二、吸烟是致肺癌的罪魁祸首

吞云吐雾积隐患

“饭后一支烟，赛过活神仙”。嗜好吞云吐雾的朋友，常把饭后吸烟当作人生一大“乐趣”，可没有想到吞云吐雾积隐患，乐趣之中藏祸根。

吸烟致肺癌的机制现在已经研究清楚，全世界医学界做过非常严格的、大队列的前瞻性的研究，流行病学资料和大量的动物实验业已完全证明吸烟是致肺癌的主要因素。吸烟人群的肺癌发病率，要比不吸烟的人高10～20倍。肿瘤学上有一个勃氏吸烟指数（吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数），如果乘积大于400支·年，那么这个人就成了肺癌的高危对象。比如一位烟民每天吸20支，20年吸下来，20乘20已经达到400支·年，这位烟民生癌的危险性比别人高10倍。如果每天吸40支，那么10年便达到400支·年，烟龄超过20年的人，得肺癌危险性增加20倍。男性肺癌患者中90%以上是烟君子。而且肺癌发病率与开始吸烟的年龄也有关系，未满20岁即开始吸烟的肺癌患者，占肺癌患者总数的1／3，可见开始吸烟的年龄越小，患肺癌的危险性越大。有些国家还发现，香烟消耗越多，肺癌发病率也越高。我国上海市曾统计，市区香烟销售量1977年比1965年增长1.57倍，男性肺癌死亡率增长1.96倍，与香烟的销售量增长成正比。上海市恶性肿瘤死亡统计，肺癌由1964年的第四位，到1978年竟跃居为第一位，而且至今一直都稳拿冠军。

吸烟为何会生癌

香烟阵营两大害：一曰毒气，一曰焦油。网罗了众小妖2000余众，其中有不少极端主义分子四处作祟。

香烟不完全燃烧过程中要发生一系列的热分解和热合成化学反应，产生的烟雾中存在2000多种有害物质，其中至少有64种是极其强烈的致癌物质。烟雾中有害物质从物理状态上可分为两大类，即气体和焦油。

烟雾中92%是气体，科学家已确定气体中有七种致癌物是：苯、甲醛、肼、N-亚硝基二甲氨、N-亚硝基二乙氨、N-亚硝基吡咯烷、1，3-丁二烯。苯是一种致癌能力极强的物质。苯可以致肺癌外，还使人罹患膀胱癌和白血病。除七种致癌物质外，香烟的烟雾中还含有大量的有害气体。例如：一氧化碳、丙烯醛、氢氰酸、一氧化氮、二氧化氮、丙酮、硫化物、氨、酚、乙醛等。在香烟的烟雾中，一氧化碳大约占4%。其浓度是工业卫生标准所规定的安全量的640倍。高浓度的一氧化碳气体可以麻痹中枢神经，使人因窒息而死，这就是人们熟知的煤气中毒。如果吸入大量的一氧化碳，血红素便会被一氧化碳夺去，使血液运送氧气的功能减低，这时体内组织便得不到充分的氧气供应。当血液中的一氧化碳血红素的含量达到6%时，心肌内的供氧量将会大幅降低。吸烟人血液中的一氧化碳血红素的含量经常是在4%～15%，这比不吸烟人高出十几倍。一氧化碳可以使血液中的血小板更易沉淀在血管壁上，从而造成动脉硬化。所以，吸烟人易发生心律不齐、心绞痛等疾病，长期吸烟还会造成心肌梗死。香烟的烟雾中二氧化氮气体的浓度，比被严重污染的空气还要高200倍。二氧化氮气体可以引起咳嗽和肺炎。香烟的烟雾中还含有大量的氨、挥发性酸、乙醛和酚等刺激性物质。它们刺激气管的黏膜和肺，从而增加气管的分泌物——痰。痰多了，便自然而然地要咳嗽，这便是通常称为的“烟咳”。

焦油是香烟的烟雾中毒性最强、对人体危害最大的物质。吸入的每一口烟中，都有大约50亿颗这样的微小焦油颗粒。吸烟人吸入的有害气体，一部分被人体吸收，一部分被吐了出来，而吸入的焦油则大部分被留在吸烟人的体内。如果每天吸一盒烟，那么一年便吸入满满一杯的焦油，大约重250克。

