的支托是肛提肌与连接于宫颈与盆壁的结缔组织共同作用的结果。连接于宫旁的结缔组织称为宫旁组织。这些由致密结缔组织构成的韧带有特殊的支托作用。包含了临床上我们熟悉的主韧带与宫骶韧带。

主韧带又称子宫颈横韧带或Mackenrodt 韧带，主要由血管周围结缔组织构成。主韧带向后外方连接于骨盆壁近髂内动脉起始处，并围绕子宫和阴道的血管。主韧带内常有从宫旁汇入髂内静脉的粗大静脉，因此主韧带切除时必须一次钳夹或能量钳夹闭合或缝合，处理不当容易引起猛烈出血。

宫骶韧带向后附着在骶骨前方的广泛区域，并形成了Douglas陷凹的两侧界。宫骶韧带主要由平滑肌及部分盆腔自主神经所构成。宫旁组织向下延续到阴道旁组织。

阔韧带由覆盖在子宫前后壁的两层腹膜向两侧缘移行至盆壁所构成。上缘内有输卵管、卵巢和圆韧带。输卵管、卵巢和圆韧带分别有各自的系膜组织，称为输卵管系膜、卵巢系膜和子宫系膜，系膜内含有血管和神经。在输卵管和卵巢外侧缘，阔韧带终止于骨盆漏斗韧带与盆壁连接处。主韧带与宫骶韧带位于阔韧带下缘的两层腹膜之间。阔韧带后叶底部有输尿管穿行至膀胱主韧带，进入膀胱三角区盆筋膜各部分形成了三条重要的韧带，即子宫颈横韧带、子宫颈耻骨韧带和骶子宫韧带，它们长于盆壁和子宫颈及阴道上部之间，参与承托子宫以及维持子宫颈的正常位置。宫颈横韧带为一致密的纤维肌性结构，由盆腔侧壁连与子宫颈及阴道上部。子宫颈耻骨韧带连于耻骨后面与子宫颈及阴道上部之间，并经由侧面行经膀胱颈。骶子宫韧带由致密的结缔组织与平滑肌复合而成，其一端附着于子宫颈及阴道上部后外侧，另一端附着于第2、3和4骶骨体前方的骶前筋膜以及梨状肌筋膜（图1-13）。

十、盆内筋膜及盆筋膜间隙

在盆壁筋膜与盆脏筋膜之间，有构成潜在盆筋膜间隙的疏松结缔组织，也有致密结缔组织纤维及少量平滑肌纤维走行于盆壁与脏器两侧之间，常分布于走行至脏器的血管、神经周围，统称为盆内筋膜（endopelvic fascia）。女性盆内筋膜的致密纤维按前、中、后三层分布：前层连于膀胱颈与盆侧壁之间，内有膀胱上动、静脉走行，称膀胱侧韧带；后层即直肠侧韧带，内有直肠中动、静脉走行；中层最发达，即子宫主韧带或子宫颈横韧带，位于子宫阔韧带基底部下方，有子宫动、静脉走行；三层韧带在邻近盆腔侧壁汇合处即为腹下鞘。同时，在冠状位上，女性生殖道在直肠与阴道之间，及子宫颈和阴道上部的前方与膀胱底之间，有盆筋膜形成的结缔组织隔，分别称直肠阴道隔及膀胱阴道隔。

1.膀胱前间隙

膀胱前间隙又叫耻骨后间隙或者Retzius间隙。可由前腹壁的腹横筋膜层进入（图1-14、图1-15）。膀胱前间隙的前壁及侧壁由骨性骨盆及盆壁的肌肉为界限，后面是膀胱和邻近的尿道。阴道旁的结缔组织延伸至盆筋膜，构成了膀胱前间隙后外侧壁，并使其与膀胱阴道间隙及膀胱子宫间隙分离。

膀胱前间隙内有丰富的血管和神经。阴蒂背侧静脉从耻骨联合下缘穿过，汇入尿道周的静脉丛，以Santorini静脉丛为界。闭孔肌的神经血管束沿着外侧的盆壁走行，穿过闭孔到达高位的中间室。支配膀胱和尿道的自主神经分支走行于这些结构的外侧壁。

