第二单元　循环系统疾病

细目一　心力衰竭

◎要点一　基本病因与诱因

（一）基本病因

1.原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害　冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见原因之一。

（2）心肌炎和心肌病　各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。

（3）心肌代谢障碍性疾病　以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等。

2.心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重　见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

（2）容量负荷（前负荷）过重　见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。②左、右心或动静脉分流性先天性心血管疾病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

（二）诱因

有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见诱发心力衰竭的原因有：①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。②心律失常：各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常，其中房颤是诱发心力衰竭最重要的因素。③过度劳累与情绪激动。④血容量增加：如摄入过多的钠盐，静脉输液过多、过快等。⑤应用心肌抑制药物：不恰当地使用心肌抑制药物如β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等。⑥其他：如洋地黄类药物用量不足或过量、高热、严重贫血等。

◎要点二　病理生理

心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和（或）肥大。起初，以肾素-血管紧张素醛固系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为主的代偿机制尚能通过水钠潴留、外周血管收缩及增强心肌收缩等维持正常的心脏输出；但这些神经液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，致心律失常以及泵衰竭。

（一）Frank-starling机制

增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血。

（二）神经体液机制

当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：

1.交感神经兴奋性增强　心力衰竭病人血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。去甲肾上腺素还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

2.RAAS激活　心排血量降低致肾血流量减低，RAAS激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。

3.其他体液因子的改变　心力衰竭时除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。

（1）精氨酸加压素　（arginine vasopicssm，AVP）：由垂体释放，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。其释放受心房牵张感受器　（atrial stretch receptors）调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过V1受体引起全身血管收缩，通过V2受体减少游离水清除，致水潴留增加，同时增加心脏前、后负荷。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加将使心衰进一步恶化。

（2）利钠肽类：人类有三种利钠肽类：心钠肽　（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（brain nati uretic peptide，BNP）和C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。

另外，内皮素、一氢化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理过程。

（三）心室重塑

在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling），是心力衰竭发生发展的基本病理机制。除了因为代偿能力有限代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又便心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。

◎要点三　临床分类

1.根据心力衰竭发生的缓急　分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

2.根据心力衰竭的发生部位　分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

3.根据心室舒缩功能障碍　分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

◎要点四　心力衰竭分期及心功能分级

NYHA分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。这一分级方案于1928年由美国纽约心脏病学会（NYHA）提出。

Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

细目二　急性心力衰竭

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）指急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降低，或心室负荷急性加重而导致心排量显著、急剧降低，体循环、肺循环压力突然增高，导致组织灌注不足和/或急性体、肺循环淤血的临床综合征。临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。

急性左心衰竭发作时心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成心排血量骤降、肺循环压力突然升高，周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。

急性右心衰竭即急性肺源性心脏病，是指某些原因（如大面积右室梗死、大块肺梗死、大量快速静脉输血或输液）使右室心肌损害，或右室后负荷增高和右室前负荷增高，从而引起以体循环淤血为主要表现的临床综合征。

本病属中医学“喘脱”“心水”“水肿”“亡阳”“厥脱”等范畴。

◎要点一　西医病因与发病机制

急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。

（一）病因

1.慢性心衰急性加重。

2.急性心肌坏死和/或损伤。

3.急性血流动力学障碍。

（二）发病机制

1.急性弥漫性心肌损害　缺血时部分心肌处在顿抑和冬眠状态，以及心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：①急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）：主要见于大面积的心肌梗死（myocardial infarction，MI），部分老年患者和糖尿病患者可以急性左心衰竭为AMI首发症状；右心室AMI所致的右心室充盈压和右心房压升高；右心室排血量减少导致左心室舒张末期容量下降，产生心源性低排。②急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰。③缺血性心脏病慢性心功能不全基础上因缺血发作或其他诱因可出现急性心衰。

2.急性机械性阻塞　如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口、肺动脉总干或大分支栓塞等。

3.心脏负荷突然加重　①急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流，室间隔破裂穿孔而使心室容量负荷突然剧增。②另外有输液、输血过多或过快等，使心脏容量负荷突然加重。③高血压心脏病因血压急剧升高使左心室后负荷急剧增加。

4.神经内分泌激活　交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期过度兴奋则会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，从而又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。

5.心肾综合征　心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。分为5型，其中3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全，可造成急性心衰。

6.慢性心衰的急性失代偿　稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流受阻，肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。

◎要点二　临床表现

（一）早期表现

原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿啰音，提示已有左心功能障碍。

（二）急性肺水肿

起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。

1.突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样血痰；极重者可因脑缺氧而神志模糊。

2.急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高；随病情持续，血管反应减弱，血压下降。急性肺水肿如不能及时纠正，严重者可出现心源性休克。

3.体征表现为心率增快，心尖区第一心音减弱，心尖部常可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，两肺满布湿性啰音和哮鸣音。

（三）心源性休克

1.持续低血压　收缩压降至90mmHg以下，或高血压患者收缩压降低60mmHg，且持续30分钟以上。

2.组织低灌注状态　①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹。②心动过速（HR＞110　次/分）。③尿量显著减少（＜20mL/h），甚至无尿。④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压＜70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

3.血流动力学障碍　PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7mL/s·m2（≤2.2L/min·m2）。

4.低氧血症和代谢性酸中毒。

（四）其他

1.昏厥　心脏排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥（阿-斯综合征）。发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，主要见于急性心排血量受阻或严重心律失常患者。

2.心脏骤停　为严重心功能不全的表现，临床表现为突然意识丧失、颈动脉搏动消失、瞳孔散大、发绀、抽搐、呼吸停止等。

◎要点三　诊断与鉴别诊断

根据基础心血管疾病、诱因、典型临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X　线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）做出急性心衰的诊断，并做临床评估，包括病情的分级、严重程度和预后等。

（一）急性心衰诊断

1.急性左心衰竭　常见临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。BNP/NTproBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。

2.急性右心衰竭　主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史及临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图以及D-二聚体、动脉血气等检查，可以做出诊断。

（二）急性心衰诊断和评估要点（中华医学会心血管分会：中国心力衰竭诊断和治疗指南，2018）

1.应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X　线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）做出急性心衰的诊断，并做临床评估，包括病情的分级、严重程度和预后。

2.常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。

3.BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。

4.超声心动图和肺部超声：对血流动力学不稳定的急性心衰患者，推荐立即进行超声心动图检查；对心脏结构和功能不明或临床怀疑自既往检查以来可能有变化的患者，推荐在48h内进行超声心动图检查。

5.动脉血气分析：血气分析视临床情况而定，不能通过指脉氧仪监测氧合情况、需要明确酸碱状态和动脉CO2分压（PaCO2）情况时可进行检测，尤其是伴有急性肺水肿或有COPD者。

6.急性心衰患者需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2，监测出入量及每日体重，每日评估心衰症状和体征变化。

（三鉴别诊断）

1.支气管哮喘　心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿罗音为主，可伴有干啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。胸片和BNP/NT-proBNP测定有助于两者鉴别。

2.心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水　心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大，腹水，但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于诊断。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝-颈静脉反流征阳性。

◎要点四　西医治疗

急性左心衰是急危重症，应积极迅速抢救，主要治疗急性肺水肿。

（一）治疗原则和治疗目标

1.治疗原则　降低左房压和（或）左室充盈压；增加左室心搏量；减少循环血量；减少肺泡内液体渗入，保证气体交换。

2.治疗目标

（1）控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：控制高血压，控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的心律失常；改善心肌缺血；有效控制血糖水平，并防止低血糖；纠正严重贫血。

（2）缓解各种严重症状：低氧血症和呼吸困难（不同方式吸氧）；胸痛和焦虑（吗啡）；呼吸道痉挛（支气管解痉药物）；肺循环淤血症状（利尿剂）。

（3）稳定血流动力学状态：维持收缩压90mmHg，纠正和防止低血压；选择血管扩张药物控制血压过高。

（4）纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡。

（5）保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。

（6）降低死亡危险，改善近期和远期预后。

（二）急性左心衰竭的一般处理

1.体位　静息时明显呼吸困难者应端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

2.四肢交换加压　以降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔15～20分钟，轮流放松一肢（血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻）。

3.吸氧　适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端SaO2＜90%）的患者。应尽早采用，使患者SaO2达95%（伴COPD者SaO2＞90%）。可采用不同的方式：

（1）鼻导管吸氧　低氧流量（1～2L/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧（6～8L/min）。肺水肿患者用酒精吸氧（在氧气通过的湿化瓶中加50%～70%酒精或有机硅消泡剂）。

（2）面罩吸氧　适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。

4.做好救治的准备工作　至少开放两根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管。

5.饮食　进易消化食物，在总量控制下，可少量多餐（6～8次/日）。应用襻利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。

6.出入量管理　肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天液体摄入量一般宜在1500mL以内，不要超过2000mL。保持每天水出入量负平衡约500mL，以减少水钠潴留和缓解症状。3～5天后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。

（三）急性左心衰竭的药物治疗

1.利尿剂

有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂，如呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋塞米20～40mg（或等剂量其他襻利尿剂）。如果平时使用过襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。

利尿剂反应不佳或抵抗的处理：①增加襻利尿剂剂量；②静脉推注联合持续静脉滴注，静脉持续和多次应用可避免因为襻利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收；③2种及以上利尿剂联合使用，如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂，也可加用血管加压素V2受体拮抗剂；④应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人利钠肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确；⑤纠正低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等，尤其注意纠正低血容量；⑥超滤治疗。

2.血管扩张药物

（1）应用指征　此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压＞110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压＜90mmHg的患者则禁忌使用。

（2）药物种类和用法　主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。①硝酸酯类药物：急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量。②硝普钠：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心源性休克患者。临时应用宜从小剂量10μg/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。③rhBNP：属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同，推荐应用于急性失代偿心衰。

3.正性肌力药物

（1）应用指征和作用机制　此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。

（2）药物种类和用法　①洋地黄类—毛花甙C　0.2～0.4mg　缓慢静脉注射，2～4小时后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量；②多巴胺：一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用；③多巴酚丁胺：短期应用可以缓解症状；④磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农；⑤左西孟旦：钙增敏剂。

4.血管收缩药

对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。

血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。

5.洋地黄类药物　可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（＞110次/min）的急性心衰患者。使用剂量为西地兰0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4小时后可再用0.2mg。急性心肌梗死后24h内应尽量避免使用。

6.抗凝治疗　抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。

（四）急性右心衰竭的治疗

1.右心室梗死伴急性右心衰竭

（1）扩容治疗　如存在心源性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用“706代血浆”、低分子右旋糖酐或生理盐水20mL/min静脉滴注，直至PCWP上升至15～18mmHg，血压回升和低灌注症状改善。

（2）禁忌　禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压。

（3）其它　如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，以防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏（IABP）治疗。

2.急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭

（1）止痛　吗啡或哌替啶。

（2）吸氧　鼻导管或面罩给氧（6～8L/min）。

（3）溶栓治疗　常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗，后续改用华法林口服数月。

（4）其他　经内科治疗无效的危重患者（如休克），介入治疗，必要时可紧急肺动脉取栓。

（五）非药物治疗

1.主动脉内球囊反搏（IABP）　有效改善心肌灌注，同时又降低心肌耗氧量和增加心输出量（CO）的治疗手段。

（1）适应证　①急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物治疗纠正。②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）。③心肌缺血伴顽固性肺水肿。

（2）禁忌证　①存在严重的外周血管疾病。②主动脉瘤。③主动脉瓣关闭不全。④活动性出血或其他抗凝禁忌证。⑤严重血小板缺乏。

（3）撤除指征　急性心衰患者的血流动力学稳定后：①心脏指数（CI）＞2.5L/min·m2。②尿量＞1mL/kg·h。③血管活性药物用量逐渐减少，同时血压恢复较好。④呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常。⑤降低反搏频率时，血流动力学参数仍然稳定。

2.机械通气

（1）急性心衰患者行机械通气的指征　①出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时。②合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

（2）机械通气的方式　①无创呼吸机辅助通气：适用于Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时，应及早应用。②气管插管和人工机械通气（BiPAP）：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响意识状态的患者。

3.肾脏替代治疗

高容量负荷，如肺水肿或严重外周水肿，且存在利尿剂抵抗的患者可考虑超滤治疗。难治性容量负荷过重合并以下情况时可考虑肾脏替代治疗：液体复苏后仍然少尿；血钾＞6.5mmol/L；pH值＜7.2；血尿素氮＞25mmol/L，血肌酐＞300mmol/L。肾脏替代治疗可能造成与体外循环相关的不良反应，如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机械相关并发症等。应避免造成新的内环境紊乱。

4.其他

（1）血液净化治疗：本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用：①高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗。②低钠血症（血钠＜110mmol/L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，上述两种情况应用单纯血液滤过即可。③肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L　或符合急性血液透析指征的其他情况。

（2）心室机械辅助装置、ECMO、外科手术等（略）。

（六）急性心衰处理要点（中华医学会心血管分会：急性心力衰竭诊断和治疗指南，2018）

1.确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。

2.初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂（如呋塞米）、毛花苷C、氨茶碱（或二羟丙茶碱）等。

3.初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和收缩血管药。

4.病情严重或有血压持续降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法，包括IABP、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。

