第四节　食物中毒

食物中毒事件是目前比较突出的一个公共卫生问题，一年四季均有发生。食物中毒通常是由于食用了被致病菌或其毒素污染的食品、被有毒化学品污染的食品或食品本身含有有毒成分所造成的。

一、食物中毒的概念、特点和分类

（一）概念

食物中毒是指食用了含有生物性、化学性有毒有害物质的食物或把有毒有害物质当作食物食用后出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒属于食源性疾病的范畴。

（二）特点

1.潜伏期短，多为集体暴发

在短时间内可有很多人同时或先后发病，病势急剧，很快形成一个发病高峰。

2.临床表现类似

大多为急性胃肠炎症状，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适症状为主。

3.发病与进食某种食物有明确的关系

发病者必定食用了某种有毒的食物，未食用者不发病。

4.人与人之间一般无直接传染

发病曲线呈现突然上升又快速下降的趋势，无传染病流行后的余波。

（三）分类

按病原物的不同，一般将食物中毒分为以下五类。

1.细菌性食物中毒

细菌性食物中毒指因食入了被致病菌或其毒素污染的食物而引起的急性或亚急性疾病，是食物中毒中最多见的一类。其特点发病率较高，但病死率较低；有明显的季节性，5～10月份较多见。常见的致病菌，如沙门菌、副溶血性弧菌、变形杆菌、致病性大肠埃希菌、葡萄球菌、肉毒梭菌等。

2.有毒动物性食物中毒

有毒动物性食物中毒的发病率及死亡率均较高。一般出现的食物中毒常有两种情况：一是将天然含有有毒成分的动物当作食物食用，如河豚中毒；二是在一定条件下产生大量有毒成分的动物性食物，如鱼类引起的组胺中毒。

3.有毒植物性食物中毒

有毒植物性食物中毒指误食有毒植物或摄入因加工、烹调不当而未去除有毒成分的植物而引起的中毒。例如，毒蕈、木薯、四季豆、发芽马铃薯等引起的食物中毒。发病特点因引起中毒的食物而异，最常见的是毒蕈中毒，春秋暖湿的季节与丘陵地区常发生，病死率较高。

4.化学性食物中毒

化学性食物中毒指误食有毒化学物质或摄入被其污染的食物而引起的中毒。例如，金属及其化合物、亚硝酸盐、有机磷农药、鼠药等。发病无明显的季节性和地区性，但死亡率较高。

5.真菌毒素和霉变食物中毒

真菌毒素和霉变食物中毒指食用被产毒真菌及其毒素污染的食物而引起的中毒。例如，黄曲霉毒素、赤霉病麦、霉变甘蔗中毒等。一般的烹调加热方式不能破坏食物中的真菌毒素，发病率及死亡率均较高，发病具有明显的季节性与地区性，如霉变甘蔗中毒常见于初春的北方。

二、细菌性食物中毒

（一）沙门菌属食物中毒

1.病原学

沙门菌属肠杆菌科，是寄生于人和动物肠道的革兰阴性杆菌，菌种繁多，现有2500个血清型。我国已发现200多种血清型，引起食物中毒最常见的为猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌等。该菌需氧或兼性厌氧，在外界环境中生存力较强，其生长繁殖的适宜温度为20～37℃，在普通水中可生存2～3周，在粪便和冰水中生存1～2个月，在冰冻土壤中可过冬，在含盐12%～19%的咸肉中可存活75日。沙门菌不耐热，55℃ 1h、60℃ 15～30min、70℃ 5min或100℃时立即死亡，水经氯化消毒5min可杀灭。沙门菌不分解蛋白质，污染食物后无感官性状的变化，应予以注意。

2.流行特点

（1）季节性　沙门菌属食物中毒全年皆可发生，多见于夏秋季。

（2）引起中毒的食品　主要是肉类食品，尤其是有病的或病死的牲畜肉最危险，少数也可由鱼虾、家禽、蛋类和奶类引起。

（3）污染来源与中毒原因　沙门菌污染肉类食品的来源有两方面：一是生前感染；二是屠宰污染。蛋类可因家禽带菌而被污染；带菌的牛羊所产的奶中也可有大量沙门菌；水产品可因水体污染而带菌。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调后又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。

