分娩发动的原因尚不清楚，目前认为是多因素综合作用的结果。

妊娠早、中期子宫平滑肌处于静息状态，子宫缺乏足够的缩宫素受体，对缩宫素无反应；宫颈坚硬，宫颈解剖结构保持稳定，子宫可耐受胎儿及附属物的负荷。至临产前，子宫肌层缩宫素受体大量增加、细胞间隙连接增加、肌细胞内Ca ²⁺浓度增加使子宫应激性增强，对缩宫素的反应增强。宫颈软化成熟及子宫下段形成为分娩创造条件。至分娩阶段，缩宫素及其受体大量增加，使子宫平滑肌对缩宫素的敏感性增强，产程发动后子宫规律性收缩，宫颈扩张、胎儿娩出。

细胞间隙连接由肌细胞膜蛋白-结合素构成，是细胞间的一种跨膜通道。孕激素可减少结合素的合成、降低间隙连接的通透性，雌激素和前列腺素可促进间隙连接蛋白的合成。分娩发动前，间隙连接数量及体积持续增加，至整个分娩过程，产后急剧下降。间隙连接使肌细胞兴奋同步化，协调肌细胞的收缩活动，增加肌细胞对缩宫素的敏感性，增强子宫收缩力。肌细胞之间兴奋迅速传导，是子宫平滑肌发生协调收缩的必备条件。

细胞收缩需要肌动蛋白和磷酸化的肌浆球蛋白，以及能量的供应。肌浆球蛋白磷酸化需要肌浆球蛋白轻链激酶和Ca ²⁺激活。临产前母体合成大量的前列腺素，使细胞内Ca ²⁺浓度增加，激活肌浆球蛋白轻链激酶，加速了肌浆球蛋白磷酸化与肌动蛋白结合，形成调节单位使ATP酶活化，ATP转化为ADP，提供能量，使肌细胞收缩。

妊娠子宫的蜕膜、羊膜、脐带、血管、胎盘、子宫肌肉及胎儿下丘脑-垂体-肾上腺系统都能合成和释放PG。临产前，蜕膜及羊膜合成、释放大量PG。子宫肌细胞含有丰富的PG受体，对PG敏感性增加。PG有诱发宫缩并促进宫颈成熟的作用，对分娩发动起重要作用。PG能促进肌细胞间隙连接蛋白合成，改变膜的通透性，使细胞内Ca ²⁺浓度增加，使肌细胞收缩。

人类妊娠处于高雌激素状态，至今无足够证据确认雌激素能发动分娩。孕酮是抑制子宫收缩的主要激素，既往认为孕酮撤退与分娩发动相关，近年观察发现分娩时产妇血中未发现孕酮水平降低。

临产前子宫肌层缩宫素受体急剧增加，子宫肌层对缩宫素敏感性增强，缩宫素通过其受体参与分娩的发动。缩宫素可增加子宫平滑肌细胞内Ca ²⁺浓度，调节子宫肌细胞膜电位，促进子宫收缩；与受体结合后，作用于蜕膜受体，刺激前列腺素合成与释放，使分娩发动。

在妊娠末期羊膜、羊水、胎膜、蜕膜及子宫平滑肌含有大量ET，能促进妊娠子宫和胎儿胎盘单位合成和释放PG，提高肌细胞内Ca ²⁺浓度，诱发宫缩。

妊娠后，在雌激素、缩宫素、前列腺素、松弛素及细胞因子的作用下，随着胎儿成熟、宫腔内压力增加及子宫的收缩，使子宫下段形成。PG与雌激素使宫颈胶原酶和弹性蛋白酶活化，促进胶原纤维和酸性黏多糖降解，宫颈透明质酸量明显增加、硫酸表皮素量下降，使宫颈成熟扩张。宫腔闭锁功能消失，是分娩发动的必需条件。

以维持妊娠为目的的母体细胞免疫和体液免疫功能的改变，在分娩发动中起重要作用。随着妊娠的进展，母体免疫系统对胎儿抗原识别的能力加强，各种细胞因子可因母体免疫系统的激活而不利于妊娠的维持，参与分娩的发动。儿茶酚胺能抑制子宫收缩，而乙酰胆碱能促进子宫收缩，推测分娩的发动可能与神经介质释放有关。