第三节　生产性粉尘与矽肺

一、生产性粉尘概述

生产性粉尘是在生产中形成的，能够长时间悬浮在空气中的固体微粒，是常见的一类职业性有害因素。

（一）生产性粉尘的分类

按粉尘的性质可以分为以下3类。

1.无机粉尘

矿物性粉尘，如石棉、滑石、煤尘等；金属性粉尘，如铅、铝、铁、锡尘等；人工无机粉尘，如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。

2.有机粉尘

植物性粉尘，如棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、木材等；动物性粉尘，如羽毛、毛发、骨质尘等；人工有机粉尘，如炸药、合成纤维、有机染料等。

3.混合性粉尘

上述各种粉尘两种或几种混合存在的粉尘，是生产过程中常见的粉尘存在形式。如煤矿工人在井下接触煤尘的同时也接触游离二氧化硅粉尘，金属矿开采的时候既有金属粉尘也有矿物粉尘。

（二）生产性粉尘的理化性质及卫生学意义

1.粉尘的化学成分、浓度和暴露时间

生产环境中粉尘的化学成分和浓度，将决定其生物学危害的性质和程度。粉尘可以对机体产生致纤维化、刺激、中毒、致敏等作用。如矿物性粉尘致纤维化作用的程度，主要取决于其中游离二氧化硅粉尘及其含量，含量越高，致纤维化能力越强，病变进展越快；金属（铅、铍）粉尘可以引起中毒；有机粉尘可以引起呼吸道炎症和超敏反应。生产环境中粉尘的浓度越高，暴露时间越长，对机体的危害也就越大。

2.粉尘的分散度

分散度指物质被粉碎的程度，以粉尘颗粒的直径（μm）及其数量或质量百分比来表示。粒径较小的颗粒占的百分比越多，分散度就越高，在空气中悬浮的时间也越长。粉尘直径大小不同，到达呼吸道的部位有所不同。直径在10～15μm的粉尘主要被上呼吸道阻留，因此直径＜15μm的粉尘称为可吸入性粉尘；直径＜5μm的颗粒可以达呼吸道深部和肺泡区，因此直径＜5μm的粉尘称为呼吸性粉尘。进入肺泡并沉积在肺内而引起生物学作用的主要是呼吸性粉尘。

3.其他

粉尘的硬度、溶解度、电荷性、爆炸性等也有一定的卫生学意义。粉碎过程中产生的固体微粒，通常带有一定的电荷，带同种电荷的粉尘颗粒相互排斥，可以长时间悬浮在空气中，带异种电荷的颗粒则相互聚集加快沉降，荷电粉尘颗粒容易滞留在肺，被吞噬细胞所吞噬。

（三）生产性粉尘对人体的致病作用

不同性质的生产性粉尘对机体的危害也不同，主要有以下几种。

1.致纤维化作用

长期吸入矿物性粉尘可以引起肺组织进行性、弥漫性纤维组织增生而引起肺尘埃沉着病（又称尘肺）。尘肺是由于职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，是我国法定职业病之一，是危害最广、最严重的一种。我国法定职业病分类和目录中尘肺病共有13种，其中危害最严重的是硅沉着病（又称矽肺）。

2.局部作用

经常接触粉尘，刺激呼吸道黏膜，可以引起鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等；进入眼内的粉尘，可以引起结膜炎，金属等硬度大的粉尘会损伤角膜，导致角膜浑浊；粉尘会堵塞皮脂腺，引起毛囊炎、粉刺等。

3.全身中毒

吸入铅、砷、锰等金属粉尘，会发生全身中毒。

4.超敏反应

棉、麻等粉尘可以引起支气管哮喘、湿疹。被真菌、细菌等污染的有机粉尘，可以引起超敏反应性肺泡炎。

5.感染作用

携带病原菌的碎布屑、兽毛、谷物尘等吸入后，可以引起感染疾病。

6.致癌作用

放射性粉尘可以引起肺癌，石棉粉尘可以导致肺间皮瘤。

二、矽肺

矽肺又称为硅沉着病，是由于生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部广泛的结节性纤维化为主的全身性疾病。矽肺是我国尘肺中最常见、危害最严重的一种。肺胶原纤维化是一种不可逆的病理改变，一旦形成，即使脱离接触仍会进行性发展。

1.主要接尘作业

矿山开采，爆破；开凿隧道和涵洞；矿石原料的加工；机械制造业铸造过程中型砂、清砂、喷砂等；其他玻璃、搪瓷业、陶瓷业、石粉加工业等作业都可接触到含大量游离二氧化硅粉尘。

2.影响矽肺发病的因素

矽肺的发病一般与生产场所空气中游离二氧化硅的含量、类型，粉尘浓度、分散度，接尘时间，防护措施及接尘者个体因素有关。粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病情越严重。矽肺的发病比较缓慢，一般在接触低浓度二氧化硅粉尘15～20年后发病，即使脱离粉尘作业，病变仍在持续发展。少数病例由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。还有部分病例接触较高浓度粉尘但时间不长，接尘期间X线检查未发现异常，脱离接尘作业若干年后发现矽肺，称为“晚发型矽肺”。

