病例5：慢性硬膜下血肿
[实习医师汇报病历]
患者男性，71岁。因“左侧肢体乏力1周”入院。患者1周前无明显诱因出现左侧肢体乏力，行走拖步，持物不能，并进行性加重，后逐渐出现精神差，反应淡漠。期间无发热，无头痛、头晕，无恶心、呕吐，无烦躁、乱语、言语不清、四肢抽搐、听力下降，遂到本院急诊就诊，为进一步诊治予住院处理。患者起病以来，胃纳差、进食少，二便正常。
体格检查 T 36.6℃，R 20次/min，P 78次/min，BP 142/86mmHg。神志清楚，GCS（E3V5M6）=14分，反应淡漠，言语清，检体合作，双侧瞳孔等圆等大，均为2.5mm，对光反应灵敏，双侧鼻唇沟无变浅，口角无歪斜，伸舌居中，双侧面部感觉对称无减退，四肢肌张力无增强或减弱，左上肢近端远端肌力均为Ⅱ级，左下肢近端远端肌力均为Ⅲ级，右侧肢体肌力均为Ⅴ级，四肢及躯干感觉对称无异常，双侧病理征阴性。
辅助检查 头颅CT（图1-14）显示右侧额颞顶枕部见条形混杂高等低密度影，范围广，累计长度17.3cm，右侧大脑半球明显受压，中线向右侧偏移约0.7cm。
图1-14 硬膜下血肿的头颅CT影像
诊断 右侧额颞顶枕硬膜下血肿。
治疗 完善术前准备，包括三大常规、凝血功能、肝肾功能、电解质检验，完善心电图、胸部X线片、腹部超声等常规术前评估。除外上述常规的外科术前检查以外，还有如下专科检查和处理。
头颅MRI（图1-15）检查：目的是进一步明确血肿性状、形态，受压脑组织的损伤情况，排除其余颅内病变，其表现为硬脑膜下短T1、长T2的信号改变。
图1-15 硬脑膜下血肿的头颅MRI表现
主任医师常问实习医师的问题
目前考虑的诊断是什么？诊断依据是什么？
答：（1）诊断考虑 右侧额颞顶枕慢性硬膜下血肿。
（2）诊断依据
①老年男性，慢性病程；
②轻微头部外伤病史；
③一侧肢体乏力并进行性加重；
④头颅CT提示硬膜下等密度影，MRI提示硬膜下信号改变。
慢性硬膜下血肿的定义是什么？
答：头部外伤后3周以上逐渐出现症状或无明显外伤病史逐渐出现症状，发生于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿；发生率占颅脑损伤的1%，占颅内血肿的10%。
颅内各膜性层次的结构是怎样的？
答：颅内各膜性层次的结构由外自内，分别是硬脑膜、蛛网膜以及软脑膜。
为什么慢性硬膜下血肿多发生于老年患者？
答：因为老年患者多存在脑萎缩，脑组织松弛，脑皮质易与硬膜分离，皮质的引流静脉尤其桥静脉受牵拉，在外力作用下，桥静脉容易撕裂出血；且部分老年患者颅内压低、凝血功能障碍致使出血后不易自止，血肿逐渐形成。
为什么部分老年慢性硬膜下血肿患者无明显症状或症状轻微？
答：因为血肿位于硬膜下、脑组织表面，其引起症状是对脑组织的挤压；此种压迫是一个慢性过程，且老年人脑萎缩明显，颅腔容受性较高，只有当血肿形成到一定体积后才会造成脑组织功能受损引起症状；但有部分老年患者一旦出现神经功能缺损表现，其病情会急剧下降，并出现昏迷，甚至脑疝引起生命危险，因此一旦确诊硬膜下血肿，应当及早予以治疗。
[住院医师或主治医师补充病历]
追问患者病史，患者诉1个月前有右侧前额不小心磕碰过餐桌边病史，当时稍感局部疼痛，自涂药油后好转；一直未感不适，因此未到院就诊。
主任医师常问住院医师、进修医师或主治医师的问题
对该患者的诊断是否有不同意见？