5.BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅＞30%，提示治疗有效，预后较好。

6.要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。

◎要点五　中医辨证论治

1.心肺气虚证

证候：心悸，气短，肢倦乏力，动则加剧，咳喘，不能平卧，面色苍白，舌淡或边有齿痕，脉沉细或虚数。

治法：补益心肺。

方药：养心汤合补肺汤加减。若寒痰内盛，可加款冬花、苏子温化寒痰；肺阴虚较重，可加沙参、玉竹、百合养阴润肺等。

2.心脾阳虚证

证候：心悸，喘息不能卧，颜面及肢体浮肿，脘痞腹胀，食少纳呆，形寒肢冷，大便溏泄，小便短少，舌淡胖或暗淡，苔白滑，脉沉细无力或结、代。

治法：益气健脾，温阳利水。

方药：真武汤加减。如喘促明显，加参蛤散。

3.心阳欲脱证

证候：心悸，喘息不能卧，面色苍白，四肢厥冷，舌质淡润，脉微细。

治法：回阳固脱。

方药：独参汤或四味回阳饮加减。

细目三　慢性心力衰竭

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血和（或）充盈功能低下的临床综合征。主要表现是呼吸困难和疲乏引起的活动耐力降低和（或）液体潴留导致的肺淤血与外周性水肿。CHF是一种症状性疾病，它的特点是病史中有特殊的症状（呼吸困难和疲乏），体检有特殊体征（水肿和肺部啰音）。CHF是一种进展性病变，呈慢性病程，即使是在没有新的损害的情况下疾病自身仍然不断发展和恶化。

本病在中医学中主要归于“心悸”“怔忡”“喘证”“水肿”“心水”等范畴；部分左心衰有咳嗽和咯血，右心衰出现淤血性肝硬化和胸、腹腔积液则当分属中医学“咳嗽”“血证”“积聚”“悬饮”“支饮”“鼓胀”等范畴。

◎要点一　西医病因病理

心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和（或）肥大。起初，以肾素-血管紧张素醛固系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为主的代偿机制尚能通过水钠潴留、外周血管收缩及增强心肌收缩力等维持正常的心脏输出；但这些神经体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，致心律失常以及泵衰竭。

（一）Frank-starling机制

增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血。

（二）神经体液机制

当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：

1.交感神经兴奋性增强　心力衰竭病人血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。去甲肾上腺素还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

2.RAAS激活　心排血量降低致肾血流量减低，RAAS激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。

3.其他体液因子的改变　心力衰竭时除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。

（1）精氨酸加压素（arginine vasopicssm，AVP）：由垂体释放，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。其释放受心房牵张感受器　（atrial stretch receptors）调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过V1受体引起全身血管收缩，通过V2受体减少游离水清除，致水潴留增加，同时增加心脏前、后负荷。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加将使心衰进一步恶化。

（2）利钠肽类：人类有三种利钠肽类：心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（brain nati uretic peptide，BNP）和C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。

另外，内皮素、一氢化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理过程。

（三）心室重塑

在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑（ventricular remodeling），是心力衰竭发生发展的基本病理机制。除了因为代偿能力有限代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又便心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。

◎要点二　中医病因病机

心衰的病因外有风、寒、湿、热以及疫毒之邪，内舍于心；内因有情志失调、饮食不节、劳逸失度和脏腑病变。因心阳式微，不能藏归、温养于肾，致肾阳失助，主水无权，饮邪内停，外溢肌肤，上凌心肺，而肿、喘、悸三证并见；另一方面，肾阳虚则无以温煦心阳，使之鼓动无力而加重血行瘀滞和瘀血内积，并进一步导致“血不利则为水”而加重饮邪内停。

1.外邪侵袭，内舍于心　外邪上受，内舍于心，痹阻心脉，阻遏心阳，使心脏气血阴阳受损而发为心衰。

2.心肺气虚，瘀血内阻　心肺气虚则心主血脉、肺朝百脉功能失常，血行失畅，瘀阻肺络，内积胁下；血不利为水则水停心下，饮瘀交阻而发为心衰。

3.心肾阳虚，饮邪内停　心阳亏虚，不能藏归、温养于肾，致肾阳失助，主水无权，饮邪内停，外溢肌肤，上凌心肺，而肿、喘、悸三证并见。

4.痰饮阻肺，通调失职　痰浊壅肺，肺失宣肃，通调水道无能则水停饮聚，宗气难以灌心脉而心气鼓动无力，血脉不畅，渐致心衰。

5.脏腑病传，五脏虚损　他脏疾病传变累及心脏而致心衰。

心衰病位在心，但其发生发展与肾、肺、脾、肝密切相关。根本病机是心气不足，心阳亏虚。在心衰的发病中，心气虚是基础，心阳虚是病情发展的标志，而瘀、水内停等则是心衰病程中的病理产物，并因之而进一步阻碍心肾阳气互资。在心衰病机发展中，气虚阳衰、瘀血与水停三者是密不可分的。

◎要点三　临床表现

（一）左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低致器官组织低灌注表现为主。

1.症状

（1）呼吸困难　劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。患者卧位呼吸困难加重，坐位减轻。夜间阵发性呼吸困难时患者常在熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘”（轻者坐起数分钟即缓解，重者发生急性肺水肿）；其发生机制包括睡眠平卧回心血量增加、膈肌上升致肺活量减少、夜间迷走神经张力增加而致气管易痉挛影响呼吸等有关。

（2）咳嗽、咳痰咯血　因肺泡和支气管黏膜淤血和/或支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，有时痰中带血丝，重症出现大咯血。

（3）其他　因心排血量减少，器官、组织灌注不足，可见乏力、疲倦、头昏、心慌等症状。

2.体征

（1）肺部体征　两肺底湿性啰音与体位变化有关；心源性哮喘时两肺可闻及哮鸣音；胸腔积液时有相应体征。

（2）心脏体征　除原有心脏病体征外，一般均心脏扩大、心率加快，并有肺动脉瓣区第二音（P2）亢进、心尖区舒张期奔马律和/或收缩期杂音、交替脉等。

（二）右心衰竭

以体循环静脉淤血的表现为主。

1.症状　由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。

2.体征

（1）静脉淤血体征　颈静脉怒张和/或肝-颈静脉反流征阳性；黄疸、肝大伴压痛；周围性紫绀；下垂部位凹陷性水肿；胸水和/或腹水。

（2）心脏体征　除原有心脏病体征外，右心室显著扩大，有三尖瓣收缩期杂音。

（三）全心衰竭

左、右心衰竭均存在，但常以一侧心衰为主，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。当由左心衰发展为全心衰时，因右心排血量减少，呼吸困难可因肺淤血改善而有不同程度的减轻。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.心电图

（1）心肌肥厚、心房扩大（肺型P波、二尖瓣P波、ptfV1≤-0.04mm·s等）、心室扩大、束支传导阻滞、心律失常等（如房颤、房扑伴快速性心室率，室速、QT间期延长等）。

（2）心率、心脏节律、传导等状况可作为某些病因依据（如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死、陈旧性心肌梗死病理性Q波等）。

2.X线胸片

（1）心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病；肺淤血程度和肺水肿、上肺血管影增强；肺间质水肿时可见Kerley B线；肺动脉高压时，肺动脉影增宽，部分可见胸腔积液；肺泡性肺水肿时，出现肺门血管影模糊、肺门影呈蝴蝶状等，甚至弥漫性肺内大片阴影等。

（2）可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和/或肺部疾病以及气胸等。

3.超声心动图　通过超声心动图可了解心脏结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、AMI的机械并发症以及室壁运动失调；测定左室射血分数（LVEF），正常EF值＞50%，运动时至少增加5%。

4.常用生化检查

（1）血浆脑钠肽（BNP）　当室壁张力增加时，血浆BNP＞400pg/mL，NT-proBNP＞2000pg/mL；室壁张力正常则血浆BNP＜100pg/mL，NTproBNP＜400pg/mL。①BNP：有助于CHF诊断和预后判断。症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高；大多数因心衰（HF）而呼吸困难的患者BNP＞400pg/mL，BNP＜100pg/mL时不支持HF诊断，BNP在100～400pg/mL之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、HF代偿期等。②NT-proBNP：是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长、更稳定。其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，故更能反映BNP通路的激活（有研究表明，50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度≥450pg/mL诊断AHF的敏感性和特异性分别为93%和95%；50岁以上的人血浆浓度≥900pg/mL诊断CHF的敏感性和特异性分别为91%和80%；NT-proBNP＜300pg/mL为正常，可排除CHF，其阴性预测值为99%；CHF治疗后NT-proBNP＜200pg/mL提示预后良好）。

（2）电解质　因利尿剂使用等可产生低钠血症（钠＜135mmol/L）、低钾血症（钾＜3.5mmol/L）；因使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等抗RAAS治疗可产生高钾血症（钾＞5.5mmol/L）等。

（3）肝、肾功能　长期右心衰或心衰急性加重，因肝淤血可产生转氨酶和胆红素升高；因伴有肾功能损伤，使用ACEI、ARB或醛固酮拮抗剂等可导致血肌酐（Cr）升高（Cr＞150μmol/L）；高尿酸血症（尿酸＞500μmol/L）则常因CHF时使用利尿剂、肾功能受损等而发生。

（4）血浆白蛋白　由于肾淤血和/或低灌而发生蛋白丢失，以及营养不良可导致低白蛋白血症（白蛋白＜30g/L）；严重右心衰时极高的静脉压偶可导致“失蛋白肠病”（可见于未能及时手术纠治的法洛征），出现难以纠正的严重低蛋白血症；“高白蛋白血症”（白蛋白＞45g/L）则可见于因过度利尿导致血液浓缩时。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.Framingham标准（1971）

（1）主要标准　阵发性夜间呼吸困难、颈静脉怒张、肺部啰音、心脏扩大、急性肺水肿、第三心音奔马律、肝-颈静脉反流征阳性等。

（2）次要标准　踝部水肿、夜间咳嗽、活动后呼吸困难、肝大、胸腔积液、肺活量降低至最大肺活量的1/3、心动过速＞120次/分等。

同时存在两个主项或1个主项加两个次项即可诊断。

2.ESC心力衰竭的定义（2008）

（1）CHF的症状　静息或活动时气急和/或乏力。

（2）水液潴留的体征　包括肺底湿啰音、胸腔积液、颈静脉怒张、踝部水肿、肝脏肿大等。

（3）静息时心脏结构或功能异常的客观证据

包括心脏增大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、BNP增高等。

3.射血分数降低，射血分数中间值，射血分数保留的心力衰竭的诊断（中国心力衰竭诊断和治疗指南2018）

（二）液体潴留及其严重程度判断

短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。主要根据体重、颈静脉充盈程度、肝-颈静脉反流征、肺和肝淤血的程度（肺部啰音，肝脏肿大）、下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等来判断液体潴留及其严重程度。

（三）心力衰竭的发展阶段（AHA，2013）

这是一种新的心衰分级方法，该方法同时强调心衰的发生与进展，将心衰综合征的发生发展分为4个阶段：

1.阶段A（前心力衰竭阶段）　患者为心力衰竭的高危人群，无心脏结构或功能异常，无心力衰竭症状和/或体征。包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、使用心脏毒性药物史、风湿热史、心肌病家族史等。

2.阶段B（前临床心力衰竭阶段）　患者已发展成器质性心脏病，但从无心力衰竭的症状和/或体征。如左心室肥厚、陈旧性心肌梗死、无症状的心脏瓣膜病等。

3.阶段C（临床心力衰竭阶段）　患者有器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭的症状和/或体征。器质性心脏病患者伴运动耐量下降（呼吸困难、疲乏）和液体潴留。

4.阶段D（难治性终末期心力衰竭阶段）　患者有器质性心脏病不断进展，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。包括因心力衰竭反复住院，且不能安全出院者；需要长期静脉用药者；等待心脏移植者；使用心脏机械辅助装置者。

NYHA心功能分级主要是对该分级中阶段C与D患者症状严重性的分级。多年来已经认识到NYHA心功能分级反映的是医生的主观判断，短时间内可以有很大变化，而且NYHA心功能分级不同级别的病情治疗差异不大。因此，需要一种阶段划分系统来客观地、可靠地评估患者的病情进展情况，针对不同阶段进行相应的、适当的治疗。根据新的分阶段方法，患者的病情可能不进展或只能向更高一级进展，除非疾病可通过治疗减慢或停止进展，但一般不会发生自发的逆转。

（四）心衰的预后（中华医学会心血管病学分会：慢性心力衰竭诊断治疗指南，2018）

下列参数与心衰患者的不良预后有关：LVEF下降、利钠肽持续升高、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷等。

（五）左心衰鉴别诊断

主要针对呼吸困难和咳嗽、咯血进行病因鉴别。

1.呼吸困难

（1）肺源性呼吸困难　呼吸困难因左心衰者多有左心功能受损的基础疾病（如高血压、慢性心瓣膜病、冠心病或心肌病等），肺源性呼吸困难则多有肺、支气管等基础病变；左心衰呼吸困难常因体位抬高而改善，而大部分肺源性呼吸困难常因静卧而减轻。

（2）支气管哮喘　除基础疾病不同外，支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，气道阻力反应性增高；心源性哮喘者发作时必须被迫坐起，重症者肺部有干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，而后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解；测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。

（3）急性肺源性心脏病（肺动脉栓塞）　急性大块肺栓塞表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音等，血气分析、D-二聚体、胸部增强CT等检查有助于鉴别。

