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第十二章 重症医学科
第一节 急性呼吸窘迫综合征
一、概述
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
二、诊断
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断见表12-1。
表12-1 急性呼吸窘迫综合征的诊断
注：CPAP：持续气道正压；PEEP：呼气末正压
aX线胸片或CT扫描
b如果海拔超过1000m，应根据如下公式进行校正：［PaO 2/FiO 2×（大气压/760）］
c轻度ARDS患者可能接受无创通气
三、治疗
（一）监测内容
1．通气与氧合指标
血气分析，每4～6小时1次，计算氧合指数。
2．呼吸力学监测
肺顺应性，气道阻力，必要时超声监测肺脏B线或PICCO监测血管外肺水（EVLW）和肺血管通透指数（PVPI）。
3．血流动力学监测
选择监测下腔静脉变异度、CVP、ITBV或GEDV。评估心脏前负荷。
4．影像学检查
X线胸片或肺CT。
（二）治疗措施
1．积极控制原发病，如控制感染，纠正休克。
2．监测生命体征，维持循环稳定。
3．无创通气 预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者，合并免疫功能低下的ARDS患者，给予无创通气（NIV）。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创。
4．有创通气 无创通气不能改善ARDS状况，应尽快过度为机械通气。采用肺保护策略，小潮气量通气（6ml/kg），气道平台压不应超过30～35cmH 2O，轻中度ARDS的PEEP选择为5～15cmH 2O，注意保持驱动压（P plat-PEEP）≤16cmH 2O。
5．对于中重度ARDS，顽固性低氧的ARDS患者给予肺泡复张，（recruitment maneuver RM），即在机械通气过程中，间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间（30秒～2分钟），促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。
临床常用的肺复张手法：二者选其一。
（1）SI（Sustained Inflation）：CPAP，PS 0cmH 2O PEEP 40cmH 2O，持续时间为45秒。
（2）PCV模式PC 40cmH 2O，PEEP 20cmH 2O，保持40秒。
（3）RM后选择合适的PEEP方法。达到肺的完全复张（PaO 2+PaCO 2＞400mmHg，吸氧浓度为1）。稳定后，最初将PEEP设置为20cmH 2O，逐渐降低PEEP，以PaO 2的减少不超过5%为标准，确定最佳PEEP。有条件情况下，应根据静态P-V线低位转折点压力+2cmH 2O来确定PEEP。ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。
6．常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。重度ARDS患者早期24～48小时，可以给予肌松剂。
7．若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30°～45°半卧位。
8．在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。
9．应尽可能选择胃肠内营养。应采用高脂配方（17%蛋白质55%脂肪28%碳水化合物），有助于降低PaCO 2，氧耗量，可缩短机械通气时间。
10．不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS，不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗。严重的难治性ARDS可应用ECMO（图12-1）。
图12-1 ARDS的治疗措施
四、规范化沟通
1．疾病概述
ARDS是由多种因素，如严重感染、休克、创伤及烧伤等引起的急性的严重的肺损伤，导致顽固性低氧血症，是最危重的呼吸衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺CT上表现为非均一性的渗出性病变。重度ARDS患者在ICU病房的死亡率为40%～50%，随医学研究的不断进展，ARDS的死亡率有逐渐下降的趋势。
2．患者诊断
诊断主要基于临床症状，血气分析及影像学的证据，并排除心源性因素。
3．目前该病的诊治方法
主要治疗方法是控制原发病，减轻全身炎症反应，机械通气，呼吸支持。目前机械通气是最重要的治疗手段，包括肺保护策略，最佳PEEP，肺复张手法，俯卧位通气等治疗方法。
4．患者实施的方案
ARDS患者可能存在肺不张，肺实变等并发情况，晚期可能出现肺纤维化，影响肺功能的恢复，影响机械通气的时间，当然在治疗过程中也存在并发症的问题，比如感染是最常见也是最严重的问题，影响患者的预后。机械通气也可能出现气胸，循环功能的抑制等，需要严密的呼吸功能监测及对症的处理。因患者需呼吸机辅助通气，严密的监护，多项目治疗，花费相对较高。
5．转归
原发病如果能够控制，通常肺功能可以恢复，预后相对较好，对生活质量影响不大，可以恢复到正常的社会活动之中。但有小部分患者可能存在肺纤维化，肺功能下降，运动耐力下降，则劳动能力下降。康复治疗主要是肺功能的锻炼。
6．出院或出科
由于本科的特殊性，多数患者病情好转后转入普通病房（除非家属有特殊要求，强烈要求出院），嘱托接收医生做好患者康复工作，预防感染，处理原发疾病，监测指脉氧饱和度及动脉血气氧分压等。
五、护理
（一）即刻护理措施
1．监测生命体征
连接心电监护，监测患者心率、心律、血压、呼吸和血氧饱和度。
2．氧疗
保持呼吸道通畅，根据需要给予吸氧，ARDS患者常给予高浓度吸氧。
3．静脉通路
建立静脉通路，遵医嘱及时给药。
4．采取血标本
采血查动脉血气、D二聚体、血常规、生化等。
5．备好急救物品
如患者呼吸困难严重，随时做好建立人工气道、机械通气的准备与配合，备好抢救用物。
（二）基础护理
执行ICU危重患者护理常规。
（三）专科护理
1．体位护理
常规给予半卧位，但ARDS患者常采取俯卧位通气，应注意保护皮肤及预防各种导管的压迫、扭曲、移位和脱出。
2．氧疗护理
病症较轻者可用面罩给予高浓度吸氧，多数患者需使用机械通气，以维持氧分压在60mmHg以上，应做好呼吸道管理。
（1）保持气道通畅，及时清除呼吸道分泌物。
（2）ARDS患者机械通气常采用高PEEP，小潮气量策略，注意及时记录参数调整及患者的反应。
（3）吸痰时尽可能不断开呼吸机管道，避免中断PEEP引起肺泡萎陷。
（4）规范吸痰，注意观察痰液的颜色和性状，行肺复张患者吸痰时应通知医生，由医生判断是否需要再次肺复张。
3．控制液体量
严格记录24小时出入量，宜维持在负平衡状态。
4．积极配合治疗原发病
根据医嘱合理用药、控制感染、纠正休克等。
5．营养支持
ARDS时机体常处于高代谢状态，应根据医嘱补充足够的营养。
6．感染防治与护理
各项治疗与护理操作严格遵循无菌技术原则和手卫生原则。做好人工气道、各种动静脉置管及尿管的护理，预防相关并发症的发生。如疑有感染要正确留取标本及时送检并遵医嘱给予敏感抗生素输入。
（王智勇 孟稳利）
第二节 急性肾损伤
一、概述
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一，特征为肾功能的急性减退，涵盖ARF、AKI是临床综合征，由多种不同病因引起，包括急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性肾小球和血管性肾脏病、肾前性氮质血症和急性肾后性梗阻性肾病。同一患者的AKI可以由一种以上的病因导致。流行病学的证据显示，人群年发病率为486/100万～630/100万，医院获得性AKI发病率为9.1%，死亡率为10% ～80%，50%合并多脏器功能障碍。存活出院患者仍需透析维持占130%。此外，无论是肾脏本身疾病还是肾外的疾病状态引起AKI，其临床表现和结局非常相似，甚至难以区分。因此，AKI综合征涵盖了直接导致肾结构损伤以及急性肾功能损伤的疾病。无论何种原因导致AKI，总的治疗和监测原则是一致的。
二、诊断
采用KDIGO推荐：
急性肾损伤（AKI）为48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5µmol/L），或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，或持续6小时尿量＜0.5ml/（kg·h），且是已知或经推断发生在7天之内。
临床分期
1期：肌酐绝对升高≥0.3mg/dl（≥26.5µmol/L），或相对升高，为基础值的1.5～1.9倍，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续6～12小时。
2期：肌酐相对升高，为基础值的2.0～2.9倍，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续≥12小时。
3期：肌酐相对升高，为基础值的3.0倍以上，或血肌酐增加至≥4.0mg/dl（353.6µmol/L），或开始肾脏替代治疗，或＜18岁的病人，eGFR下降至＜35ml/（min·1.73m 2），或尿量＜0.3ml/（kg·h），持续≥24小时或无尿≥12小时。
