第三节　基本病变影像学表现

呼吸系统疾病的基本病变包括肺部病变、胸膜病变和纵隔病变。认识基本病变的影像表现，是进行诊断和鉴别诊断的基础。

一、肺部病变

（一）支气管阻塞性改变

支气管阻塞性改变包括支气管的狭窄和闭塞，主要由支气管腔内病变引起，也可由支气管外病变压迫所致。支气管腔内的疾病有支气管肿瘤、异物、结核及先天性支气管狭窄等。支气管外压性病变最常见的是淋巴结肿大。支气管阻塞可以引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎及肺不张。

1.阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）

是因支气管未被病变完全阻塞，吸气时支气管腔增宽，空气可以进入肺内，呼气时支气管腔变小，病变阻塞管腔，肺内气体不易通过狭窄部位，这种阻塞称为活瓣性阻塞，使得肺内含气量增多。

X线表现：主要表现为肺野透亮度增加、肺体积增大、肺纹理稀疏。由于阻塞部位不同，可引起局限性、一个肺叶、一侧肺或两肺广泛的异常影像，严重的单侧肺气肿可引起横膈下降，纵隔向对侧移位。两肺广泛性阻塞性肺气肿表现为两肺野透明度增加，肺纹理稀疏、变细、拉直，肋间隙变宽，心影狭长，横膈低平，常有肺大疱，侧位胸片示胸骨后间隙增宽、胸廓前后径增宽呈桶状。

CT表现：除显示普通X线胸片观察到的征象外，HRCT可显示肺小叶结构的异常改变，可发现早期肺气肿，并区分肺气肿的类型（全小叶型、中心小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型）。

2.阻塞性肺炎

常发生于支气管尚未完全闭塞时，表现为肺小叶、肺段、肺叶或一侧肺的异常影像。

X线及CT表现：小叶或小叶融合病灶表现为边界模糊的斑片状密度增高影，合并支气管增粗、模糊。肺段或肺叶病变表现为肺段或肺叶范围的密度增高影，可合并肺体积缩小。炎症长期不易吸收或在同一部位反复发生为其特点。

3.阻塞性肺不张（obstructive atelectasis）

由支气管完全阻塞所致。支气管闭塞18～24小时肺泡腔内气体被吸收，相应肺组织萎陷，肺体积缩小。阻塞性肺不张的影像表现与阻塞的部位和时间有关，也与不张的肺内有无已经存在的病变有关。阻塞可发生于主支气管、叶或段支气管、细支气管，导致一侧性、肺叶、肺段、小叶的肺不张。

X线表现：①一侧性肺不张。患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈升高，健侧可有代偿性肺气肿表现。②肺叶不张。不张肺叶体积缩小，密度均匀增高，相邻叶间裂呈向心性移位；纵隔及肺门不同程度的向患侧移位；邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。③肺段不张。后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段体积缩小（图2-7a、b）。④小叶不张。为多数终末细支气管被黏液阻塞所致，表现为多处小斑片状致密影，与邻近的炎症不易区分，多见于支气管肺炎。

CT表现：①一侧性肺不张。不张侧肺体积缩小，呈均匀软组织密度影，增强扫描明显强化，常可发现主支气管阻塞的部位和原因。②肺叶不张。右肺上叶不张表现为上纵隔右边的三角形或窄带状软组织密度影，尖端指向肺门，边缘清楚；左肺上叶不张表现为三角形软组织密度影，底部与前外胸壁相连，尖端指向肺门，其后外缘向前内方凹陷；右肺中叶不张较常见，表现为右心缘旁三角形软组织密度影，其尖端指向外侧；下叶不张表现为脊柱旁三角形软组织密度影，尖端指向肺门，其前外缘锐利，患侧横膈升高，肺门下移（图2-7c、d）。③肺段不张。常见于右肺中叶的内外段，表现为右心缘旁三角形软组织密度影，边缘内凹。④小叶不张：CT表现与X线表现相似。

MRI表现：不张的肺叶或肺段在T1WI、T2WI均呈稍高信号影。

（二）肺实变

肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代，常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。肺实变常见于大叶性肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎；也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、肺梗死、肺结核、肺泡癌及真菌病等。