2.咳嗽、咯血　主要与肺结核、肺癌、支气管扩张等慢性咳嗽、咯血性疾病进行鉴别，鉴别点包括基础疾病、体征和相关实验室检查。

（六）右心衰鉴别诊断

主要针对水肿、肝大等进行病因鉴别诊断。

1.水肿　水肿可见于心脏病、肾脏病、肝脏病及营养不良等多种疾病。除基础病因不同外，水肿也各有特点：心源性水肿常始于身体的低垂部位，称为“下垂性水肿”，并伴有颈静脉怒张、肝-颈静脉反流征阳性等上腔静脉回流受阻的体征；肾性水肿则首先出现于皮下的疏松组织如眼睑等处；肝病性水肿突出的表现为腹水；营养不良性水肿则常伴有低白蛋白血症等。

2.肝大/硬化

（1）肝脏本身病变引起的肝大　后者主要见于胆汁淤积、血吸虫肝病、肝癌等（而肝炎后肝硬化常伴有肝脏缩小），均有相应病史和相关体征，并且无肝-颈静脉反流征阳性。

（2）肝病性肝硬化　除基础心脏病病史和体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

（3）心包积液、缩窄性心包炎　由于上腔静脉回流受阻同样可以引起静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及其他心血管体征进行鉴别；超声心动图检查可助鉴别。

◎要点六　西医治疗

CHF的治疗目标是改善症状，提高生活质量，改变衰竭心脏的生物学性质（防止或延缓心肌重塑的发展），降低心力衰竭的住院率和死亡率。

（一）一般治疗

去除或缓解基本病因；去除诱发因素；改善生活方式；干预心血管损害的危险因素；密切观察病情演变及定期随访。

（二）药物治疗

1.抑制神经内分泌激活

（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

适应证：所有慢性收缩性心衰患者（LVEF＜40%）。

禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应（绝对禁用）。

慎用：双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞265.2μmol/L、血钾＞5.5mmol/L、症状性低血压（SP＜90mmHg）、左室流出道梗阻的患者。

使用方法：小剂量开始，个体化，达到最大耐受量后长期应用。

不良反应：低血压、肾功能恶化、钾潴留、咳嗽和血管性水肿。

（2）β受体阻滞剂

适应证：所有慢性收缩性心衰，包括NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者，无症状性心力衰竭或NYHAⅠ级的患者（LVEF＜40%），均应尽早开始使用（除非有禁忌证或不能耐受）；NYHAⅣ级CHF患者需待病情稳定后，在严密监护下由专科医师指导应用。

禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜60次/分）、二度及以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）；明显液体潴留，需大量利尿剂的CHF患者。

使用方法：①目标剂量确定：心率（HR）是国际公认的β受体有效阻滞的指标（清晨静息HR 55～60次/分，不低于55次/分，即为达到目标剂量或最大耐受量）。②起始和维持：体重恒定（干体重）状况下，小剂量开始，如能耐受则每隔2～4周将剂量加倍，达目标剂量则长期使用。

不良反应：低血压、液体潴留和CHF恶化、心动过缓和房室传导阻滞等。

2.改善血流动力学

（1）利尿剂

适应证：所有CHF患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。

使用方法：从小剂量开始；襻利尿剂应作为首选（噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的CHF患者）；利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用；一旦病情控制即以最小有效量长期维持，并应根据液体潴留情况随时调整剂量；在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。

不良反应：长期服用利尿剂可发生电解质紊乱、症状性低血压以及肾功能不全，特别是在服用剂量大和联合用药时。

（2）地高辛

适应证：已在应用ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性CHF患者；有房颤伴快速心室率的CHF患者。

禁忌或慎用：伴窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞患者（除非已安置永久性心脏起搏器）、急性心肌梗死（AMI）患者；与抑制窦房结或房室结功能的药物合用时必须谨慎。不推荐用于HFpEF患者缓解症状。

使用方法：多用维持量疗法（0.125～0.25mg/d）。

不良反应：心律失常、胃肠道症状、神经精神症状（视觉异常、定向力障碍等）；特别是在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时易发生。

3.其他药物

（1）醛固酮受体拮抗剂　有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质；衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加与CHF严重程度呈正比，以及长期应用ACEI或ARB可出现“醛固酮逃逸现象”，均是CHF治疗中使用醛固酮受体拮抗剂的理论依据。

适应证：中、重度CHF，NYHA Ⅲ、Ⅳ级患者；AMI后并发HF，且LVEF＜40%的患者。

禁忌或慎用：高钾血症和肾功能异常列为禁忌；有发生这两种状况潜在危险的应慎用。

（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）　阻断AngⅡ与AT1结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用；一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。

适应证：合并高血压伴有心肌肥厚的CHF患者、LVEF下降不能耐受ACEI的CHF患者、常规治疗后CHF症状持续存在且LVEF低下者。

（3）环腺苷酸（cAMP）依赖性正性肌力药包括β肾上腺素能激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺，以及磷酸二酯酶抑制剂如米力农等。

应用建议：对CHF患者即使在进行性加重阶段，也不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药；对难治性终末期CHF患者，可作为姑息疗法应用；对心脏移植前终末期HF、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用3～5天。

（三）非药物治疗

1.心脏再同步化治疗（CRT）

适应证：CHF患者符合以下条件（除非有禁忌证）均应该接受CRT：①LVEF≤35%，窦性节律，左心室舒张末期内径（LVEDD）≥55mm。②尽管使用了优化药物治疗，NHYA心功能仍为Ⅲ级或Ⅳ级，心脏收缩不同步（QRS＞120ms）。

2.埋藏式心律转复除颤器（ICD）

适应证：①CHF伴低LVEF者、曾有心脏停搏/心室颤动（VF）或伴有血流动力学不稳定的室性心动过速（VT）。②缺血性心脏病患者，AMI后至少40天，LVEF≤30%，长期优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良好。③非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，长期最佳药物治疗后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，合理预期生存期超过1年且功能良好；NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS＞120ms的症状性心衰。

3.手术治疗

（1）外科手术　因瓣膜病变、室壁瘤等致HF的患者需及时进行瓣膜置换术、心肌成形术等。

（2）心脏移植　可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于无其他可选治疗方法的重度心衰患者。

◎要点七　中医辨证论治

（一）治疗原则

本病病机为本虚标实，应重在补虚，在补虚的基础上兼以活血化瘀、利水蠲饮，绝不可专事攻逐，更伤其正。心衰是心肾阳气俱损的病证，心主血脉和肾主水液的功能严重受损，在整个病程中均有血瘀、水停发生，从而形成CHF“因虚致实，实而益虚”的恶性病机演变，故在不同阶段、不同证型CHF的治疗中均需不同程度给予活血利水方药。CHF发展过程中，常见心与肺、心与脾、心与肝、心与肾二脏或数脏同病，气、血、水交互为患现象，治疗上当标本兼治，以心为主，并调他脏。

（二）辨证论治

1.气虚血瘀证

证候：心悸怔忡，胸闷气短，甚则喘咳，动则尤甚，神疲乏力，面白或暗淡，自汗，口唇青紫，甚者胁痛积块，颈动脉怒张，舌质紫暗或有瘀斑，脉虚涩或结代。

治法：补益心肺，活血化瘀。

方药：保元汤合血府逐瘀汤加减。若饮停喘咳者，合用葶苈大枣泻肺汤。

2.气阴两虚证

证候：心悸气短，身疲乏力，心烦不寐，口咽干燥，小便短赤，甚则五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣，肢肿形瘦，唇甲稍暗，舌质暗红，少苔或无苔，脉细数或促或结。

治法：益气养阴，活血化瘀。

方药：生脉饮合血府逐瘀汤加减。若兼肝肾阴虚，五心烦热，潮热盗汗，眩晕耳鸣者，合用六味地黄丸；若心动悸，脉结代者，合用炙甘草汤。

3.阳虚水泛证

证候：心悸怔忡，气短喘促，动则尤甚，或端坐而不得卧，精神萎靡，乏力懒动，腰膝酸软，形寒肢冷，面色苍白或晦暗，肢体浮肿，下肢尤甚，甚则腹胀脐突，尿少，舌淡苔白，脉沉弱或迟。

治法：益气温阳，化瘀利水。

方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。若心肾阳虚突出，而水肿轻微者，合用金匮肾气丸。

4.痰饮阻肺证

证候：喘咳气急，张口抬肩，不能平卧，痰多色白或黄稠，心悸烦躁，胸闷脘痞，面青汗出，口唇青紫，舌质紫暗，舌苔厚腻或白或黄，脉弦滑而数。

治法：温化痰饮，泻肺逐水。

方药：苓桂术甘汤合丹参饮加减。若痰郁化热，喘急痰黄难咯，舌红苔黄者，可用苇茎汤合温胆汤。

细目四　心律失常

心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。引起心律失常的病因有冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病等。另外，还包括植物神经功能失调、电解质紊乱、内分泌失调、麻醉、低温、药物及中枢神经疾病等。

本病归属于中医学“心悸”“怔忡”等范畴；有时表现为胸闷、胸痛、气短、喘息、头晕、昏厥等，故还可归于中医学的“胸痹”“喘证”“眩晕”“厥证”等范畴。

◎要点一　发生机制

心律失常发生有多种不同机制，主要包括激动形成异常、激动传导异常或二者兼有之。

1.激动形成异常　包括自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成异常。①自律性异常：源自窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-浦肯野系统等处具有自律性的心肌细胞；原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性。②触发活动：心房、心室与希氏束-浦肯野组织在动作电位后产生的除极活动，又称为后除极。若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起一次激动，持续的反复激动即形成快速型心律失常。

2.激动传导异常　包括折返激动、传导阻滞和异常传导等。折返是所有快速性心律失常中最常见的发生机制。形成折返的基本条件是：①必须具备两条或多条传导性与不应期各不相同，或者解剖上相互分离的传导径路，作为折返回路的顺传支和逆传支，相互连接形成一个闭合环。②其中一条通道必须发生单向传导阻滞。③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间脱离不应期，并使原先已兴奋过的通道再次激动，从而完成一次折返激动。如激动在环内反复循环不已，则产生持续快速性心律失常。

◎要点二　心律失常的分类

（一）按心律失常发生机制分类

1.激动形成异常

（1）窦房结心律失常　窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性停搏、窦性心律不齐。

（2）异位心律　①主动性异位心律：期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动。②被动性异位心律：逸搏、逸搏心律。

2.激动传导异常

（1）生理性：干扰及干扰性房室分离。

（2）病理性：①传导阻滞（窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞）。②房室间传导途径异常（预激综合征）。③折返性心律（阵发性心动过速）。

（二）按心律失常发生时心率快慢分类

1.快速性心律失常　主要包括过早搏动、心动过速、扑动和颤动等。

2.缓慢性心律失常　常见的有窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等。

（三）按心律失常发生部位分类

1.室上性心律失常　包括窦性、房性、房室交界性。

2.室性心律失常。

细目五　快速性心律失常

快速性心律失常是临床上常见的心血管病证，包括一组临床表现、起源部位、传导径路、电生理和预后意义很不相同的心律失常，临床上主要包括各种原因引起的过早搏动、心动过速、扑动和颤动等。除窦性心动过速外，激动均起源于异位起搏点。

◎要点一　西医病因

快速性心律失常可见于无器质性心脏病者（如室上性心动过速、早搏），但更多见于各种器质性心脏病，如室性心动过速（扩张型心肌病、冠心病心肌梗死、梗死后心功能不全）、房颤和房扑（心瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、肺心病、甲状腺功能亢进）等。

室上性心动过速较多见于无器质性心脏病者，如房室结内折返性心动过速和房室折返性心动过速。各种器质性心脏病如风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、慢性肺源性心脏病，各种先天性心脏病和甲状腺功能亢进性心脏病等可致心房异常负荷或病变而引起房性心动过速。室上性心动过速的主要发生机理为折返，折返可发生在窦房结与邻近的心房肌间、心房内、房室结或房室间旁道。室性心动过速时，折返环大多位于心室，束支折返较少见。

过早搏动是指起源于窦房结以外的异位起搏点发生的激动引起的提早心脏搏动，又称期前收缩或期外收缩，简称早搏，是临床上最常见的心律失常之一。早搏发生的机制为折返激动、触发活动，或异位起搏点的兴奋性增高，见于某些生理情况，如剧烈活动，过量饮酒、茶、咖啡等，也可由病理情况引起，如高血压、冠心病、心肌炎、心肌病、甲状腺功能亢进、败血症和低血钾等。

室性心动过速绝大多数见于器质性心脏病患者，如扩张型心肌病、冠心病心肌梗死或梗死后心功能不全，偶见于无器质性心脏病者，如原发性QT间期延长综合征、洋地黄中毒、低血钾症等。

房颤和房扑大多数患者有器质性心脏病基础，心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病最为常见，甲状腺功能亢进、心肌病、肺心病亦可引起本病。偶见于无任何病因的健康人，发生可能与情绪激动或运动有关。

◎要点二　中医病因病机

引起快速性心律失常的中医病因，主要包括感受外邪、情志失调、饮食不节、劳欲过度、久病失养、药物影响等。

1.感受外邪　感受外邪，内舍于心，邪阻于脉，心血运行受阻；或风寒湿热等外邪，内侵于心，耗伤心气或心阴，心神失养，引起心悸之证。温病、疫病日久，邪毒灼伤营阴，心神失养，或邪毒传心扰神，亦可引起心悸。