3.中毒机制

大量沙门活菌随食物进入机体，可在肠道内繁殖并经淋巴系统进入血液，而引起菌血症。沙门菌可在肠系膜淋巴结和单核细胞吞噬系统中被破坏而释放出毒力较强的内毒素，与活菌共同侵犯肠系膜，引起炎症改变、抑制水和电解质吸收，从而出现胃肠炎症状。

4.临床表现

潜伏期数小时至3日，一般为12～36h。以急性胃肠炎为主要临床症状，前驱症状为发热、头痛、恶心、食欲下降，随后出现呕吐、腹痛、腹泻等。每日腹泻可数次至十余次，主要为黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和黏液，多数患者体温可达38～40℃，重者可出现脱水、寒战、惊厥、抽搐和昏迷。严重时会因呼吸衰竭而出现休克，救治不及时而导致死亡。病程3～5日，一般预后良好。

除上述胃肠炎型外，沙门菌属食物中毒还可表现为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和败血症型。

（二）副溶血性弧菌食物中毒

1.病原学

副溶血性弧菌为分布极广的一种近海细菌，是一种嗜盐菌，革兰阴性，在含盐3%～4%的环境中生长良好，在无盐情况下不生长，但含盐达12%以上也不易繁殖。生长最适温度为30～37℃。该菌不耐热，56℃ 5min或90℃ 1min可被杀灭；对醋酸敏感，2%醋酸或50%食醋即可杀死。

2.流行特点

（1）地区性、季节性及易感性　多发生于沿海地区，发生季节多为夏秋季，高峰期为8～9月份，冬季极少发生。男女老幼均可患病，但以青壮年为多，感染本病后可产生免疫力，但不巩固，经常暴露于该菌者，可获得一定的免疫力。

（2）引起中毒的食品　主要是海产品引起的中毒，如鱼、虾、蟹、贝类等，以虾类最为常见，其次为受到该菌污染的肉类及咸菜。

（3）污染来源与中毒原因　沿海居民带菌较高，带菌者可直接污染食品；近海海水及海底沉淀物对海产品的污染；食品在储存、烹调加工过程中被污染等。中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调后又被污染且存放不当，食前加热不充分所致。此外，不卫生的凉拌拼盘、生食、半生食鱼和贝蛤类以及被染菌的厨具、容器污染的食品亦可引起中毒。

3.中毒机制

随食物摄入的大量活菌在肠道内繁殖，并侵入肠壁上皮细胞和黏膜下组织，引起炎症、水肿和充血。该菌可产生肠毒素和耐热性溶血素，后者具有心脏毒性，对其他组织亦有毒性，并可引起黏液血便样腹泻及肝功能障碍。

4.临床表现

潜伏期短，多呈暴发。潜伏期2～40h，一般为10～24h。主要症状为上腹部阵发性剧烈疼痛、频繁腹泻、粪便为水样便或糊状，部分患者出现洗肉水样血水便，少数出现黏液便及脓血便，里急后重不明显，多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐，患者可有发热，体温一般在37.5～39.5℃，重者出现脱水、虚脱、血压下降。病程一般1～3日，预后良好。

（三）金黄色葡萄球菌食物中毒

1.病原学

葡萄球菌为革兰阳性兼性厌氧菌，耐热性不强，在30～37℃，pH为6～7，水分较高，蛋白质和淀粉丰富的环境中生长良好，并产生大量肠毒素。引起食物中毒的为金黄色葡萄球菌中血浆凝固酶阳性的菌株，其中近50%可产生肠毒素。肠毒素为一种耐热性单纯蛋白质，分为A、B、C、D、E五型，A型毒力强，耐热，加热100℃ 30min不能将其破坏，故一般烹调方法仍能引起食物中毒。

2.流行特点

（1）季节性　全年皆可发生，但多见于夏秋季节。

（2）引起中毒的食品　主要是营养丰富且含水分较多的食物，如奶类及奶制品、含奶冷饮、肉类、剩饭等，其次为熟肉类，偶尔鱼类及其制品、蛋制品等也可发生中毒。近年来，由熟鸡、鸭制品引起的金黄色葡萄球菌食物中毒事件增多。

