序

人体是一台非常奇妙的机器，当你坐在椅子上阅读本序言时，身体内正有无数完美而协调的动作同时发生。这些动作包括许多复杂的功能，如听觉、视觉、呼吸运动、脑和神经活动（各种信息的传递和整合）、激素分泌、肌肉收缩（维持身体姿势和肢体运动）等，这些都是人体正常的生理功能。近代生理学始于17世纪，1628年英国医生哈维发表了有关血液循环的名著《动物心血运动的研究》一书，标志着生理学研究的开始。17世纪末生理学学家开始了有关肌肉活动的研究。

相对母学科生理学而言，运动生理学是一门较新的学科，到了19世纪中叶，与运动相关的生理学研究依然很少，但在肌肉的工作（muscular work）、疲劳（fatigue）、工作习惯（habituation to work）以及运动中的大脑的角色（the office of the brain in exercise）等方面引起了越来越多生理学家的兴趣。人们试图找到解释人体对运动产生适应的理论。由于局限于观察方法和相关理论不足，有时这些理论与事实相距甚远。运用运动生理学的技术和知识可预测运动员的表现，设计运动训练模式，或选拔某些具有特殊潜能的运动选手，但事实上大多数情况是难以实现的。随着科学技术的发展，研究方法和手段的提高，研究人类骨骼肌的形态和机能得到运动生理学家的广泛重视。早期的运动生理学家对人体肌肉的纤维类型以及各种类型肌纤维在运动中的作用展开较深入的研究。之后，开始重视关于运动时骨骼肌物质和能量代谢原理的研究。与此同时，也研究了运动导致骨骼肌蛋白流失和运动损伤的关系。这些研究对运动生理学的发展产生了巨大的推动作用。

大负荷运动尤其是不习惯的运动负荷，会导致骨骼肌纤维超微结构发生变化，这种变化在离心运动后更明显，学者称之为运动性肌肉损伤（exercise-induced muscle damage，EIMD）。越来越多的研究表明。EIMD是运动导致的骨骼肌超微结构改变，且这种骨骼肌纤维超微结构的改变是生理性的、一过性的，而不是肌肉损伤。运动导致的骨骼肌超微结构改变可以发生在组成骨骼肌的各个部位，从细胞外基质、细胞膜骨架蛋白到肌节内骨架蛋白和肌节外骨架蛋白乃至骨骼肌收缩蛋白都可发生超微结构改变。这种超微结构改变如果得不到恢复就会导致运动损伤。后来研究发现，运动导致的骨骼肌超微结构改变是由于骨骼肌蛋白降解造成的。运动导致的骨骼肌超微结构改变以及蛋白降解是运动生理学研究热点之一。

马新东博士从读硕士起就从事骨骼肌方面的研究。他有过多年的运动实践经历，基础理论扎实，实践经验丰富，并且对骨骼肌的研究表现出了浓厚的兴趣。选择了“运动后骨骼肌基质蛋白和完整膜蛋白变化及其对肌肉收缩和材料特性的影响”作为自己博士期间的研究课题，取得了比较丰硕的成果。

运动导致骨骼肌损伤的修复一直是运动生理学研究中的重要课题之一，尤其骨骼肌细胞的细胞外基质蛋白以及膜骨架蛋白在运动致骨骼肌损伤过程中的结构、功能方面的变化，以及这些变化对骨骼肌纤维收缩力传导影响的研究受到越来越多学者的关注。本书收集了马新东博士最近几年在核心期刊及重要学术会议上发表的论文，介绍了骨骼肌细胞外基质蛋白及完整膜蛋白在不同运动方式中对骨骼肌细胞的重要作用，系统阐述了运动致骨骼肌损伤和重建的过程中骨骼肌骨架蛋白由内到外的变化。本书的内容有助于广大读者深入理解骨骼肌损伤的机制，也可供读者在科学研究和运动训练实践中作为参考。

在本书即将付梓之际，我衷心地向马新东博士表示热烈祝贺，希望本书的出版能够推动骨骼肌研究的进展，为运动生理学的发展做出贡献。

王瑞元

2012年6月