X线表现：肺实变范围可大可小，多数连续的肺泡发生实变，则形成单一的片状致密影；多数不连续的实变，隔以含气的肺组织，则形成多个灶性密度增高影。如实变占据一个肺段或整个肺叶，形成肺段或大叶性密度增高影。实变中心区密度较高，边缘常较淡，但当其边缘至叶间胸膜时，可表现为锐利的边缘，当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比，在实变区中可见含气的支气管分支影，称支气管气像或 空气支气管征（air bronchogram）（图 2-8a）。

CT表现：以渗出为主的急性实变在肺窗表现为均匀性密度增高影，大的病灶内常可见空气支气管征（图2-8b）。病灶密度均匀，边缘多不清楚，靠近叶间胸膜的边缘可清楚。渗出性病变的早期或吸收阶段，实变区可表现为较淡薄的磨玻璃样影，其内常可见肺血管纹理。纵隔窗急性渗出性病变可完全不显示。慢性过程的实变密度多高于急性病变所引起的实变密度，病灶的边缘也多较清楚。实变小而局限于肺泡时，实变影则表现为数毫米至1cm大小的结节，形似梅花瓣状，边缘常较清楚。

MRI表现：渗出性实变T1WI显示为边缘不清楚的片状略高信号影，T2WI显示较高信号影。含气的支气管和流空的血管影像类似CT图像上的空气支气管征。渗出物所含蛋白质的量不同，表现的信号强度也不同，例如，肺泡蛋白沉积症是以蛋白质和脂质沉积于肺泡为特征，在MRI可显示独特的信号特点，与其他渗出性病变的表现不一样。

（三）结节和肿块

结节和肿块可单发，也可多发。单发者常见于肺癌、结核球、炎性假瘤等，多发者常见于肺转移瘤，还可见于坏死性肉芽肿、多发性肺囊肿及寄生虫囊肿等。通常把直径≤2cm的病灶称为 结节（nodule）（含实性结节和亚实性结节），＞2cm 的病灶称为 肿块（mass）。

CT上边界清楚或不清楚的肺内密度增高影，但密度又不足以掩盖病灶内走行的血管和支气管影，称为 磨玻璃影（ground-glass opacity，GGO）。如果病灶边界清楚，呈圆形或类圆形，表现为结节状，称为 磨玻璃结节（ground-glass nodule，GGN）。根据结节内有无实性成分，分为 纯磨玻璃结节（pure ground-glass nodule，pGGN）和 部分实性磨玻璃结节（mixed ground-glass nodule，mGGN）。所有含磨玻璃密度的肺结节（pGGN、mGGN）统称为 亚实性结节（subsolid nodule）。GGN可由多种疾病引起，如肺泡腔内液体潴留或出血、局灶性炎症、水肿、纤维化、肉芽组织或肿瘤细胞的增生。

X线表现：肺良性肿瘤多有包膜，呈边缘光滑的球形肿块。错构瘤可有“爆米花”样的钙化。含液囊肿密度较低。结核球常为圆形，其内可见点状钙化，周围常有卫星病灶。炎性假瘤多为直径5cm以下类圆形肿块，肿块的上方或侧方常有尖角状突起，病变近叶间胸膜或外围时可见邻近胸膜的粘连、增厚。肺恶性肿瘤多呈浸润性生长，边缘不锐利，常有短细毛刺，靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征。转移瘤常多发，大小不一，以中下肺野较多，密度均匀，边缘光滑。

CT表现：肿块内如发现脂肪密度影则有助于错构瘤的诊断。结核球周围常有多少不一、大小不等的小结节状卫星病灶及厚壁的引流支气管，增强扫描仅周边轻度环形强化。肺部炎性假瘤可呈环形强化或轻度均匀强化。恶性肿瘤的轮廓可呈分叶形，称分叶征；瘤体内有时可见直径1～3mm的空气样低密度影，称为空泡征；瘤体边缘可有不同程度的棘状或毛刺状突起，称棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块可见胸膜凹陷征；有时可见引流到肺门的癌性淋巴管炎。肺良性肿瘤可不强化或轻度均匀性强化。肺恶性肿瘤常为较明显的均匀强化或中心强化，且常为一过性强化。结节可为腺泡大小的结节（直径在1cm以下），边缘较清楚，呈梅花瓣状，即相当于腺泡范围的实变；也可为粟粒状结节影（4mm以下）或GGN。GGN具有特征性的CT表现，薄层CT上呈云雾状稍高密度影。其中mGGN病灶区在纵隔窗和肺窗均可见实性组织；pGGN密度较淡，在纵隔窗不可见，仅在肺窗显示，多呈云雾状、磨玻璃样，结节内可见支气管及血管影，但无实性成分（图2-9）。