2.情志失调　恼怒伤肝，肝气郁滞，日久化火，气火扰心则心悸；气滞不解，久则血瘀，心脉瘀阻，亦可心悸；忧思伤脾，阴血亏耗，心失所养则心悸；大怒伤肝，大恐伤肾，怒则气逆，恐则精却，阴虚于下，火逆于上，亦可撼动心神而心悸。

3.饮食不节　嗜食肥甘，饮酒过度，损伤脾胃，运化失司，湿聚成痰，日久痰浊阻滞心脉，或痰浊郁而化火，痰火上扰心神而发心悸；脾失健运，气血生化乏源，心失所养，而致心悸。

4.劳欲过度　房劳过度，肾精亏耗，心失所养；劳伤心脾，心气受损，亦可诱发心悸。

5.久病失养　水肿日久，水饮内停，继则水气凌心而心悸；咳喘日久，心肺气虚，诱发心悸；长期慢性失血致心血亏虚，心失所养而心悸。

本病病位在心，与肝、脾、肾、肺四脏密切相关。病理性质主要有虚实两个方面。虚为气、血、阴、阳不足，心失所养而心悸；实为气滞血瘀、痰浊水饮、痰火扰心引起。

◎要点三　临床表现

1.阵发性室上性心动过速　呈阵发性，心率在160次/分以上，感心悸、胸闷、头晕、乏力、胸痛或紧压感。持续时间长者，可发生血流动力学障碍，表现为面色苍白、四肢厥冷、血压降低，偶可晕厥等。也可使原有器质性心脏病者病情加重，如患者原有冠心病，可加重心肌缺血诱发心绞痛，甚至心肌梗死；原有脑动脉硬化者，可加重脑缺血，引起一过性失语、偏瘫，甚至脑血栓形成。

2.过早搏动　可有心悸、胸闷、头晕、乏力等症状，也可无症状。听诊有心脏提前搏动。

3.心房纤颤　阵发性房颤或房颤心室率快者有心悸、胸闷、头晕、乏力等。听诊第一心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌。也可发生血流动力学障碍，使原有器质性心脏病患者病情加重。

4.室性心动过速　室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

◎要点四　心电图诊断

1.室上性心动过速　①心率快而规则，阵发性室上性心动过速心率多在160～220次/分（bpm），非阵发性室上性心动过速心率在70～130bpm。②P波形态与窦性不同，出现在QRS波群之后则为房室交界性心动过速；当心率过快时，P波往往与前面的T波重叠，无法辨认，故统称为室上性心动过速。③QRS波群形态通常为室上性，亦可增宽、畸形（室内差异性传导、束支阻滞或预激综合征）。④ST-T波无变化，发作中也可以倒置（频率过快而引起的相对性心肌供血不足）。

2.过早搏动

（1）房性早搏　①提早出现的P＇波，形态与窦性P波不同。②R-P＇＞0.12秒。③QRS形态正常，亦可增宽（室内差异性传导）或未下传。④代偿间歇不完全。

（2）房室交界性早搏　①提前出现的QRS波群，而其前无相关P波，如有逆行P波，可出现在QRS之前（P＇-R＜0.12秒）、之中或之后（P＇-R＜0.20秒）。②QRS形态正常，也可因发生差异性传导而增宽。③代偿间歇多完全。

（3）室性早搏　①QRS波群提早出现，宽大、畸形或有切迹，时间≥0.12秒，前无窦性P波。②T波亦宽大，其方向与QRS主波方向相反。③代偿间歇完全。

3.室性心动过速　①3个或以上的室早连发。②常无P波或P波与QRS无固定关系，且P波频率比QRS波频率缓慢。③频率多数为每分钟140～220次，室律略有不齐。④偶有心室夺获或室性融合波。

4.房颤与房扑

（1）房颤　①P波消失，代之以大小不等、形态不同、间隔不等的f波，频率为350～600次/分。②QRS波形态通常正常，但当心室率过快，QRS可增宽畸形（室内差异传导）。③心室率快而不规则，多在每分钟160～180次之间。④当心室率极快而无法辨别f波时，主要根据心室率完全不规则及QRS与T波形状变异诊断。

（2）房扑　①P波消失，代之以连续性锯齿样f波（各波大小、形态相同，频率规则，为250～350次/分）。②QRS波群及T波均呈正常形态，但偶尔可因室内差异性传导、合并预激综合征，或伴束支传导阻滞，使其增宽并畸形。③大多不能全都下传，常以固定房室比例（2∶1或3∶1～5∶1）下传，心室率不规则。

◎要点五　西医治疗

心律失常的治疗方法主要有抗心律失常药物、射频消融、起搏及植入式自动复律除颤器（ICD）、手术治疗等。

（一）心律失常的药物治疗

1.窦性心动过速　①寻找并去除引起窦性心动过速的原因（心力衰竭、贫血、甲亢等）。②首选β受体阻滞剂。③不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫。④如上述药物无效或不能耐受，可选用窦房结内向电流If抑制剂伊伐布雷定。⑤药物无效而症状显著者可考虑导管消融改良窦房结功能。

2.房性期前收缩　①对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，一般不需治疗。②症状十分明显者可考虑使用β受体阻滞剂。③由心力衰竭引起的房性期前收缩，适量洋地黄可达治疗目的。④对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予维拉帕米、普罗帕酮以及胺碘酮等治疗。

3.阵发性室上性心动过速

（1）急性发作的处理　如患者心功能、血压正常，可先尝试刺激迷走神经，如颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、压迫眼球法等。终止发作药物治疗可选以下药物：①首选腺苷，起效迅速，副作用为胸部压迫感、呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等，但其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消失。②腺苷无效时可改用静注维拉帕米，这两类药物有效率达90%以上。③如合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静注。④其他可选用的药物包括β受体阻滞剂、洋地黄、普罗帕酮和某些升压药物（如去氧肾上腺素、间羟胺或甲氧明），其中β受体阻滞剂以短效制剂为宜，伴心功能不全者可选洋地黄类药物，升压药物通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，适用于合并低血压者，但忌用于老年人、高血压和急性心肌梗死病人。另外，食道心房调搏术常能有效中止发作。当患者出现血流动力学不稳定时，立即电复律。急性发作以上治疗无效亦可施行电复律，但已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。

（2）防止发作　发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗；药物有普罗帕酮，必要时给以阿替洛尔或美托洛尔；发作不频繁者不必长年服药。

4.房颤及房扑

（1）房颤的治疗　按房颤的发作频率和持续时间一般将房颤分为4种类型：阵发性房颤，持续性房颤，长程持续性房颤，永久性房颤。

1）抗凝治疗：房颤病人的栓塞发生率较高，因此，抗凝治疗是房颤治疗的重要内容。对于合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝。对于非瓣膜病病人，需使用CHADS2或CHA2DS2-VASC评分系统进行血栓栓塞的危险分层。CHADS2评分简单易行，但对脑卒中低危病人的评估不够准确。故临床上多采用CHA2DS2-VASC评分系统。CHA2DS2-VASC评分≥2分者，需抗凝治疗；评分1分者根据获益与风险权衡，优选抗凝治疗；评分为0分者，无需抗凝治疗。房颤病人抗凝治疗前需同时进行出血风险评估，临床上常用HAS-BLED评分系统。HAS-BLED评分≥3分为高出血风险。但应当注意，对于高出血风险病人应积极纠正可逆的出血因素，不应将HASBLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。

华法林是房颤抗凝治疗的有效药物。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0，能安全而有效地预防脑卒中发生。房颤持续不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受华法林有效抗凝治疗3周，待成功复律后继续治疗3～4周；或行食管超声心动图除外心房血栓后再行复律，复律成功后仍需华法林有效抗凝治疗4周。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。新型口服抗凝药物（NOACS）如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等，目前主要用于非瓣膜性房颤的抗凝治疗。NOACS的特点是不需常规凝血指标监测，较少受食物或药物的影响，安全性较好。

2）控制心室率：永久性房颤一般需用药物控制心室率，β受体阻滞剂可作为所有房颤患者控制心室率的一线治疗药物。常用药物包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄制剂（地高辛）及某些抗心律失常药物（如胺碘酮），必要时可以联合应用。对房颤伴快速心室率、药物治疗无效者，可施行射频消融改良房室结并同时安置心室按需或双腔起搏器。对于心室率较慢，最长间歇大于5秒，可考虑植入起搏器治疗。

3）心律转复及窦性心律维持：房颤心律转复有自动复律、药物复律、电复律及导管消融治疗。电复律见效快、成功率高，对于伴有严重血流动力学障碍的房颤是首选方法。药物转复常用Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药，包括胺碘酮、普罗帕酮等，它们分别通过减慢传导速度和延长有效不应期终止折返激动而达到房颤复律的目的。有器质性心脏病的患者应根据基础病的程度选用药物，伴中等程度器质性心脏病患者可以选择伊布利特、维纳卡兰，上述方法无效可选用胺碘酮，伴有严重器质性心脏病、心衰患者以及缺血性心脏病患者应选择胺碘酮。对于无器质性心脏病患者可静脉应用氟卡尼、普罗帕酮、伊布利特、维纳卡兰复律，上述药物无效或出现不良作用时可选择静脉应用胺碘酮。对于症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤，导管消融可作为一线治疗。此外，外科迷宫手术也可用于维持窦性心律，且具有较高成功率。

4）左心耳封堵：经皮左心耳封堵术是预防脑卒中和体循环栓塞事件的策略之一，主要有两种方法：植入装置封堵左心耳及缝合结扎左心耳。对于CHA2DS2-VASC评分≥2的非瓣膜性房颤，且不适合长期抗凝治疗或长期规范抗凝治疗基础上仍发生卒中或栓塞事件、HAS-BLED评分≥3分的病人，可考虑行经皮左心耳封堵术。

（2）房扑的治疗　药物治疗原则与房颤相同。

5.室性期前收缩

（1）无器质性心脏病亦无明显症状的室性期前收缩，不必使用抗心律失常药物治疗。

（2）无器质性心脏病，但室性期前收缩频发引起明显心悸症状影响工作及生活，可酌情选用美西律、普罗帕酮。心率偏快、血压偏高者可用β受体阻滞剂，如阿替洛尔或美托洛尔。

（3）以下情况均需治疗：急性心肌梗死发病早期出现频发室性期前收缩、室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T）、多源性室性期前收缩、成对的室性期前收缩均宜静脉使用利多卡因（利多卡因无效者，可用普鲁卡因酰胺或胺碘酮）；急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍。慢性心脏病患者并发室性期前收缩，尽管药物能有效减少室性早搏，但总死亡率和猝死的风险反而增高。

（4）β受体阻滞剂虽对室性期前收缩疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率。

6.室性心动过速　有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。

（1）终止室速发作　持续性室性心动过速出现血流动力学不稳定的患者推荐直流电心脏复律；血流动力学可耐受的持续性室性心动过速患者，无结构性心脏病（如特发性右室流出道室速），可以考虑静脉使用氟卡胺或传统的β受体阻滞剂、维拉帕米或胺碘酮。

持续性室性心动过速患者应依据症状和心律失常的耐受性给予治疗。单形性室速出现血流动力学不稳定（伴晕厥室速）应进行直流电除颤。低血压但意识还清楚的患者，进行复律前应立即给予镇静剂。宽QRS心动过速而血流动力学稳定的患者，电复律应该是一线治疗方法。无严重心力衰竭或急性心肌梗死患者，可以考虑静脉使用普鲁卡因胺或氟卡胺。心力衰竭或疑似缺血的患者可以考虑静脉使用胺碘酮。单形性室性心动过速的患者静脉使用利多卡因仅仅具有中等效果。

（2）预防复发　①药物预防，可选用终止发作有效的相同药物预防复发；②导管消融预防复发；③抗心律失常手术预防复发；④埋藏式心脏复律除颤器（ICD）预防复发。

（二）心律失常的非药物治疗

1.心脏电复律　急性快速异位心律失常及持续性心房颤动或心房扑动如药物无效，应早进行同步电复律。阵发性室上性心动过速经药物治疗无效时可用同步电复律。

2.埋藏式心脏复律除颤器（ICD）　ICD的明确适应证包括：①非一过性或可逆性原因引起的室性心动过速或心室颤动所致的心脏骤停，自发的持续性室速。②原因不明的晕厥，在电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续性室速或室颤，药物治疗无效、不能耐受或不可取。③心肌梗死所致LVEF＜35%，NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，或心肌梗死所致LVEF＜30%，NYHA心功能I级，且梗死后40天以上。④心肌梗死后非持续室速，LVEF＜40%，且心电生理检查能诱发出室颤或持续室速。⑤NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，LVEF≤35%的非缺血性心肌病病人。⑥有心脏性猝死危险因素的肥厚型心肌病、扩张型心肌病及右室发育不良型心肌病。⑦有晕厥或室速记录的遗传性心脏病，且β受体阻滞剂无效，如长OT间期综合征、Brugada综合征及儿茶酚胺敏感性室速等。

3.导管射频消融术（RFCA）　根据我国RFCA治疗快速性心律失常指南，RFCA的明确适应证为：①症状性局灶性房速。②发作频繁、心室率不易控制的房扑。③发作频繁、症状明显的房颤。④预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率。⑤房室结折返及房室折返性心动过速。⑥症状明显或药物治疗效果不佳或不明原因左室功能障碍的频发室性期前收缩（＞10000次/24小时）。⑦无器质性心脏病证据的室速（特发性室速）呈反复发作或合并有心动过速心肌病或血流动力学不稳定。⑧发作频繁和（或）症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室速。