焦油是由无数细小的颗粒组成，有些颗粒致癌，有些颗粒有害，即使无害的颗粒物质，一旦被吸入气管和肺中，也会变成有害了。犹如一粒沙子可能是无害的，但被风吹进你的眼睛里后，就变得有害了。吸烟时，香烟烟雾大部分被吸入肺部，一部分被吐了出来，小部分与唾液一起进入消化道，一部分被人体吸收，进入血液循环，流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下，损伤正常细胞，可形成各种癌症。吸烟对人体最大的危害是肺癌，另外还会引起冠心病、脑血栓、脑中风等心脑血管疾病。

科学家们已经在焦油中发现了57种致癌的物质：苯并芘、7，12-苯蒽甲酯、2-萘胺、4-氨基联苯、镉化合物、镍化合物、钋-210、砷、奈、苯酚、苯胺、苯蒽、γ-丁内酯、儿茶酚和43种亚硝胺。在57种致癌物质中，苯并芘的含量最多，它是一种有机物质燃烧后所产生的多环芳香烃，是环境中三大强致癌物（亚硝胺、黄曲霉毒素、3，4苯并芘）之一。据测定，燃烧1000支纸烟，可产生100微克苯并芘。可以想象，浓烟经过烟囱，日积月累，烟囱壁上便会堆积一层厚厚的烟垢。烟雾进入人体，经过口腔、呼吸道、消化道、身体各器官都可能受到烟雾的损害。人体的气管和支气管黏膜上的纤毛柱状上皮被焦油与过多的痰黏附，使气管中为排出异物而不断从里向外扫动的纤毛无法正常工作，并使气管中消灭细菌和病毒的巨噬细胞受到侵害。这是吸烟人大多患有慢性支气管炎的主要原因。支气管黏膜上的纤毛柱状上皮长期受到损害，就会发生鳞状化生，进一步发生变异，因此男性吸烟者常见的肺癌细胞形态为鳞状细胞癌。

亚硝胺是亚硝基化合物的总称。科学家们已经证明，亚硝胺是三大强致癌物之一。香烟燃烧后会产生多达43种使人致癌的亚硝胺。如果一天吸一盒香烟，吸烟人一天便吸入16微克的亚硝胺。亚硝胺的致癌能力极强，任何方式的接触（如：吸入、食用被烧焦或熏烤过的肉制品中的亚硝胺或皮肤接触等）都会致癌。动物实验表明，亚硝胺可以引发几乎所有的癌症。例如：肺癌、口腔癌、鼻咽癌、肝癌、胃癌、食管癌、皮肤癌、乳腺癌、膀胱癌、睾丸癌和白血病（血癌）等。

1989年科学家克瑞尔首次报道钋-210存在于土壤和烟草中，它是一种放射性物质。放射线致癌已是众所周知的事实，焦油中的钋-210是诱发支气管癌变的重要因素。钋-210会聚集在支气管、细支气管和肺泡的分叉处，成为核辐射“热点”，持续危害人体健康。据美国辐射防护委员会公布的资料显示，如果一天吸30支香烟，吸烟人所受钋-210的辐射量，将超过核电厂工作人员的安全标准。据推算每天吸一盒烟，相当于一年做250～300次X光透视。钋-210还在吸烟人的淋巴结、骨髓、膀胱和血液中累积，由于它的半衰期长达138.4天，进入体内后将会长期对人体进行辐射，是诱发肺癌、白血病和膀胱癌的原因之一。因此，在某种意义上讲，吸烟就是在吸致癌物质。

烟雾中的尼古丁，是一种中毒性兴奋麻醉物质，能兴奋和麻醉中枢神经，可使血管痉挛、血压升高。它可使脑血管发生血栓或破裂，引起偏瘫或致命；又可使心率加快，诱发心绞痛；它又损害支气管黏膜，可引起支气管炎、肺气肿等疾病。试验证明，一支香烟所含尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛，人的致死量是50～70毫克，相当于20～25支香烟尼古丁的含量。纸烟点燃后50%的尼古丁随烟雾扩散到空气中，5%随烟头被扔掉，25%被燃烧破坏，只有20%被机体吸收，而尼古丁在体内很快被解毒随尿排出。再加上长期吸烟者，体内对尼古丁产生耐受性，瘾癖性，而使人嗜烟如命。