MRI表现：肿块内的血管组织、纤维结缔组织、肌组织及脂肪组织等成分不同，MRI信号也不同。慢性肉芽肿、干酪样结核或错构瘤等由于其内含有较多的纤维组织与钙质，T2WI呈较低信号。恶性病变，如肺癌或肺转移瘤，在T2WI呈高信号。肿块内坏死灶T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。囊性病变在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。血管性肿块，如动静脉瘘，由于流空效应表现为无信号。

（四）空洞和空腔

1.空洞（cavity）

为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后形成。空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所构成，多见于肺结核、肺脓肿、肺癌等。根据洞壁的厚度可分厚壁空洞和薄壁空洞，厚壁空洞的洞壁厚度≥3mm，薄壁空洞的洞壁厚度＜3mm。

X线表现：空洞的X线表现有三种。①虫蚀样空洞：又称无壁空洞，表现为大片阴影内的多发性透明区，边缘不规则如虫蚀状，常见于结核病的干酪性肺炎（图2-10a、b）；②薄壁空洞：表现为圆形、椭圆形或不规则的环形影，空洞壁的内、外缘光滑清楚，多无液平面，其周围无大片状阴影，可有斑点状病灶；多见于肺结核、肺脓肿；肺转移瘤也可呈薄壁空洞；③厚壁空洞：内壁光滑或凹凸不平，多见于肺脓肿、肺结核及周围型肺癌；肺脓肿的空洞壁外缘围有高密度实变区，空洞内多有液平面；结核性空洞壁外缘整齐清楚，空洞内常无或仅有少量液体；周围型肺癌的空洞壁外缘有分叶和毛刺，洞壁内面凹凸不平，有时可见壁结节。

CT 表现：空洞直径大于3cm者大多为肿瘤，空洞壁外缘不规则或呈分叶状，内缘凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞。洞壁厚度小于4mm者多为良性病变，大于15mm者多为恶性病变。结核性空洞周围多可见条索影、结节状或斑片状卫星病灶及与肺门相连的支气管壁的增厚。癌性空洞有时可见支气管狭窄或阻塞，可见阻塞性肺炎征象。

2.空腔（intrapulmonary air containing space）

与空洞不同，是肺内生理腔隙的病理性扩大，肺大疱、含气囊肿及肺气囊等都属于空腔。

X线及CT表现：空腔的壁薄而均匀，厚度多在1mm以下，周围无实变，腔内无液体。合并感染时，腔内可见气-液平面，空腔周围可有实变影。先天性肺囊肿的囊壁多较薄且较均匀，厚度在1mm左右。肺大疱的壁较先天性含气囊肿的壁更薄，不到1mm，厚薄均匀（图2-10c、d）。

MRI表现：在T1WI和T2WI，空洞内因有气体呈无信号，空洞壁则呈中等信号强度。MRI对空洞壁细节的显示不及CT检查。

（五）钙化

钙化（calcification）在病理上属于变质性病变，受到破坏的组织发生分解而引起局部酸碱度变化时，钙离子以磷酸钙或碳酸钙的形式沉积下来，一般发生在退行性变或坏死组织内，多见于肺或淋巴结干酪性结核病灶的愈合阶段。某些肺肿瘤或囊肿壁也可发生钙化。两肺多发钙化可见于结核、硅沉着病、骨肉瘤肺转移、肺泡微石症等。

X线表现：表现为边缘锐利、大小形状不一的高密度影，可为斑点状、块状及球形，呈局限或弥散分布。结核钙化呈单发或多发斑点状；硅沉着病钙化多表现为两肺散在多发结节状或环状钙化，淋巴结钙化呈蛋壳样。

CT表现：在纵隔窗钙化的密度明显高于软组织，CT值常可达100Hu以上，层状钙化多为良性病灶，多见于肉芽肿性病变。错构瘤的钙化呈爆米花样；周围型肺癌的钙化呈单发点状或局限性多发颗粒状、斑片状。肺门淋巴结蛋壳状钙化常见于肺尘埃沉着病。弥漫性小结节状钙化多见于肺泡微石症和硅沉着病。