三、治疗
（一）监测内容
1．监测每小时尿量。
2．伴血管性休克的患者，给予血管活性药维持灌注压，行血流动力学监测，包括CVP、ABP等。
3．入ICU者均要检测初始肌酐水平，每日监测肌酐水平变化，结合尿量进行分级。
4．泌尿系超声，测量肾脏大小，输尿管情况，除外肾后性梗阻因素。
（二）治疗措施
1．容量控制 AKI的患者，在没有失血性休克的证据时，使用等张晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗。给予剂量，20～30ml/kg，监测CVP。
2．AKI伴感染性休克的患者，在补液同时联合使用升血压药物。
3．不推荐使用利尿剂预防AKI，如果存在容量超负荷，可使用利尿剂协助液体管理。除治疗容量超负荷外，不建议用利尿剂治疗AKI。
4．尽量减少或停用肾毒性药物。不使用小剂量多巴胺和心房利钠肽预防和治疗AKI。
5．营养支持 AKI任何分期的患者总能量摄入达到20～30kcal/（kg·d）。血浆葡萄糖110～149mg/dl（6.11～8.27mmol/L）。不限制蛋白质摄入，非高分解、不需要透析的AKI患者摄入蛋白质0.8～1.0g/（kg·d），存在AKI并行肾替代（RRT）治疗的患者为1.0～1.5g/（kg·d），行持续肾脏替代治疗（CRRT）及高分解状态的患者最高到1.7g/（kg·d）。胃肠功能改善，优先使用胃肠方式对AKI患者提供营养。
6．血液净化
（1）如果存在危及生命的水、电解质、酸碱紊乱，肺水肿等情况紧急开始RRT，模式选择CVVH。具体指征：非梗阻性少尿（＜200ml/12h），无尿（＜50ml/12h），严重代谢性酸中毒（pH＜7.1），氮质血症（BUN＞30mmol/L），高钾血症（K +＞6.5mmol/L），严重的钠离子紊乱（Na +＞160mmol/L或＜115mmol/L），肺水肿，无法控制的高热（直肠温度＞39.5℃）。
（2）当决定开始RRT时，不要仅用BUN和肌酐的阈值进行判断，而需要考虑更广泛的临床背景，是否存在RRT可以改善的病情，以及实验室检查的变化趋势。
（3）当肾功能恢复到能满足患者的需要，或RRT不再符合治疗需要时，停止RRT。
（4）不使用利尿剂来帮助肾功能恢复，或减少RRT的疗程或频率。
四、规范化沟通
1．疾病概述
急性肾损伤是多种因素导致的肾脏排尿及代谢废物的排泄障碍，从而引起机体的内环境的紊乱，包括高钾血症，代谢性酸中毒，氮质血症等等，是重症患者常见的临床问题，早期表现为尿量与血液生化指标的变化。肾功能的下降使患者的死亡率明显增加。
2．患者诊断
主要基于尿量和肌酐的变化，易于监测，敏感性高。
3．目前该病的诊治方法
主要的治疗是预防，比如控制感染，纠正休克，控制创伤，避免应用肾毒性药物等。同时要维持肾脏灌注压，保证肾脏血流量，调整电解质酸碱平衡，加强营养支持等对症治疗。对于严重的肾损伤，机体失代偿，存在严重的水、电解质，酸碱紊乱时应进行血液净化治疗。
4．患者实施的方案
血滤治疗是比较昂贵的治疗措施，但有时是必需的。这些在国际上是达成共识的，我科也是完全能够施行的。当然，血滤治疗也会面临血滤相关的并发症，如血压下降，抗凝，出血，导管感染等问题，不过这些也不需过分担心，我们有应对的方案。
5．转归
AKI的患者通常要经过少尿期，多尿期，恢复期，而逐渐走向康复。每期通常7～14天，但对于肾损伤严重的患者，少尿期时间可能会延长，可能达4周甚至更长。总体来说，急性肾损伤，多数预后良好，约80%可以恢复正常肾功能，另一部分13%左右可能发展为慢性肾衰竭，甚至需要长期的透析治疗。
代谢产物的增加会对机体产生严重的损伤，包括电解质紊乱，严重者可出现严重的心律失常甚至心搏骤停，也可出现高血压，肺水肿，意识障碍，使住院患者的死亡率明显升高。
6．出科或出院
由于我科的特殊性，多数患者病情好转后转入普通病房（除非家属有特殊要求，强烈要求出院），嘱托接收医生做好患者康复工作，预防感染，监测肾功能，慎用肾毒性药物，避免加重肾损伤等。
五、护理
（一）即刻护理
1．监测生命体征
连接心电监护，监测患者心率、心律、血压、呼吸和氧饱和度。
2．氧疗
根据需要给予吸氧。
3．静脉通路
建立静脉通路，保证及时给药。
4．化验检查
采血查动脉血气、肾功能、尿常规、血常规等监测水电解质及酸碱平衡情况。
5．备好急救物品
如患者呼吸困难严重，随时做好建立人工气道、机械通气的准备与配合，备好抢救用物。
（二）基础护理
执行ICU危重患者护理常规
（三）专科护理
1．液体管理
严格控制液体入量，记录24小时液体出入量。
2．尿量监测
留置尿管监测每小时尿量，如每小时小于0.5ml/kg应通知医生。
3．肾功能监测
遵医嘱留取化验标本监测每日肌酐水平的变化。
4．电解质监测
及时发现高钾血症并给予密切监测及处理。
（1）密切监测心率和心电图变化。
（2）遵医嘱及时准确给药，留取化验标本监测电解质水平变化。
（3）干预措施效果欠佳者遵医嘱行持续床旁血滤治疗。
5．床旁血滤护理
（1）遵医嘱合理设置治疗模式及参数，并做专门表格记录。
（2）根据病情及实验室检查结果选择合适的抗凝模式、抗凝剂用量，并根据监测结果及时调整和记录。
（3）治疗过程中密切观察血滤机各压力的变化并及时处理各种报警，并做好记录。
（4）治疗过程中血滤管路放置及固定妥当，防止牵拉、扭曲及打折等。
（5）密切观察生命体征、意识、瞳孔、尿量的变化并作好记录，尤其是注意血压的变化，根据情况及时调整治疗参数，并做好记录。
（6）做好留置导管的护理，包括固定、消毒及封管等，保证治疗顺利进行。
6．营养支持
根据医嘱给患者实施营养支持，全静脉营养支持注意防止容量过多引发心力衰竭。胃肠功能改善，优选胃肠方式提供营养，并做好胃肠道功能的监测与护理。
（王智勇 孟稳利）
第三节 脓毒性休克
一、概述
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。
二、诊断
脓毒症为感染+SOFA评分≥2，脓毒性休克是脓毒症的一种类型，为伴有足以引起死亡率增加的持续循环（和）细胞代谢紊乱。诊断标准：经过充分的液体复苏后需要血管活性药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸浓度＞2mmol/L。
病原学诊断
1．在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液。
2．为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在，就应立即取得其标本。但有些患者由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至ICU，此时床旁超声是最有效的方法。
3．对于真菌严重脓毒症高危患者，可通过以下试验，如：1，3-β-D-葡聚糖试验、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验，对侵袭性念珠菌病做出早期诊断。
三、治疗
（一）早期复苏
1．开始的3小时内，给予至少30ml/kg的晶体液。
2．完成初始液体复苏后，需反复评估血流动力学状态，直到进一步液体使用。
3．进行血流动力学监测和检查，评价心功能，判断休克类型。
4．使用动态指标，预测液体反应性（Eadyn、IVC、PLR、SVV）。
5．可应用ScvO 2、P （v-a）CO 2指导优化治疗方案。
6．脓毒性休克初始液体复苏后，对应的ScvO 2与SvO 2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到血细胞比容≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺［最大剂量为20μg/（kg·min）］来达到目标。
7．乳酸水平升高作为组织低灌注的指标，通过使乳酸正常化来指导复苏。
（二）抗生素治疗
1．在确认脓毒性休克或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。
2．最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物（细菌和/或真菌）的一种或多种药物，并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高。
3．对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者，采取联合治疗。对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗。
4．对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时，联合治疗不超过3～5天。一旦找到病原菌，应选择最恰当的单一治疗。
5．疗程一般为7～10天，但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒细胞减少症）患者，应适当延长疗程。
6．如果患者现有的临床症状被确定由非感染因素引起，推荐迅速停止抗生素治疗，以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险。
7．监测降钙素原，在抗生素治疗期间，若未发现感染，临床医生使用降钙素原低水平作为停止经验性抗生素治疗一个标记。
（三）感染源控制