2.膀胱宫颈和膀胱阴道的“潜在”间隙

膀胱宫颈间隙始于膀胱子宫腹膜反折之下，即腹膜前壁盲端疏松附着处。膀胱子宫颈间隙继续下行成为膀胱阴道间隙，延伸至尿道的近端和中间1/3处。

与临床的关系：腹式子宫广泛切除术中可以轻易提吊和切开膀胱子宫腹膜反折形成膀胱游离缘。在阴式子宫广泛切除术中，前壁腹膜盲端和阴道前穹隆之间可以分离若干厘米的距离有重要意义。因此在进入腹膜腔之前，适当锐性分离阴道膀胱间隙的疏松结缔组织很有必要。

3.直肠阴道间隙

该间隙毗邻阴道后方，由直肠子宫陷窝盲端向下延续至会阴体形成，为2～3cm。直肠柱由附着于阴道后壁上段和宫颈处延伸而来的骶主韧带的纤维组成。这些纤维连接着阴道、直肠侧壁和骶骨，并将直肠周围间隙分隔开来。

与临床的关系：在腹式手术里可以用手指推离直肠阴道间隙的疏松结缔组织。后壁腹膜盲端向下延伸至阴道后壁，止于阴道后穹隆2～3cm。因此，切开阴道后穹隆，经阴道后壁进入腹腔相对容易。

4.膜后间隙

就盆腔手术而言，熟知包括盆腔侧壁、骶前和膀胱前的众多腹膜后间隙有重要意义。

5.盆腔侧壁间隙

盆腔侧壁的腹膜后间隙有髂内血管和盆腔淋巴管，进入该间隙对辨识输尿管和应对出血时结扎子宫动脉或髂内动脉都特别有用。该间隙内的主要组织有：

直肠后间隙：位于骶骨、乙状结肠和后腹膜之间，它起始于主动脉分叉处，延伸至骨盆底部。这个间隙以髂内血管和分支为界限。在疏松的间隙和结缔组织中，有髂内动脉丛、下腹下神经丛的一部分。

直肠后间隙的血管解剖学是复杂的，包含广泛和错综复杂的静脉丛。以骶静脉丛为例，主要由骶骨前的髂中和髂外侧静脉的吻合支组成。髂中静脉汇入左髂总静脉，而髂外侧静脉则由髂内动脉分支而来。最终，这些血管汇入腔静脉系统。骶静脉丛也接受来自后腹壁的腰静脉和经过骶前孔的椎体静脉。

与骶中静脉伴行的骶中动脉，起始于腹主动脉的后侧远端。在直肠后间隙血管解剖学的最近一个研究中指出，左髂总静脉是最靠近的主要的静脉，左髂总静脉与骶岬中间的平均距离是2.7cm（最小为0.9cm，最大为5.2cm）。

直肠后间隙是妇科医生行骶骨阴道固定术和骶前神经切除术的入口。髂总静脉靠近骶岬，在进入间隙及剥离时，令髂总静脉特别容易受损。另外，由于静脉常回缩至骶孔，骶静脉丛的出血很难得到控制。

闭孔肌神经束或其附属血管的损伤常与盆腔淋巴结解剖和先天性无阴道修复术相关。因此，当切开膀胱前间隙时，熟知邻近位置血管和闭孔管的知识尤为关键。闭孔管位于耻骨联合中线上5～6cm，髂耻弓上缘下1～2cm。

耻骨后隙静脉丛的出血常发生于在耻骨后隙行耻骨后膀胱颈悬吊术和耻骨后尿道中段的手术过程中，当血压适宜或用针缝扎时，静脉渗出通常就会停止。

十一、与宫颈相关的各组盆壁肌肉与筋膜

（一）肌肉

骨盆的部分后壁、侧壁和下壁均被横纹肌覆盖，肌肉表面被覆筋膜。被覆横纹肌表面的筋膜称之为盆壁筋膜。组织学上由排列规则的胶原纤维构成。盆壁筋膜不仅为肌肉附着于盆壁同时还为盆脏筋膜（骨盆内筋膜）提供附着点。肛提肌腱弓是致密的筋膜组织，覆盖在闭孔内肌内侧面，是极具重要作用的肛提肌的部分起点。致密的盆腔筋膜腱弓覆盖在闭孔内肌内侧面和肛提肌上。阴道前壁横向附着在盆腔筋膜腱弓上。

