病例6：外伤性脑梗死
[实习医师汇报病历]
患者男性，15岁。因“外伤后昏迷2天”入院。患者2天前被人用木棒殴打致伤头部，即出现持续昏迷，呼之不应，伴呕吐2次，为胃内容物，量中等，无四肢抽搐、大便失禁。急诊送到当地医院就诊，行头颅CT检查后诊断为“左颞顶部急性硬膜外血肿、右颞顶部急性硬膜下血肿、右额顶叶多发脑挫裂伤、右颞骨骨折”。予急诊行“左颞顶部急性硬膜外血肿清除术”。术后复查颅脑CT示“右额颞部颅内血肿明显增大”，立即再行“右额颞顶部硬膜下、硬膜外血肿清除术+右额颞顶部去骨瓣减压术”，手术顺利。术后予以降颅压、改善脑功能、预防癫痫、保护胃黏膜、支持等对症治疗。术后患者仍呈昏迷状态，于1h前观察出现左侧瞳孔散大，意识障碍加重，现为进一步治疗，转诊本院。
体格检查 T 36.8℃，R 20次/min，P 115次/min，BP 149/73mmHg。神志中度昏迷，GCS评分：E1+VT+M3=4T。左颞顶部见一马蹄形手术切口，右额颞顶部见一问号手术切口，局部骨质缺损，骨窗张力高。枕顶部头皮肿胀。左瞳孔直径5mm，对光反应消失，右侧瞳孔直径约3mm，对光反应迟钝。余颅神经检查欠合作。颈无抵抗，经口气管插管，距门齿23cm。四肢肌力不配合，右侧肢体肌张力增高，左侧肢体肌张力正常，双侧Babinski征（+）。
辅助检查 头颅CT平扫（图1-20）示：幕上广泛脑沟消失，环池消失，双侧侧脑室受压变小，中线向右侧移位，左侧基底节区、左颞叶、左顶叶、左扣带回、右侧丘脑多处低密度改变，右额叶、顶叶脑内高、低密度混杂密度灶。
图1-20 头颅CT平扫
诊断 特重型颅脑损伤：①左侧基底节区、左颞叶、左顶叶、左扣带回、右侧丘脑外伤性脑梗死；②右额顶叶多发脑挫裂伤并广泛脑肿胀；③左侧小脑幕切迹疝；④左颞顶部、右额颞部急性硬膜外血肿、右额颞顶部硬膜下血肿术后；⑤右颞骨骨折；⑥右额颞顶部去骨瓣压术后；⑦枕顶部头皮挫伤。
治疗 （1）完善术前准备，包括血常规等三大常规、凝血功能、肝肾功能、电解质检验、血型、交叉配血，完善心电图常规术前评估。
（2）急诊行全麻下左额颞顶部去骨瓣减压手术治疗。
主任医师常问实习医师的问题
什么是外伤性脑梗死？此患者的临床特点是什么？
答：（1）外伤性脑梗死（posttraumatic cerebral infarction，PTCI）是继发于颅脑损伤后脑血管发生严重痉挛或闭塞，并致闭塞血管供血区脑组织缺血、梗死的一种严重并发症。
（2）临床特点
①15岁青少年患者，因钝器直接打击致伤头部，致重型颅脑损伤。受伤早期幕上双侧明显占位效应的颅内血肿，右额顶叶多发脑挫裂伤，右颞骨骨折，急诊行左颞顶部急性硬膜外血肿清除术，术后复查CT示右额颞顶颅内血肿增大，再行右额颞部硬膜下、硬膜外血肿清除术+右额颞部去骨瓣减压术。但病情仍再度进展，继发左侧基底节区、左颞叶、左顶叶、左扣带回、右侧丘脑外伤性脑梗死，广泛脑肿胀，左侧小脑幕切迹疝。
②体格检查：神志中昏迷，GCS评分：E1+VT+M3=4T，左瞳孔直径5mm，对光反应消失，右侧肢体肌张力增高，双侧Babinski征（+）。
③头颅CT平扫示左侧基底节区、左颞叶、左顶叶、左扣带回、右侧丘脑多处低密度改变，幕上广泛脑沟消失，环池消失，双侧侧脑室受压变小，中线向右侧明显移位。
结合患者的临床特点和头颅CT影像，符合左侧基底节区、左颞叶、左顶叶、左扣带回、右侧丘脑外伤性脑梗死。
诊断外伤性脑梗死常用的辅助检查方法有哪些？
答：辅助检查方法如下。
（1）CT检查 CT是诊断脑梗死的有效方法，但在脑血管痉挛或闭塞后0～24h多数患者CT可无阳性发现。在0～24h CT表现为正常或稍低密度，部分患者有脑沟消失。所以当伤后发生迟发性神经功能缺损时，或受伤程度与神经系统体征不一致，用原发脑损伤不能解释时，临床上要考虑到本病发生的可能，要在伤后24～48h复查CT。24h后显示与供血区域相一致的边界清晰的低密度梗死灶，梗死范围广的可发现占位效应。CT同时可对颌面部骨折、颅底骨折、脑组织损伤进行评估，发现创伤性脑血管损伤（blunt cerebrovascular injury，BCVI）的危险因素。当怀疑BCVI引发的脑梗死时，CT血管造影（CTA）可作为BCVI可靠的筛查工具。