1．对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断，在症状出现6小时以内完成。
2．应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制。
3．建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者，最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后，再进行干预。
4．在需要进行病原学治疗时，推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施，例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流。
5．在建立其他血管通路后，应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具。
（四）液体疗法
1．严重脓毒症早期液体复苏推荐使用晶体液，建议使用平衡液或生理盐水。
2．液体复苏的初始治疗目标是CVP至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗。
3．采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学（例如动脉压、心率、尿量）得到改善。
4．进行液体冲击时，在开始4～6小时内至少要用1000ml晶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者，须给予更快速度更大剂量的液体治疗，至少达30ml/kg。
（五）血管加压类药物
1．将MAP保持在≥65mmHg。
2．首选血管加压类药物为去甲肾上腺素；如果去甲肾上腺素效果不明显，可联合肾上腺素；或血管加压素0.03U/min可以联合去甲肾上腺素；多巴胺作为血管加压药，对患者具有严格的选择，只用于心律失常发生率低，低心输出量，绝对或相对脉缓的的患者。
3．在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路。
（六）正性肌力药物
存在心肌功能障碍（充盈压升高及心输出量降低）或持续灌注不足的患者，推荐静脉滴注多巴酚丁胺或联合血管加压素，即使血容量足够及平均动脉压≥65mmHg。
（七）糖皮质激素
1．对于成人脓毒性休克患者，如果液体复苏或血管加压素能够恢复血流动力学稳定性，不需要使用类固醇；当不能恢复血流动力学稳定性时，氢化可的松200mg/d连续静脉注射，每日糖皮质激素量不大于氢化可的松300mg的量。
2．当患者不再需要血管升压药时，停用糖皮质激素治疗。
3．对于无休克的脓毒症患者，不推荐应用激素。但在患者内分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下，激素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证。
（八）血液制品的使用
1．一旦成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、发绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，血红蛋白低于7.0g/dl（70g/L）时输注红细胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl（70～90g/L）。
2．在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不需用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常。
3．严重脓毒症患者，当血小板计数＜5000/mm 3（5×10 9/L）。无论是否有出血，都建议输注血小板。当血小板计数5000～30 000/mm 3（5～30×10 9/L）且有明显出血危险时，可考虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时，血小板计数应≥50 000/mm 3（50×10 9/L）。
（九）支持治疗
1．出现ARDS时实施机械通气，实行肺保护策略。
2．镇静、麻醉、神经肌肉阻断。
（1）如果机械通气患者需麻醉镇静，间歇注射或连续滴注达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒/再滴注药物。
（2）停药后神经肌肉阻断持续时间较长，对脓毒症患者避免应用神经肌肉阻滞剂（NMBA）。如果必须应用，应间断推注，或在持续滴注过程中使用4小时序列监护阻滞深度。
3．血糖控制
（1）对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者，使用静脉胰岛素治疗控制血糖，使血糖控制在150mg/dl以下。
（2）接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源，每1～2小时监测一次血糖，血糖和胰岛素用量稳定后，可每4小时监测一次。
4．肾脏替代治疗 对重症脓毒症合并急性肾衰竭患者，可以应用持续肾脏替代治疗。
5．碳酸氢盐治疗 对于低灌注致高乳酸血症、pH≥7.15的患者，不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用。
6．预防深静脉血栓形成
（1）对严重脓毒症患者，推荐用小剂量普通肝素（UFH）每日2～3次或每日低分子量肝素（LMWH）预防深静脉血栓（DVT），除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等。
（2）对有肝素禁忌证者，使用器械预防措施如逐渐加压袜（GCS）或间歇压迫器（ICD），除非有禁忌证。
（3）对非常高危的患者如严重脓毒症合并DVT史、创伤或整形外科手术者，建议联合药物和机械预防，除非有禁忌证或无法实施。
7．预防应激性溃疡
（1）出血危险因素高脓毒症休克患者，使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡。
（2）没有危险因素的患者不做预防。
四、规范化沟通
1．疾病概述
脓毒症一直是威胁人类生命的前几位原因，而对于危重患者其为首位死亡原因，是全球性的问题，虽然在世界范围内大力的进行拯救脓毒症运动，但其死亡率仍居高不下，在50%以上，甚至超过肿瘤，心脑血管病的病死率。
2．患者诊断
对于脓毒症的诊断主要基于存在感染及引起的机体反应与多脏器功能障碍，诊断措施包括感染的指标如白细胞，CRP，PCT；影像学比如CT，超声；细菌学如血培养，痰培养，真菌培养；血流动力学监测如CVP，ABP，PICCO心排量监测；血气监测，呼吸功能监测等众多的检测指标，我院均已开展，遵循国内外的脓毒症治疗指南进行。
3．目前该病的诊治方法
目前脓毒症的治疗主要包括3个方面，首先是感染的控制，需要应用广谱抗生素，甚至是几种抗生素联用，花费必然增加，且细菌的耐药性是全球性的严重问题，导致抗感染的失败，也是脓毒症患者高死亡率的原因。其次是休克的纠正，包括液体的复苏，容量的监测与控制，血流动力学的监测，血管活性药物的调整，病情通常复杂且多变，花费较高，预后差。存在基础心肺疾病者，影响更加显著。第三是脏器功能的支持，因为脓毒症涉及多脏器功能障碍，因此需要多脏器的支持，呼吸机的肺支持，血管活性药及IABP的循环支持，血液滤过的肾脏支持，肠内、肠外营养支持，甚至人工肝支持等，这些在我院均能实施。总之，我科脓毒症抢救的成功率在不断地提高。
4．患者实施的方案
目前的难题是感染的控制，耐药菌的出现是我们面临的巨大挑战，且患者自身的免疫功能，营养状态也是决定感染是否能控制的重要因素，是双方面相互作用的结果。
5．转归
其预后取决于患者的年龄，疾病的严重程度，基础脏器功能的情况，治疗的时机，患者的反应等多种因素。患者出现脓毒症休克，说明患者是极为危重的状态，死亡率较高，超过一半，尤其对于耐药菌的感染，则控制更加困难，且需要多脏器支持，那么花费必然高。当然通过早期感染的控制，脏器功能的保护，患者存在很大的救治成功率，而多数情况下脏器功能可恢复，对劳动能力及以后的生存影响不大。
五、护理
（一）即刻护理
1．监测生命体征
连接心电监护，监测患者心率、心律、血压、呼吸和血氧饱和度。
2．氧疗
保持呼吸道通畅，根据需要给予吸氧。
3．静脉通路
建立两条以上静脉通路，保证及时给药，遵医嘱进行液体复苏及血管活性药物使用。
4．体温
监测体温，高热患者行物理降温，体温不升者加强保暖。
5．急救
备好急救药品及用物，如患者呼吸困难严重，随时做好建立人工气道、机械通气的准备与配合。
（二）基础护理
执行ICU危重患者护理常规
（三）专科护理
1．器官功能监测
（1）中枢神经系统：
严密观察意识并进行GCS评分，合理镇痛镇静，评估镇静水平，严密观察瞳孔变化，及时发现颅内病变征象。
（2）呼吸系统：
密切观察患者呼吸频率、节律、脉氧饱和度，听诊呼吸音，监测血气分析、X线胸片等，及早发现呼吸衰竭或ARDS。正确提供氧疗，呼吸机辅助通气患者做好呼吸机管理和气道管理；ARDS患者执行肺保护性通气策略。
（3）循环系统：
监测患者心率、血压及外周循环状况，根据需要监测ABP、CVP及PICCO等血流动力学指标变化，及时评价患者对液体复苏和血管活性药物的反应。
（4）泌尿系统：
留置尿管监测每小时尿量和尿液性状，遵医嘱留取化验标本监测血清肌酐及尿素氮变化，及时发现少尿及肾功能不全的表现，必要时行CRRT治疗，CRRT治疗期间做好相应监测与护理。