MRI表现：钙化常无信号，比较大的钙化灶可表现为信号缺乏区。

（六）网状、细线状和条索状影

肺部的网状、细线状及条索状影是间质性病变的反映。肺间质性病变是指以肺间质为主的病变，实际上常同时伴有肺实质的改变。病理改变可以是渗出或漏出，炎性细胞或肿瘤细胞浸润，纤维结缔组织或肉芽组织增生。常见的肺间质病变有慢性支气管炎、特发性肺纤维化、癌性淋巴管炎、肺尘埃沉着病及结缔组织病等。

X线表现：较大的支气管、血管周围的间质病变表现为肺纹理增粗、模糊。发生于小支气管、血管周围间质及小叶间隔的病变，表现为网状、细线状影或蜂窝状影。局限性线状影可见于肺内病变沿肺间质引向肺门或向外围扩散，如肺癌肿块与肺门之间或胸膜之间的细线状影；肺结核愈合后，其周围间质可发生纤维化，表现为条索状影，走行不规则，粗细不一。肺静脉高压、肺间质水肿可导致小叶间隔内有液体或组织增生，表现为不同部位的间隔线。常见的为Kerley B线，系两肺下野近肋膈角处数条垂直于胸膜的线状影，长约 2cm，宽 1～2mm。

CT表现：CT对肺间质病变的检出很敏感，尤其是HRCT可以显示小叶间隔增厚等细微改变，对肺间质病变的诊断具有重要的价值。小叶间隔增厚表现为与胸膜相连的粗线状影，长1～2cm，病变明显时可呈多角形的网状影。肺纤维化时，由于广泛的小叶间隔增厚、相邻增厚的小叶间隔相连，在胸膜下1cm以内，可见与胸壁平行的弧形线状影，长2～5cm，称为胸膜下线。肺纤维化后期，在两中、下肺野的胸膜下区可见蜂窝状影，并可向内累及肺中、内带和向上累及上肺野。

MRI表现：网状、细线状病灶显示不满意，比较大的条索状病灶在T1WI和T2WI均呈中等信号影。

（七）多发性小结节及粟粒病变

肺内弥漫 多发小结节及粟粒病变（multinodular and military disease）HRCT显示清楚。根据病因不同结节可分为4种：

1.血源性结节

例如，急性粟粒型肺结核及血源性转移瘤在肺内弥散分布，可见胸膜结节。

2.淋巴管周围结节

例如，癌性淋巴管炎、肺尘埃沉着病及结节病等，结节沿支气管血管束、小叶间隔分布，可达小叶中心及胸膜。

3.小气道疾病结节

见于感染细支气管炎及支气管播散性肺结核，为末端细支气管的黏液栓塞及扩张。结节合并细线状影，与支气管血管分支相连，其形态如树枝发芽，称为“树芽征”，结节均位于小叶中心部位。

4.小叶中心结节

例如，过敏性肺炎及炎性感染，结节边缘较模糊，位于小叶中心，距胸膜及小叶间隔5～10mm。

马赛克灌注（Mosaic perfusion）：在HRCT，由于气道疾病或肺血管性疾病引起相邻的肺区血液灌注上的差别而出现的不均匀肺密度区，称马赛克/镶嵌性灌注，表现为略高密度磨玻璃影和低密度灌注区。常见于造成局部气体滞留或肺实质通气不良的疾病中，如肺动脉栓塞、肺泡蛋白沉积症等。

二、胸膜病变

（一）胸腔积液

病变累及胸膜可产生胸腔积液。病因包括感染性、肿瘤性、变态反应性、化学性或物理性。液体可以是血性、乳糜性、胆固醇性或脓性；可以是渗出液，也可以是漏出液。

X线表现

（1）游离性胸腔积液（free pleural effusion）：

积液最初仅积聚于位置最低的后肋膈角时，站立后前位检查多难以发现。积液量250ml左右时，于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝、变浅或填平。随着液量增加可依次闭塞外侧肋膈角，掩盖膈顶，进而呈外高内低的弧形凹面。当其上缘在第4肋前端以下时为少量积液；超过第4前肋端、其上缘在第2肋前端平面以下时为中量积液，中下肺野呈均匀致密影；其上缘达第2肋前端以上时为大量积液，患侧肺野呈均匀致密阴影，有时仅见肺尖部透明，并可见肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位。

