脑的代谢非常旺盛，耗氧量高。脑细胞能量绝大部分（90%以上）来自葡萄糖的有氧代谢。由于脑组织本身并不能储存能量，所以需要连续不断地供应氧气和葡萄糖。

脑的重量占体重的2%，而其消耗的葡萄糖占全身的20%。葡萄糖通过有氧代谢提供能量，只有当氧分压下降至6.67kPa（50mmHg）时才通过无氧酵解供能。

脑氧的消耗量占整个机体总氧耗量的20%，远比其他组织为多，几乎达到静息时肌肉氧耗量的20倍以上。脑每分钟氧耗量的为42～53ml，若以每100g脑组织计算，为 2.5～3.5ml/min。有研究显示，脑灰质氧耗量为 2.93～4.65ml/（100g·min），小脑半球氧耗量为2.79～4.81ml/（100g·min），脑白质为 1.09～1.95ml/（100g·min）。脑组织的氧耗量与大脑皮质活动有关，机体兴奋时，脑氧耗量增加；睡眠、安静时氧耗量降低。

儿童期代谢旺盛，氧耗量更高，可占全身氧耗量的50%左右。随着年龄增长，氧耗量逐渐下降，每年约下降0.5%，但小脑氧耗量却不随着年龄变化而基本恒定。

脑循环在不间断提供脑的能量和氧的供应、维持正常脑功能方面非常重要。

葡萄糖几乎是脑细胞能量代谢的唯一来源。将葡萄糖链上第二位的羟基（OH）转变为H，即脱去一个氧原子，形成2-脱氧葡萄糖（DG）。2-脱氧葡萄糖与普通的葡萄糖一样，能穿越血-脑屏障进入脑组织，也能在细胞内己糖激酶作用下变成6-磷酸脱氧葡萄糖（DG-6-P）。由于分子构形的改变，6-磷酸脱氧葡萄糖不能像6-磷酸葡萄糖那样与磷酸果糖激酶作用，因此停止其分解过程，不会被氧化成二氧化碳和水。同时磷酸化后的脱氧葡萄糖又不能很快逸出细胞外，更不能快速通过血-脑屏障返回血液中，因此能在脑中滞留较长时间。因此使用放射性核素标记的脱氧葡萄糖，能进行脑的葡萄糖代谢成像，反映全脑和局部脑组织的葡萄糖代谢状态。

¹⁸F-2-脱氧葡萄糖（ ¹⁸F-deoxyglucose， ¹⁸F-FDG）和 ¹¹C-脱氧葡萄糖（ ¹¹C-DG）是常用的脑葡萄糖代谢显像剂。 ¹⁸F主要由小型医用回旋加速器生产。 ¹⁸F的物理半衰期为109分钟，适合作脑代谢显像，是目前使用最广泛的代谢显像剂。 ¹¹C的物理半衰期仅20分钟， ¹¹C-DG作脑显像可用于成像的时间较短，故应用较少。

静脉注射 ¹⁸F-FDG 185～370MBq（5～10mCi）后40分钟，将患者头部固定，进行PET脑显像。可以测定局部脑葡萄糖代谢率（LCMRGlu）。计算出全脑和局部脑组织的葡萄糖代谢率。

生理静息状态下脑 ¹⁸F-FDG葡萄糖代谢的影像与脑局部血流灌注显像的影像相仿，也表现为左右对称的图像。灰质放射性明显高于白质。正常人全脑葡萄糖代谢率（CMRGlu）范围在29～32μmol/（100g·min）之间，左右半球间差异没有统计学意义（图 5-2-1）。

患者，男，40岁，癫痫反复发作4年，3天前发作性双下肢强直。3天前静坐中突发双下肢强直，伴右上肢不自主抖动和意识不清，不伴二便失禁。头颅CT平扫和头颅MR平扫均未见异常。为明确癫痫病因行脑部葡萄糖代谢显像（图5-2-2）。