（5）消化系统：
严密观察患者有无恶心、呕吐、腹胀等，留置胃管监测胃液的性质、量，早期发现有无应激性溃疡的发生。合理提供肠内营养并做好营养运行情况监测，遵医嘱留取化验标本监测肝功能及营养状况。
（6）血液系统功能：
严密观察患者有无出血倾向。观察患者皮肤黏膜有无瘀点、瘀斑等，穿刺点及伤口有无渗血，监测凝血功能。
2．血管活性药物使用护理
熟悉所用血管活性药物的种类、药理作用、用法和注意事项，及时评估药物使用后循环功能改善情况、休克纠正情况。
3．感染防治与护理
各项治疗与护理操作严格遵循无菌技术原则和手卫生原则。做好人工气道、各种动静脉置管及尿管的护理，预防相关并发症的发生。如疑有感染要正确留取标本及时送检并遵医嘱给予敏感抗生素输入。
（王智勇 孟稳利）
第四节 创伤性凝血病
一、概述
创伤性凝血病（coagulopathy of trauma）是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4～1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的4～6倍。低体温、酸中毒和凝血病是严重创伤患者“致死性三联征”。创伤性凝血病的病理生理过程复杂，其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。与组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎症反应6大因素相关。
二、诊断
创伤患者APTT＞60秒、PT＞18秒及TT＞15秒即可诊断为创伤性凝血病。创伤性凝血病缺乏特异的临床表现，对高危因素，如严重创伤、低体温、休克、酸中毒和脑外伤等的识别，以及根据创面、黏膜表面、皮肤切缘和穿刺部位广泛渗血可以初步判断。实验室检查可表现为PT和APTT延长；部分患者甚至可合并有Fib及PLT减少。TEG能反映出凝血及纤溶的全过程，敏感性高，利于诊断创伤性凝血病。
鉴别诊断：创伤性凝血病与DIC的区别：二者的临床表现和发病机制略有不同：DIC是由大量外源性或病理性的促凝物质进入循环系统而启动的，促凝物质富含组织因子（tissue factor），组织因子的释放启动外源凝血途径，先出现高凝状态，消耗大量凝血因子和血小板，然后出现低凝引起出血，临床表现为出血、休克、栓塞和溶血；创伤性凝血病发病机制复杂，主要表现为出血和休克，似乎与DIC的临床表现相似，但发现很少有弥漫性血栓形成和溶血。
三、治疗
（一）凝血功能支持
入院后尽早检测并采取措施维持凝血功能。
（二）早期止血复苏
对于预料中的大出血患者，早期处理选用以下两种策略中的任意一种血浆（FFP或者病原体灭活的血浆），血浆：红细胞的比例至少1∶2进行输注；根据Hb水平判断是否使用纤维蛋白原以及红细胞。
（三）防治低体温
去除患者身上潮湿的衣物，减少损伤部位的暴露，使用毛毯、加热毯保持患者干燥，注意给患者保温，保持体温＞35℃。液体以及血制品使用前应预热。体温监测以舌下和肛温监测为主，必要时监测动脉血温。
（四）处理酸中毒
纠正酸中毒有赖维持组织的灌注。临床上常用碳酸氢钠来纠正酸中毒，但给予碳酸氢钠后可以生产出二氧化碳，增加了呼吸负荷。此外，碳酸氢钠可以降低钙离子的浓度，不利于凝血以及心脏、血管的收缩。应用指征在pH＜7.2。
（五）允许性低血压复苏
传统观点认为积极恢复血容量，维持正常循环功能是防止失血性休克最重要的措施。但目前发现以传统复苏标准为目标的液体复苏可能干扰凝血机制，加剧出血。允许性低血压是一种延迟的或限制性的液体复苏，应持续到出血控制，并在这一时期内保证终末器官灌注。允许性低血压复苏在入院前即开始，静脉补液的容量限制在足以维持桡动脉搏动为宜。动物模型研究证明，低血压复苏比传统复苏方法增加了组织灌注，减少了出血，提高了生存率。另外，允许性低血压复苏需特别注意权衡继续出血的风险和维持足够的器官灌注的风险。当处理合并有脑部外伤的多发性损伤时需特别注意，此时维持脑的灌注压意义更重要。对出血未控制的失血性休克患者，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80～90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏。
（六）损伤控制外科的实施
早期严重创伤的患者难以耐受长时间复杂的手术，在此基础上提出了创伤控制外科，其目的是用最简单的方法来快速止血和减少污染。尽快确定出血部位，对外出血可由暂时性的钳夹、填塞、结扎等来止血，内脏的破裂、穿孔可以行修补术，造瘘等手术。在患者生理恢复正常后再行解剖上的修复和确定性的手术。损伤控制外科有可能增加患者病死率，必须谨慎使用。
（七）积极补充凝血因子
对需大量输血的患者，新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1∶1输注与传统的按1∶8相比，前者病死率降低46%。提高血小板与红细胞的比例，达到1∶1时有利于提高患者生存率。
1．新鲜冰冻血浆
如果需要以血浆为基础的止血复苏，我们推荐使用血浆（FFP或者病原体灭活的血浆）维持PT以及APTT在正常范围的1.5倍以内；对于非大出血的患者我们推荐避免输注血浆。
2．纤维蛋白原与冷沉淀
如果患者有大出血，血栓弹力图提示功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平达1.5～2.0g/L，则推荐输注纤维蛋白原或冷沉淀；推荐的起始剂量纤维蛋白原为3～4g。这相当于15～20U的单采冷沉淀或者3～4g纤维蛋白原。重复剂量必须在血栓弹力图以及对纤维蛋白原水平进行实验室评估的基础上使用。
3．血小板
推荐输注血小板以维持血小板计数大于50×10 9/L；对于持续性出血/TBI的患者，我们建议维持血小板计数在100×10 9/L以上；如果使用，输注的起始剂量为4～8U血小板，或者1个全血单位的血小板。
4．钙
在大量输血期间监测血钙浓度并维持其水平在正常范围。钙是很多凝血因子的辅助因子。很多血制品中利用枸橼酸盐抗凝，枸橼酸盐螯合钙离子，进一步恶化了低钙血症。钙低于0.7mmol/L可以导致凝血功能障碍，因此建议至少维持在0.9mmol/L。
5．抗血小板药物
对于正在接受抗血小板药物治疗的患者如发生大量出血或颅内出血时输注血小板；对于正在或可疑接受抗血小板药物治疗的患者检测血小板功能；如果患者血小板功能不全并伴有微血管持续出血，建议输注浓缩血小板。
6．去氨加压素
对于正在接受血小板抑制剂治疗或von Willebrand病的患者给予去氨加压素治疗（0.3µg/kg）；我们不建议对出血创伤患者常规使用去氨加压素。
7．凝血酶原复合物（PCC）
早期使用PCC以紧急拮抗维生素K依赖的口服抗凝药；为减少正在接受口服抗凝药患者创伤后致命性出血需给予PCC；如果纤维蛋白原水平正常，在血栓弹力图监测提示凝血启动延迟时使用PCC或血浆。
8．重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa）
只有当大出血及创伤性凝血病在尝试其他所有控制出血与最佳传统止血措施后仍持续进行时使用rFⅦa。
9．抗纤溶制剂
对于出血或存在大出血风险的患者，尽早使用氨甲环酸，首剂1g（至少10分钟），后续1g输注至少持续8小时；创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸。
（八）目标化治疗
我们推荐使用标准的实验室凝血指标和/或血栓弹力图制定目标化策略指导复苏。
（九）血栓预防
在止血得到控制后的24小时内实施药物性血栓预防；推荐使用间断性充气装置进行机械性血栓预防（IPC）；我们推荐早期使用抗血栓袜进行机械性血栓预防；我们不推荐常规使用下腔静脉滤器进行血栓预防。
四、规范化沟通
1．疾病概述
创伤性凝血病（coagulopathy of trauma）是在严重创伤的打击下，人的机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床综合征。在创伤早期，液体复苏之前，约有1/4～1/3的患者伴有凝血病，其病死率是未发生凝血病患者的4～6倍。
2．创伤性凝血病诊断
创伤性凝血病缺乏特异的临床表现，对高危因素，如严重创伤、低体温、休克、酸中毒和脑外伤等的识别，以及根据创面、黏膜表面、皮肤切缘和穿刺部位广泛渗血可以初步判断。查化验血凝指标APTT＞60秒、PT＞18秒及TT＞15秒即可诊断为创伤性凝血病。
3．治疗方法
早检测并采取措施维持凝血功能，早期按照血浆：红细胞的比例至少1∶2进行输血；防止低体温，纠正严重代谢性酸中毒；对于出血尚未得到完全控制的患者采取允许性低血压策略；根据需要对症补充各种凝血因子和成分。
4．临床转归
创伤性凝血病的转归与创伤因素，早期成功止血，早期输血抗休克等综合治疗有关，积极恰当的输血及各种凝血成分有助于创伤性凝血病的纠正和改善。各种凝血因子、冷沉淀、血小板等凝血相关成分价格十分昂贵，常导致巨额花费。
五、护理措施
（一）即刻护理
1．保持呼吸道通畅。
2．氧疗 给予高浓度吸氧，氧浓度＞50%以上。
3．建立两条以上静脉通路，保证及时给药及输入血液制品。
4．给予心电监护 监测心率、心律、血压、呼吸和血氧饱和度。
5．采取血标本，查血常规、血凝、肾功能、动脉血气及乳酸等。
6．取合适体位 嘱患者安静，取平卧位，昏迷患者头偏向一侧。
7．备好急救物品 如患者呼吸困难严重，随时做好建立人工气道、机械通气的准备与配合，备好抢救用物。
（二）基础护理