4.外科治疗　外科治疗快速性心律失常的目的在于切除、隔置、离断参与心动过速生成、维持与传播的组织，保存或改善心脏功能。外科治疗方法包括直接针对心律失常本身以及各种间接的手术方法，后者包括室壁瘤切除术、冠状动脉旁路移植术、矫正瓣膜关闭不全或狭窄术和左颈胸交感神经切断术等。

◎要点六　中医辨证论治

1.心虚胆怯证

证候：心悸不宁，善惊易恐，坐卧不安，失眠多梦，恶闻声响，舌苔薄白，脉虚数或结、代。

治法：镇惊定志，养心安神。

方药：安神定志丸加减。可加酸枣仁、合欢皮养心安神；心气虚，加炙甘草、党参益气养心。

2.心血不足证

证候：心悸气短，活动尤甚，眩晕乏力，面色无华，食少纳呆，舌质淡，苔薄白，脉细弱。

治法：补血养心，益气安神。

方药：归脾汤加减。气虚血少，血不养心，宜用炙甘草汤益气养血，滋阴复脉。

3.阴虚火旺证

证候：心悸不宁，心烦少寐，头晕目眩，手足心热，耳鸣，舌质红，少苔，脉细数。

治法：滋阴清火，养心安神。

方药：天王补心丹加减。心悸不安者，加生龙骨、生牡蛎、珍珠母以镇心安神；心火旺盛，心烦易怒，口苦，口舌生疮者，加连翘、莲子心、山栀子以清泻心火；兼五心烦热，梦遗腰酸者，可合用知柏地黄丸养阴清热。

4.气阴两虚证

证候：心悸气短，头晕乏力，胸痛胸闷，少气懒言，五心烦热，失眠多梦，舌质红，少苔，脉虚数。

治法：益气养阴，养心安神。

方药：生脉散加减。心阴亏虚，心烦失眠，加生地黄、连翘、莲子心清心除烦；兼肾阴不足，腰膝酸软，耳鸣目眩者，加首乌、枸杞子、龟甲滋肾养阴；兼心脉瘀阻，加丹参、三七活血化瘀。

5.痰火扰心证

证候：心悸时发时止，胸闷烦躁，失眠多梦，口干口苦，大便秘结，小便黄赤，舌质红，舌苔黄腻，脉弦滑。

治法：清热化痰，宁心安神。

方药：黄连温胆汤加减。热象明显，加黄芩、山栀子清心泻火；惊悸不安者，加珍珠母、生龙齿、生牡蛎镇心安神；火郁伤阴，加生地黄、麦冬、玉竹养阴清热。

6.瘀阻心脉证

证候：心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，或见唇甲青紫，舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或结、代。

治法：活血化瘀，理气通络。

方药：桃仁红花煎加减。可加入桂枝、甘草以通心阳，龙骨、牡蛎以镇心神。

7.心阳不振证

证候：心悸不安，胸闷气短，神疲乏力，面色苍白，形寒肢冷，舌质淡白，脉虚弱。

治法：温补心阳，安神定悸。

方药：参附汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。兼有伤阴者，加麦冬、玉竹、五味子养阴生津。如病情严重，汗出肢冷，面青唇紫，喘不得卧者，重用人参、附子加服黑锡丹以回阳救逆。

细目六　缓慢性心律失常

缓慢性心律失常是指有效心搏每分钟低于60次的各种心律失常。常见有窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等。其发生多与迷走神经张力过高、心肌病变、某些药物影响、高血钾等有关。缓慢性心律失常主要表现为心悸、疲劳虚弱、体力活动后气短胸闷等，严重者可引起昏厥、抽搐，甚至危及生命。

本病归属于中医学“心悸”“眩晕”“胸痹”“厥证”等范畴。

◎要点一　西医病因

1.缓慢性窦性心律失常　①生理状况：迷走神经张力增高（健康人、老年人、睡眠状态）。②病理状况：器质性心脏病、甲状腺功能减退、血钾过高，应用洋地黄、β受体阻滞剂等药物。

2.房室传导阻滞　心肌炎、急性下壁及前壁心肌梗死、原因不明的希-浦系统纤维化、冠心病、高血钾、应用洋地黄以及缺氧等。

3.病态窦房结综合征　冠心病、原发性心肌病、风湿性心脏病、高血压心脏病、心肌炎、先天性心脏病。

◎要点二　中医病因病机

引起缓慢性心律失常的中医病因主要包括饮食失宜、七情内伤、劳倦内伤、久病失养、感受外邪、药物影响等。

1.饮食失宜　饮食不节，饥饱失常，或过食肥甘厚味，饮酒过度，均可损伤脾胃，致脾失健运，气血生化之源不足，心脉失养。脾气虚弱，运化功能减弱，津液不布，水湿不化，聚而为痰，痰浊上扰心神则心神不宁，痹阻胸阳则心悸、胸闷。

2.七情内伤　忧郁思虑，暗耗心血；或气机郁结，脉络瘀滞，气血运行不畅，心失所养。

3.劳倦内伤　劳伤心脾，心气受损而心悸；房劳过度，伤及肾阳，温煦无力，心阳不振而致心悸。

4.久病失养　久病体虚，或失血过多，或思虑过度，劳伤心脾，渐至气血亏虚，心失所养而心悸；大病久病之后，阳气虚衰，不能温养心肺，故心悸不安；久病入络，心脉瘀阻，心神失养。

5.感受外邪　风寒湿邪搏于血脉，内犯于心，以致心脉痹阻，营血运行不畅，引起心悸怔忡；温病、疫病日久，邪毒灼伤营阴，心神失养，引起心悸。

本病病位在心，病机特点是本虚标实，本虚是气、血、阴、阳亏虚，以气阳不足为多，标实是痰浊、瘀血、气滞、水饮。

◎要点三　临床表现

1.窦性心动过缓　如心率不低于50次/分，一般无症状；心室率＜50次/分，患者可出现头晕、乏力。窦房传导阻滞或房室传导阻滞时，部分患者可出现心悸、停搏感，严重者可出现胸闷、胸痛；阻滞次数多、间歇长者，可有黑矇、晕厥等严重症状。

2.房室传导阻滞　一度房室传导阻滞病人多无自觉症状；二度Ⅰ型房室传导阻滞偶可出现心悸、乏力，听诊时第一心音逐渐减弱并有心搏脱漏；二度Ⅱ型房室传导阻滞，如被阻滞的心房波所占比例较大时，特别是高度房室阻滞时，可出现头晕、乏力、胸闷、气短、晕厥及心功能下降等症状，听诊时亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室传导阻滞的症状较明显，希氏束分叉以上部位的三度房室传导阻滞由于逸搏点位置高，逸搏频率较快，而且心室除极顺序也正常，病人可出现乏力、活动时头晕等症状，但多不发生晕厥；发生于希氏束分叉以下的低位的Ⅲ度房室传导阻滞，病人可出现晕厥，甚至猝死。听诊时第一心音经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音。

3.病窦综合征　早期可无症状或间歇出现症状，临床表现不典型，诊断困难；当窦性心动过缓比较严重，或有窦性停搏时，则病人可有眩晕、乏力等症状，严重者发生晕厥、猝死。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。心脏听诊及心电图检查，发现心律的变化很大，出现窦性心动过缓、窦房传导阻滞、阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤，上述心律可交替出现，形成心动过缓-心动过速综合征。

◎要点四　心电图诊断

1.窦性心动过缓　①窦性心律。②心率小于60次/分。③常伴有窦性心律不齐，严重过缓时可产生逸搏。

2.房室传导阻滞

（1）一度房室传导阻滞　①窦性P波，每个P波后都有相应的QRS波群。②P-R间期延长至0.20秒以上（老人P-R间期＞0.22秒）。

（2）二度房室传导阻滞　①二度Ⅰ型：又称莫氏Ⅰ型，P波规律出现，P-R间隔期逐渐延长；R-R间隔相应的逐渐缩短，直到P波后无QRS波群出现，如此周而复始。②二度Ⅱ型：又称莫氏Ⅱ型，P-R间期固定（正常或延长）；P波突然不能下传而QRS波脱漏。

（3）三度房室传导阻滞　①窦性P波，P-P间隔一般规则；P波与QRS波群无固定关系。②心房速率快于心室率。③出现交界性逸搏心率（QRS形态正常，频率一般为40～60次/分较多见）或室性逸搏心率（QRS波宽大畸形，频率一般为20～40次/分）。心室率由交界区或心室自主起搏点维持。

3.病态窦房结综合征　①持续、严重、有时是突发的窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药物纠正。②发作时可见窦房阻滞或窦性停搏。③心动过缓与心动过速交替出现，又称慢-快综合征。心动过速可以是阵发性室上速、阵发性房颤与房扑。

◎要点五　西医治疗

1.药物治疗

（1）窦性心动过缓　如心率不低于50次/分，一般不需治疗。如心率低于每分钟40次，引起心绞痛、心功能不全或中枢神经系统功能障碍时，应针对病因治疗，药物用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄碱、沙丁胺醇等提高心室率。

（2）房室传导阻滞　①一度房室传导阻滞与二度Ⅰ型房室传导阻滞心室率不太慢者，无需接受治疗。②二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞如心室率显著缓慢，伴有血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作，应给予治疗：阿托品0.5～1mg静脉注射，适合阻滞部位位于房室结的患者；异丙肾上腺素1～4μg/min静脉点滴，适用于任何部位的房室传导阻滞，将心室率控制在50～70次/分。急性心肌梗死时应慎重。对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

（3）病态窦房结综合征　酌情应用阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率。

2.人工心脏起搏

人工心脏起搏是用人为的脉冲电流刺激心脏，以带动心搏的治疗方法。主要用于治疗缓慢性心律失常，也用于快速性心律失常治疗和诊断。严重缓慢性心律失常，永久心脏起搏是唯一有效而可靠的治疗方法。

适应证：①伴有临床症状的任何水平的完全或高度房室传导阻滞。②束支-分支水平传导阻滞，间歇发生二度Ⅱ型房室传导阻滞，有症状者；在观察过程中虽无症状，但阻滞程度进展、H-V间期＞100ms者。③病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常低于50次/分，有明确的临床症状，或间歇发生心室率＜40次/分；或虽无症状，但有长达3秒的R-R间隔。④由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率或R-R间隔达到上述标准，伴有明确症状者。⑤有窦房结功能障碍和/或房室传导阻滞的患者，因其他情况必须采用具有减慢心率作用的药物治疗时，为保证适当的心室率，应植入起搏器。

◎要点六　中医辨证论治

1.心阳不足证

证候：心悸气短，动则加剧，或突然晕倒，汗出倦怠，面色苍白，形寒肢冷，舌淡苔白，脉虚弱或沉细而迟。

治法：温补心阳，通脉定悸。

方药：人参四逆汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。有瘀血者，加丹参、赤芍、红花活血化瘀；兼水肿者，加泽泻、车前子、益母草活血利水；气虚者，加黄芪益气健脾。

2.心肾阳虚证

证候：心悸气短，动则加剧，面色苍白，形寒肢冷，腰膝酸软，小便清长，下肢浮肿，舌质淡胖，脉沉迟。

治法：温补心肾，温阳利水。

方药：参附汤合真武汤加减。心血瘀阻者，加丹参、红花、益母草活血化瘀；气虚者，加黄芪、山药益气；阳虚为主，无水肿者，亦可合用右归丸温补肾阳。

3.气阴两虚证

证候：心悸气短，乏力，失眠多梦，自汗盗汗，五心烦热，舌质淡红少津，脉虚弱或结、代。

治法：益气养阴，养心通脉。

方药：炙甘草汤加减。阴虚明显，加天门冬、黄精养阴生津；兼有痰湿，加瓜蒌、半夏、竹茹、胆南星化痰除湿。

4.痰浊阻滞证

证候：心悸气短，心胸痞闷胀满，痰多，食少腹胀，或有恶心，舌苔白腻或滑腻，脉弦滑。

治法：理气化痰，宁心通脉。

方药：涤痰汤加减。兼瘀血，加丹参、红花、水蛭活血化瘀；痰浊化热者，改用黄连温胆汤清热化痰。

5.心脉痹阻证

证候：心悸，胸闷憋气，心痛时作，舌质暗或有瘀点、瘀斑，脉结、代或虚。

治法：活血化瘀，理气通络。

方药：血府逐瘀汤加减。气滞明显加郁金、降香、枳实理气宽胸。

细目七　心脏性猝死

◎要点一　定义与病因

（一）定义

心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡，常在急性症状出现后1小时内（亦有规定为24小时内）发生，但某些心脏骤停后存活者可超过此时限，以突然意识丧失为表现，死亡出乎意料。

本病可归属于中医学“厥证”“厥脱”“喘脱”等范畴。

（二）病因

80%由冠心病及其并发症引起，此外为心肌病（肥厚型、扩张型）、心瓣膜病、先天性心血管疾病、急性心包填塞、心力衰竭、电解质紊乱、Q-T间期延长综合征、神经内分泌等因素所致的电不稳定性等。左室射血分数低于30%是猝死（sudden death，SD）的最强预测因素，心肌梗死后出现频发性与复杂性室性期前收缩亦预示猝死高危。

◎要点二　临床表现

心脏性猝死的临床过程常分为4期：前驱期、发病期、心脏骤停期和生物学死亡期。

1.前驱期　许多病人在发生心脏骤停前数天、数周或数月，出现新的心血管症状或原有症状加重，如心绞痛、呼吸困难或疲乏无力。但前驱期症状一般缺乏特异性。

2.终末事件期　一般是导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。特异性症状是持续胸痛或突然心悸，呼吸困难，头晕，软弱无力。