（2）局限性胸腔积液（localized pleural effusion）：

指胸腔积液位于胸腔某一个局部，如包裹性积液、叶间积液、肺底积液和纵隔积液等。① 包裹性积液（encapsulated effusion）：为脏、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位，多见于胸下部侧后胸壁，切线位片包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁的夹角呈钝角，密度均匀，边缘清楚，常见于结核性胸膜炎；② 叶间积液（interlobar effusion）：为局限于水平裂或斜裂内的积液，可单独存在，也可与游离性积液并存；发生于斜裂者，正位X线检查多难以诊断，侧位则易于发现，典型表现是叶间裂部位的梭形影，密度均匀，边缘清楚；游离性积液进入叶间裂时多局限于斜裂下部，表现为尖端向上的三角形密度增高影；叶间积液可由心力衰竭或结核引起，少数肿瘤转移也可表现为叶间积液；③ 肺底积液（subpulmonary effusion）：为位于肺底与横膈之间的胸腔积液，右侧较多见；被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆形，易误诊为横膈升高；肺底积液所致的“横膈升高”圆顶最高点位于偏外1/3，且卧位胸片因部分液体向肺尖方向流动，使肺野密度均匀增高，并使正常位置的横膈得以显示。

CT表现：少量、中等量游离性积液表现为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体密度，边缘光滑整齐，俯卧位检查可见液体移至前胸壁下。大量胸腔积液则整个胸腔被液体样密度影占据，肺被压缩于肺门呈软组织密度影，纵隔向对侧移位。包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角多呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征。叶间积液表现为叶间片状或带状的液体密度影，有时呈梭状或球状，积液量多时形似肿瘤，易误诊为肺内实质性病变。

MRI表现：一般非出血性积液T1WI多呈低信号；结核性胸膜炎及外伤等所致的积液，由于内含较高蛋白质和细胞成分，T1WI可呈中至高信号影。胸腔积液在T2WI多为很高信号影。

（二）气胸和液气胸

因脏层或壁层胸膜破裂致空气进入胸膜腔内为 气胸（pneumothorax）。前者多在胸膜下肺部病变的基础上发生，称为自发性气胸，如严重肺气肿、胸膜下肺大疱、肺结核及肺脓肿等，当胸膜裂口具活瓣作用时，气体只进不出或进多出少，可形成张力性气胸。后者为壁层胸膜直接损伤破裂，体外空气进入胸腔，如胸壁穿通伤、胸部手术及胸部穿刺。

胸膜腔内液体与气体同时存在为 液气胸（hydropneumothorax）。外伤、手术后及胸腔穿刺均可产生液气胸。

X线表现：气胸区为无肺纹理的透亮区。少量气胸时，气胸区呈线状或带状透亮影，可见被压缩的肺组织边缘。大量气胸时，气胸区占据肺野的中外带，内带为被压缩的肺组织，呈密度均匀的软组织影。同侧肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位，对侧可见代偿性肺气肿。液气胸时立位片可见气液平面（图2-11a），严重时气液平面横贯胸腔。如脏、壁层胸膜粘连，也可形成局限性或多房性液气胸。

CT表现：肺窗气胸表现为肺外侧带状无肺纹理透亮区，其内侧可见弧形的脏层胸膜呈细线状软组织密度，与胸壁平行。肺组织有不同程度的受压萎缩，严重时整个肺被压缩至肺门呈球状，伴纵隔向对侧移位，横膈下降。液气胸见液体分布于背侧，气体分布于腹侧，可见明确的气液平面及萎缩的肺边缘（图2-11b、c）。

MRI表现：可显示液气胸的液体信号及气液平面。

（三）胸膜肥厚、粘连和钙化

胸膜炎性纤维素渗出、肉芽组织增生、外伤出血机化均可引起胸膜肥厚、粘连和钙化。胸膜增厚与粘连常同时存在。轻度局限性胸膜粘连、肥厚多发生在肋膈角区。胸膜钙化多见于结核性胸膜炎、出血机化和肺尘埃沉着病。

X线表现：局限胸膜肥厚、粘连常表现为肋膈角变平、变浅，膈运动轻度受限。广泛胸膜肥厚粘连时，可见患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，肺野密度增高，肋膈角近似直角或闭锁，横膈升高且顶变平，纵隔可向患侧移位。胸膜钙化时在肺野边缘呈片状、不规则点状或条索状高密度影。包裹性胸膜炎时，胸膜钙化可呈弧形或不规则环形。

CT表现：胸膜肥厚表现为沿胸壁的带状软组织密度影，厚薄不一，表面不光滑，与肺的交界面多可见小的粘连影。胸膜肥厚可达1cm以上，当厚达2cm时多为恶性。胸膜钙化多呈点状、带状或块状的高密度影，其CT值接近骨骼。