执行ICU危重患者护理常规
（三）专项护理
1．出血的评估与监测
（1）密切观察生命体征变化，尤其是心率、血压变化。
（2）密切监测伤口引流及局部渗血情况，严格记录伤口出血量。
（3）根据医嘱采集各项化验标本动态监测患者出、凝血情况。
2．根据医嘱及时给予血制品及止血药物的输入。
3．采取限制性液体复苏策略，早期收缩压维持在80～90mmHg。
4．对于低体温的患者应及时给予保暖及复温措施，如加盖棉被或复温毯使用。
5．必要时根据医嘱及时备血并做好急症止血手术准备。
（王智勇 孟稳利）
第五节 低血容量休克
一、概述
低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位，细胞损伤，最终导致MODS。
二、诊断
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压减少（＜20mmHg），尿量＜0.5ml/（h·kg），心率＞100次/分，CVP＜5mmHg或PAWP＜8mmHg等指标。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值，血乳酸（＞2mmol/L）、碱缺失（＜-5mmol/L）是低血容量休克早期诊断的重要指标。
低血容量休克的发生与否极其程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失，见表12-2。
表12-2 失血的分级（以70kg为例）
三、监测
（一）一般临床监测
包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。
血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。维持平均动脉压（MAP）在60～80mmHg比较恰当。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。当每小时尿量低于0.5ml/（kg·h）时，应继续液体复苏。
体温监测亦十分重要，一些临床研究则认为低体温是有害的，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温低于34℃时，可产生严重的凝血功能障碍。
（二）有创血流动力学监测
1．平均动脉压（MAP）监测
低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP测压可靠，可连续监测血压及变化。
2．中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）监测
近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够准确。
3．心输出量（CO）和每搏量（SV）监测
休克时，CO与SV可有不同程度降低。连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。通过监测收缩压变化率（SPV）、每搏量变化率（SVV）、脉压变化率（PPV）、血管外肺水（EVLW）、胸腔内总血容量（ITBV）进行失血性休克时患者的液体管理可能比传统方法更为可靠和有效。
（三）氧代谢监测
休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。
1．脉搏氧饱和度（SPO 2）
SPO 2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SPO 2的精确性。
2．动脉血气分析
根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。
3．DO 2、SVO 2的监测
DO 2、SvO 2可作为低血容量休克早期复苏效果评估的良好指标，动态监测有较大意义。
4．动脉血乳酸监测
动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他的休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义。
5．胃肠黏膜内pHi和PgCO 2的监测
pHi和PgCO 2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评价胃肠道黏膜内的代谢情况，评估复苏效果有一定的价值。
（四）实验室监测
血常规监测动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及血细胞比容（HCT）的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释。血红蛋白（Hb）＜70g/L，应给予输血治疗。有研究表明HCT在4小时内下降10%提示有活动性出血。
电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十分重要。
凝血功能监测在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。有研究认为血栓弹力描记图（TEG）结果和创伤程度评分（injury severity score，ISS）与血小板记数、PT、APTT以及受伤来源相比，更能提示伤后第一个24小时内血液输注的危险性高低。TEG是一种新型简易的监测创伤患者凝血功能的参数之一。
四、治疗
（一）病因治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理特征将发生进一步改变。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。对于出血部位明确的失血性休克患者，早期进行手术止血非常必要，对于存在失血性休克又无法确定出血部位的患者，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理，目前的临床研究认为，对于多发创伤和以躯干为主的失血性休克患者，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征；另有研究提示CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性。
（二）液体复苏
1．液体复苏治疗时可以选择两种液体
晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体）。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于复苏治疗。
（1）晶体液：
液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐水和乳酸林格液。在理想情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内，而其余75%则分布于血管外间隙。因此低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿，但应用两者的液体复苏的效果没有明确差异。另外，0.9%生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸，一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
（2）高张盐溶液复苏：
一般情况下高张盐溶液的钠含量为400～2400mmol/L。目前临床及研究中常包括HSD（7.5% NaCl/6%右旋糖酐70溶液），HS（7.5% NaCl溶液）3.5%NaCl及11.2%NaCl等四种高张溶液。
（3）胶体液：
目前有很多不同的胶体液可供选择，包括血浆、白蛋白、明胶、右旋糖苷和羟乙基淀粉。临床复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。
2．复苏治疗时液体的选择
胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于，胶体溶液具有一定的胶体渗透压（COP）而两者分布容积明显不同。研究表明应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响。其中，有临床荟萃分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者对肺水肿发生率、住院时间和28天病死率均无显著差异。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同，截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从来没有间断过，20世纪末，一些研究甚至认为应用白蛋白增加死亡率；而之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率；2004年SAFE-study研究表明：白蛋白组和盐水组的机械通气时间和肾脏替代治疗时间均无显著性差异；28天病死率无统计学差异。对严重感染和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）亚组进行进一步的分析，结果盐水和白蛋白组间也无明显差异。另外，在创伤亚组，应用白蛋白组的死亡率似乎有升高趋势。可见，白蛋白容量复苏是安全的，但复苏效果并不明显优于生理盐水。当然，研究也显示对于合并颅脑创伤的患者，白蛋白组的病死率明显低于生理盐水组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液比较的大规模临床研究。