2013年全球很有影响力的学术杂志《癌症》和《癌症流行病学》先后发表两篇论文指出，起床后很快就开始吸烟，将显著增加罹患肺癌的危险。研究人员比较了近5000名患肺癌的烟民数据发现，起床后半小时内开始吸烟的烟民患肺癌的几率比起床至少1小时后才开始吸烟的烟民足足高出8成。分析显示，不管这些烟民每天吸烟的总量如何，“起床烟”越迫不及待，那么患肺癌风险就相对越高。研究人员检测了这些人血液中烟草特有致癌原亚硝胺（NNK）的代谢产物（NNAL）水平发现，与那些起床后烟瘾没那么大或者能多忍一会儿再吸烟的人相比，睡醒后第一时间吸烟的烟民，血液中致癌物NNAL水平也较高。通常烟民血液中NNAL的水平与其烟龄、年龄、性别、吸烟频率等诸多因素相关。就是将这些因素都考虑在内之后，仍显示抽“起床烟”的急切程度与肺癌风险呈现显著相关性。研究人员解释，可能那些一醒来就吸烟的人吸入烟气更猛烈、更深入，从而导致他们血液中的NNAL水平更高，患肺癌危险性增加。因此，早上吸第一支烟的时间或许可以作为戒烟疗法中鉴别肺癌高风险烟民的重要因素，从而更有针对性地进行戒烟干预。

吸烟的人常说：“一杯酒、一支烟，快乐似神仙。”尤其是喝酒到了兴头上，边上递过来一支烟，这时哪怕一些平时没有吸烟习惯的人，也会边说“难得今天高兴”，接过来点上。

烟酒不分家，双管齐下，除增加患肺癌危险外，患喉癌、口腔癌、食管癌的机会明显增加，因为烟雾中的致癌物质容易溶解在酒精中，黏附在口腔、咽喉黏膜表面，而酒精会使黏膜上皮充血、肿胀、分泌物增多，加上烟雾中的致癌物质共同作用，加重了对黏膜上皮细胞的刺激，抽烟和喝酒双管齐下，会对致癌产生“相加”效应。国外一研究小组对抽烟喝酒形成癌症的关系进行了最大量、最综合性的分析。在对五种癌进行了2600个科目的研究后证实，每天如饮1～3次温和的、少量的酒不会增加食管癌风险，但常饮烈性酒者患食管癌的几率是非饮酒者的24倍，尤其是饮酒时又猛抽烟的人会使食管癌的风险骤增100倍。另外，因为香烟中的尼古丁会减弱酒精对人体的作用，可明显地降低血液中的酒精浓度，相当于被“麻醉”了，不知不觉中就会大大增加饮酒量。而尼古丁虽能降低酒精浓度，但却不能减少酒精分解时产生的乙醛，致使乙醛对大脑以及肝脏、心脏和其他器官产生更多的毒害。事实上，边喝酒边抽烟，是伤肺又伤肝。两害相加不仅使致癌风险增加，而且还会使烟酒中各种“毒素”易于通过黏膜层而扩散到血液中，特别是对肝脏和心血管的伤害不容忽视。

肝脏这个人体“化学工厂”本来是要集中优势兵力来对付体内其他毒物的，经过酒精这一折腾，就不得不分一大半精力来解酒。这样一来，不仅无暇顾及解毒，还耽误了脂肪通路，脂类物质就会堵塞毛细血管，使携带营养和氧气的血细胞很难到达身体的各个部位。另外，边饮酒边吸烟，烟中的一氧化碳又与血液中的血红蛋白结合起来（一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧气与血红蛋白的结合能力高200多倍），大大加重了缺氧。如患心脑血管疾病的人，烟酒“同行”，还容易诱发心肌梗死和高血压等，个别人会造成部分脑细胞死亡的严重后果。