MRI表现：对胸膜肥厚、粘连和钙化的显示不如普通X线和CT。

（四）胸膜肿块

胸膜肿块（pleural mass）主要见于胸膜原发或转移性肿瘤。原发者多为胸膜间皮瘤，少数为来自结缔组织的纤维瘤、平滑肌瘤、神经纤维瘤等。胸膜肿瘤可为局限性或弥漫性，弥漫性均为恶性。可伴或不伴有胸腔积液，肿块合并胸腔积液多为恶性。此外，胸膜肿块也可见于机化性脓胸及石棉沉着病形成的胸膜斑块等。

X线表现：表现为半球形、扁丘状或不规则形肿块，密度多均匀，边缘清楚，与胸壁呈钝角相交。可伴胸腔积液或肋骨骨质破坏。

CT表现：表现为广基底与胸壁相连的软组织肿块，有时可见肿块周围与胸膜相延续而形成胸膜尾征。增强扫描肿块多有较明显的强化。弥漫性胸膜肿瘤多呈弥漫性胸膜增厚，表面凹凸不平，呈结节状或波浪状，范围较广者可累及整个一侧胸膜。机化性脓胸或石棉沉着病斑块多伴有钙化。

MRI表现：在T1WI肿瘤呈中等信号，T2WI呈不同程度高信号。

三、纵隔病变

（一）形态改变

纵隔的形态改变多表现为纵隔增宽。引起纵隔增宽的病变可为肿瘤性、炎性、出血性、淋巴性、脂肪性和血管性，以纵隔肿瘤最常见。良性肿块引起纵隔增宽通常形态规则，边缘清楚。形态不规则、边缘不清的多为恶性。

（二）密度改变

X线表现：因缺乏自然对比，在X线检查中，多数纵隔病变与正常纵隔密度无明显差异而难于分辨。由气管支气管损伤而发生的纵隔气肿，在胸片可表现为纵隔内低密度的气带影，且常与气胸及皮下气肿并存。腹腔内的空腔脏器疝入纵隔时，可见其内有不规则的低密度空气影。

CT表现：根据CT值可将纵隔病变分为四类，包括脂肪密度、实性、囊性及血管性病变。脂肪瘤以右心膈角多见。实性病变可见于良、恶性肿瘤，淋巴结肿大等。囊性病变表现为圆形或类圆形液体样密度影，心包囊肿多位于右心膈角，支气管囊肿多好发于气管或食管旁及肺门部。主动脉瘤可见瘤壁的弧形钙化。CT增强检查对鉴别血管性与非血管性、良性与恶性肿块很有价值。血管性病变增强检查可明确显示动脉瘤、动脉夹层及附壁血栓。实性病变中，良性病变多均匀轻度强化，恶性病变多不均匀明显强化。囊性病变仅见囊壁轻度强化，脂肪密度病变仅见其内的血管强化。

MRI表现：实性肿瘤T1WI信号强度常略高于正常肌肉组织，在T2WI信号强度多较高。肿瘤内发生变性坏死时，瘤灶的信号则不均匀，坏死区T1WI呈低信号，T2WI呈明显高信号。畸胎瘤在T1WI和T2WI可见脂肪高信号。单纯性浆液性囊肿在T1WI呈低信号，T2WI呈显著高信号。黏液性囊肿或囊液含丰富蛋白时，在T1WI、T2WI均呈高信号。囊内含胆固醇结晶或出血时，T1WI也呈高信号。脂肪性肿块T1WI和T2WI均呈高信号，应用脂肪抑制技术，脂肪性肿块则呈低信号。动脉瘤的瘤壁弹性差，血液在该处流速减慢或形成涡流，涡流产生的信号多不均匀。动脉夹层依其血流速度不同，易分辨真假腔。通常假腔大于真腔，假腔的血流较缓慢，信号较高，且常有附壁血栓形成；真腔血流快，通常无信号。

（三）位置改变

胸腔、肺内及纵隔病变均可使纵隔移位。肺不张及广泛胸膜增厚可牵拉纵隔向患侧移位；胸腔积液、肺内巨大肿瘤及偏侧生长的纵隔肿瘤可推压纵隔向健侧移位。一侧肺气肿时，纵隔向健侧移位。一侧主支气管内异物可引起纵隔摆动。