3．液体复苏的速度
（1）静脉通路的重要性：
低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。因此必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路（14G～16G），在紧急容量复苏时应该不首先选择放置中心静脉导管，肺动脉导管和中心静脉三腔导管的内径不足以进行容量复苏。
（2）容量负荷试验：
容量负荷试验是短时间快速输液试验，以中心静脉压或肺动脉嵌顿压的变化值作为指导，以观察心血管系统对容量复苏的反应性。目前改良的容量负荷试验技术包括以下四方面：①液体的选择；②输液速度的选择；③时机和目标的选择；④安全性限制。后两条可简单归纳为反应性和耐受性，现在认为容量负荷试验的目的在于量化输液时的心血管反应，快速纠正容量缺失，尽可能减少容量过负荷的风险和可能的副作用尤其肺水肿，同时认为应该积极用于血流动力学不稳定的危重患者。有人推荐对septic shock患者选择1000ml晶体溶液或500ml胶体在30分钟内输入进行容量负荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗，目前在其他危重情况时尚无明确推荐。
（三）输血治疗
输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。输血也可能带来一些不良反应甚至严重并发症。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，补充血容量时，并不需要全部补充血液。关键是应抓紧时机及时进行容量复苏。
1．浓缩红细胞
为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应输血。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心肌梗死风险的人，使血红蛋白保持在100g/L也是合理的。没有活动性出血的患者每输注一个单位的浓缩红细胞其血红蛋白升高10g/L，血细胞比容升高3%。应该认识到，输血带来的不良反应，如传播疾病、凝血功能影响、免疫抑制，红细胞刚性增加，残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量增加是导致患者不良预后的独立因素。所以临床必须对输血采取谨慎态度。目前临床一般制订的输血标准为70g/L。
2．血小板
血小板输注主要用于患者血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。血小板计数＞100×10 9/L，可以不输注；血小板计数＜50×10 9/L，应考虑输注；血小板计数在50～100×10 9/L之间，应根据是否有自发性出血或伤口渗血决定；如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输注血小板不受上述控制。对大量输血后并发凝血异常的患者联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。
3．新鲜冰冻血浆
1U（250ml）新鲜冰冻血浆含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg纤维蛋白原，能提高患者凝血因子水平约3%。近来的一些研究报道，大多数失血性休克患者在抢救过程中酸中毒和低体温度得到较好的调整后，凝血功能仍难以得到很好的纠正。应在早期积极改善凝血功能，早期复苏时红细胞与新鲜冰冻血浆的输注比例应为1∶1。
4．冷沉淀
内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病。对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常。
5．Hb代用品
Hb代用品是能运输和释放氧到组织的非细胞液，具有容易获得，无须配血，无病毒和细菌污染，无血液免疫抑制作用，保存时间长，黏度低等优点。Hb代用品近年发展较快，包括全氟化碳、来源于人和动物过期血的Hb及重组的Hb等。
（四）血管活性药与正性肌力药
低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。通常临床仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药与正性肌力药。
1．多巴胺
是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体血管多巴胺受体、心脏β 1受体和血管α受体。1～3μg/（kg·min）主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量。2～10μg/（kg·min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗。大于10μg/（kg·min）时以血管α受体兴奋为主，收缩血管。
2．多巴酚丁胺
多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80%～85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低。近期一项研究也显示在外科大手术后实施早期目标复苏中，有58%的患者ScvO 2＜70%，输注了多巴酚丁胺，结果降低了术后并发症和缩短住院日。低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素（新福林），仅用于难治性休克，他们的主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠脉，可能加重心肌缺血。
（五）酸中毒
低容量休克时的有效循环量减少导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及持续时间有关。一项前瞻性、多中心的研究显示BE增加明显与低血压、凝血时间、高创伤评分相关，BE的变化可以提示早期干预治疗的效果。在对3791例创伤患者回顾性死亡因素分析，80%的患者有碱缺失，BE＜-15mmol/L，死亡率达到25%。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现，乳酸水平24～48小时恢复正常其死亡率为25%，48小时未恢复正常的死亡率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。
快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此失血性休克的治疗中碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH＜7.15。
（六）肠黏膜屏障功能的保护
失血性休克时，肠道低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌移位或内毒素移位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是外科应急条件下的中心器官，肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，已成为低血容量休克治疗和研究工作重要内容.
（七）体温控制
严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。低体温（＜35℃）可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。但是，在合并颅脑损伤的患者控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，2003年一项荟萃研究显示对颅脑损伤的患者可降低病死率，促进神经功能的恢复。2004年的另一个荟萃分析显示不降低病死率，但对神经功能的恢复有益。能从控制性降温中获益的是那些入院GCS评分在4～7分的患者。应在外伤后3小时内开始实施，并维持48小时。
（八）未控制出血的失血性休克复苏
未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等）、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克患者死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心搏骤停。
近年的大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形成的栓塞凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了限制性液体复苏，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副作用。动物试验表明限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症。