（3）污染来源与中毒原因　该菌广泛存在于自然界，健康人和动物的鼻咽部、消化道、皮肤等处均有寄生。因此，其污染主要来源于人带菌者和畜禽化脓感染对各种食物的污染，尤其是患化脓性皮肤疾病、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛带菌率更高。产生肠毒素的葡萄球菌污染了食物，在适宜条件下可大量繁殖产毒，人若食用了这些食物就可引起中毒。

3.中毒机制

肠毒素作用于迷走神经内脏分支而引起反射性呕吐，作用于肠黏膜引起充血、水肿、糜烂等炎性改变及水电解质紊乱而导致腹泻。

4.临床表现

发病急，病程短。各型毒素引起的中毒症状基本相似。潜伏期1～6h，多为2～4h。主要症状是恶心、剧烈频繁呕吐、上腹部剧痛、腹泻，呈水样便，体温大多正常或略高。重者可脱水、虚脱，虚脱后痉挛，病程1～2日可恢复。

（四）肉毒梭菌食物中毒

1.病原学

肉毒梭菌是厌氧芽孢革兰阳性杆菌，在厌氧、20℃以上条件下可产生外毒素，即肉毒毒素，温度低于5℃或高于55℃均不能繁殖和形成毒素。肉毒梭菌的芽孢耐热性强，干热180℃ 5～10min，湿热100℃ 5h或高压蒸汽121℃ 30min才能将其杀死。肉毒毒素是一种强烈的神经毒素，是已知毒性最强的毒物，毒性比氰化钾大1万倍。摄入被此毒素污染的食物即可引起食物中毒。肉毒毒素耐酸和低温，但对碱和热耐受力较差，80℃ 30min或100℃ 5～20min即可完全破坏。肉毒毒素按其毒素抗原性分为A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G八型，各型的致病性相同，但无交叉免疫，即一种毒素只能被其产生的抗毒素所中和，这在抗毒素血清治疗上有重要意义。

2.流行特点

（1）季节性　一年四季均可发生，以冬春季多见。肉毒梭菌引起的食物中毒与人们的饮食习惯密切相关，多以家庭或个体形式出现，很少集体暴发。

（2）引起中毒的食品　我国发生的肉毒梭菌中毒大多为植物性食物引起，其中大部分是家庭自制的发酵食品，如豆豉、豆酱和臭豆腐；国外主要为火腿、腊肠及其他肉类制品。近年报道，婴儿食用的奶粉、蜂蜜、饴糖及砂糖等中也检出肉毒梭菌。

（3）污染来源与中毒原因　食品中肉毒梭菌主要来源于带菌土壤、地面水、尘埃与粪便。被污染的食品原料在制作食品时，卫生条件差、加热或压力不足、放置时间长且伴有缺氧环境，食用时不加热或加热不充分，则无法破坏或杀灭肉毒毒素和芽孢而导致中毒。

3.中毒机制

肉毒毒素经消化道进入血液后，主要作用于中枢神经系统的颅脑神经核、神经-肌肉连接部及自主神经末梢，尤其是对运动神经与副交感神经有选择性作用，阻止神经末梢释放乙酰胆碱而引起肌肉麻痹和神经功能障碍。

4.临床表现

肉毒梭菌食物中毒的潜伏期长，其临床表现以运动神经麻痹症状为主。潜伏期6h至15天，一般为12～36h。早期症状为全身疲乏无力、头晕、头痛、食欲下降等，少数为胃肠炎症状。典型症状为视物模糊，眼睑下垂、复视，咀嚼与吞咽困难，并有声嘶、语言障碍、颈肌无力、头下垂等。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难，或因呼吸衰竭而死亡。在无抗毒素治疗的情况下，病死率较高。