3.心跳骤停期　心跳骤停的特征是由于脑血流量不足而致意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。如不立即进行抢救，一般在1分钟内进入死亡期。罕见自发逆转者。

4.生物学死亡期　心室颤动或心室停搏，如在前4～6分钟内未予心肺复苏，脑组织发生不可逆损害后数分钟则进入生物学死亡期。如在前8分钟未予复苏，除非在低温等特殊条件下，一般不能存活。

◎要点三　心电图检查

临床常见3种心电图表现：①心室颤动：最多见，心电图上出现心室颤动或扑动波，复苏成功率较高。②心室停顿：心室完全丧失电活动而处于静止状态，心电图上出现直线。③无脉性电活动：心电图上具有宽而畸形、频率较慢、较为完整的QRS波群，但不产生有效的心肌机械性收缩，亦称电-机械分离。

◎要点四　诊断

诊断要点：①意识突然丧失；②无呼吸，或仅是喘息；③大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失。

具有上述两点即可做出临床诊断，检查患者有无反应，无呼吸或仅是喘息，不能在10秒内明确感觉到大动脉搏动，应立即进行心肺复苏。由于心音常因受到抢救时外界环境影响，故听诊不如摸大动脉可靠。

◎要点五　西医治疗

1.基础生命支持　主要措施包括人工胸外挤压、开放气道和人工呼吸，简称CAB（circulation，airway，breathing）。

（1）胸外按压　是建立人工循环的主要方法。胸外按压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平。患者应仰卧于硬板床或地上。术者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，按压其胸骨体中下1/3处（儿童及成年男性可直接取两侧乳头连线的中点处）。一只手的手掌放置在胸骨下部，另一只手的手掌根部放在该手的手背上，按压时术者双臂应伸直、双肩在患者胸骨上方正中，垂直向下用力按压，利用髋关节为支点，以肩臂部力量向下按压，按压深度为5～6cm，按压频率为每分钟100～120次，按压应规律地、均匀地、不间断地进行；如有特殊操作（建立人工气道或者进行除颤等），间断尽量不超过10秒钟。下压与放松的时间比为1∶1。放松时定位的手掌根不要离开胸骨定位点，仅使胸骨不受任何压力。在整个CPR过程中，胸外按压应＞60%。心脏体外电除颤是利用除颤仪在瞬间释放高压电流经胸壁到心脏，使心肌细胞瞬间同时除极，终止导致心律失常的异常折返或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。CPR的关键起始措施是胸外按压和早期除颤。

（2）开放气道　保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。应清除患者口中的异物和呕吐物，患者义齿松动应取下。

（3）人工呼吸　人工呼吸一般选择口对口，若病人牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸。在口对口人工呼吸时，在保持呼吸道畅通和患者口部张开情况下，用按于前额一手的拇指、示指捏闭患者鼻孔，术者深吸一口气后，将自己的口唇贴紧患者口唇做深而快的用力吹气，直至患者胸部上抬。每次吹入气量700～1000mL，吹气量大于1200mL可造成胃充气。如果一个人进行心肺复苏，则在连续胸部按压30次后，吹气两口，即30∶2；如果两人进行复苏，每6秒进行1次人工呼吸，同时持续胸外按压。口对口人工呼吸只是临时性紧急措施，应马上争取气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。

2.高级生命支持　是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环。主要指施包括气管插管建立通气，除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律，建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测。

（1）通气与氧供　如果病人自主呼吸没有恢复，应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症。院外病人通常用面罩、简易球囊维持通气，医院内病人在呼吸机可用之前，使用球囊-面罩通气，挤压1L容量成人球囊1/2～2/3或2L容量成人球囊1/3量即可，气管插管后，通气频率统一为每5秒一次（每分钟10次）。呼吸机可用后，需要根据血气分析结果进行呼吸机参数调整。

（2）电除颤、复律与起博治疗　心脏骤停时最常见的心律失常是室颤。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能，但极少能将室颤转为正常心律，而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关健，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%～10%，故尽早除颤可显著提高复苏成功率。心脏停博与无脉电活动时电除颤均无益。如采用双相波电除颤，首次能量选择可根据除颤仪的品牌或型号推荐，一般为120J或150J，如使用单相波电除颤，首次能量应选择360J。第二次及后续的除颤能量应相当，而且可考虑提高能量。一次除颤后立即实施胸外按压和人工通气，5个周期的CPR后（约2分钟），再评估病人自主循环是否恢复或有无明显循环恢复征象（如咳嗽、讲话、肢体明显的自主运动等），必要时再次除颤。电除颤虽然列为高级复苏的手段，但如有条件应越早进行越好，并不拘泥于复苏的阶段。起博治疗对心搏停止病人不推荐使用起搏治疗，而对有症状的心动过缓病人则考虑起博治疗。如果病人出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻发生在希氏束以下时，则应该立即施行起搏治疗。

3.建立复苏用药途径及复苏药物治疗　心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉。中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。

（1）肾上腺素　是CPR的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每3～5分钟重复1次，可逐渐增加剂量至5mg。

（2）胺碘酮　仍不能成功除颤，可给予胺碘酮治疗。胺碘酮首次150mg，静脉注射，如无效，可重复给药总量达500mg。

（3）利多卡因　给予2～3次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤/无脉室速，给予利多卡因，1～1.5mg/kg静脉注射。如无效可每3～5分钟重复1次，总剂量可达到3mg/kg。

（4）阿托品　缓慢性心律失常或心搏停顿、无脉搏性电活动的常用药物为阿托品；如有条件，应争取临时人工心脏起搏。

（5）碳酸氢钠　对于心脏骤停引起严重酸中毒者，除了给氧外，应适量静脉注射碳酸氢钠，特别是电除颤难以复律的患者，一般碳酸氢钠的首剂量为1mmol/kg。在心肺复苏中，每10～15分钟重复使用半量。但应注意碳酸氢钠过量可致碱中毒、高钠血症和高渗状态等。

4.复苏后处理

（1）心脏复苏后处理原则和措施包括：①维持有效的循环和呼吸功能。②预防再次心脏骤停。③维持水电解质和酸碱平衡。④防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等措施。

（2）脑复苏是心肺复苏最后成败的关键，主要措施包括：①降温（物理降温或加用冬眠药物）。②脱水（20%甘露醇和速尿）。

（3）防治急性肾功能衰竭。

◎要点六　中医辨证论治

1.气阴两脱证

证候：神萎倦怠，气短，四肢厥冷，心烦胸闷，尿少，舌深红或淡，少苔，脉虚数或微。

治法：益气救阴。

方药：生脉散加减。兼瘀血者，加丹参、红花、当归养血活血。

2.痰蒙神窍证

证候：神志恍惚，气粗息涌，喉间痰鸣，口唇、爪甲暗红，舌质暗，苔厚腻或白或黄，脉沉实。

治法：豁痰活血，开窍醒神。

方药：菖蒲郁金汤加减。苔厚腻加涤痰汤。

3.元阳暴脱证

证候：神志恍惚，或昏愦不语，面色苍白，四肢厥冷，舌质淡润，脉微细欲绝。

治法：回阳固脱。

方药：独参汤或四味回阳饮加减。

◎要点七　预防

心脏骤停的预防，关键是识别高危人群。鉴于大多数心脏性猝死发生于冠心病患者，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。β受体阻滞剂能明显减少急性心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭患者心脏性猝死的发生。对扩张型心肌病、长Q-T综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室速及心肌桥患者，β受体阻滞剂亦有预防心脏性猝死的作用。血管紧张素转换酶抑制剂对减少充血性心力衰竭猝死的发生可能有作用。

目前用作检测心脏性猝死危险性的方法有左室功能测定、动态心电图、信号平均心电图、心率变异性、Q-T间期离散度与侵入性电生理试验等。单项试验阳性可预测15%～30%的患者，多项试验阳性可预测30%～40%的患者。预防致命性心律失常的方法包括药物治疗、植入性装置及外科手术。近年的研究已证明，埋藏式心脏复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）能改善一些有高度猝死危险患者的预后。伴无症状性非持续性室速的陈旧性心肌梗死患者，及非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致心脏骤停的存活者、持续性室速及明确为快速性心律失常引起的晕厥患者，ICD较其他方法能更好地预防心脏性猝死的发生。

细目八　原发性高血压

原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

高血压根据相关临床症状亦可归属于“眩晕”“头痛”“中风”等范畴。

◎要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

1.遗传因素　高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女发病概率高达46%。约60%高血压病人有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因并联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅高血压发生率体现遗传性，而且在血压水平、并发症发生以及其他有如肥胖等也有遗传性。近年来有关高血压的基因研究报道很多，但尚无突破性进展。关于高血压的基因定位，在全世界进行的二十多个高血压全基因组扫描研究中，共有三十多个可能有关的染色体区段。

2.环境因素

（1）饮食：不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关，但同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感人群。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压相关性更强。

（2）精神应激：城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。此类高血压病经休息后症状和血压可获得一定改善。

（3）吸烟：可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮（NO）介导的血管舒张，引起血压增高。

3.其他因素

（1）体重：体重增加是血压升高的重要危险因素。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。

（2）药物：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3～6个月血压常恢复正常。其他如麻黄碱、肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、甘草等也可使血压增高。

（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）：SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。SAHS病人50%有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。

（二）发病机制

1.神经机制　各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。

2.肾脏机制　各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠（pressure-natriuresis）机制再将潴留的水、钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠的同时使外周血管阻力增高而使血压增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水、钠平衡的一种代偿方式。现代高盐饮食的生活方式加上遗传性或获得性肾脏排钠能力的下降是许多高血压病人的基本病理生理异常机制。有较多因素可引起肾性水、钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少，肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）释放增多。低出生体重儿也可以通过肾脏机制导致高血压。

3.激素机制　肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT），生成血管紧张素I（ATI），然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体1（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压升高。近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。另有研究表明AT和ATⅡ可以通过多条途径产生血管紧张素1～7（A1～7），A1～7通过与G蛋白偶联的MAS受体发挥扩血管以及抑制血管平滑肌细胞增殖作用，使人们更全面理解RAAS的心血管作用。

4.血管机制　大动脉和小动脉结构与功能的变化，也就是血管重构在高血压发病中发挥着重要作用。覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质调节心血管功能，例如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET-1）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等。年龄增长以及各种心血管危险因素（例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等）导致血管内皮细胞功能异常，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症、氧化应激（oxidative stress）反应等影响动脉的弹性功能和结构。由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高、舒张压降低、脉压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。

5.胰岛素抵抗　胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平才能维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。近年来认为IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但IR是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是IR造成继发性高胰岛素血症引起的，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。

◎要点二　中医病因病机

本病形成的主要原因有情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足等。

1.肝阳上亢　素体阳盛，肝阳偏亢，日久化火生风，风阳升动，上扰清窍，则发眩晕。长期忧郁恼怒，肝气郁结，气郁化火，肝阴暗耗，阴虚阳亢，风阳升动，上扰清窍，发为眩晕。

2.痰湿中阻　若嗜酒肥甘，饥饱无常，或思虑劳倦，伤及于脾，脾失健运，水谷不能化生精微，聚湿生痰，痰浊上扰，蒙闭清窍，发为眩晕。

3.瘀血阻络　久病入络，随着病情的迁延不愈，日久殃及血分，血行不畅，瘀血内停，滞于脑窍，清窍失养，发为眩晕。

4.肝肾阴虚　肝阴不足可导致肾阴不足，肾阴不足亦可引起肝阴亏乏。水不涵木，阳亢于上，清窍被扰而作眩晕。

5.阴阳两虚　久病体虚，累及肾阳，肾阳受损或阴虚日久，阴损及阳，导致阴阳两虚，髓海失于涵养，而见眩晕等。

综上所述，高血压病发病主要与肝、脾、肾等脏腑关系密切；病因为情志失调、饮食不节、久病劳伤、先天禀赋不足等；主要病机环节为风、火、痰、瘀、虚；病机性质为本虚标实，肝肾阴虚为本，肝阳上亢、痰浊内蕴为标。

◎要点三　临床表现

1.一般症状、体征　大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。约1/5患者无症状。一般症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状。典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。

体检时可有下列体征：主动脉瓣区第二心音亢进，主动脉瓣收缩期杂音。长期持续高血压可见心尖搏动向左下移位、心界向左下扩大等左心室肥大体征，还可闻及第四心音。

有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症。

2.并发症　血压持续升高，可有心、脑、肾等靶器官损害。

（1）心　血压持续升高致左心室肥厚、扩大形成高血压性心脏病，最终可导致充血性心力衰竭。高血压是冠状动脉粥样硬化的重要危险因素之一。

（2）脑　长期高血压，由于小动脉、微动脉瘤形成及脑动脉粥样硬化，可并发急性脑血管病，包括脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成等。

（3）肾　高血压会并发肾动脉硬化等肾脏病变。病情发展可出现肾功能损害。

（4）主动脉夹层　长期高血压，导致主动脉血管壁结构异常，血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁，造成正常主动脉壁层间的分离，可形成主动脉夹层。

3.高血压危重症

（1）恶性高血压　多见于中青年。临床表现为发病急骤，血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg，头痛，视力减退，视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。肾功能损害明显，出现蛋白尿、血尿、管型尿，迅速发生肾功能不全。如不及时治疗，可因肾功能衰竭、心力衰竭或急性脑血管病而死亡。