1.盆底

横跨盆底的肌肉统称为盆隔。盆隔由肛提肌和尾骨肌及覆盖其上下面的盆隔上、下筋膜组织。盆隔的下方，会阴隔膜与会阴中心腱也参与组成盆底。

2.肛提肌

肛提肌是盆底最重要的肌肉，并且是支托盆腔脏器的关键组成部分。其生理学的特点是，正常的肛提肌呈持续性收缩状态，它形成坚固的盆底支托与对抗腹内压下的盆腹腔内容物重量。

肛提肌是一个复合体，由几块起点与止点及功能不相同的肌肉所组成。在Terminologia Anatomica中，已经认识到肛提肌是由耻尾肌、耻骨直肠肌、髂尾肌构成。耻尾肌根据肌纤维的附着点又分耻骨阴道肌、耻骨会阴肌和耻骨肛门肌。由于耻尾肌附着在盆腔脏器壁层的重要意义，通常所说的耻骨内脏肌就是指这部分肛提肌。

3.耻尾肌

耻尾肌（耻骨内脏肌）起自双侧耻骨的内侧面。耻骨阴道肌的内侧纤维附着于阴道侧壁。虽然女性的肛提肌不直接附着于尿道，但是附着于阴道壁的肌纤维在盆底肌收缩时能抬高尿道。因此，这可能与尿失禁有关。附着于会阴体并将其向耻骨联合方向牵引的纤维统称为耻骨会阴肌。耻骨肛门肌附着于肛门内外括约肌之间的括约肌间沟，这些纤维除具有抬高肛门作用之外，还与部分耻尾肌及耻骨直肠肌纤维共同缩紧尿生殖裂隙。

4.耻骨直肠肌

肛提肌的内侧与下侧是耻骨直肠肌纤维，起自双侧耻骨内侧面，绕过直肠肛管交界处形成“U”形袢。将直肠肛管交界处向耻骨方向牵拉，形成直肠肛管角。人们认为耻骨直肠肌是肛门括约肌复合体的一部分，它可能与持续性的大便失禁有关。

5.髂尾肌

髂尾肌是肛提肌最后方且最薄的肌肉，起着主要的支托作用。起自肛提肌腱弓和坐骨棘，双侧的肌纤维止于尾骨与髂尾韧带上（肛尾韧带）。

由髂尾肌在肛门和尾骨之间形成的区域，临床上称为肛提板。它在直肠、阴道上段和子宫上形成一个支托组织，使它们处于松弛状态（图1-16、图1-17）。

（二）盆底神经支配

盆隔肌肉主要受躯体传出神经支配，这些神经发自骶2～5神经根。过去认为盆隔受双重神经支配。盆壁或浅层肌均受骶2～5传出神经支配，同样，肛提肌也受以上神经支配。

会阴或浅层肌受阴部神经分支支配。后者的关系最近受到挑战。有人认为阴部神经并不参与肛提肌的神经支配。但是阴部神经的分支的确支配部分尿道括约肌和肛门外括约肌。

在肛提肌、尿道括约肌和肛门括约肌失神经支配的情况下，可以解释为什么一部分女性会发生器官脱垂，而另一部分人则出现尿失禁或便失禁。

（三）盆腔结缔组织

盆腔充满着腹膜下血管周围结缔组织和疏松结缔组织，它们将盆腔脏器固定于盆壁上，临床上称为盆脏筋膜或盆腔内筋膜。盆脏筋膜在组织学与解剖学上不同于盆壁筋膜，盆壁筋膜覆盖着绝大多数的横纹肌。盆脏筋膜与脏器壁层密切相关，用同样的方式很难从脏器分离出来，这一点不同于盆壁筋膜。

由于盆腔脏器结缔组织功能的不同，因此，命名也不一样，如主韧带和宫骶韧带，膀胱阴道筋膜和直肠阴道筋膜。

十二、宫颈及淋巴的发育解剖学

（一）宫颈及阴道的发育解剖学

目前的肿瘤手术是基于功能性的局部解剖学和肿瘤不被组织边界限制的可向各个方向同等浸润的观点。认为恶性肿瘤是没有方向和倾向性的延伸来穿透组织。因此认为实体瘤是被放射状的无肿瘤组织所包围。然而广泛的肿瘤切除常常有较高的手术并发症。虽然手术切除边缘无癌残留（R0），但仍有50%的高危患者将会有局部复发，对这些高危病例术后放化疗可以减少局部复发，但术后的辅助治疗可能会增加副作用，而且对总体生存率的效果不明显，因此肿瘤手术切除边缘的宽度并不是最有利的预测因素。这种临床结果提示了目前肿瘤手术原则并不完善。从胚胎发生解剖学（ontogenetic anatomy）的观点来看，子宫颈癌的分析显示肿瘤的浸润在自然发展过程中很长一段时间存在被容许区室（permissive compartments）“通过”所限制，而容许区室由胚胎发育所限定。在容许区室内肿瘤的浸润是等方向性的，然而在区室的外侧，边缘肿瘤的浸润则主要被压制。肿瘤扩散的个体发育区室提供了对传统肿瘤手术缺陷的充分解释。