有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压患者（收缩压＜90mmHg）死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表明未控制出血的失血性休克患者现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的患者。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70mmHg或100mmHg并不影响患者的病死率，其结果无差异，可能与患者病例数少、病种（钝挫伤49%、穿透伤51%）、病情严重程度和研究中的方法学有关，其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg。另外，大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔间隔综合征的发病率。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克患者，早期输血组再出血率明显增加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。
对于颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克患者，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证颅内灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年患者应谨慎使用，在有高血压病病史的患者也应视为禁忌。
五、规范化沟通
1．疾病概述
创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%～40%，虽然近年治疗已取得重大进展，但死亡率仍高。其主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多脏器功能衰竭。
2．患者诊断
低血容量休克，主要依据患者存在容量丢失的因素，出现组织低灌注的表现如精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降等，及氧代谢与组织灌注指标，如血乳酸（＞2mmol/L）、碱缺失（＜-5mmol/L）等指标。
3．治疗方法
低血容量休克的严重程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度，创伤失血是低血容量休克最常见的原因。因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因，控制出血、液体的进一步丢失，同时关于充分的容量复苏，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。在此过程中我们需要监测众多的指标，包括临床指标，如精神状态，心率、血压、尿量，皮温与色泽、末梢血管充盈情况。化验指标，如血气分析，乳酸，肝肾功能等。严重者可能需要监测有创血压，心排量等血流动力学指标，从而更好地指导治疗，当然花费也会随着增加。
其次，在控制出血等原发病问题的同时，主要的治疗是容量复苏，也就是输液、输血，液体有晶体液也有胶体液，当然胶体液更贵，比如羟乙基淀粉，白蛋白等。失血的也会输血，血浆，血小板，凝血因子，纠正凝血功能的紊乱，这些均比较昂贵，花费较高。液体的快速输入可能会导致容量负荷过重，增加心衰，肺水肿的发生概率，尤其是对于存在基础心肺疾病的老年人。而输血也使感染乙肝。丙肝等传染病的概率增加，我们只能加强监测，尽量预防，但不能完全避免。
第三，是脏器功能的保护，因为休克，组织低灌注，可能会出现多脏器功能障碍，尤其是急性肾损伤，消化道出血，肝功能损伤，凝血障碍等并发症，脏器功能损伤越严重死亡率越高，预后越差，花费越高。
4．转归及预后
多数患者经过积极的救治，通过早期容量复苏，脏器功能的保护，能够纠正休克，并逐渐恢复，有很大的救治成功率，对生活质量影响不大，可以恢复到正常的社会活动之中。但如果患者出现多器官功能衰竭，则死亡率较高，超过一半，尤其对于并发感染患者，则控制更加困难，且需要多脏器支持，那么花费必然高。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10%～40%，如合并脏器功能损伤，则住院时间延长，花费增加，预后不佳。
六、护理
（一）即刻护理
1．监测生命体征
连接心电监护，监测患者心率、心律、血压、呼吸和血氧饱和度。
2．氧疗
保持呼吸道通畅，根据需要给予吸氧。
3．静脉通路
建立两条以上静脉通路，保证及时给药，遵医嘱进行液体复苏及血管活性药物使用。
4．体温
监测体温，高热患者行物理降温，体温不升者加强保暖。
5．急救
备好急救药品及用物，如患者呼吸困难严重，随时做好建立人工气道、机械通气的准备与配合。
（二）基础护理
执行ICU危重患者护理常规。
（三）专科护理
1．器官功能监测
（1）中枢神经系统：
严密观察意识并进行GCS评分，合理镇痛镇静，评估镇静水平，严密观察瞳孔变化，及时发现颅内病变征象。
（2）呼吸系统：
密切观察患者呼吸频率、节律、脉氧饱和度，听诊呼吸音，监测血气分析、X线胸片等，及早发现呼吸衰竭或ARDS。正确提供氧疗，呼吸机辅助通气患者做好呼吸机管理和气道管理；ARDS患者执行肺保护性通气策略。
（3）循环系统：
监测患者心率、血压及外周循环状况，根据需要监测ABP、CVP及PICCO等血流动力学指标变化，及时评价患者对液体复苏和血管活性药物的反应。
（4）泌尿系统：
留置尿管监测每小时尿量和尿液性状，遵医嘱留取化验标本监测血清肌酐及尿素氮变化，及时发现少尿及肾功能不全的表现，必要时行CRRT治疗，CRRT治疗期间做好相应监测与护理。
（5）消化系统：
严密观察患者有无恶心、呕吐、腹胀等，留置胃管监测胃液的性质、量，早期发现有无应激性溃疡的发生。合理提供肠内营养并做好营养运行情况监测，遵医嘱留取化验标本监测肝功能及营养状况。
（6）血液系统功能：
严密观察患者有无出血倾向。观察患者皮肤黏膜有无瘀点、瘀斑等，穿刺点及伤口有无渗血，监测凝血功能。
2．血管活性药物使用护理
熟悉所用血管活性药物的种类、药理作用、用法和注意事项，及时评估药物使用后循环功能改善情况、休克纠正情况。
3．感染防治与护理
各项治疗与护理操作严格遵循无菌技术原则和手卫生原则。做好人工气道、各种动静脉置管及尿管的护理，预防相关并发症的发生。如疑有感染要正确留取标本及时送检并遵医嘱给予敏感抗生素输入。
（王智勇 孟稳利）
第六节 低 钠 血 症
一、概述
低钠血症为血清钠低于135mmol/L，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。
根据低钠血症的病理生理学机制，可将其分类：
（一）假性低钠血症
正常血浆含7%容积的固相物质（即含水量为93%）。在实际检验时，为了减少所需血标本量，通常在检测前对血清标本进行稀释。因稀释仅对溶液的液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估。直接用血气分析的电位测定法测定血钠，因不必稀释标本，故结果可靠。假性低钠血症的血渗透压正常。妊娠期间，血清钠可能降低4～5mmol/L。
（二）非低渗性低钠血症
血清含有其他渗透性物质使有效渗透压增加，吸引细胞内的水至细胞外液而导致细胞外液稀释所致低钠血症。非低渗性低钠血症又分为：①等渗性低钠血症；②高渗性低钠血症。
（三）低渗性低钠血症
测得的血清渗透压＜275mOsm/kg常提示为低渗性低钠血症，因为有效渗透压不会高于总的或测得的渗透压。根据患者的循环血量状况，低渗性低钠血症又分为：①低渗低容量低钠血症；②低渗等容量低钠血症；③低渗高容量低钠血症。
二、诊断
根据血钠浓度分类诊断：轻度（mild）低钠血症：血钠130～135mmol/L；中度（moderate）低钠血症：血钠125～129mmol/L；重度（profound）低钠血症：血钠＜125mmol/L。
根据发生时间分类诊断：急性低钠血症＜48小时，慢性低钠血症≥48小时。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48小时为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24～48小时。故以48小时作为急性和慢性低钠血症的界限。
根据症状分类诊断：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow评分≤8分）。
鉴别诊断（图12-2）：
1．首先检测并解释尿渗透压 如果尿渗透压≤100mOsm/kg，可认为水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因。
2．如果尿渗透压＞100mOsm/kg，在采取血液标本的基础上分析尿钠浓度，进一步确定低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量，30mmol/L是区分低循环容量与等容和高容的阈值。
3．如果尿钠浓度≤30mmol/L，为有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因。
4．如果尿钠浓度＞30mmol/L，评估细胞外液状况和利尿剂的应用，以进一步明确低钠血症的可能原因。
图12-2 低钠血症诊断流程
三、治疗
（一）严重低钠血症
