第五章　神 经 系 统

脑是人体新陈代谢最为旺盛的器官，正常人脑平均重量约占体重的2%，而安静状态下脑血流量却达心排血量的15%左右，耗氧量约占20%。成人的全脑血流量平均750～850ml/min。脑组织对血液供应的变化非常敏感，短暂的脑血流中断就可能造成不可逆的脑损害。脑部各种疾病、功能障碍及各系统功能紊乱常与脑的血流变化密切相关。因此，测定脑部血流量（包括全脑和局部脑血流量）不仅可以直接评价脑的血流灌注情况，而且能反映脑的功能活动和代谢状态，对很多神经精神疾病的诊断和功能研究有重要意义。

1.静脉注射分子量小、不带电荷和脂溶性的SPECT常用锝［ ^99mTc］、碘［ ¹²³I］发射单光子核素标记化合物，诸如 ^99mTc-双半胱乙酯（ ^99mTc-ECD）、 ^99mTc-六甲基丙胺肟（ ^99mTc-HMPAO）等或吸入脂溶性惰性气体氙［ ¹³³Xe］和 PET 用人体生命元素如碳［ ¹¹C］、氮［ ¹³N］、氧［ ¹⁵O］、氟［ ¹⁸F］等发射正电子核素及其标记化合物，目前常用 ¹³NH ₃·H ₂O显像剂后，其穿透血-脑屏障后进入脑细胞经酶解作用、构型转换或弥散方式等作用后滞留在脑内，入脑量与局部脑血流（regional cerebral blood flow，rCBF）呈正相关，用SPECT和PET进行脑断层显像，图像经处理获得横断、冠状和矢状三个断层面显示的大小脑、神经基底核团和脑干影像。利用计算机勾画ROI技术和借助一定的生理数学模型，可算出各部位的局部脑血流量和全脑平均血流量（CBF）。

2.负荷试验脑血流灌注显像 脑内供血系统有一定的储备能力，当脑储备血流轻度下降时，常规脑血流灌注显像往往不能发现异常。常用负荷试验药物乙酰唑胺能抑制脑内碳酸酐酶的活性，使碳酸脱氢氧化过程受到抑制，导致脑内pH急剧下降，正常情况下会反射性地引起脑血管扩张，导致rCBF增加20%～30%；而病变部位血管的这种扩张反应很弱，应用乙酰唑胺后潜在缺血区和缺血区的rCBF增高不明显，在影像上出现相对放射性减低或缺损区。SPECT或PET脑血流灌注显像时通过负荷试验了解脑血流和代谢的反应性变化可以提高缺血性病变特别是潜在的缺血性病变的阳性检出率。常用的负荷试验方法有：药物介入试验（如乙酰唑胺试验）、CO ₂吸入试验、运动刺激、Wadas试验（大脑半球不对称试验）、Matas试验（颈动脉阻塞试验）和中医针刺等。

注射显像剂之前5分钟，受检者戴眼罩、耳塞进行视听封闭。静脉注射 ^99mTc-ECD或 ^99mTc-HMPAO后30分钟行脑部SPECT显像，图像经处理得到横断、冠状和矢状三个断面的脑部影像。

行负荷试验时，首先行常规脑血流灌注显像，随后行乙酰唑胺负荷试验，方法是静脉推注乙酰唑胺1g，10分钟后行第二次显像。将两次显像得到的图像进行对比分析。

SPECT脑血流灌注断层影像可见两侧大脑皮质、基底核神经核团、丘脑、小脑放射性较高，呈对称性均匀分布，且脑灰、白质对比度好，影像轮廓清晰（图5-1-1）。PET脑血流灌注影像分析如同SPECT检查所见，影像结构更加清晰。全脑平均血流量CBF的参考值为（44.2±4.5）ml/（100g·min）。 ¹³³Xe 测定的 CBF 参考值为（67.83±8.95）ml/（100g·min），左右脑的rCBF相近。

患者，女，68岁。发作性右侧肢体麻木、力弱，伴视物不清，每次发作持续几分钟，无明显诱因，很快消失。既往血压偏高，未规律治疗；血脂高。眼底检查未见明显异常。脑部CT检查未见异常。为明确病因行脑血流灌注显像。