基于个体发育解剖定位的新的手术方式显示了可以做到更好的局部肿瘤控制并降低病死率从而提高治疗结果的巨大潜力，现在已经阐明了胚胎个体发育解剖定位概念的米勒区室区域，这一区域包括子宫、近端阴道以及胚胎学定义的毗连的“间质组织”这些是可以互相通过的区室（“meso-tissues，”）；而外泌尿生殖窦（USG）区室则包括了除了大阴唇的外阴、会阴以及肛门腹侧女性下生殖道的个体发育解剖学，还引入了内部泌尿生殖窦（UGS）区室的概念，这些区室连接了米勒区室和外部泌尿生殖窦区室，由于尿道和远端阴道形成过程中深泌尿生殖窦的参与，明确了远端阴道个体发育解剖和局部肿瘤扩散的关系，并且预测其在肿瘤手术中的实用性。

传统的形态解剖学的功能单位不同于形态发生学单位。形态发生单位是来源于不同的前体组织的已分化的组织。个体发育学区室在形态上是变化的，可能由功能性组织以及没有明显生理功能组织组成。一个功能性的解剖学单位，如一种特定的组织或器官，可能代表着多种形态发生单位。与此相反，一个个体发育学区室可能属于或者部分属于多个功能单位。不同的形态发生单位可能因为表面被膜的包裹而有明确限定，但也可能因为致密的组织粘连、局部区域融合或在其他位置的包裹被而使界限模糊不清楚。

发育解剖学观点和传统的形态解剖学有明显的不同。功能解剖学将尿道、远端阴道以及远端直肠区分为三个不同的由尿道阴道隔及直肠阴道隔的致密纤维组织层分隔的实体。而发育解剖学将尿道、尿道阴道隔、远端阴道及直肠阴道隔归为内泌尿生殖窦区室，而远端直肠/直肠系膜则为后肠区室的部分。在泌尿生殖隔区室中，尿道后部，尿道阴道隔以及远端阴道形成了一个亚区室，虽然远端阴道的发育来自于深泌尿生殖窦-阴道板复合体，这个亚区室是依赖于一个共同的最终的深泌尿生殖窦背侧壁的形态学通路的建立的。

局部肿瘤扩散在个体发育区室中被允许进入的理论，预测了远端阴道的肿瘤如果涉及阴道前壁时具有侵犯尿道/尿道周围组织的很大可能，但是肿瘤涉及后壁时则侵犯直肠/直肠系膜的可能性低得多。这与女性的肿瘤的浸润形式和深部会阴的个体发育区室理论完全一致。尿道、直肠和邻近的阴道壁相邻的部分被称为隔。按照传统的同向性肿瘤扩散概念，那些侵犯了远端阴道的腹侧以及背侧的病例，尿道周围及直肠系膜的侵犯应该机会相同。但研究发现尿道的侵犯更为常见，而涉及远端阴道后壁的患者并未显示直肠/直肠系膜的侵犯。

子宫颈癌放疗患者并不影响区室边界对肿瘤的抑制作用，没有接受过先期治疗的原发肿瘤患者中涉及远端阴道前部并且多数浸润了尿道/尿道周围组织。虽然对比远端阴道肿瘤侵犯前壁及后壁的肿瘤，大小并没有统计学差异。尿道周围的侵犯在那些淋巴结阴性及没有淋巴脉管侵犯的病人中也会出现。所有远端阴道周围组织侵犯的病例均浸润了尿道/尿道周围组织但并没有侵犯直肠及其肠系膜。局部肿瘤扩散的个体发育区室理论就可以解释这样的结果。