3.发病机制与病理改变

（1）发病机制　矽肺的发病机制有许多学说，主要有机械刺激说、化学中毒说、硅酸聚合说、表面活性说等。一般认为其发病机制为：进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，在吞噬细胞内的SiO2硅氧键断裂，形成活性羟基与巨噬细胞溶酶体膜上的受氢体结合形成氢键，从而改变细胞膜的通透性，进而导致巨噬细胞自溶；硅氧键的断裂还可以促使氧自由基和过氧化氢形成，参与细胞膜的脂质过氧化反应导致巨噬细胞的死亡；巨噬细胞损伤后释放出的一系列生物活性物质能够刺激成纤维细胞增生并合成胶原纤维；矽肺除激发炎症反应外，还伴有免疫反应，促使多种细胞增生，并在肺纤维化过程中发挥协同作用。

（2）病理改变

① 矽结节的形成：矽结节是矽肺的典型病理改变。肉眼观可见肺呈灰褐色，触之硬如橡皮，有沙砾感。切面观可见大小不等的散在矽结节或融合团块。镜下典型的矽结节为圆形或卵圆形，由多层排列的胶原纤维构成，内含闭塞小血管或小支气管，横断面似洋葱头。晚期矽结节的尘细胞或成纤维细胞成分变少，胶原纤维越来越粗大密集，可发生透明性变。

② 弥漫性间质纤维化：见于长期吸入低浓度或游离二氧化硅含量低的粉尘。在肺泡和肺小叶间隔以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织弥漫性增生，相互连接成放射状，使肺泡容积缩小，还可累及胸膜，使胸膜增厚限制呼吸运动。

4.临床表现

（1）症状和体征　患者早期无明显自觉症状和体征或症状很轻，但X线胸片上已有典型的矽肺影像改变。随着病情的进展和并发症的出现症状逐渐明显和加重，常见的症状有胸闷、气短、胸痛、咳嗽和咳痰等。单纯矽肺早期并无阳性体征，少数两肺可听到呼吸音粗糙、减弱或干啰音；支气管痉挛时可闻及哮鸣音，合并感染时可有湿啰音，合并肺气肿时则呼吸音降低。

（2）肺功能改变　由于肺的代偿能力很强，患者早期肺功能变化不明显，肺功能可以降低，与X线胸片表现不平行。随着病情的发展，肺组织纤维增多，肺泡弹性改变，肺活量降低，病变进展并发肺气肿时，肺活量进一步降低。当大量肺泡受破坏和肺毛细血管增厚时，会导致肺弥散功能障碍，最大通气量减少。

（3）X线胸片表现　X线胸片影像改变是矽肺病理改变的反映，与肺内粉尘蓄积、肺组织纤维化病变程度有一定的关系。

① 小阴影：是指肺野内直径或宽度≤10mm的阴影。形态可分为圆形和不规则形，圆形边缘整齐或不整齐，是矽结节重叠的表现。不规则形长短、粗细、形态不一，有的互不粘连，有的呈网状，是肺间质纤维化引起。早期分布于两肺中下部，随着病情进展，数量增多、直径增大、密度增加，波及两肺上部。

② 大阴影：是指肺野内直径或宽度＞10mm以上的阴影。由团块状纤维化引起，多是晚期矽肺的表现，典型的大阴影在两肺对称呈“八”字形，也可先在一侧出现，边缘清楚，周围多有肺气肿带。

③ 其他：早期肺门阴影扩大，密度增高，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上移，由于肺气肿加重，肺纹理相对减少。胸膜粘连增厚，先出现在肺底，以肋膈角变钝或消失最常见，晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩牵拉和膈胸膜粘连，呈天幕状阴影。

（4）并发症　矽肺患者抵抗力降低，容易并发其他疾病，且是矽肺患者死亡的主要原因。最常见的并发症为肺结核，此外，还有支气管及肺感染、自发性气胸和肺源性心脏病等。矽肺与并发症有互相促进发展的作用，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至导致死亡。因此，要积极预防、早期发现和及时治疗并发症。

（5）矽肺的诊断与防治原则　按照《尘肺病诊断标准》（GBZ70—2009）矽肺的诊断主要依据生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料、X线后前位胸片检查，参考动态观察资料及矽肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，做出诊断和定级。

矽肺目前尚无特效的治疗方法，一旦确诊，患者应立即调离粉尘作业岗位。治疗主要采取综合措施，比如加强营养、生活规律、适当体育锻炼等提高患者的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻患者的痛苦，延长寿命。目前临床上常用的药物有克矽平、铝制剂、粉防己碱等，对改善症状、延缓病情进展有一定作用，关键仍在于预防。

目前我国的防尘措施以“革、水、密、风、护、管、教、查”八字防尘措施为主。“革”指革新工艺和设备；“水”指湿式作业；“密”指密闭尘源；“风”指通风除尘；“护”指个人防护；“管”指维修管理；“教”指宣传教育；“查”指测尘检查和健康检查防止粉尘危害，遵循预防为主、综合措施这一基本原则。

思考题

一、名词解释

职业性有害因素　职业病　矽肺

二、填空题

1.职业病的诊断依据包括：______、______、______。

2.窒息性气体分为_______和_______。

三、简答题

1.举例说明职业性有害因素对人体健康的危害。

2.生产性粉尘对人体的致病作用有哪些？

（李晓婷）