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八、治疗
（一）限制毒物再吸收
皮肤清洗、消度，脱去污染衣物。尽早洗胃，用温清水洗胃，洗胃要安全、彻底、干净。眼污染有机磷酸酯时，可用温水连续冲洗15分钟。
（二）解毒药物治疗
1.复能剂 碘解磷定为胆碱酯酶活化剂，用于烷基磷酸酯类农药中毒的解毒。碘解磷定仅对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用，如中毒已经过数小时，磷酰化胆碱酯酶已“老化”，酶活性即难以恢复，故应用此类药物治疗有机磷中毒时，中毒早期用药效果较好，对慢性中毒则无效。对有机磷的解毒作用有一定选择性，如对1605、1059、特普、乙硫磷的疗效较好；而对敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷的效果较差或无效；对二嗪农、甲氟磷、丙胺氟磷及八甲磷中毒则无效。静脉给药后，血中很快达到有效浓度，大剂量时还能通过血脑屏障进入脑组织，由肾很快排出，无蓄积中毒现象。治疗轻度中毒时，0.4～0.5g/次，必要时2小时后重复一次，小儿用药每次15mg/kg；治疗中度中毒时，首次0.8～1.0g，以后0.4～0.5g/2h；小儿每次20～30mg/kg，用药不超过3天；治疗重度中毒时，首次1.0～1.2g，以后0.4～0.5g/h，待症状好转后，酌情减量至停药。24小时总量不超过16.0g，小儿每次不超过30mg/kg。注射较大剂量时，有口苦、咽痛、恶心等碘中毒副作用，用量过大时可引起抽搐或呼吸中枢抑制，故目前已逐步为氯解磷定所代替。氯解磷定治疗轻度中毒时，肌内注射0.25～0.5g/次，必要时2小时后重复1次；治疗中度中毒时，肌内注射0.5～0.75g/次；治疗重度中毒时，静脉注射1g/次。注意事项同碘解磷定。
2.抗胆碱药 阿托品为M胆碱受体阻滞剂，能解除平滑肌的痉挛、抑制腺体分泌、解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快、兴奋呼吸中枢，用于有机磷中毒及急性毒蕈碱中毒的解救。阿托品口服后自胃肠道迅速吸收，很快分布到全身组织；口服后1～2小时、肌内注射后15～20分钟血药浓度达峰值；作用持续时间约4～6小时；t 1/2为11～38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢，约有13%～50%在12小时内以原形随尿排出。用于有机磷农药中毒时，需与解磷定等合用。如单用阿托品治疗有机磷中毒时，对轻度中毒者，皮下注射每次0.5～1mg，每隔30～120分钟重复1次；对中度中毒者，皮下注射每次1～2mg，每隔15～30分钟重复1次；对重度中毒者，即刻静脉注射2～5mg，以后每次1～2mg，每隔15～30分钟重复1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间，至病情稳定后，逐渐减量并改用肌内注射或皮下注射。阿托品的不良反应主要有口干、眩晕、瞳孔散大、眼压增高、皮肤潮红、尿潴留、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥等。下列情况应慎用：颅脑损害、心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等、反流性食管炎、青光眼、前列腺肥大等。
3.特效解毒药物中，复能剂仅可选用一种，而且越早使用越好。抗胆碱药物首选阿托品，其后可与中枢作用较强的东莨菪碱交替或同时使用，但二者剂量都要减少。阿托品使用的剂量要足，反复给药，目的是达到阿托品化；阿托品化后需要维持，一般需要维持12～24小时，重症者需要更长时间，有时甚至需要数天。