这个理论同样适用于女性深部会阴的非妇科肿瘤。在泌尿生殖道肿瘤中尿道和远端阴道的密切关系是众所周知的，而直肠癌侵犯远端阴道也代表着晚期肿瘤进展。虽然作用不同，尿道和远端阴道在局部肿瘤进展方面形成了一个共同的组织区室。然而远端直肠是另外一个区室。因此，如果能够保证区室的边界不被破坏而且R0切除时，按照区室理论当治疗肉眼就可判断出肿瘤侵犯远端阴道前壁时，可以把尿道或部分尿道切除作为手术的一部分，而直肠尽管也邻近病灶，但是可以保留。

宫颈、远端阴道和外阴肿瘤切除中证实了个体发育学和区室理论，从而完善了相关概念，而将女性下生殖道作为一个整体。将个体发育解剖应用在妇科肿瘤上对提高局部肿瘤控制和降低治疗相关病死率有重大影响。

关于个体发育区室的分子及生理学的相关研究则是肿瘤研究的新的领域，从生物个体发育上讲，女性的尿道、尿道阴道隔、远端阴道和直肠阴道隔代表了和泌尿生殖窦-阴道板不同的另一种形态发生单位。因此，尿道后部、尿道阴道隔和远端阴道形成了和泌尿生殖窦背侧壁不同的亚区室。因此，在远端阴道的下段生殖道肿瘤的局部浸润方式可以被个体发育解剖学和区室理论一致性解释。

（二）淋巴的发育解剖学

对于部分肿瘤，实现局部肿瘤控制非常重要，实现局部控制可达到治疗目的。为实现早期子宫颈癌的局部控制，目前临床多采用根治性同步放化疗或根治性手术。而术后病理提示淋巴结转移阳性预后较差，并需再行辅助化/放疗。因此，系统性盆腔淋巴结切除术是目前判断淋巴结转移状态最准确的手段，但其治疗意义不确定。未行辅助放疗者的盆腔淋巴结转移患者，多认为预后较差。

然而，对于淋巴结阳性的子宫颈癌患者采用根治性手术与化、放疗的综合治疗明显增加了并发症，且仍存在盆腔复发的危险。

按胚胎发生解剖学的观点，女性下生殖道肿瘤在个体发育区室（ontogenetic compartment）内侵犯。如按个体发育解剖的手术技术，可减少术后辅助放疗，并实现很好的盆腔控制和总生存率。

盆腔淋巴系统由双侧髂淋巴丛发育而来。盆腔淋巴系统连接双侧腹股沟淋巴丛、双侧腰丛和肠系膜淋巴丛。初级淋巴结由髂和肠系膜淋巴丛，次级淋巴结插入了盆腔内脏区室向外连接的淋巴管。

（三）淋巴结局部解剖

按照淋巴系统的发育，淋巴结的局部解剖分为2种：一为伴行着腰盆部静脉的初级壁淋巴结，第二类为系膜内插入的次级淋巴结。壁淋巴结又分为3组双侧成对淋巴结以及1组和泌尿生殖道系膜以及中轴大血管有关的淋巴结。髂外淋巴结在腹股沟管和髂血管分叉之间了解沿着髂外动静脉分布。器官旁淋巴结分布在脂肪垫中，脂肪垫存在于骨盆缘及闭孔肌肉以及筋膜之间，尾侧存在于耻尾肌及髂尾肌和泌尿生殖系膜之间，中线头侧存在于髂内动脉以及近端坐骨神经之间。髂总动脉淋巴和髂总动静脉（腹主动脉分叉到髂动脉）相关。髂前淋巴结在另一脂肪垫中（延生自腹主动脉分叉到S2）。低部米勒区室内插入的淋巴结在位于双侧血管系膜，命名为系膜淋巴结。腹主动脉旁淋巴结分为3组：肠系膜下淋巴结位于远端下腔静脉下面以及腹主动脉的两侧及背侧，位于从腹主动脉分叉向上到肠系膜下动脉的大血管的动静脉之间以及前侧；肾下淋巴结位于肠系膜下动脉及左肾静脉水平之间的大血管的相应位置；肾上淋巴结位于左肾静脉和膈肌之间水平。

（四）淋巴的局部扩散模式

局部淋巴结解剖学中，41%位于髂外，37%位于内脏旁，22%位于系膜内，这三组淋巴结代表了子宫颈癌的一线淋巴结。髂外和内脏旁淋巴结的转移和髂总和骶前淋巴结伴发，而系膜淋巴结转移仅和骶前淋巴结伴发。淋巴结多发转移的患者可包括第一站盆腔淋巴结转移以及肠系膜下动脉及腹主动脉旁淋巴结（跳跃转移）。