加拿大科学家对饮酒与肺癌风险的关系进行研究，他们对上世纪80年代和90年代中期699名和1094名肺癌患者分别研究，剔除吸烟致癌的因素后，发现每周喝六杯啤酒会使肺癌风险增加20%，喝至七杯更会令风险增加50%。而喝葡萄酒则有助防止肺癌，男人常喝葡萄酒，肺癌风险会降低40%，女人更会降低70%。他们的研究发表在2011年5月号《癌症的成因与控制》期刊上。大量科学数据显示，红葡萄酒具有抗癌作用，是因为其中含有白藜芦醇和单宁酸。红酒中单宁酸是抗氧化剂，而白藜芦醇可以抑制癌细胞的形成和增殖。虽然葡萄酒能预防癌症，但不要以为吸烟再喝葡萄酒便可预防肺癌。“即使每天喝一杯或两杯葡萄酒，吸烟人仍比不吸烟人患肺癌的风险要高。因此戒烟才是降低肺癌风险的根本途径。

所谓的二手烟，即被动吸入空气中的香烟烟雾。上海市健康促进委员会办公室（市爱卫办）在复旦大学公共卫生学院的专业指导下，进行了验证二手烟雾对室内PM2.5浓度影响因素实验。

他们实验选择了一间30平方米左右的房间，并将门窗关闭，模拟配置中央空调、通风较少的室内环境。被誉为控烟新武器的室内PM2.5检测仪被放置于房间中央，它可实时记录室内PM2.5浓度情况，并绘制吸烟前后PM2.5浓度曲线。实验前，室内PM2.5平均浓度为52微克／立方米。当3支烟吸完后，PM2.5浓度达到955微克／立方米，是国际室内PM2.5“安全上限”的12倍（表1）。

复旦大学公共卫生学院、上海市大气颗粒物污染防治重点实验室在最新的公共卫生领域权威期刊《环境与健康展望》报道。课题组在我国某城市测量了0.25～10微米（即PM0.25～PM10）范围内的23组不同粒径的颗粒物数量浓度，分析和比较了它们与居民健康风险的关系。结果显示，粒径小于0.5微米的大气颗粒物（PM0.5）与居民健康危害关系最为显著。而PM2.5中粒径大于0.5微米的颗粒物数浓度与居民健康风险则没有显著关联。

分析原因可能有两个方面，一是因为颗粒物的粒径越小，其对应的数量浓度和总表面积越大，越有可能吸附更多的有害物质；二是与不同粒径的颗粒物在下呼吸道的沉降方式有关。粒径较大的颗粒物“跑起来”相对困难，所以一般都在上呼吸道通过撞击沉积下来。而PM0.5就像是呼吸管道里灵活的“老鼠”，可以沿着气流一直扩散到肺泡。实验室课题组负责人、复旦大学公共卫生学院教授阚海东说：“PM0.5进入肺泡之后，有可能越过人体的血气屏障，进入心血管系统引起疾病，甚至还可能干扰人体神经系统的平衡。”阚海东说，PM0.5在PM2.5中的质量占比不高，但数量浓度比却接近90%。“人们吸烟时直接吸入人体的主流烟气，绝大多数都是PM0.5。”

吸烟所散发的烟雾，可分为主流烟和侧流烟。主流烟就是吸烟者吸入口内的烟；侧流烟就是烟草点燃后外冒的烟。由吸烟者呼出的烟气和香烟点燃时所散发的烟雾所组成的混合物被称作二手烟，又称被动吸烟。二手烟含的有害物质往往比主流烟还要多，因为，二手烟直接从香烟燃烧的一端冒出，没有像主流烟那样被过滤嘴过滤。其次，当人吸烟时，烟头燃烧的温度高，而香烟自燃时温度则较低，较低的燃烧温度使得二手烟中含有浓度更高的一氧化碳和致癌物质。根据美国政府的职业安全与健康署的测定，二手烟中主要有害物质的浓度，比主流烟高出几倍或几十倍。例如2倍的尼古丁、3倍的焦油、5倍的一氧化碳、约50倍的致癌物质、200倍的亚硝胺甲酯。据计算在通风不畅的场所，不吸烟者1小时内吸入的二手烟量，平均相当于吸入一支卷烟的剂量。受二手烟危害最重的人，是吸烟人自己，同时，还有与他生活在一起的家人。一些与吸烟者共同生活的女性，其患肺癌的几率为一般人的2.6倍至6倍。