答：患者老年男性，慢性起病，以肢体乏力为主要症状，肢体乏力呈慢性进展过程，患者有右侧额部外伤病史，CT可见硬膜下等密度为主改变，相应脑组织受压、中线结构偏移，首先考虑硬膜下血肿。
需和哪些常见病变进行鉴别诊断？
答：（1）脑梗死 急性缺血性脑血管病，尤其常见基底节区、脑干、广泛脑皮质等部位梗死可以出现肢体偏瘫症状，其中动脉粥样硬化性脑梗死更易表现为肢体乏力的进行性加重；该类患者常有高血压病、糖尿病等基础疾病，头颅CT应表现为相应脑实质区域的低密度影，头颅MRI弥散成像更可清晰地显示不同序列的信号改变（图1-16）。
图1-16 急性脑梗死的MRI表现
（2）大脑半球占位性病变 如脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫病等，患有该类疾病的患者同样可以表现为隐匿起病，偏侧神经功能缺失；所不同的是该类患者无外伤病史，头颅CT/MRI可见脑实质相应功能区的占位性病变或水肿反应（图1-17）。
图1-17 胶质细胞瘤的MRI表现
慢性硬膜下血肿的病因有哪些？
答：（1）一般为外伤起病，尤见于额前或枕后着力；但在部分老年患者病例中，其可遗忘受伤过程或无明确的外伤病史；当脑组织在颅腔内摆动过大，最易撕裂大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒等。
（2）非损伤性慢性硬膜下血肿可能与动脉瘤、动静脉畸形、动静脉瘘等脑血管病有关。
慢性硬膜下血肿形成的病理生理机制是什么？
答：早期血肿出现，并逐渐形成包膜，该包膜发生一系列慢性炎症反应，其中促使血管生成因子大量生成并引起血肿纤溶亢进；其可引起假膜中新生毛细血管的大量形成，由于血管生成因子过高的浓度，同时抑制了新生的毛细血管管壁结构的成熟，增加了毛细血管的管壁通透性，这引起血液渗漏的同时引起渗漏在外的血液难以被吸收，促进血肿增大和形成。
[主治医师再次补充病历]
该老年男性患者，在手术室基础麻醉+局麻下行右侧额颞顶枕硬膜下血肿钻孔冲洗引流术，术中可见暗褐色或酱油色液体自引流管流出，手术过程顺利，术后留置引流管持续引流。
主任医师常问住院医师、进修医师或主治医师的问题
慢性硬膜下血肿的手术方式有哪些？如何合理选择个体化的手术方式？
答：（1）钻孔冲洗引流术（图1-18） 作为首选的术式，可做双孔引流，也可做单孔钻孔引流，要依据血肿的量和部位而作个体化选择，一般来说血肿量大、跨度较长、占位效应明显的慢性硬膜下血肿更多采取双孔引流。以双孔引流术为例，局麻下，根据CT/MRI定位血肿范围，在头皮相应区域作出标识，分别取血肿前份和后份两处钻孔点；切皮并分离头皮各层组织后以颅钻钻孔；切开硬膜后可见陈旧性血液流出，并置入引流管进一步引流陈旧性血液；继而通过两个导管，用生理盐水反复冲洗，直至冲洗液变清为止；术毕留置引流管持续引流，根据引流液性状和量，或复查头颅CT显示脑复张情况后拔除，期间需3～5日。
图1-18 硬膜下血肿钻孔引流术
（2）骨瓣开颅硬膜下血肿清除术 适用于血肿壁很厚、血肿腔内为血凝块、血肿已有钙化者。
慢性硬膜下血肿术后监护的注意事项有哪些？
答：（1）患者生命体征以及神经系统体征，如患者神志、瞳孔、肢体肌力和肌张力、病理征改变。
（2）引流液性状、引流管引流量，必要时引流液送检。
慢性硬膜下血肿术后有哪些常见的并发症？如何判断？如何处理？