（2）高血压危象　由于交感神经活动亢进，在高血压病程中可发生短暂收缩压急剧升高（可达260mmHg），也可伴舒张压升高（120mmHg以上），同时出现剧烈头痛、心悸、气急、烦躁、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。控制血压后可迅速好转，但易复发。

（3）高血压脑病　多发生在重症高血压患者，多见严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，或者一过性失明、失语、偏瘫等，严重者发生抽搐、昏迷。可能因为血压升高，超过脑血管调节极限，脑血管波动性扩张，脑灌注过多，血管内液体渗入脑组织，引起脑水肿及颅内压升高而致。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.基本项目　①血生化（钠、钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）。②全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容。③尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）。④心电图。

2.推荐项目　24小时动态血压监测（ABPM）、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖（当空腹血糖≥6.1mmol时测定）、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（用于尿常规检查蛋白阳性者）、眼底检查、胸部X线、脉搏波传导速度（PWV）以及踝臂血压指数（ABI）等。

◎要点五　诊断（血压分级与危险分层）

1.按血压水平分类和分级

高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压均≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg（每次不少于3次读数，取平均值）。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级。当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压分为1、2、3级。

2.按心血管风险分层　心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。3级高血压伴1项及以上危险因素，合并糖尿病，或有心、脑血管病或慢性肾脏疾病等并发症，皆属于心血管风险很高危患者。

◎要点六　鉴别诊断

1.肾实质病变

（1）急性肾小球肾炎　起病急骤，发病前1～3周多有链球菌感染史，有发热、水肿、血尿等表现。尿常规检查可见蛋白、红细胞和管型，血压为一过性升高。青少年多见。

（2）慢性肾小球肾炎　由急性肾小球肾炎转变而来，或无明显急性肾炎史，而有反复浮肿、明显贫血、血浆蛋白低、氮质血症，蛋白尿出现早而持久，血压持续升高。

2.肾动脉狭窄　有类似恶性高血压的表现，药物治疗无效。一般可见舒张压中、重度升高，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。肾盂造影、放射性核素肾图及B超有助于诊断。肾动脉造影可明确诊断。

3.嗜铬细胞瘤　可出现阵发性或持续性血压升高，阵发性血压升高时还可伴心动过速、出汗、头痛、面色苍白等症状，历时数分钟或数天，一般降压药无效，发作间隙血压正常。血压升高时测血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA）有助于诊断，超声、放射性核素及CT、MRI对肾脏部位检查可显示肿瘤部位而确诊。

4.原发性醛固酮增多症　女性多见。以长期高血压伴顽固性低血钾为特征，可有多饮、多尿、肌无力、周期性麻痹等。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性酸中毒、血浆肾素活性降低、血及尿醛固酮增多、尿钾增多。安体舒通试验阳性具有诊断价值。超声检查、放射性核素、CT、MRI可确定肿瘤部位。

5.库欣综合征　又称皮质醇增多症。患者除有高血压之外还有满月脸、水牛背、向心性肥胖、毛发增多、血糖升高等，诊断一般不难。24小时尿中17-羟类固醇、17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验或肾上腺素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺素扫描可定位诊断。

6.主动脉缩窄　多数先天性，临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。在肩胛区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。主动脉造影可确定诊断。

◎要点七　西医治疗

（一）治疗原则

1.治疗性生活方式干预　适用于所有高血压病人。①减轻体重：尽可能将体重指数（BMI）控制在＜24kg/m2。②减少钠盐摄入：每人每日食盐量以不超过6g为宜。③补充钾盐。④减少脂肪摄入：减少食用油摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏，膳食中脂肪量应控制在总热量的25%以下。⑤戒烟、限制饮酒：饮酒量每日不可超过相当于50mL酒精的量。⑥增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管调节适应能力，稳定血压水平。⑦减轻精神压力，保持心态平衡。⑧必要时补充叶酸制剂。

2.降压药物治疗对象　①高血压2级或以上病人。②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人。③凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。高危和很高危病人必须使用降压药物强化治疗。

3.血压控制目标值　目前一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标值＜130/80mmHg。对于老年收缩期高血压病人，收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。舒张压低于60mmHg的冠心病者，应在密切监测血压情况下逐渐实现降压目标。应尽早将血压降至低到上述目标血压水平，但并非越快越好。大多数高血压病人应在数周至数个月内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病情较短的高血压病人可较快达标。但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的病人降压速度宜适度缓慢。

4.多重心血管危险因素协同控制。

（二）降压药物的应用

1.降压药物种类及作用特点　目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。2014年高血压指南将ACEI、ARB、CCB和噻嗪类利尿剂作为一线用药，但我国指南认为噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB以及CCB和β受体阻滞剂均为一线用药。

（1）利尿剂　有噻嗪类、襻利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪、氯噻酮、芐氟噻嗪和吲达帕胺。

适应证：适用于轻、中度高血压，对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂可增强其他降压药的疗效。

不良反应：噻嗪类利尿剂可引起低血钾。痛风者禁用。高尿酸血症以及明显肾功能不全者慎用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用。襻利尿剂主要用于肾功能不全时。

（2）钙通道阻滞剂　钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫。根据药物作用持续时间，钙拮抗剂又可分为短效和长效。长效钙拮抗剂包括长半衰期药物，例如氨氯地平、左旋氨氯地平；脂溶性膜控型药物，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。

适应证：适用于各种不同程度高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压，合并糖尿病、冠心病和外周血管病的患者。

不良反应：开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其是使用短效制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩和传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

（3）血管紧张素转换酶抑制剂　常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利等。

适应证：尤其适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。

不良反应：主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过265μmol/L患者使用时需谨慎。

（4）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂　常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、依普罗沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。

适应证：尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。

不良反应：偶有腹泻，长期应用可升高血钾，应注意监测血钾及肌酐水平变化。双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。

（5）β受体阻滞剂　有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。

适应证：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭患者，对老年高血压疗效相对较差。

不良反应：主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、窦房结和房室结功能均有抑制作用，并可增加气道阻力。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。

（6）α受体阻滞剂　不作为一般高血压治疗的首选药，适用于高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压患者的治疗，开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生，使用中注意测量坐、立位血压，最好使用控释制剂。体位性低血压者禁用。心力衰竭者慎用。

2.降压药的联合应用　联合应用降压药物已成为降压治疗的基本方法。若高血压患者基线收缩压＞160mmHg或舒张压＞100mmHg，或患者血压超过目标血压20/10mmHg，可直接启动两种药物联合治疗。联合用药方案见下表。

（1）ACEI或ARB加噻嗪类利尿剂　ACEI和ARB可使血钾水平略有上升，能拮抗噻嗪类利尿剂长期应用所致的低血钾等不良反应。ACEI或ARB加噻嗪类利尿剂合用有协同作用，有利于改善降压效果。

（2）二氢吡啶类钙通道阻滞剂（D-CCB）加ACEI或ARB　前者具有直接扩张动脉的作用，后者通过阻断RAAS，既扩张动脉，又扩张静脉，故两药有协同降压作用。二氢吡啶类钙通道阻滞剂常致踝部水肿，可被ACEI或ARB减轻或消除。此外，ACEI或ARB也可部分阻断钙通道阻滞剂所致反射性交感神经张力增加和心率加快的不良反应。

（3）钙通道阻滞剂加噻嗪类利尿剂　我国FEVER研究证实，二氢吡啶类钙通道阻滞剂加噻嗪类利尿剂治疗，可降低高血压患者脑卒中发生风险。

（4）二氢吡啶类钙通道阻滞剂加β受体阻滞剂　前者具有的扩张血管和轻度增加心率的作用，正好抵消β受体阻滞剂的缩血管及减慢心率的作用。两药联合可使不良反应减轻。

（三）有并发症的降压治疗

1.脑血管病　降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。

2.冠心病　高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂，预防心室重构。

3.心力衰竭　高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和β受体阻滞剂，注意从小剂量开始；有心力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、ACEI或ARB和β受体阻滞剂联合治疗。

4.慢性肾衰竭　常选用ACEI或ARB。要注意在低血容量或病情晚期（肌酐清除率＜30mL/min或血肌酐超过265μmol/L，即3.0mg/dl）有可能使肾功能恶化。

5.糖尿病　ARB或ACEI、长效钙拮抗剂是较合理的选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。

（四）顽固性高血压治疗

约10%高血压患者，尽管使用了3种以上合适剂量降压药联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血压或难治性高血压。使用4种或4种以上降压药物血压达标也应考虑为顽固性高血压。对顽固性高血压的处理，首先要寻找原因，然后针对具体原因进行治疗，常见有以下一些原因：

1.假性难治性高血压　由于血压测量错误、“白大衣现象”或治疗依从性差等导致。

2.生活方式未获得有效改善　比如体重、食盐摄入未得到有效控制，过量饮酒未戒烟等导致血压难以控制。

3.降压治疗方案不合理　在多种降压药的联合治疗方案中无利尿剂（包括醛固酮拮抗剂）。

4.其他药物干扰降压作用　同时服用干扰降压作用的药物是血压难以控制的一个较隐蔽的原因。

5.容量超负荷　饮食钠摄入过多抵消降压药作用。肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全时通常有容量超负荷。

6.胰岛素抵抗　胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。在降压药治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂，可以明显改善血压控制。肥胖者减轻体重5kg就能显著降低血压或减少所用的降压药数量。

（五）高血压急症的处理

在高血压发展过程的任何阶段和其他疾病急症时，可以出现严重危及生命的血压升高，需要作紧急处理。高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和/或收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

1.治疗原则

（1）及时降低血压　选择适宜有效的降压药物，放置静脉输液管，静脉滴注给药，同时应经常不断测量血压或无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量。如果情况允许，尽早开始口服降压药治疗。

（2）控制性降压　高血压急症时短时间内血压急剧下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应逐步控制性降压。一般情况下，初始阶段（数分钟到1小时内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；在随后的2～6小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右；如果可耐受，临床情况稳定，在随后的24～48小时逐步降至正常水平。如果降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降低幅度应更小些。在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。

（3）合理选择降压药　高血压急症处理对降压药的选择，要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。另外，在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。

2.降压药选择与应用

（1）硝普钠　能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。开始以10μg/min静滴，逐渐增加剂量以达到降压作用，一般临床上常用最大剂量为200μg/min。使用硝普钠必须密切观察血压，根据血压水平仔细调节滴注速率，稍有改变就可引起血压较大波动。停止滴注后，作用仅维持3～5分钟。硝普钠可用于各种高血压急症。在通常剂量下不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动。滴注部位如药物外渗可引起局部皮肤和组织反应。硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用应注意可能发生硫氰酸中毒，尤其是肾功能损害者。

（2）硝酸甘油　扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。降低动脉压作用不及硝普钠，降压起效迅速，停药后数分钟作用消失。开始时以每分钟5～10μg速率静滴，可用至每分钟100～200μg。硝酸甘油主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等。

（3）尼卡地平　二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间较短，降压同时改善脑血流量。开始时从0.5μg/（kg·min）静脉滴注，逐步增加剂量到10μg/（kg·min）。尼卡地平主要用于高血压急症合并急性脑血管病和其他高血压急症。不良作用有心动过速、面部潮红等。

（4）拉贝洛尔　兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，起效较迅速（5～10分钟），且持续时间较长（3～6小时）。开始时缓慢静脉注射20～100mg，以后可以每隔15分钟重复注射，总剂量不超过300mg，也可以每分钟0.5～2mg速率静脉滴注。拉贝洛尔主要用于妊娠或肾衰竭时高血压急症。不良反应有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等。

◎要点八　中医辨证论治

1.肝阳上亢证

证候：头晕头痛，口干口苦，面红目赤，烦躁易怒，大便秘结，小便黄赤，舌红苔黄，脉弦。

治法：平肝潜阳。

方药：天麻钩藤饮加减。阳亢化风者，加羚羊角粉、珍珠母以镇肝息风；若大便秘结，小便黄赤者可加山栀子、大黄。

2.痰湿内盛证

证候：头晕头痛，头重如裹，困倦乏力，胸闷，腹胀痞满，少食多寐，呕吐痰涎，肢体沉重，舌胖苔腻，脉濡滑。

治法：祛痰降浊。

方药：半夏白术天麻汤加减。痰热蕴结者，加天竺黄、黄连以清热化痰；脾虚湿困者，加砂仁、藿香、焦神曲以健脾化湿。

3.瘀血阻窍证

证候：头痛经久不愈，固定不移，头晕阵作，偏身麻木，胸闷，时有心前区痛，口唇发绀，舌紫，脉弦细涩。

治法：活血化瘀。

方药：通窍活血汤加减。气虚明显者，加黄芪、党参以补气活血；阳虚明显者，加仙茅以温阳化瘀；阴虚火旺者，加龟板、鳖甲以养阴清火。

4.肝肾阴虚证

证候：头晕耳鸣，目涩，咽干，五心烦热，盗汗，不寐多梦，腰膝酸软，大便干涩，小便热赤，舌质红少苔，脉细数或弦细。

治法：滋补肝肾，平潜肝阳。

方药：杞菊地黄丸加减。心肾不交者，加阿胶、鸡子黄、酸枣仁、柏子仁等交通心肾，养心安神。

5.肾阳虚衰证

证候：头晕眼花，头痛耳鸣，形寒肢冷，腰膝酸软，夜尿频多，大便溏薄，舌淡胖，脉沉弱。

治法：温补肾阳。

方药：济生肾气丸加减。心悸、耳鸣者加煅龙牡平肝息风。

◎要点九　预防

高血压及其引起的心脑血管疾病是居于目前疾病死亡原因的首位，因此必须及早发现、及时治疗、坚持服药，尽量防止及逆转靶器官的损害，减少其严重后果。

根据不同的情况进行针对性预防。高血压的预防一般分为三级：一级预防是针对高危人群和整个人群，以社区为主，注重使高血压易感人群通过减轻体重、改善饮食结构、戒烟、限酒、增加体育活动等预防高血压病的发生；二级预防是针对高血压患者，包括一切预防内容，并采用简便、有效、安全、价廉的药物进行治疗；三级预防是针对高血压重症的抢救，预防其并发症的产生和死亡。