（2）MRI检查 脑组织缺血主要表现在由于组织内水的含量增加使T1和T2弛豫时间延长，虽然T2加权（简称T2WI）对显示组织内水分增加比T1加权（简称T1WI）敏感，但梗死后8h也可表现为正常。随后在急性期，尤其是24h内，T2WI显示缺血灶信号逐渐增高。24h内图像显示信号变化多见于灰质，尤其是深部的灰质结构，如丘脑、基底节等。值得注意的是急性皮质梗死，在皮质下白质区表现为低信号，与出血急性期的典型表现为低信号位于受累的皮质区域可鉴别。脑梗死引起血管源性水肿导致脑肿胀，在T1和T2加权像上显示脑回肿胀或脑沟消失，大范围的脑组织受累可出现占位效应。静脉注射对比剂MRI增强病变表现为进行性强化和动脉早期强化，可持续5～7天，脑实质无强化或强度强化，脑梗死后5～7天表现为皮质明显强化。弥散加权图像（diffusion weighted imaging，DWI）对脑梗死具有高度敏感性，表现为高信号（图1-21）。怀疑创伤性脑血管损伤引发的脑梗死，也可行磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA），了解血管腔内的血流状况，发现双腔征和线样征、管壁增厚以及管腔狭窄。MRA虽然具有无创、无需对比剂，且可更早发现脑梗死等优点，但存在费时、相对昂贵、对危重患者或机械通气患者检查不便、对血肿诊断不敏感、易高估血管狭窄程度的缺点。
图1-21 外伤性小脑梗死的头颅MRI
（3）数字减影脑血管造影（DSA） 怀疑BCVI引发的脑梗死，可行DSA检查。BCVI的典型表现为：血管壁不规则、管腔逐渐变细甚至出现“一线征”，狭窄常位于颈动脉分叉上方2～3cm，向上延伸至颅底，以及火焰样闭塞、动脉瘤样扩张、远端血管不显影等，偶尔仅表现为血管壁不规则。颅内血管较颅外血管缺乏特异性表现。但是，DSA检查费时、有创、相对昂贵，且不适合危重患者。
[住院医师补充病历]
入院后完善术前准备后，急诊在全麻下行左额颞顶部去大骨瓣减压术，将左颞顶部原切口向额部延长，去除颞顶部原复位骨瓣，向额部扩大骨窗，骨窗大小约12cm×12cm，硬脑膜减张修补，手术顺利，术后复查头颅CT示（图1-22）中线复位，双侧脑室形态较术前改善。术后左侧瞳孔回缩至3mm，右侧瞳孔直径2mm。
图1-22 术后头颅CT平扫
示中线复位，脑室系统受压减轻，可见双侧侧脑室复张，幕上脑组织广泛脑肿胀
主任医师常问住院医师的问题
外伤性脑梗死的诊断标准是什么？
答：（1）出现新的神经功能障碍，不能用原发病灶解释。
（2）复查CT出现了首次CT未有的低密度影，并且此低密度影能解释患者所出现的新的神经功能障碍，或低密度影能用某一支血管的病变来解释。
（3）除外心源性脑梗死等类型和外伤性脑水肿。
引起外伤性脑梗死的危险因素有哪些？
答：（1）脑疝 除脑动脉如大脑后动脉、大脑前动脉受到机械性卡压外，脑静脉回流受阻也是PTCI发生的重要原因。
（2）低血压。
（3）合并感染 开放性颅脑损伤、部分老年患者伤后或术后易合并颅内或肺部感染，炎性反应是引发缺血细胞梗死的重要原因。
（4）医源性因素 也会对PTCI的发生产生一定影响。①药物治疗不当：大剂量的脱水药及利尿药会使血液浓缩，脑灌注压下降可加重脑梗死，需注意甘露醇的过量使用会增加PTCI发生的可能性。术后止血药的不正当使用也可加剧脑缺血、脑梗死。②手术缺陷：骨瓣设计偏小，减压不充分及损伤脑组织；手术清除血肿及止血不彻底可使血液及其降解产物对血管形成持续刺激，刺激血管痉挛；术中脑组织牵拉不当，使脑血管扭曲、移位引起血管内膜损伤致血管痉挛。