答：（1）术后残腔积气 观察患者神志、肢体肌力恢复不理想，复查CT提示硬膜下隙积气，严重时可有一定占位效应；一般予动态观察，定期复查头颅CT，其吸收及脑复张一般需要10～20天时间。
（2）硬膜下积液 主要因为术中蛛网膜损伤并形成活瓣，脑脊液潴留血肿残腔而发生；术后复查CT可发现硬膜下低密度影、脑复张不理想；若患者无临床症状，即便硬膜下积液存在，可继续随访观察，最迟半年左右多可自然吸收；必要时再次手术处理。
（3）血肿复发 患者术后病情由好转变为加重，引流管内可见鲜红色凝血块；可能是相对或绝对颅内压降低而使得脑复张不良，加之腔内血凝块和纤维蛋白降解产物冲洗、引流不充分、残留等因素叠加导致；血肿量少者予继续引流或观察处理，量大者可考虑开颅手术处理。
[主治医师再次补充病历]
术后该患者留置引流管持续引流，引流量从300ml逐渐减少至0ml，引流液由暗褐色转回淡黄色；术后患者肌力逐渐恢复，由Ⅲ级恢复至Ⅴ-级，复查头颅CT（图1-19）显示硬膜下血肿较前明显减少，术腔少许积气积液，予拔除引流管，伤口愈合良好。
图1-19 硬膜下血肿钻孔引流术后头颅CT
主任医师常问进修医师或主治医师的问题
如何避免术后硬膜下残腔积气积液？
答：（1）术中放置引流管并冲洗完毕后，关闭硬脑膜前，将钻孔点置于最高点，血肿腔内注满生理盐水，且夹闭引流管方可关闭切口，减少气颅的发生。
（2）术后头低位、卧向患侧，适当增加补液量，不用强脱水剂，促进复张，减少积液的发生。
主任医师总结
（1）该老年患者为典型的慢性硬膜下血肿病例，但容易造成误诊，因临床上依据慢性的肌力下降来判断，常见误诊为缺血性脑血管病，未及时行CT/MRI检查是造成误诊的原因；部分患者有明确外伤史，首次CT检查排除急性硬膜下血肿，但未及时随诊或复诊，直至血肿慢性形成引起症状再次复查CT才发现硬膜下血肿情况；因此临床上对于此类老年患者，需要谨慎对待，及时进行CT/MRI检查具有必要性。
（2）这里再次强调，慢性硬膜下血肿的手术操作难度不大，但需要严格预防并发症的发生才能真正达到手术效果。现在多采用改良式钻孔冲洗引流，前额部和顶结节两处钻孔引流，可以预防张力性气颅的发生，但同时尚需预防术后空气经导管进入颅内。而硬膜下积液的预防强调术前充分评估，术前应评估血肿有无分隔，设计好钻孔位置，多重分隔可以通过脑室镜观察，直视下分离分隔可减少脑蛛网膜损伤；另外导管需轻柔置入，角度尽量与脑表面平行，并应同时采取低压冲洗避免管端误入皮质脑组织。
（3）新近研究发现，除了常规手术干预，药物治疗亦起着重要作用，其能直接减少血肿的体积，也能促进术后残腔积液的吸收，增加手术效果；其中包括糖皮质激素、他汀类药物、氨甲环酸的应用。糖皮质激素在早期抗炎中可起重要作用，但存在增加感染等并发症发生的可能性，其应用尚存争议；他汀类药物因其改善血管生成和减少炎症作用，已被相关研究证实其有效性；氨甲环酸的抗纤溶和抗炎作用，同样在临床研究中证实其可有效减少血肿体积。
参考文献
[1] 王忠诚，张玉琪.王忠诚神经外科学.第2版.武汉：湖北科学技术出版社，2015：442-444.
[2] 何永生，黄光富，章翔.新编神经外科学[M].北京：人民卫生出版社，2014：361-366.
[3] Christianto B Lumenta，Concezio Di Rocc，Jens Haase，et al.Neurosurgery.Springer，2010：632-645.