1．严重低钠血症患者（慢性或急性）第1小时的处理：①推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml，20分钟以上；②20分钟后检查血钠浓度并在第2个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml；③建议重复以上治疗推荐2次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L；④应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗。
2．1小时后血钠升高5mmol/L、症状改善的接续治疗：①推荐停止输注高渗盐水；②保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗；③如果可能，开始特异性诊断治疗，但至少使血钠浓度稳定；④第1个24小时限制血钠升高超过10mmol/L，随后每24小时血钠升高＜8mmol/L，直到血钠达到130mmol/L；⑤第6、12小时复查血钠，此后每日复查，直到血钠浓度稳定。
3．1小时后血钠升高5mmol/L，但症状无改善：①继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/L；②有下列之一者停止输注高渗盐水症状改善，血钠升高幅度达10mmol/L，血钠达到130mmol/L；③建议寻找引起症状的低钠血症以外的原因；④只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4小时检测1次血钠。
4．严重低钠血症的管理建议：①最好制备3%盐水备用，以免不时之需或紧急情况下的配制错误。②对于体重异常患者，可考虑2ml/kg的3%盐水输注，不拘泥于150ml。③不必要求重度低钠血症患者症状立即回复，脑功能恢复需待时日，且患者镇静剂应用及插管等均影响判断。此时可参考推荐建议处理。④如果患者同时有低钾血症，纠正低钾血症则可能使血钠增加。血钠纠正幅度过快过大，可导致神经渗透性脱髓鞘。
（二）中重度低钠血症
1．立即开始诊断评估。
2．如果可能，终止引起低钠血症的所有治疗。
3．立即单次输注3%盐水（或等量）150ml，20分钟以上。
4．目标为每24小时血钠升高5mmol/L。
5．限制第1个24小时血钠升高＜10mmol/L，之后每日血钠＜8mmol/L，直至血钠升至130mmol/L。
6．第1、6、12小时检测血钠。
7．如果血钠上升而症状无改善，应寻找其他原因。
（三）无中重度症状的急性低钠血症
1．确定与以前的检测方法一致，且无标本错误。
2．如果可能，停止一切可能导致低钠血症的治疗。
3．开始诊断评价及病因治疗。
4．如果急性血钠降低＞10mmol/L，单次静脉输注3%盐水150ml。
5．4小时后用同样技术检测血钠。
（四）无中重度症状的慢性低钠血症
1．去除诱因。
2．针对病因治疗。
3．轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗。
4．中度或重度低钠血症，第1个24小时应避免血钠增加＞10mmol/L，随后每24小时＜8mmol/L。
5．中重度低钠血症，每6小时检测血钠直至血钠稳定。
6．对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必要时专家会诊。
（五）高血容量低钠血症
1．在高血容量的轻中度低钠血症不宜单纯以增加血钠为唯一治疗目的。
2．液体限制，防止进一步液体负荷加重。
3．反对应用血管加压素受体拮抗剂。
4．不推荐应用地美环素。
（六）SIADH
1．一线治疗 限制液体输入。
2．二线治疗 ①0.25～0.5g/d尿素摄入；②低剂量袢利尿剂；③口服氯化钠。
3．不推荐锂或地美环素。
4．不推荐加压素受体拮抗剂。
（七）低血容量低钠血症
1．输0.9%盐水或晶体平衡液，0.5～1ml/（kg·h），以恢复细胞外液容量。
2．对血流动力学不稳定患者进行生化和临床监测。
3．血流动力学不稳定时，快速液体复苏比快速纠正低钠血症更重要。
（八）关于应用加压素
不推荐加压素受体拮抗剂临床用于低钠血症。
低渗性低钠血症治疗流程见图12-3。
图12-3 低渗性低钠血症治疗流程
四、规范化沟通
1．疾病概述
低钠血症为血清钠低于135mmol/L，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，临床表现复杂，可以从恶心，呕吐，头痛，到呼吸困难，意识混乱，甚至抽搐，昏迷，死亡。轻度低钠血症在治疗过程中常常仍在进展，急性重度低钠血症，易出现脑水肿，具有多种基础疾病的低钠血症患者病死率极高，研究显示低钠血症与住院病死率增加直接相关。
2．诊断
简单明确，由血清钠的水平决定，低于135mmol/L，即可诊断。且根据血钠浓度可分为，轻度低钠血症（Na +130～135mmol/L），中度低钠血症（Na +125～129mmol/L）；重度低钠血症（Na +＜125mmol/L）。同时低钠血症发生的时间也非常重要，根据发生时间分为，急性低钠血症（＜48小时），慢性低钠血症（≥48小时），这将影响我们的治疗方式。
3．治疗
低钠血症的治疗绝不是简单补钠的问题，首先是评估其严重程度，越严重治疗就越紧迫，要快速提高血钠水平，改善临床症状，同时要评估血容量的情况，保证组织灌注。因此我们会依据低钠血症发生的急缓和程度确定救治方案，同时寻找引起低钠血症的原因，并给予去除，预防并发症的发生。在治疗过程中我们会监测血钠的水平，尿液的分析，血容量的变化，神经系统功能及肝肾功能等基本化验。另外引起低钠血症的原发病的甄别也需要相关的辅助检查。
治疗中要给患者输注高渗盐水，同时调整血容量平衡，应用相关的调节水、钠的药物，高渗盐可能会对血管的刺激较大。同时由于渗透压的变化会对神经系统产生影响，低钠血症最严重的问题就是神经系统的问题，如钠过低会导致脑水肿，出现嗜睡、昏迷，抽搐，甚至死亡，同样如果在纠正血钠的过程中，血钠上升过快，会出现中央脑桥脱髓鞘的改变，再次出现神经系统症状加重，甚至昏迷，死亡。因此严重的低钠血症是十分危险的，是要命的问题，不能忽视。
如果患者出现严重呼吸窘迫，心功能障碍、癫痫、昏迷等，需要到ICU进行加强监护治疗，需要镇静、监护、甚至呼吸机及血流动力学监测，相应花费增加。
4．预后与转归
低钠血症是常见的问题，通常经过积极的救治，患者情况会逐渐稳定，血钠水平回升，症状缓解，预后良好。但对于老年人，有慢性疾病，尤其是慢性心肺疾病及肿瘤患者，出现并发症的概率明显增加，预后差。总之，患者后期生活质量，取决于神经系统功能恢复程度，以及原发疾病的控制。
5．出院或出科
由于我科的特殊性，多数患者病情好转后转入普通病房（除非家属有特殊要求，强烈要求出院），嘱托接收医生做好患者康复工作，监测血钠等。
五、护理措施
（一）即刻护理
1．氧疗 保持呼吸道通畅，根据需要给氧。
2．静脉通路 建立静脉通路，遵医嘱给药，及时补充水和电解质。
3．化验检查 及时采集血标本，查电解质。
4．密切观察病情变化，连接心电监测，监测血压、脉搏、呼吸、神志的变化。
⒌急救 病情严重者，准备好抢救药品，并做好建立人工气道及机械通气的准备。
（二）基础护理
执行ICU危重患者护理常规。
（三）专项护理
1．中枢神经系统 严密观察意识状态。
2．根据病情及时调整患者饮食及治疗方案 ①指导患者进含盐过高的饮食；量根据低钠程度，每天入量3～6g。鼻饲患者经胃管注入流质高盐饮食。但中重度低钠患者往往伴有腹胀、呕吐等肠道无力等情况，因此以静脉补盐为主，重点应用3%氯化钠。SIADH患者嘱限制水入量。②遵医嘱补充电解质及钠的摄入量，并定时监测。
3．严格遵医嘱掌握补钠速度和剂量，按时监测电解质。
4．体位护理 患者低钠可以导致脑水肿加重甚至增加心脏负担，因此给予头高20°～30°体位。脑耗盐综合征患者往往存在低血压液体不足，则采用头高足高位。
5．补液护理 中重度SIADH患者体内往往存在液体潴留，因此需严格限制液体入量，每天不超过1000ml，同时补液以高渗盐液体为主，临床常用3%氯化钠，总量根据缺钠程度制定。滴速宜缓慢，每小时提升钠不超过1mmol/L，每2～4小时复查血钠。脑耗盐综合征患者则以高渗盐及等渗盐液体为主，建议给予双通道输液，一个通道专门输注高渗盐液体，等渗盐液体输液速度建议稍快。同时补液期间应定期复查血钾、血糖等变化以及时纠正。
6．准确记录出入量 所有患者均记录每小时尿量、尿色，并记录每天24小时尿量，保存24小时尿测定尿钠情况，并严格准确记录入量，尿量超过每小时250ml并连续2～3小时出现应及时通知医师，根据血钠、尿钠情况随时调整补钠方案。尿崩患者在应用垂体后叶素或是去氨加压素等药物期间更要严密观察尿量变化，随时调整抗利尿药物的量。
7．采血方案 低钠血症患者因为采血及输液均不存在时间的可选择性，因此采血时患者往往正在输液，这有时会对检验结果产生影响。因此我们采用斜角式采血方案，在输液肢体的对侧肢体采血。比如输液时在左下肢，则采血时在右上肢采血。而且尽量避开输注高渗盐的时候采血。
8．低钠血症的存在对于患者病情的恢复影响很大，因此要求及时的确诊和科学纠正低钠血症。因为补钠、纠钠是一个较长的过程，这其中需严密观察和适时根据血钠结果调整补钠方案，护理工作因为其持续性和细致性显得尤为重要。
9．快速补钠易引起髓鞘溶解综合征，不过很少发生。患者常突发四肢迟缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。发现症状立即通知医生。
（王智勇）