4.对全血胆碱酯酶活力持续下降，解毒效果不佳者，可采用换血、血液透析、血液灌流等方法治疗。
5.经治疗缓解的患者需要观察3～7天，恢复期发生中间综合征、ARDS、中毒性心肌病的情况时常出现，治疗不及时，预后非常差。
（三）阿托品化与阿托品中毒
1.阿托品化指标
（1）瞳孔较前散大而不再缩小；
（2）腺体分泌减少，皮肤由湿冷转为干热，口干及肺部锣音或肺水肿消失；
（3）颜面皮肤潮红；
（4）心率增快（90～100次/分）；
（5）意识障碍减轻或苏醒。
阿托品化后，即应减少用量或延长用药时间，然而在临床实践中，不可能所有指征象理论上讲的那样都出现；有时虽仅有部分症状与体征，但患者早已达到阿托品化。而此时医生对阿托品化尚未认识，治疗中为追求某一指征的出现，继续原用阿托品剂量及给药时间间隔，造成阿托品蓄积中毒，严重者致呼吸肌麻痹，若救治不及时便迅速死亡。
2.阿托品中毒指标
（1）瞳孔极度散大，甚至到达边缘；
（2）皮肤高度干热；
（3）肺部啰音缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有减量时啰音反而加重；
（4）心率由快逐渐变慢，呼吸由规则变为不规则，频率由快转慢者；
（5）中枢作用：对呼吸中枢先兴奋后抑制，对大脑皮质兴奋引起烦躁不安、多语、幻想、谵妄以至惊厥；
（6）应用阿托品后有机磷中毒症状一度好转，但尚未减量阿托品或延长阿托品给药时间，患者病情反而加重者，停用阿托品后病情改善者。
3.阿托品中毒原因
阿托品中毒剂量为5～10mg，致死量为80～120mg，在运用阿托品治疗有机磷中毒时，常有以下医疗行为导致阿托品中毒：
（1）投药剂量过大；
（2）用药时间间隔过短；
（3）有严重并发症者，如脑水肿、肺水肿、酸中毒、低渗血症等时不易达到阿托品化，而医疗工作者单纯片面地强调阿托品化的某些指征，过量应用阿托品产生阿托品中毒；
（4）昼夜现象：夜间交感神经兴奋性降低，迷走神经兴奋性增高，使心率变慢，腺体分泌增多，亦和有机磷中毒患者所产生的毒蕈碱样作用相混淆；
（5）阿托品翻转现象：在超越中毒量过多仍未表现出阿托品化指征情况下，直接转入中枢抑制状态，延髓由兴奋转为麻痹，出现呼吸衰竭及血压下降，外周作用的翻转有出汗、呕吐、房室传导阻滞，甚至出现肺水肿，若判断失误，继续加大量投药，则有致命危险。
所以治疗时应密切观察病情变化，合理用药，一旦确诊为阿托品中毒，如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安，抽搐、昏迷和尿潴留等提示阿托品中毒，应立即停用阿托品，增加输液量，加速毒物排泄并根据阿托品中毒的严重程度决定其相应的治疗措施。
（四）综合对症治疗
加强护理，保证能量供应，纠正水、电解质紊乱。镇静解痉，维持呼吸、循环功能，防治肺部感染、脑水肿，保护肝、肾功能。
中间综合征和迟发性周围神经病的防治
1.尽早彻底清除毒物，防止毒物继续吸收。
2.不同的抗毒药物应根据其适应证和应用原则应用或伍用。
（1）尽早发挥不同药物的抗毒作用，以便尽快阻断毒物有害作用和使ChE活力尽快恢复。
（2）根据中毒患者病情轻重和ChE活性高低用药，药物剂量不宜过大，避免出现或少出现药物的毒副作用；用药时间不宜过长，也不宜过早停药。
（3）长托宁对神经肌肉接头和心肌有保护作用。运用长托宁治疗有机磷农药中毒患者，可避免或减少猝死和中间综合征发生。
3.及时采取综合措施，保证药物尽快奏效。
中毒患者接受抗毒治疗后，应加强对症或支持治疗，保证抗毒药物尽快奏效和促进毒物尽快从体内排出，以便尽早阻断或减轻毒物的有害作用和防止磷酰化酶出现老化。
4.上述发生后，给予采取相应对症综合措施。
（丘泽武）