吸烟可以说是一种特殊形式的空气污染，致癌物质在烟雾当中，即使不吸烟的人，吸了空气中的二手烟烟雾也是受害不浅。据日本报道，对91540名40岁以上不吸烟的已婚妇女连续14年（1980～1994年）的观察发现，妻子不吸烟，但丈夫吸烟，长期生活在一个有烟雾的环境中成为“被动吸烟者”，因而其发生肺癌的相对危险性明显高于那些丈夫不吸烟者。据估计，不吸烟女性因丈夫吸烟而患肺癌的危险将增加30%。同样道理，在一个办公室内有1～2人吸烟，如果通风不良，其他人就是“被动吸烟者”。吸烟者吸烟有自己固定的时间段，而被动者吸烟却多次、持续、反复地吸到多个吸烟者吐出的烟雾，不吸烟者最常见的症状是眼部的刺激症状，头痛、咳嗽，它也会明显地增加非吸烟者患上肺癌和心脏疾病的机会。因此说，被动吸烟吸进的有害物质比主动吸烟更多，危害更大。吸二手烟的人基本上吸入的烟焦油分子亦较小，较易到达肺泡内，而产生腺癌，这就是为什么女性及不吸烟者得肺癌的形态多为腺癌的原因。

中国疾病预防控制中心发布《2014中国青少年烟草调查结果》。报告中介绍，我国有7.4亿非吸烟者遭受二手烟的危害，其中1.8亿为儿童。

科学家曾对9273名儿童进行长达6年观察，结果发现，虽然儿童身体高矮一般来说与遗传有关，但香烟也是一害。6～11岁儿童被动者吸烟对其生长发育确实有抑制作用。

据调查，在吸烟家庭成长到7岁的儿童，其阅读能力明显低于不吸烟家庭的儿童，在吸烟家庭成长到11岁的儿童，其阅读能力延迟了4个月，算术能力延迟5个月。这可能与烟雾中含有铅有关，同时烟雾会把空气中的铅吸附住，使周围空气的含铅量比平时高出60倍。而含铅的微小粒子主要集中在距离地面1米左右，正是多数儿童口鼻的高度，从而进入到儿童的呼吸系统中，因此儿童比成人更容易铅中毒，而铅中毒可以引起智力低下、情绪控制力差、多动症、生长发育不良等后果。而长期被动吸烟的儿童，长大后患肺癌、胃癌、膀胱癌等多种癌症的危险性高许多。

1986年以来有大量关于父母吸烟与儿童白血病发病关系的研究，证实烟草具有经胎盘致癌性。除了致癌以外，吸烟女性分娩畸形婴儿的几率是非吸烟女性的2～3倍。

“三手烟”这一概念是美国哈佛癌症中心于2009年提出的，指的是吸烟者在将烟熄灭后的一段时间内，烟雾在室内建筑、物品表面和灰尘中残留的有毒物质，包括亚硝胺等致癌物、重金属、辐射物质、尼古丁衍生物等。专门研究中国控烟现状的吴宜群教授进行了尼古丁检测实验。他选择了吸烟人群较多的网吧座椅和吸烟后吸烟人的服装作为检测物，从这些物品上都检测出了尼古丁。数据显示，网吧座椅的纤维里，每平方厘米的尼古丁含量是945微克，而两名抽烟者的服装取样，每平方厘米的尼古丁含量分别为7.39微克和7.49微克。

三手烟残留的有毒物能够被人体皮肤吸收，并滞留损害人体健康。吸烟所产生的有毒气体与空气中的微粒混合在一起，然后附着于吸烟者的头发、衣物以及墙壁、家具表面，残留时间长，难以清除。这些残留物当中甚至还有放射性物质，例如钋-210。吸烟的人走到哪里就会把三手烟危害带到哪里，简直就是一个移动的毒气释放机。据美国“福克斯新闻网”2013年6月24日报道，“三手烟”可以在室内持续至少200天，烟草中特有的亚硝胺，会对人体细胞造成显著损害。

美国加州劳伦斯伯克利国家实验室的研究人员对此进行了两项实验，用来评定三手烟的毒性、危险性和对人体健康造成损害的机制。研究人员将纸条放于吸烟室中，其中一部分样本只放了20分钟后，被取出来检测残留在上面的物质；其余样本被放在通风的吸烟室里近200天，随后，研究人员也提取了纸条上的化学物质，进行了检验。结果显示：暴露200天的纸条残留物的浓度，要高于暴露20分钟的纸条中的浓度，并且有毒物质对人体DNA的损害程度更高。研究人员认为三手烟的累积效应相当明显，它意味着化学物质的毒性会随着时间的推移而增加。