（5）存在创伤性脑血管损伤的危险因素 颈椎骨折（尤其是横突孔骨折、齿状突骨折、C1/C2/C3骨折、寰枕关节脱位）、颅底骨折（尤其是波及颈动脉管的骨折）。
外伤性脑梗死的发病机制是什么？
答：（1）颅内动脉主干的机械压迫或移位被认为是最常见的因素。血肿、骨折、小脑幕、大脑镰压迫血管，其中以大脑后动脉最多见，其次为大脑前动脉。因ICP增高诱发脑疝，动脉通过小脑幕和大脑镰边缘区域被其边缘压迫。大脑中动脉被血肿压迫或牵拉。皮质梗死与皮质周围的血肿直接压迫相关。
（2）血管痉挛 为潜在因素，但作用机制尚未完全明确。外伤性蛛网膜下腔出血是血管痉挛的主要因素；高热也是血管痉挛的独立危险因素。
（3）创伤性脑血管损伤 血管过度牵拉或旋转、血管直接撕裂、被周围骨折片刺破等因素致血管内膜破裂、管壁剥离，血小板激活和聚集以及随后血栓形成，从而导致管腔狭窄、栓子脱落引发的脑缺血及管壁破裂出血。
（4）凝血功能异常 有研究发现约60%的重型颅脑损伤患者出现凝血功能异常，因此可引发脑内小血管中微血栓形成。
外伤性脑梗死需与哪些疾病鉴别诊断？
答：（1）外伤性脑水肿
①继发于脑挫裂伤和血肿的脑水肿为血管源性水肿，水肿一般发生于伤后数小时，迁延和发展可达数天之久，如出血不明显，CT平扫主要显示为低密度区，MRI T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号，但DWI弥散不受限。如有出血则血管源性水肿包围在出血灶的周围，在CT上表现为高密度区周围的一圈边界弥漫的低密度区。MRI除显示出血灶外，其外周的水肿带在T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。
②继发于弥漫性轴索损伤者主要为细胞毒性水肿，或其与血管源性水肿共存。主要为细胞毒性水肿在CT和MRI普通序列主要显示为病变区容积增大，而常无密度和信号强度改变。在MRI DWI序列对细胞毒性水肿可显示为高信号区。
③充血性脑肿胀：脑血流自我调节机制失常所致，CT和MRI表现为灰质和白质的分界变得模糊，脑室、脑沟、脑裂和脑池均因容积增大而缩小。
（2）脑脓肿 炎症早期CT表现为皮质下或皮髓质交界区局灶性不规则、边界模糊的低密度影，或不均匀的低、等混合密度影，占位效应较明显。脓肿期显示脓肿中央由坏死组织和脓液组成呈略低密度影，周边显示完整或不完整的等密度或略高密度纤维包膜层，增强扫描呈环形强化。MRI检查脓肿在T1WI上呈低信号，T2WI是呈高信号，脓肿壁在T1WI上呈相对等或略高信号，在T2WI上呈相对低信号。周围脑水肿T1WI上呈低信号，T2WI呈高信号。增强后显示脓肿壁明显强化，可分辨出脓腔、脓肿壁、水肿带三个部分。
[主治医师补充病历]
术后予以控制血压、防止脑血管痉挛、防止低氧血症、改善脑血循环；予以高渗性脱水、镇静、镇痛、抬高床头30°、控制体温、控制脑肿胀；防止低蛋白血症、预防癫痫、控制肺部感染，病情相对稳定后，行高压氧、康复治疗。术后1周头颅平扫见图1-23。
图1-23 术后1周头颅CT平扫复查
示脑沟回肿胀明显减轻，右侧侧裂池显示，双侧侧脑室复张，中线居中，左额颞部见少量低密度硬膜下积液
主任医师常问进修医师或主治医师的问题
如何早期诊断外伤性脑梗死？
答：有助于早期发现并诊断外伤性脑梗死的方法如下。
（1）伤后14天内每天监测经颅多普勒（transcranial doppler，TCD），及时发现外伤后脑血管痉挛。外伤后脑血管痉挛TCD诊断标准：检测1次或1次以上出现大脑中动脉平均流速（V MCA）≥120cm/s，并且同侧Lindergaard指数（LR）≥3，和（或）基底动脉平均流速（V BA）>90cm/s。发现脑血管痉挛应予以积极干预，无法改善并出现临床症状恶化、ICP增高时应进一步检查。
（2）临床症状恶化、ICP增高，立即行CT平扫。CT平扫发现与动脉供血相一致区域的边界清晰的低密度灶存在，必要时可行头颅MRI检查证实脑梗死。
