前言

20世纪60年代以来，通过对人和动物肌肉超微结构的研究，观察到剧烈运动后肌细胞的线粒体肿胀、Z带断裂、肌细胞的变性甚至坏死的现象，提供了肌肉损伤的直接证据。肌肉微损伤引起的酸痛感通常在运动后24小时内持续增强，24～72小时达高峰，然后逐渐减弱，并在运动后5～7天完全消失，其特征就是延迟性肌肉损伤（DOMs）。出现这些现象时肌肉自身的工作能力会下降，从而使肌肉工作受限。这种工作能力的下降是暂时性的，并不会出现永久性损伤。

肌肉损伤的重要特征是产生力量能力的立即下降。这种力量的下降已知与几种因素有关：（1）兴奋收缩解偶联；（2）产生力量的结构如actin和myosin的破坏和丢失；（3）力量传送结构如dystrophin、desmin、laminin的破坏和丢失。骨骼肌的重复的离心收缩可导致等长收缩力的立即下降，这是由于兴奋/收缩解偶联并破坏了力量产生或传递的结构。在最初的力量下降之后，还存在“二次损伤”的现象，即除在运动后即刻观察到损伤外，24～48小时出现的再一次力量下降，或肌组织的病理学改变。一般认为这是炎性细胞介导的病理反应过程，对活动肌肉的牵拉都可以产生各种病理学变化。在运动实践中大强度离心运动可以引起延迟性的骨骼肌损伤（微损伤），这种损伤会引起力量的下降等反应，其中包括骨骼肌内容物泄漏入血，即血清酶、肌内蛋白等的升高。

肌器官的技能实施总是与外界载荷相联系，这一外载荷与肌器官本身的承载能力之间的关系，决定着肌组织的结构性重塑与机能性适应。也决定了肌组织损伤的可能性。肌肉结构是其功能赖以存在与发展的基础；而一定限度内的功能强化与训练又可导致肌肉结构方面的完善，这已成为人们认识中的“定理”。对于肌组织来说，肌组织的结构性修复，机能性修复是损伤肌肉修复同一过程中的两个方面，但这两个方面在其时间上并不同步。运动训练，在肌肉损伤后，为保持运动技能、体能水平仍然坚持训练或做短暂的休息与处理，又要投入训练这有悖于上述定理和生理规律，但在防止运动员体能下降、技能消退方面确实起到一定的作用。对于离心收缩来说，力量的传输通路承载了高张力的作用。力的传导是一个细胞产生机械力并且引起细胞内信号传导从而促进细胞生长和存活的重要方面，可以控制多种细胞的形态和结构。一般认为力量产生于肌小节，并沿着肌纤维的纵轴进行传输的。然而也有证据证明力也会沿细胞内的骨架蛋白中间丝纤维（如desmin）程放射样向外传输到肌膜。细胞外基质（ECM）把身体的组织连接在一起，在力的传递和组织结构的保持中发挥着重要的作用，尤其在肌腱、韧带、骨和肌肉中更为明显。层粘连蛋白（laminin-2）和胶元蛋白（collagenIV）是细胞外基质中基膜特有的重要功能性成分，能够和跨膜蛋白连接调整细胞功能并且起到力的传递作用。laminins蛋白家族的综合表达模式形成了基膜。在骨骼肌中，laminins在细胞由内向外力的传递过程中，构成了细胞表面受体的主要配合基，laminins在肌肉细胞形成和重建的过程中也影响着信号传输的功能。此外，DG建立了细胞骨架和细胞间质的连接，对于质膜结构的稳定性具有重要的意义，DG在哺乳动物形态形成中胚胎基膜的募集中发挥着重要的作用，DG缺失鼠的胚胎在6天半之后就停止发育了，它的细胞膜彻底被破坏了，现在有种说法，和laminin连接的DG可以使laminin自我排列，使细胞膜的受体重组，使细胞骨架成多边网状结构，DG建立了细胞骨架和细胞间质的连接，对于质膜结构的稳定性和力的传导具有重要的意义。

作为骨架蛋白的重要组成部分，细胞质和膜骨架蛋白在维持肌细胞的结构以及力的传导过程中所发挥的作用的研究已经取得了相当重要的成果，但相对的，运动后骨骼肌微损伤的发生及恢复过程中骨骼肌细胞基质蛋白在结构、功能方面的变化以及对力的传导过程中的影响的研究还未见到，因此本研究可以为运动性微损伤的发生机制提供更为全面的理论探讨。本书深入探讨了一次性离心运动对细胞外基质蛋白含量的影响：分析其含量变化与损伤后内容物泄漏及与自由基代谢的相互关系；损伤发生过程中基质蛋白基因表达的变化特征。探讨了一次性离心运动后骨骼肌收缩力及拉断力的变化趋势；骨骼肌收缩力及拉断力和损伤后内容物泄漏及与自由基代谢的相互关系；骨骼肌收缩力及拉断力和蛋白含量变化的相关分析；了解了适应性离心训练对骨骼肌收缩力及拉断力的影响；适应性离心训练对蛋白含量的影响；我们思考着Laminin-2和collagenIV是细胞外基质中基膜特有的重要功能性成分，对力的传导有作用，尤其laminin-2的缺失会导致骨骼肌营养不良，是否运动也会导致基质蛋白laminin-2、collagenIV发生变化，而运动导致的肌力下降和laminin-2、collagenIV的变化是否也有关系。适应性训练可以提高骨骼肌基质蛋白含量变化，并提高抗离心运动损伤的能力。能否证明，抗损伤能力的提高与基质蛋白含量变化有关。离心运动是产生肌肉微损伤最严重的运动方式，肌损伤的重要特征是产生力量能力的立即下降，可否从大鼠腓肠肌的收缩力和拉断应力和基质蛋白laminin2、collagenIV以及肌完整膜骨架蛋白a-DG在运动致骨骼肌微损伤过程中的变化与损伤发生程度的关系。研究骨骼肌是一件很有意思的事情，限于条件，我们所做的研究只是起到铺路石的作用，希望能够为骨骼肌的研究和发展贡献一份力量。

本书能够出版离不开导师王瑞元教授多年的指导和教诲，北京体育大学周越教授以及李俊平副教授的合作研究，还要感谢北京体育大学出版社梁林博士的大力支持！

仅以此书献给我的爱妻荆春燕、儿子马骏豪，是你们给了我力量和前进的动力，我会继续努力工作报效学校、报效国家！谢谢你们的支持！

马新东

2012年秋于清华园