三手烟还有一个重要特点，它的残留物能与空气中的化合物（如臭氧）相互作用，生成新的有毒物质。长期接触三手烟比直接接触二手烟害处更大。研究人员发现三手烟能够引起DNA链断裂以及DNA氧化损伤，这些能够导致基因突变。据2013年12月《人类分子遗传学》杂志报道：出生时我们从父母那里继承基因，但以后的生活中，遗传物质可通过表观遗传修饰而改变，这种变化通常是由老化引起的，但环境因素和生活方式也会造成变化。研究人员已经找出在吸烟者中大量基因发生变化，而在非吸烟者中却未找到类似变化。该研究的结果还表明，增加癌症和糖尿病风险的基因，或者对于免疫应答或精子质量重要的相关基因，也会受到吸烟的影响。

三手烟残留在衣服、地毯等物体表面，这对儿童来说特别危险。尤其对婴幼儿有极大危害。这是因为婴儿的呼吸速度比成人快，免疫系统不完善，加上手与口接触的动作较频繁，故更易受到三手烟的伤害。家长们一定要重视“三手烟”的危害：尽量不要在家中吸烟；如果家人在外吸烟或曾经处在烟雾环境中，回家后最好先洗个澡、换上家居服，全面清洁后再去抱宝宝享受天伦之乐。

世界上第一支焦油量低于16毫克／支的卷烟诞生于1976年。目前市场上出现了不少名目繁多的新型卷烟，如“淡味烟”、“降焦烟”、“滤嘴烟”、“低尼古丁烟”、“中草药烟”等等，与传统卷烟相比，它们在宣传时突出了健康科技的噱头，宣称吸这种烟可以降低吸烟对人体的危害。“淡味”、“中草药”、“低焦油”……各种花样迭出的卷烟以“降焦、减害”的面目出现在市场，诱惑着消费者投身或者继续沉迷于浩瀚的烟海中去。对此，著名呼吸内科专家钟南山院士指出，有90%的吸烟患者抽的是“低焦油卷烟”，这类“新型”烟非但不能减害，却令吸烟者抽更多的烟，实际上危害更大。2003年，美国匹兹堡大学医学院的研究人员调查30800名吸烟者，其中12009人改吸了“低焦油”卷烟，但结果发现：改吸“低焦油”卷烟的吸烟者与没有改吸的吸烟者相比，降低了消费者对烟草危害的认知，因此大大降低了吸烟者的戒烟愿望，戒烟的可能性低了46%。

据美国国家癌症研究中心研究报道，他们在6年时间里跟踪了94万人的情况，其中25%是吸烟者。吸极低焦油（每支7毫克）、低焦油（8～14毫克）和中等焦油（15～21毫克）过滤嘴卷烟的吸烟者死于肺癌的风险是一样的。吸高焦油、无过滤嘴卷烟的人面临更大的风险，只有戒烟的或从未吸烟的人患肺癌的风险显著降低。较低焦油卷烟导致吸烟雾进入肺部的方式改变，促使肺部腺癌（肺部深处发生的癌症）发病率增加。世界卫生组织指出，任何形式的烟草都能吞噬生命，香烟、烟斗、鼻烟、丁香烟、湿鼻烟、雪茄等都是致命的。所谓的温和、淡味、浓香型、水果味、巧克力味、自然不上瘾、有机香烟、潜在烟雾减少的产品、低害等等，不过是香烟的“伪装”而已，是烟草企业在欺骗性宣传，误导了消费者，促进烟草销量大幅攀升。2012年与2002年相比，我国卷烟销量增加41.48%，烟草业利润从1450亿元，猛增到8649.39亿元，增加4.96倍。而全球同期卷烟销量（不含中国）下降了10%。