视听封闭下，静脉注射 ^99mTc-ECD 740 MBq，30分钟后行SPECT脑断层显像，图像经处理获得脑部横断、冠状和矢状三种断面图像（图5-1-2）。

左侧额叶、顶叶可见放射性分布轻度减淡，左侧尾状核头部、左侧丘脑放射性分布较对侧明显减淡；余部脑组织及神经核团放射性分布未见明显异常。

左侧额叶和顶叶、左侧尾状核头部、左侧丘脑血流灌注减低，符合缺血性脑病表现，结合临床考虑短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）。

TIA是颈动脉或椎-基底动脉系统的短暂性血液供应不足而引起的脑缺血发作，临床表现特点为发病突然、持续时间短、恢复快，常反复发作。脑部CT和MRI检查结果多为阴性，脑血流灌注显像可发现近50%患者脑内存在缺血性改变，病变部位表现为不同程度的放射性减低或缺损区，脑血流灌注显像阳性检出率高于CT或MRI。

应用负荷试验，可进一步提高检查的灵敏度，有助于慢性低灌注状态患者无明显临床症状，rCBF 为 23～50ml/（100g·min）病灶的检出。

此病年轻人多见，多为一侧肢体或身体某部位的一系列重复抽搐动作，多见于一侧口角、眼睑、手指或足趾，也可涉及一侧面部或一个肢体的远端。脑CT或MRI有时可发现脑内病灶。发作间期脑血流灌注显像癫痫灶表现为放射性减低或缺损区，而发作期脑血流灌注显像癫痫灶则表现为放射性增高区。脑电图可出现癫痫波。抗癫痫药可控制发作，有助于鉴别。TIA发作时脑电图检查正常。

临床表现为眩晕，多见于中、青年，伴有耳鸣，发作持续时间长，可以数天。神经系统检查没有定位体征，脑血流灌注显像无明确缺血病灶存在。给予甘露醇及对症治疗有效。

TIA发病年龄多在50～70岁，男性多于女性。主要特点为：发作突然，持续时间短暂，常为数分钟至数小时左右，最长不超过24小时，恢复后不留神经功能缺损，常反复发作，发作时症状体征决定于累及的动脉系统。①颈动脉系统的TIA最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向偏盲及昏厥等。②椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见，发作次数多，但时间较短。主要表现为眩晕、眼震、站立或步态不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、延髓麻痹、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。

患者，男，74岁。左侧肢体无力，感觉麻木、步态不稳2天，渐加重，伴视物不清。既往高血压、冠心病20余年。长期饮酒，每日2～3两。

视听封闭下，静脉注射 ^99mTc-ECD 740MBq，30分钟后行SPECT脑断层显像，图像经处理得至脑部横断、冠状和矢状三种断面图像。

右侧额叶及顶叶可见局限性放射性减低区，右侧尾状核头部放射性分布较对侧明显减淡；左侧小脑放射性分布减淡。余部脑组织及神经核团放射性分布未见明显异常。

右侧额叶和顶叶、左侧尾状核头部血流灌注减低，符合缺血性脑病表现；左侧小脑交叉性失联络。

CT检查发现右额叶及顶叶低密度梗死灶。

脑血流灌注断层显像在脑梗死发病早期即可检出病灶，脑梗死区呈局限性或大范围的放射性减淡或缺损。近年来SPECT/CT广泛临床应用，有了反映精细解剖结构CT的信息，大大提高了其临床应用价值。

CT和MR在病变区形成明显的结构改变后的阳性检出率高，CT弥散成像或MR弥散加权像扫描可诊断发病小于6小时或更早期的脑梗死，其敏感度和特异性分别高于94%和达100%。

脑血流断层显像可检出难以被CT或MR发现的交叉性小脑失联络（crossed cerebellar diaschisis）征象，表现为病变对侧小脑呈放射性减低。

少数病例可能出现的过度灌注（luxury perfusion）现象等，即发病数日后，若侧支循环丰富，在rCBF断层影像上可见到病变四周出现异常放射性摄取增高区（图5-1-3）。

多在活动时或情绪激动时发病，多数有高血压病史而且血压波动较大，起病急，头痛、呕吐，意识障碍较多见，脑CT可见高密度出血灶。脑血流灌注显像对出血病灶检出率不高，可以发现脑出血引起的一些功能性改变。

原发脑肿瘤发病缓慢，脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似。脑肿瘤在脑血流灌注显像中也常表现为放射性减低区，脑CT和MRI检查有助于明确诊断。

脑梗死好发于老年人，常见于动脉粥样硬化、高血压、风湿性心脏病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变。脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。