受检者禁食4～6小时，保持安静，戴黑眼罩和耳塞进行视听封闭，静脉注射 ¹⁸F-FDG 370MBq（10mCi），60分钟后行PET/CT脑葡萄糖代谢显像。数据经软件重建获得 ¹⁸F-FDG在脑内分布的横断面、冠状面和矢状面图像。

左额叶、左额颞交界区放射性分布轻度减低；CT图像相应部位脑实质未见明显异常密度改变。

左额叶、左额颞交界区葡萄糖代谢减低灶，符合发作间期癫痫表现。

药物治疗后发作减少。

癫痫发作期的PET/CT脑葡萄糖代谢显像中癫痫病灶表现为局部葡萄糖代谢增加，而发作间期病灶则表现为代谢减低。

癫痫发作期和发作间期在脑血流灌注显像中的表现与脑葡萄糖代谢显像相似。

EEG常规脑电图发作间期50%病例可见癫痫样活动；若多次重复，并结合睡眠剥夺或睡眠诱发可增加检出率。

多数患者脑CT和MRI检查未见明显异常。

为弥漫性脑部短暂性缺血、缺氧。常有意识丧失、跌倒，部分患者可出现肢体的强直或阵挛，需与癫痫的全身性发作鉴别。前者多有明显诱因，如焦虑、疼痛、见血、寒冷、高热等；多数患者存在原发病，而出现心源性晕厥、脑源性晕厥、排尿和咳嗽性晕厥、低血糖等；并且，晕厥患者EEG多数正常或仅有慢波，而癫痫患者EEG多数异常。

多见于老年人，有动脉硬化、冠心病、高血压、糖尿病等病史，持续时间相对长，其临床表现多为缺失而非刺激，其感觉丧失或减退比感觉异常多见，肢体瘫痪比抽搐多见。

本病包括习惯性痉挛和抽动秽语综合征。常见于学龄男童，目前认为其发病与遗传有关，精神、感染因素是其诱因。EEG监测正常。

以40～60岁肥胖者最多见，男性多见，表现为睡眠中反复出现呼吸暂停，常憋醒，若呼吸暂停时间较长者，患者出现四肢乱动、身体翻动、突然坐起，甚至打人等攻击行为。诊断标准：每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作大于30次，或大于5次/小时每次呼吸暂停10秒以上，同时血氧饱和度下降大于4%。

根据临床发作类型分为：①部分性发作，分为运动性发作、感觉性发作、自主神经性发作、精神性分作、复杂部分性发作；②全面性发作，包括失神发作、肌阵挛发作、强直性发作、强直-阵挛性发作、阵挛性发作、失张力性发作。

与SPECT脑血流显像不同，PET并不适合进行癫痫发作期显像，因为典型的复杂性局部发作持续时间一般小于90秒，而 ¹⁸F-FDG在脑的聚集时间超过40分钟，所谓的发作期PET显像实际上是反映发作期和发作后期的代谢变化。

PET显示脑区低代谢灶是非特异性的，不能单纯据此诊断癫痫。因此一般认为，发作间期 ¹⁸F-FDG PET代谢显像结合发作期 ^99mTc-HMPAO或 ^99mTc-ECD SPECT血流显像，对癫痫灶的定位诊断具有更重要的价值。

¹⁸F-FDG PET /CT显像多为发作间期图像：Engel等在20世纪80年代初首先发现，癫痫发作期脑皮质有明显异常放电，组织能量消耗增加， ¹⁸F-FDG摄取增加，在PET显像上表现为局部高代谢，而发作间期， ¹⁸F-FDG摄取减少，PET显像表现为低代谢。但代谢改变不像血流灌注那样可反映瞬时变化， ¹⁸F-FDG的摄取与代谢需要一定时间，一般癫痫发作为时较短，常常只有几十秒至数分钟，占整个摄取高平衡时间（30～40分钟）的比例很小，即使在此间期有单次发作，显像结果也是代表间期-发作期-发作后期的综合代谢过程，故结果还是间期表现，发作期高代谢图像不易获得。