（五）致病性大肠埃希菌食物中毒

1.病原学

大肠埃希菌为革兰阴性杆菌，大多数菌株周身有鞭毛，能运动，一般不致病，但致病性大肠埃希菌能引起食物中毒。另有产生耐热性、不耐热性肠毒素的大肠埃希菌和产生肠溶血毒素的大肠埃希菌均可致人体中毒。该菌在自然界生存能力较强，在室温下能生存数周，在土壤、水中能存活数月。加热60℃ 15～30min可杀死大多数菌株。不耐热性肠毒素在加热60℃ 1min即可破坏，耐热性肠毒素加热至100℃ 30min仍不能破坏。

2.流行特点

（1）季节性　全年皆可发生，但多见于3～9月份。

（2）引起中毒的食物　主要是肉类、水产品、豆制品和蔬菜，尤其是各类熟肉食品和凉拌菜。

（3）污染来源与中毒原因　大肠埃希菌是人和动物肠道的正常细菌，随粪便排出而污染水体和土壤。其污染主要来源于受污染的水体、土壤和带菌者的手对食品的直接污染或通过食品容器及生熟交叉再污染食品。由于食用时不加热、加热不充分或食用生熟交叉污染该菌的食品而引起食物中毒。

3.中毒机制

致病菌、肠毒素和肠溶血毒素有着不同的致病机制。大量致病性大肠埃希菌侵入肠黏膜上皮细胞，具有痢疾杆菌样的致病力，引起急性细菌性痢疾样症状；产生肠毒素的大肠埃希菌，在肠道内定居繁殖引起肠道感染并释放肠毒素，肠毒素与肠黏膜结合，导致小肠黏膜细胞对水和电解质分泌过度，肠内液体贮留，引起米泔样腹泻或水样腹泻；部分大肠埃希菌还可产生肠溶血毒素，引起肠出血性腹泻。

4.临床表现

不同中毒机制可导致不同的临床表现。

（1）急性痢疾型　主要由致病性大肠埃希菌引起。潜伏期48～72h，主要表现为血便、脓性黏液血便，里急后重、腹痛、发热38～40℃，呕吐物较少，病程1～2周。

（2）急性胃肠炎型　主要由肠毒素引起。易患人群为婴幼儿、儿童。潜伏期6～72h，一般为10～15h。主要症状为米泔样腹泻或水样腹泻、腹痛、恶心、呕吐、发热38～40℃，重度脱水者可发生循环衰竭。

（3）出血性肠炎　主要由肠溶血毒素引起。潜伏期一般为72～96h，主要表现为先是腹部痉挛性疼痛、呕吐、非血性腹泻，随后出现便血和剧烈腹痛。

三、非细菌性食物中毒

（一）有毒动物性食物中毒

1.河豚中毒

河豚在我国沿海各地及长江下游均有出产，在淡水、海水中均能生活。河豚味道鲜美但含有剧毒，民间有“拼死吃河豚”的说法。河豚中毒国外多发生在日本、东南亚，我国主要发生于沿海和长江中下游地区。

（1）有毒成分　河豚的有毒成分为河豚毒素，是一种毒性极强的非蛋白质类神经毒素，分布在皮肤、内脏及血液中，其中以卵巢、肝脏中含量最高。新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素，但鱼死后较久，毒液及内脏的毒素可渗入肌肉组织中，有的河豚品种鱼肉也具有毒性。每年春季2～5月份为生殖产卵期，毒性最强。河豚毒素稳定，日晒、盐腌或煮沸均不易被破坏。

（2）中毒机制　河豚毒素可阻断神经-肌肉间的传导，也可导致感觉神经传导阻滞，在心血管系统导致外周血管扩张及动脉压急剧下降，对呼吸中枢亦有特殊的抑制作用。首先是知觉神经麻痹，随后运动神经麻痹，最后是呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。

（3）临床表现　发病急速，潜伏期10min至3h。早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、呕吐、腹泻、发热、口唇及肢端知觉麻痹，随后发展至四肢肌肉麻痹，甚至瘫痪，最后出现语言不清、体温和血压下降、呼吸困难。一般预后不良，死亡率较高，常死于呼吸循环衰竭。