1999年9月，美国政府司法部、州政府指控美国的菲利普·莫里斯公司等9家烟草企业和2家研究机构以“低焦油”、“淡味”欺骗公众。联邦政府组织了由35名律师和16名助理组成的诉讼队伍，准备了数百万页的文件，列出了7.3万多项物证，还传唤著名的科学家和健康专家在内300多名人证。在长达1400多页的起诉书中，美国司法部指控烟草企业隐瞒烟草制品中的尼古丁含量，投入数十亿美元用于广告宣传“低焦油”、“淡味”、“超淡味”卷烟，以吸引青少年吸烟，在吸烟危害性问题上说谎话，暗中操纵或隐瞒研究结果并颠倒黑白，给公众健康造成了毁坏性后果。2006年8月17日，美国联邦法院法官拉迪斯·凯斯勒做出了长达1683页的判决：认定被告向公众隐瞒了吸烟成瘾和尼古丁具有成瘾性、虚假宣传“低焦油”和“淡味”卷烟比其他的卷烟危害小。禁止烟草公司使用误导性的“淡味”、“超淡味”和“低焦油”等描述词。烟草公司不服判决并上诉到最高法院。2010年6月，美国最高法院驳回了美国烟草公司反诉，裁定各大烟草公司违反了《反诈骗腐败组织集团犯罪法》。联邦政府要求四大烟草公司赔偿46个州政府2646亿美元。美国的经验表明，在控烟履约过程中一直始终存在着控烟与反控烟两种势力的博弈。实践证明，控烟只要敢于坚持、并借助媒体和社会力量，必然会有所成效。世界卫生组织总干事陈冯富珍说得好，烟草业是“脱下羊皮、露出牙齿的狼”。所以说，温柔“淡味烟”杀你更阴险。

我国近几年来肺腺癌的发病率急剧上升，与“低焦油”的宣传有很大的关系。实际上淡味香烟由于其粒子比普通香烟要小很多，因而更容易进入人的肺泡，其危害性与普通香烟相比“有过之而无不及”。吸“低焦油”卷烟的人，为弥补尼古丁摄取量的不足，拼命把卷烟烟雾吸入肺部深处，使腺癌多发区末梢部的烟雾吸入量增加。实际上吸低焦油烟引起的肺腺癌恶性度更高，治疗更难，危害更大。

我国政府在1979年批转了《关于宣传吸烟有害与控制吸烟的通知》。1983年4月中央爱国卫生运动委员会又在北京召开了吸烟与健康的座谈会，一批专家、教授结合我国的情况，提出了要积极宣传吸烟有害、制定控制吸烟的立法及在学生中严禁吸烟等8条倡议。

2003年5月，在日内瓦召开的第56届世界卫生大会上，世界卫生组织192个成员（包括中国）一致通过了第一个限制烟草的全球性公约——《烟草控制框架公约》，为在全球控制烟草危害、共同维护人类健康提供了法律框架。但由于我国烟草文化的盛行，彼此请烟送烟仍然是交际应酬、请客吃饭、礼尚往来的陋习。不管你抽不抽烟，见人递烟、送礼送好烟似乎成了传统人际交往文化中的“潜规则”。餐馆酒楼、办公厅室等公共场所限制吸烟仍不够严格，对不吸烟者免受二手烟害的保护仍不够有力。此外，如电影中的吸烟特写镜头，以及家长、学校老师、医务、卫生保健工作者特别是医生的公开吸烟，都会影响人们特别是青少年对吸烟的好奇和兴趣，也会对吸烟有害的宣传教育起负面作用。

我国烟君子队伍庞大，据2010年统计：全国估计有28.1%成年人（其中52.9%为男性，2.4%为女性）吸烟。女性吸烟率在上升，每天平均14.2支。吸烟导致的死亡人数为67.3万（其中癌症是第一位原因，占26.8万人）。“准”烟民的后继有人和吸烟陋习的劣根性，使得全面禁烟并非易事。

2011年，《中国烟草使用与烟草控制联合评估报告》使用10项指标，对其控烟执行情况进行评估。结果表明，中国控烟履约执行十分不力，控烟五年效果微弱，得分仅为37.3分（百分制），离及格线相差甚远。中国是全球最大的烟草生产国与消费国，仅烟草生产一项，中国便雄居5个世界第一：烤烟种植面积世界第一、烤烟产量世界第一、烤烟增长速度世界第一、卷烟产销量世界第一、卷烟增长速度世界第一。中国是世界上最大的烟草消费国，有3.5亿烟民。由于中国居民的吸烟率仍处在高峰时期，吸烟危害的延滞效应决定了中国未来20年内，肺癌仍将处于上升趋势。世界银行预测，如果情况得不到改善，到2030年，中国肺癌患者数量将增加5倍，届时将有近740万肺癌患者。