¹⁸F-FDG PET低代谢图像无特异性：造成脑部葡萄糖代谢显像低代谢灶的原因多种多样，如海马硬化、脑炎、其他原因所致的皮质受损萎缩、外伤、脑软化灶、脑瘤等。

致痫灶外的广泛脑功能损害：一些患者致痫灶切除后，仍有癫痫发作，主要原因之一是除切除的致痫灶外还存在广泛的脑功能损害，其致痫潜能大大超过“致痫灶”。有研究亦证实，术后发作明显减少或无发作者，术前主要病灶之外存在的局灶性低代谢病灶术后代谢均有所恢复，由此证明此类病灶并非独立致痫灶。

患者，女，65岁，记忆力进行性减退两年余，性格改变半年。患者系退休高级教师，两年多前自觉记忆力减退，渐加重，所阅读书籍内容不能记忆，自行开设的辅导班中其学生反映患者讲解不能理解，有时甚至错误；现已无法完成学生辅导工作，日常生活中也常常出现做菜放错或多放佐料、回家找不到东西、忘记和朋友约会等事情；半年来患者开始不喜读书看报，与朋友、同事碰面有陌生感，不体贴、不关心家人，不注重仪表整洁，始被家属所重视，为明确诊断行 ¹⁸F-FDG PET脑代谢显像（图5-2-3）。

同前。

双侧顶枕区皮质放射性分布减低，右侧为著。

双侧顶枕区皮质葡萄糖代谢减低，符合阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）表现。

药物治疗后原有性格有所恢复，记忆力未见明显进一步恶化。

在 ¹⁸F-FDG PET脑代谢显像中，轻度及中度AD表现为脑局部葡萄糖代谢率减低，常见于顶叶、颞后叶和枕叶前部皮质，以双侧颞、顶叶代谢降低更明显，其降低程度随痴呆严重程度和其病程而增加。晚期AD还可见额叶代谢减低。

AD严重程度的评价，常用的方法有目测法和半定量分析。①目测法，是通过肉眼观察 ¹⁸F-FDG代谢减低区的范围对病情进行评估。随着病情的发展，脑内低代谢区数目增加、范围扩大。轻度AD有1～2个脑叶受累，中度有3～4个脑叶受累，而重度AD受累的脑叶在5个以上。轻度和中度AD多为单侧或非对称性代谢减低，此时颞叶和海马轻度萎缩或无明显萎缩；重度AD常表现为双侧颞顶叶和额叶代谢减低，颞叶和海马明显萎缩。②半定量分析，采用比值法，单侧病变采用病变区/对侧正常脑区比值，正常比值＞0.90，0.80～0.90为轻度，0.70～0.80为中度，≤0.70为重度；双侧病变采用病变区/同侧小脑比值，正常比值＞1.20，0.96～1.10为轻度，0.80～0.95为中度，≤0.80为重度。

SPECT脑血流灌注显像能够评估脑血流灌注状况，AD患者主要表现为双侧对称性颞顶叶血流灌注减低。

神经心理学检测：包括简易精神量表（MMSE）、日常生活能力评估、行为和精神症状（BPSD）的评估。

脑电图（EEG）：典型表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低。但部分患者在疾病早期EEG正常。

头颅CT和MRI：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现，一般中晚期会出现异常，如脑皮质萎缩，特别是海马以及内侧颞叶，以支持AD的临床诊断。

脑脊液检查：包括CSF细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析，血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测，同时进展快速的痴呆患者应行特异性蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

基因检测：具有家族史的患者应进行基因检测（染色体1-PS2，染色体14-PS1，染色体21-APP等）。

一般仅有记忆力障碍，无其他认知功能障碍。

痴呆多伴有脑血管事件突然发生，可出现认知功能障碍和抑郁等情绪改变；病情呈阶段式加重；具有局灶性神经功能缺损的定位体征；CT和MRI检查证实存在多发性脑缺血病变。

表现抑郁心境，对各种事物缺乏兴趣，睡眠障碍，易疲劳或无力，但记忆力正常。

AD患者多发病于50岁前后，多隐匿起病，病程发展缓慢。其临床过程大致可分为三个阶段：第一阶段（病期1～3年），记忆力障碍、人格障碍；第二阶段（病期2～10年），记忆障碍继续加重、思维判断力障碍、工作学习和社会接触能力减退、性格改变和情感障碍、行为和精神活动障碍、失用失语等局灶性脑部症状；第三阶段（病期5～12年），上述各项症状加重，情感淡漠、哭笑无常、言语丧失，日常生活不能自理、终日无语卧床、丧失外界接触能力，四肢强直或屈曲瘫痪、括约肌功能障碍，全身并发症如肺部、尿路感染、压疮、全身衰竭，最终因并发症而死亡。