目前，最好的影像学手段也无法显示小的和微观的淋巴结转移。传统手术方法切除盆腔淋巴结和腹主动脉旁淋巴结是当前通用的手段，手术通常解剖暴露膀胱旁和直肠旁间隙。但手术医师在解剖分离各间隙时，是按照器官解剖的原则，分离间隙内的致密组织越多，可能里面隐藏越多的微小转移淋巴结。如果按照现行指南宫旁组织是按照局部肿瘤情况而切除的话，这些淋巴结最终没有被清扫的。因此，具有转移风险的淋巴结最终被留在盆腔，并且对其转移的数目到底有多少也不了解。虽然辅助放化疗在高危患者中使用并且可能降低残留淋巴的转移，但从发育解剖学的观点手术应该避可能转移的淋巴结残留。

研究定义并且描绘了发源于不同始基的女性盆腔的个体发育内脏区室，这一理论让宫旁更加精细地划分为：①壁区；②系膜区；③膀胱系膜区。子宫颈癌手术中中壁区和系膜区淋巴结完全切除，而按照各个发育淋巴结切除的方法，膀胱系膜区淋巴结被保留。关于原发肿瘤的详细组织病理学研究和盆腔复发的精确诊断，使我们对早期子宫颈癌的局部肿块扩散有了最准确的描述。在一项研究中发现有淋巴结转移的病人证实了局部肿瘤扩散一般是在个体发育淋巴结区室中。因此可以认为淋巴结转移的空间分布完全符合以下理论：

（1）所有属于一个局部淋巴结区室的淋巴结具有对促肿瘤克隆形成细胞的一致的亲和性。

（2）淋巴结转移的概率来源于传入淋巴管中促肿瘤克隆形成细胞的浓度和他们对淋巴结的亲和性。

（3）淋巴结转移可能产生进一步下游淋巴结转移。

可容许的局部区室的传出淋巴管具有最高浓度的促肿瘤克隆形成细胞，输送到夹层的淋巴结以及最近的淋巴池（lymph basin）（第一线淋巴结）。切除淋巴池下游淋巴结可以因稀释作用减少接受的原发肿瘤细胞，但是可能导致来自上游的转移而导致次级淋巴结的转移增加。下游淋巴结的淋巴池（regional basin）的传出淋巴管和相邻淋巴结的上游淋巴结相连，尽管这些相邻的淋巴结的上游淋巴结的促肿瘤克隆细胞的浓度更低，但是因为对肿瘤细胞最终的亲和力和局部淋巴结更高，最终可能发生淋巴结转移。这就是淋巴结转移为什么可能发生在离局部肿瘤区室的一线淋巴结的远处，这样的转移多是跳过了局部区室的下游淋巴结，而在其邻近的下游淋巴结区室的上游。在淋巴结区室中，转移后可能增加转移淋巴结数目（图1-18）。对实体瘤来说从个体发育解剖学和区室理论，淋巴结切除的最佳策略为：对淋巴结分期而言，一线淋巴结必须被切除。对没有容许效应的局部区室中插入的淋巴结而言，可以保留。当一线淋巴结发现转移时，相邻的下游淋巴结区室中的上游淋巴结必须被切除。治疗性淋巴结切除包一线淋巴结以及剩余的淋巴池中的淋巴结。局部淋巴结转移要求额外切除其相邻的下游淋巴结区室中上游的亚淋巴池淋巴结，在不用辅助放疗前提下，应用个体发育概念来指导手术已经在临床中在盆腔肿瘤控制和治疗并降低相关病死率方面显示了希望。文献研究没有证实化疗在局部控制中有显著作用。而远处转移和OS则无法在研究中反映。尽管前哨淋巴结活检基于传统解剖学，报告的前哨淋巴结局部解剖和个体发育概念上的一线淋巴结的概念也吻合，但这一技术作为诊断程序似乎在巨大肿块时缺乏准确度。因此，未来对早期患者，对高危患者基于个体发育解剖而进行的治疗性淋巴结切除和对低危患者的前哨淋巴结活检可能是提高临床结局的策略。

（曹泽毅　周鸿鹰　冯轼）

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