2.鱼类引起的组胺中毒

引起中毒的大多是含组胺较高的鱼类。主要是海产鱼中的青皮红肉鱼类，如金枪鱼、秋刀鱼、沙丁鱼、竹荚鱼、鲐鱼等，河鱼主要是指鲤鱼。

（1）有毒成分　含组胺较高的鱼体不新鲜或腐败时，受到组胺无色杆菌、大肠埃希菌、葡萄球菌、链球菌等污染后产生大量的组氨酸脱羧酶，使组氨酸被脱羧而产生大量组胺。

（2）中毒机制　组胺导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉挛，局部或全身毛细血管扩张充血，患者可出现低血压、心律失常，甚至心脏停搏。

（3）临床表现　潜伏期为数分钟至数小时，主要表现为面部和胸部及全身皮肤潮红、刺痛、烧灼感，眼结膜充血，并伴有头晕、心动加速、荨麻疹等。1～2天恢复，预后良好，未见死亡。

（二）有毒植物性食物中毒

1.毒蕈中毒

蕈即蘑菇，包括可食用蕈（种类繁多）和毒蕈。已知毒蕈（toxic mushroom）有100多种，其中含剧毒的有10多种。常因误食而中毒，多散发在高温多雨季节。

（1）有毒成分及中毒机制　蕈的有毒成分较复杂，常有一种毒素分布于几种毒蕈中，或一种毒蕈含有多种毒素，几种有毒成分同时存在，可互相拮抗或相互协同，症状较为复杂。

（2）临床表现　根据毒蕈毒素成分、中毒症状可分为以下四型。

① 胃肠炎型：潜伏期10min至6h。主要症状为剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，以上腹部疼痛为主，多为水样便，体温不高，病程短，预后好。

② 神经精神型：潜伏期10min至4h，中毒症状除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱和精神抑制等，也可引起副交感神经兴奋的症状，如多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等，病程短，1～2日可恢复，无后遗症。

③ 溶血型：潜伏期6～12h，除胃肠炎外，还出现黄疸、血尿、肝脾大等溶血现象，重者可死亡。

④ 肝肾损伤型：潜伏期6h至数日，一般10～24h，长者可达数日。此型中毒最严重，依据病情发展又分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及恢复期。最初症状为胃肠炎，1～2日后消失，经1～3日假愈期后患者出现肝、肾、脑、心脏等内脏的损害，以肝损害最为严重，出现肝大、黄疸和氨基转移酶升高，严重者出现肝坏死和肝性脑病。肝性脑病患者出现精神症状，如烦躁不安、抽搐、惊厥、昏迷、休克甚至死亡。侵犯肾脏时可出现少尿、无尿或血尿，甚至出现尿毒症、肾衰竭。及时治疗患者可在2～3周后恢复。此型症状严重，病死率高达60%～80%。

2.含氰苷类食物中毒

含氰苷类食物中毒是指因食用苦杏仁、桃仁、枇杷仁和木薯等含氰苷类食物而引起的食物中毒。

（1）有毒成分及中毒机制　含氰苷类食物中毒以苦杏仁中毒较多见，其有毒成分为氰苷。氰苷在体内水解，可释放出氰离子（CN-）；CN-与体内多种酶结合，尤其是与细胞色素氧化酶结合，使其不能传递电子，组织呼吸不能正常进行，氧气不能被组织细胞利用，机体由于缺氧而陷入窒息状态。

（2）临床表现与急救治疗　潜伏期一般为1～2h。主要症状为口内苦涩、流涎、恶心、呕吐、心悸、头晕、头痛及四肢软弱无力，随组织缺氧加重，患者表现为呼吸困难，并可闻到苦杏仁味。重者意识不清，呼吸急促、微弱，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心脏停搏而死亡。患者临床症状凶险，可在很短的时间内死亡。中毒患者立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。

（三）化学性食物中毒

1.亚硝酸盐食物中毒

（1）中毒原因　亚硝酸盐中毒是由于吃了含有大量亚硝酸盐的食物而引起的急性中毒。①蔬菜中的硝酸盐在还原菌的作用下，可变成亚硝酸盐。大量食用储存不当、腐烂变质、煮后放置过久的蔬菜及腌制不够充分的咸菜；②有些儿童胃酸浓度下降时，胃肠道内还原菌大量繁殖，将食物中的硝酸盐还原为亚硝酸盐；③误食了亚硝酸盐；④食用亚硝酸盐添加过多的肉制食品；⑤苦井水做饮用水。