¹⁸F-FDG 脑葡萄糖代谢显像中AD患者脑内由于神经元的丧失存在相应部位的葡萄糖代谢减低，但特异性不高，没有针对AD的重要病理特征成像。

脑组织局部神经元缺失和突触功能下降与AD的发生及其严重程度密切相关， ¹⁸F-FDG PET显像可以通过显示脑组织葡萄糖代谢的减低情况，反映脑内神经突触的活性，对AD病情作出评价。研究表明，脑葡萄糖代谢的减低程度与患者认知程度的损害有着明显的相关关系。

双侧顶颞叶、后扣带回和楔前回葡萄糖代谢减低是AD的特征性表现，并且随着患者病情进展，脑代谢减低程度会逐渐加重。一般均出现顶、颞叶代谢减低，随着病情加重，脑代谢减低区域逐渐扩大；后扣带回代谢减低往往提示早期AD，随着病情进展减低范围扩大，并逐渐累及楔前叶；且病程早期和中期以右侧脑皮质病变为著，晚期病变双侧对称；明显的额叶代谢减低出现在中、重度患者，主要位于额上回和额中回附近区域。

神经病理学研究表明，颞中区（medial temporal lobe，MTL）是最早受到AD侵害的部位。MTL包括海马回、内嗅皮层、旁海马皮质，是记忆功能的中枢，AD研究和病理学资料都已确认了记忆障碍与海马受损的关联。早期的PET研究并没有对海马的代谢情况进行分析，使用新一代高分辨PET，尤其是使用PET/CT、PET/MR进行解剖学定位研究，可以早期发现海马区代谢减低。

¹⁸F-FDG是目前最常用于探测人体内葡萄糖代谢的示踪剂，其用于检查痴呆和认知功能障碍患者的价值主要体现在以下4个方面：①AD早期诊断：提高诊断准确率。一项大样本研究显示， ¹⁸F-FDG PET诊断极轻度AD的灵敏度和特异性为84%和93%，诊断轻至中度AD的灵敏度和特异性均为93%。一项汇总分析显示，以病理诊断为“金标准”， ¹⁸F-FDG PET诊断AD的灵敏度和特异性达94%和73%。而一项Meta分析显示，PET诊断AD的灵敏度和特异性均为86%。②AD鉴别诊断： ¹⁸F-FDG PET脑显像对不同类型痴呆脑内代谢异常的区域不同，此为各类痴呆间鉴别的重要依据，研究报道 ¹⁸F-FDG PET对AD和其他类型痴呆的鉴别灵敏度高达94%，特异性达68%，阳性预测值达65%。③在一定程度上能预测轻度认知功能障碍向痴呆的转换率，及判断痴呆预后。多项研究表明大脑葡萄糖代谢降低预示轻度认知功能障碍继续恶化。 ¹⁸F-FDG PET还作为抗痴呆新药疗效判断的指标。

AD 的诊断与鉴别诊断非常重要，目前CT、MRI等尚不能整体评价患者症状的严重程度和脑功能状态，尤其不能进行早期诊断。由于AD病理生理改变时神经突触数量减少或功能下降，而PET显像测定的大脑皮质葡萄糖代谢率主要反映神经核突触活性，故可以利用对血流、代谢等方面的检测对AD进行特异性诊断和鉴别诊断，此外，PET显像亦可检测多巴胺转运蛋白、5-HT受体、乙酰胆碱酯酶、β-淀粉样蛋白等在脑内的活性。