（3）如果患者生命体征正常，肾功能正常，可行脑血管造影。脑血管痉挛可在CTA见动脉狭窄。CTA也能排除是否合并BCVI。
如何治疗外伤性脑梗死？
答：（1）急性期病因性治疗
①有明显占位效应的颅内血肿予以手术清除血肿。
②监测ICP，存在严重颅内高压、脑疝或大面积脑梗死者，予以去骨瓣减压。去骨瓣减压直接缓解高颅内压，减轻对脑组织的直接压力及对供血动脉的压迫，改善脑供血。
③因创伤性脑血管损伤所致者：结合脑血管损伤程度和出血风险个体化决策。对抗凝治疗有禁忌的患者可考虑给予抗血小板聚集治疗（阿司匹林）。无抗凝治疗禁忌者，抗凝治疗可预防夹层动脉血栓的形成和持续血管闭塞。合并假性动脉瘤、夹层动脉瘤、动静脉瘘需考虑血管介入治疗。
（2）一般性治疗
①血管造影或TCD示存在血管痉挛，予以尼莫地平注射液等防治脑血管痉挛，保证正常脑灌注压。
②收缩压<100mmHg或血管痉挛，用多巴胺或去甲肾上腺素使收缩压≥100mmHg，直到血管痉挛缓解。
③NICU治疗包括行ICP监测、脑灌注压监测、中心静脉压监测等，必要时机械通气治疗防止低氧血症，按指南应用甘露醇、白蛋白、巴比妥类药物和抗生素。
（3）亚急性期治疗包括高压氧、康复功能锻炼。
主任医师总结
PTCI是颅脑损伤严重的继发性损害，导致高致死率和致残率。因常伴随严重的脑原发性损害，在急性期患者常呈昏迷状态，PTCI有时无法及时发现，临床特点缺乏特异性，未能及时发现及治疗PTCI，可导致不良预后。伤后早期定期的CT复查、颅内压监测、脑血流监测对早期发现脑梗死是有益的。控制危险因素，降低PTCI发生率，正确诊断并积极治疗以减轻脑梗死程度对患者的预后有着重要影响。
本例患者因外伤致重型颅脑损伤，并发大脑半球多发外伤性脑梗死灶，以左侧大脑半球为主，并存脑疝，予及时行左额颞顶部去大骨瓣压术，降低颅内压，改善脑血流灌注，可避免进一步神经功能损害。
参考文献
[1] 曾而明，徐春华，洪涛. 创伤性脑血管损伤的研究进展. 中华神经外科杂志，2016，32（9），969-972.
[2] 陈建江，时国兵，胡曦等. 颅脑外伤后脑梗死危险因素及其发生机制. 中华神经外科疾病研究杂志，2008，7（2）：176-177.
[3] Liu S， Wan X， Wang S， et al. Posttraumatic cerebral infarction in severe traumatic brain injury： characteristics， risk factors and potential mechanisms. Acta Neurochir （Wien）， 2015 ，157（10）：1697-1704.
[4] Tian HL， Geng Z， Cui YH， et al. Risk factors for posttraumatic cerebral infarction in patients with moderate or severe head trauma. Neurosurg Rev.， 2008，31（4）：431-436.
[5] Ham HY， Lee JK， Jang JW， et al. post-traumatic cerebral infarction：outcome after decompressive hemicraniectomy for the treatment of traumatic brain injury. J Korean Neurosurg Soc.， 2011， 50（4）：370-376.
[6] Ibrahim Ilker OZ， Evrim Bozay OZ， et al. Cerebellar Infarction in Childhood： Delayed-Onset Complication of Mild Head Trauma. Iran J Child Neurol.， 2016，10（3）： 82-85.