（2）中毒机制　亚硝酸盐进入血液后，血红蛋白中二价铁离子被氧化成三价，血红蛋白转变为高铁血红蛋白，从而失去携带氧的能力，引起组织缺氧，以致发生发绀现象。亚硝酸盐的中毒剂量为0.2～0.5g，最小致死剂量为1～3g。

（3）临床表现　临床特点为组织缺氧引起的发绀现象。潜伏期较短，如误食纯亚硝酸盐引起的中毒，10min左右发病；大量食用蔬菜所致中毒，潜伏期为1～3h。主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现发绀等组织缺氧表现，并有头晕、头痛、心率加速、嗜睡、烦躁不安、呼吸急促等症状。重者如未能及时抢救，可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。

2.有机磷农药引起的食物中毒

（1）中毒原因　有机磷农药中毒是由于吃了被有机磷农药污染的食物而引起的急性中毒。①误食农药拌过的种子或误将有机磷农药当作酱油或食用油而食用，或把盛装过农药的容器再盛装油、酒以及其他食物等引起中毒；②喷洒泻药不久的瓜果、蔬菜、未经安全间隔期即采摘食用，可造成中毒；③误食农药毒杀的家禽家畜。

（2）中毒机制　有机磷农药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶的活性受到抑制，失去催化水解乙酰胆碱的能力，结果使大量乙酰胆碱在体内蓄积，导致以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经处于过度兴奋状态，从而出现中毒的症状。

（3）临床表现　中毒的潜伏期一般在2h以内，误服农药纯品者可立即发病。根据中毒症状的轻重分为轻中重三度。①轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷无力、视物模糊等，瞳孔可能缩小。血中胆碱酯酶活力减少30%～50%；②中度中毒：除轻度症状外，出现头肌束震颤、轻度呼吸困难、瞳孔明显缩小，血压升高，意识轻度障碍、血中胆碱酯酶活力减少50%～70%；③重度中毒：瞳孔缩小如针尖，呼吸极度困难，出现青紫、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等，少数患者可出现脑水肿。血中胆碱酯酶活力减少70%以上。上述症状中以瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、多汗为主要特点。需要特别注意的是某些有机磷农药，如马拉硫磷、敌百虫、对硫磷、伊皮恩、乐果、甲基对硫磷等有迟发性神经毒性，即在急性中毒后的第2周产生神经症状，主要表现为下肢软弱无力、运动失调和神经麻痹等。

（四）真菌毒素和霉变食物中毒

1.赤霉病麦

中毒小麦、玉米等谷物被镰刀菌感染引起谷物的赤霉病。赤霉病麦引起中毒的有毒成分是赤霉病麦毒素，如雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T-2毒素等。这一类毒素属单端孢霉烯族化合物，是镰刀菌产生的真菌代谢产物。赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法不能去除。中毒多发生于麦收以后食用受病害的新麦，也有因误食库存的赤霉病麦或霉变玉米引起。中毒潜伏期为十几分钟至半小时，主要是乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、嗜睡等症状，少数患者有发热、畏寒。症状一般1天左右可自行消失，最晚的一般一周左右，预后良好。呕吐严重者需要进行补液。个别重症者有呼吸、脉搏、体温及血压波动，四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称其为“醉谷病”。

2.霉变甘蔗中毒

甘蔗节菱孢霉产生的毒素为3-硝基丙酸，属于神经毒素，主要损害中枢神经系统。新鲜甘蔗节菱孢霉的侵染率极低，仅为0.7%～1.5%，经过3个月储藏后，其污染率可达34%～56%。食用了保存不当而霉变的甘蔗即可引起急性食物中毒。中毒多发生在我国北方地区的初春季节，潜伏期短，最短仅十几分钟。症状最初表现是消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头痛、复视等；严重者出现阵发性抽搐，抽搐时四肢强直、屈曲内旋、手足鸡爪状，眼球向上偏向凝视、瞳孔散大，随后进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者有可能留下严重后遗症，导致终身残疾。霉变甘蔗中毒目前无特殊治疗，在发生中毒后应尽快洗胃、灌肠，以排出毒物，并对症治疗。

四、食物中毒的调查和处理

（一）食物中毒报告

食物中毒报告至关重要，它关系到公众身体健康与生命安危。因此，要及时报告，以便“早发现、早诊断、早治疗”，尽快减少及有效控制中毒的再发生。

1.法定报告人与法定接受单位

法定报告人包括：造成食物中毒的单位、食物中毒患者发生单位以及接收患者进行治疗的单位；法定接受单位是县级以上人民政府卫生行政部门。

2.报告时限

食物中毒报告人应当在了解到食物中毒或疑似食物中毒后立即向所在地卫生行政部门报告。中毒人数超过30人应当于6h内报告同级人民政府和上一级人民政府卫生行政部门；超过100人以上集体性食物中毒或有死亡病例的重大食物中毒要求及时逐级上报，并在6h内报至国家卫生和计划生育委员会。

3.报告内容

报告内容包括中毒单位、地址、中毒发生的时间（日、时、分）、中毒人数、进食人数、可疑中毒食品、临床表现、诊断和治疗情况、患者就诊地址和医疗机构名称、交通情况和通讯方式等。

4.其他

报告人要保护现场，留存患者粪便和呕吐物及可疑中毒食物以备取样；法定接受单位在接到报告时尽量全面询问，为组织赶赴现场进行调查处理提供线索和做好必要的准备工作。

（二）食物中毒的调查

及时组织流行病学调查是食物中毒发生后的一项重要措施。其目的是确定中毒的性质和发生的原因，以便采取合理的治疗和预防措施，并从中吸取经验教训，防止中毒事件再次发生。具体步骤如下。

1.一般调查

了解中毒发生的时间及经过情况、中毒人数及严重程度，听取对中毒原因的初步反映，判断中毒与食物的关系；详细询问中毒患者在发病当日与前两日所吃食物，筛选出全部患者均吃过而健康者未吃过的食物，确定可疑食品并立即查封；查明患者的发病时间及主要临床表现，积极抢救、治疗患者，促使毒物尽快排出，并采取对症处理和特效治疗。

2.采样送检

对可疑食品的剩余部分，患者的吐泻物及其他可疑物品应采样送检，以查明中毒原因。采样后应避免发生变质和再污染，细菌样品应在低温下保存运送。

3.进一步调查

调查可疑食品的来源、运输、贮存、加工、烹调，食堂、厨房的卫生状况，从业人员的健康卫生等情况。结合检验结果，明确中毒食品以及污染环节和原因。

（三）食物中毒的诊断

根据食物中毒的特征结合各种食物中毒的流行病学特点、临床表现及实验室检查（细菌学检查、血清学检查、毒素检测、动物实验）综合分析，进行诊断。未获得足够实验室诊断资料时，可判定为不明原因的食物中毒，但必须满足食物中毒流行病学特征的要求，必要时可由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定。

（四）食物中毒的处理

1.积极抢救处理患者

以分级抢救的原则，尽量避免患者死亡。

2.及时处理可疑食物及中毒

现场调查时可疑食物一经确定，应立即封存。已封存食物未经卫生部门或专业人员许可，不得解除封存。如确定可疑食物为含毒食物应经消毒后予以销毁。接触过有毒食物的容器、用具、地面和墙壁，患者的呕吐物、排泄物等一律进行消毒处理。

3.污染源处理

对饮食行业及炊事人员中带菌者或肠道传染病、上呼吸道感染、化脓性皮肤病者，应调离岗位并积极治疗。

4.总结评价

总结整个食物中毒调查和处理过程，内容包括中毒的时间、地点、人数、发病经过和主要表现；波及范围、发展趋势、引起中毒的食品；采取的措施、控制的情况；处理结果及效果评价等。撰写报告，及时向当地卫生行政部门报告。

5.行政处罚与宣传教育

卫生部门在追究引起中毒当事人的法律责任之外，应重视卫生宣传与指导工作，并针对本次中毒原因提出具体改进意见和措施。

五、食物中毒的预防与控制

（一）细菌性食物中毒的预防与控制

1.预防原则

（1）防止食品污染　加强食品卫生质量检查和监督制度，严格遵守牲畜宰前、宰中和宰后的卫生要求，禁止病死畜肉上市出售，食品加工、储存和销售过程要严格遵守卫生制度，做好食具、容器和工具的消毒，避免生熟交叉感染，食品加工人员、医院、托幼机构人员和炊事员应认真执行就业前体格检查和录用后定期体格检查，应经常接受食品卫生教育，养成良好的个人卫生习惯，凡患化脓性皮肤病和传染病者在治愈前不得参与接触食品的工作。

（2）控制病原体繁殖及外毒素的形成　在低温、通风阴凉处存放食品或采用脱水、盐腌、糖渍及高温灭菌方法保存食品，尽量缩短食品存放时间。

（3）彻底杀灭病原体和破坏毒素　食品要充分加热，防止外熟里生，剩余饭菜应重新彻底加热方可食用。

2.治疗原则

（1）迅速排出毒物　常采用催吐、洗胃法，对肉毒毒素中毒，早期可用1∶4000高锰酸钾液洗胃。

（2）对症治疗　如治疗腹痛与腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱，抢救呼吸衰竭。

（3）特殊治疗　对细菌性食物中毒可选用合适的抗生素，如致病性大肠埃希菌食物中毒可选用氯霉素、多黏菌素和庆大霉素，但对金黄色葡萄球菌肠毒素引起的中毒，一般不用抗生素，以补液、调节饮食为主。对肉毒毒素中毒，应及早使用多价抗毒素血清，试用盐酸胍等，以促进神经系统功能的恢复。

（二）非细菌性食物中毒的预防与控制

（1）早期应洗胃、催吐和导泻，促使未吸收的毒物排出。

（2）应及时应用特效解毒剂

① 亚硝酸盐食物中毒：应用亚甲蓝，可使高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白，恢复携氧功能，亚甲蓝、维生素C和葡萄糖三者合用效果更好，用1%亚甲蓝按1～2mg/kg静脉注射。

② 河豚中毒：尚无特效解毒药，但可用番木鳖碱2～3mg肌内注射或皮下注射治疗肌肉麻痹，可试用亚硫酸钠和半胱氨酸解毒。

（3）对症处理　毒蕈中毒：神经精神型可注射阿托品及镇静剂；溶血型可用糖皮质激素；肝肾损伤型可用二巯丁二钠或二巯丙磺钠；贫血严重的应及时输血。

（4）加强宣传教育及食品检查

① 预防亚硝酸盐食物中毒：不吃腐败变质的蔬菜；不吃腌制时间短或变质腌菜；不用苦井水烹调食物；加工食品用亚硝酸盐作发色剂时应严格遵守用量标准；加强亚硝酸盐的管理，防止误食等。

② 预防河豚中毒：加强宣传，以防误食；新鲜河豚应经有关部门集中处理，去除头、内脏、皮，肌肉经反复冲洗，加2%Na2CO3处理24h，经鉴定合格后才准出售。

③ 预防毒蕈中毒：提醒炊事人员不要食用未经证实无毒的蕈类，提高对毒蕈的识别能力等。

④ 预防鱼类引起的组胺中毒：防止鱼类腐败变质；冷冻冷藏、减少污染；腌制食用盐量不低于25%；青皮红肉鱼类中组胺含量超过100mg/100g者不得上市销售；消费者购买青皮红肉时要注意其新鲜质量，并及时烹调，烹调时加醋烧煮和油炸等可使组胺减少（至2/3左右）。

思考题

一、名词解释

营养素　合理营养　平衡膳食　食品污染　食物中毒　食品添加剂

二、填空题

1.六大营养素是指：______、______、______、______、______、______。

2.食物中毒的特点包括：______、______、______、______。

3.食品污染按污染物的性质分为______、______、______三大类。

三、简答题

1.在何种情况下可以使用食品添加剂？

2.简述《中国居民膳食指南（2016）》的核心内容（六条）。

3.如何诊断食物中毒？

（刘爱红）