做好健康教育，保持健康的生活方式。注意劳逸结合，精神乐观，睡眠充足，保持大便通畅，多吃低热量、高营养的食物，少盐、少糖、少油。

细目九　冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、阻塞或（和）冠状动脉痉挛导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

◎要点一　危险因素

冠心病的病因是冠状动脉粥样硬化，与下列因素有关：①血脂异常。②高血压。③吸烟。④糖尿病或糖耐量异常。⑤性别。⑥年龄。⑦肥胖。⑧家族史等。

◎要点二　西医分型

1.急性冠脉综合征　①不稳定型心绞痛。②非ST段抬高性心梗。③ST段抬高性心梗。

2.慢性冠脉病变　①稳定型心绞痛。②缺血性心肌病。③隐匿性冠心病。

◎要点三　冠心病一级与二级预防

1.一级预防　防控冠心病危险因素，预防冠状动脉粥样硬化及冠心病。

2.二级预防　已有冠心病病史者，应预防降低严重心血管事件的发生。二级预防措施包括非药物干预（即治疗性生活方式改善）与药物治疗以及心血管危险因素的综合防控。为便于记忆归纳为A、B、C、D、E五个方面。

A.aspirin　阿司匹林；antiplatelet aggregation　抗血小板聚集（氯吡格雷，替格瑞洛）；anti-anginals　抗心绞痛，硝酸酯类制剂。

B.beta-blocker　β受体阻滞剂，预防心律失常，减轻心脏负荷等；blood-pressure control控制好血压。

C.cholesterol lowering　控制血脂水平；cigarettes quiting　戒烟；chinese medicine中医药防治。

D.diet control　控制饮食；diabetes treatment　治疗糖尿病。

E.education　普及有关冠心病的教育，包括患者及家属；exercise　鼓励有计划的、适当的运动锻炼。

细目十　心绞痛

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所致的临床综合征。

本病与中医学“胸痹”“心痛”相类似，也可归属于“卒心痛”“厥心痛”等范畴。

◎要点一　西医病因病理与发病机制

（一）病因与发病机制

任何原因引起冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

（二）病理

至少一支冠状动脉主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，有侧支循环形成的患者，冠状动脉的主支有更严重的狭窄或阻塞时才会发生心绞痛。另外，冠状动脉造影发现约15%的心绞痛患者，其冠状动脉的主支并无明显病变，提示可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉或微血管病变、交感神经过度活动或心肌代谢异常等所致。冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变（斑块内出血、斑块纤维帽破裂、血小板聚集形成血栓及/或刺激冠状动脉痉挛），使局部心肌血流量明显下降，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解，见于不稳定型心绞痛。

◎要点二　中医病因病机

本病中医病因主要为寒邪内侵、饮食失调、情志失节、劳倦内伤、年迈体虚等，在这些病因的作用和影响下，发生脏腑功能失常，心脉痹阻而发胸痹。

1.心血瘀阻　情志内伤，气郁化火，灼津成痰，气滞痰阻，血行不畅，心脉痹阻。

2.痰浊内阻　脾虚气结，津液不得输布，聚成痰浊，阻滞气机而发病。

3.阴寒凝滞　素体阳虚，胸阳不足，阴寒内盛，痹阻心脉而发病。

4.气虚血瘀　素体虚弱或年老久病，气虚无以行血，血脉痹阻，不通而痛。

5.气阴两虚　年老久病，肾气不足，肾阴亏虚，气阴两虚，心脉失于濡养。

6.心肾阳虚　年老久病，肾阳虚衰，不能鼓舞五脏之阳，致心气不足或心阳不振而发病。

本病病位在心，涉及肝、肺、脾、肾等脏。本病是以气虚、气阴两虚及阳气虚衰为本，血瘀、寒凝、痰浊、气滞为标的本虚标实病证，若病情进一步发展，可发为真心痛；若心肾阳虚，水邪泛滥，饮凌心肺，可出现喘咳、水肿、心悸。

◎要点三　临床表现

（一）症状

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，典型心绞痛的五大症状特点如下：

1.部位　主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2.性质　阵发性的胸痛常为压榨性、闷胀性或窒息性，也可有烧灼感。

3.诱因　发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。

4.持续时间　疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，很少超过15分钟。

5.缓解方式　一般在停止诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。

（二）体征

平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音、第二心音逆分裂或交替脉。

◎要点四　实验室检查及其他检查

（一）心电图

可发现心肌缺血，是诊断心绞痛最常用的检查方法。

1.静息时心电图　约半数心绞痛患者在正常范围，部分患者可有ST段下移及T波倒置，可有陈旧性心肌梗死的改变，也可出现各种心律失常。

2.心绞痛发作时心电图　大多数患者可出现典型的缺血性改变，即以R波为主的导联中，出现ST段水平或下斜型压低≥0.1mV，有时出现T波倒置，发作缓解后恢复。平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立，即所谓“假性正常化”。变异型心绞痛发作时可见相关导联ST段抬高，缓解后恢复。

3.心电图运动负荷试验　运动方式主要为分级平板运动或踏车。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80毫秒）持续2分钟为运动试验阳性标准。

4.心电图连续动态监测　胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于心绞痛的诊断。

（二）多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）

为显示冠状动脉病变及形态的无创检查方法，有较高阴性预测价值。若CT冠状动脉造影未见狭窄病变，一般可不进行有创检查。

（三）冠状动脉造影

对冠心病具有确诊价值。主要指征为：①可疑心绞痛而无创检查不能确诊者。②积极药物治疗时心绞痛仍较重。③中危、高危组的不稳定型心绞痛拟行血管重建治疗者。

一般认为，管腔直径减少70%～75%以上会严重影响血供，50%～70%者也具有诊断意义。

（四）超声

可显示心绞痛发作时有节段性室壁收缩活动减弱。

（五）放射性核素检查

1.放射性核素心肌显像　心肌摄取显像剂的量在一定条件下与冠状动脉血流成正比，静脉注射核素后，进行心肌显像，可见到可逆性的灌注缺损，提示相关心肌缺血，而心肌梗死则表现为缺损持续存在。运动负荷或者药物负荷试验（常用双嘧达莫、腺苷或多巴酚丁胺）有助于检出静息时无缺血表现的患者。

2.放射性核素心腔造影　应用99m锝（99mTc）进行体内红细胞标记，使心腔内血池显影，可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。

3.正电子发射断层心肌显像（PET）　利用发射正电子的核素示踪剂如18F、11C、13N等进行心肌显像，具有更高的分辨率和探测效率，可准确定量评估心肌存活及功能。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.诊断要点　根据典型缺血性胸痛的发作特点和体征，结合存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。

2.分型

（1）稳定型心绞痛（稳定型劳力性心绞痛）。

（2）不稳定型心绞痛。主要包括：

①初发劳力型心绞痛：病程在两个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未发作过心绞痛）。

②恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在两个月之内。

③静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。

④梗死后心绞痛：指AMI发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。

⑤变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。

目前倾向于把稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛，包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。

3.心绞痛严重程度的分级

（1）根据加拿大心血管病学会分类（CCS），劳力性心绞痛分为四级。

Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。

Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼（步行200m以上、登楼一层以上）和爬山，均引起心绞痛。

Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行200m、登楼一层引起心绞痛。

Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。

（2）不稳定型心绞痛可分为低危组、中危组和高危组。

低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤0.1mV，持续时间＜20分钟，心肌钙蛋白正常。

中危组：就诊前1个月内发作一次或数次（但48小时内未发），静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移＞0.1mV，持续时间＜20分钟，心肌钙蛋白正常或轻度升高。

高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移＞0.05mV，持续时间＞20分钟，心肌钙蛋白升高。

（二）鉴别诊断

1.急性心肌梗死　疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭和/或休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，和/或同时有异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移和/或T波改变）。实验室检查示血清心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等增高。

2.心脏神经症　本病患者常主诉胸痛，但多为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，常喜欢不时地深吸气或做叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，做轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现症状。含服硝酸甘油无效或在十多分钟后才缓解，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。

3.肋间神经痛和肋软骨炎　常累及1～2个肋间，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，体位改变或牵扯可加重疼痛，肋软骨或沿神经走向有压痛。

4.不典型疼痛　本病还需与食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。

5.其他疾病引起的心绞痛　严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等均可引起心绞痛，可根据其他临床表现进行鉴别。其中X综合征（冠状动脉微血管性心绞痛）多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影呈阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统微循环功能不良所致。

◎要点六　西医治疗

（一）发作时的治疗

1.休息　发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。

2.药物治疗　较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。

（1）硝酸甘油　可用0.5mg，置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或为严重的冠心病。

（2）硝酸异山梨酯　可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。还有供喷雾吸入用的制剂。

（二）缓解期的治疗

使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列药物。

（1）β受体阻滞剂　目前常用对心脏有选择性的制剂美托洛尔、比索洛尔，或选用兼有α受体阻滞作用的卡维地洛。

本药使用注意：①本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起直立性低血压等副作用。②停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能。③低血压、支气管哮喘及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。

（2）硝酸酯制剂　①硝酸异山梨酯。②5-单硝酸异山梨酯：是长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎100%。

（3）钙通道阻滞剂　常用维拉帕米、硝苯地平、地尔硫。治疗变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂。

（4）其他药物　主要用于β受体阻滞剂或者钙离子拮抗剂有禁忌或者不耐受，或者不能控制症状的情况下。①曲美他嗪（20～60mg，每日3次）通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，提高氧利用率而治疗心肌缺血；②尼可地尔（5mg，每日3次）是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对稳定型心绞痛治疗有效；③盐酸伊伐布雷定是窦房结电流选择特异性抑制剂，其单纯减慢心率的作用可用于治疗稳定型心绞痛。

（三）不稳定型心绞痛的处理

1.一般处理：急性期卧床休息1～3天；吸氧、持续心电监测。烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5～10mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标志物。

2.抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷）和抗凝药（低分子肝素）。

3.缓解症状：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（严重的不稳定型心绞痛患者常需三联用药）。

4.介入和外科手术治疗。

◎要点七　中医辨证论治

1.心血瘀阻证

证候：胸痛较剧，如刺如绞，痛有定处，入夜加重，伴有胸闷，日久不愈，或因暴怒而致心胸剧痛，舌质紫暗，或有瘀斑，脉弦涩。

治法：活血化瘀，通脉止痛。

方药：血府逐瘀汤加减。若瘀血痹阻较重，胸痛剧烈者，可加乳香、没药、丹参、郁金等活血理气；若气滞血瘀并重，胸闷憋气，因情志不畅诱发或加重者，加香附、延胡索、檀香等理气止痛；若出现舌苔白腻，为痰瘀互结，加涤痰汤以涤痰化瘀；若阳虚寒凝血瘀，见形寒肢冷者，加附子、桂枝、高良姜、薤白温阳散寒；若兼气虚，见气短乏力，自汗者，加人参、黄芪等益气活血。

2.痰浊内阻证

证候：胸闷痛如窒，气短痰多，肢体沉重，形体肥胖，纳呆恶心，舌苔浊腻，脉滑。

治法：通阳泄浊，豁痰宣痹。

方药：瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤。若痰郁化热，舌质红，苔黄腻，脉滑数者，可去薤白，加黄连、天竺黄以清热除痰；若痰瘀互结，舌紫暗，苔白腻者，加桃仁、红花、丹参、三七等活血化瘀。

3.阴寒凝滞证

证候：猝然胸痛如绞，天冷易发，感寒痛甚，形寒，甚则四肢不温，冷汗自出，心悸短气，舌质淡红，苔白，脉沉细或沉紧。

治法：辛温通阳，散寒止痛。

方药：枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减。若心痛彻背，背痛彻心，时发绞痛，身寒肢冷，喘息不得卧，为阴寒极盛之心痛重证，宜用乌头赤石脂丸改汤剂送服苏合香丸，芳香宣痹，温通止痛。

4.气虚血瘀证

证候：胸痛隐隐，时轻时重，遇劳则发，神疲乏力，气短懒言，心悸自汗，舌质淡暗，舌体胖有齿痕，苔薄白，脉缓弱无力或结、代。

治法：益气活血，通脉止痛。

方药：补阳还五汤加减。兼痰浊者，加瓜蒌、半夏、石菖蒲等化痰泄浊。

5.气阴两虚证

证候：胸闷隐痛，时作时止，心悸气短，倦怠懒言，头晕目眩，心烦多梦，或手足心热，舌红少津，脉细弱或结、代。

治法：益气养阴，活血通脉。

方药：生脉散合炙甘草汤加减。若兼血瘀，胸痛甚者，合丹参饮以活血止痛；若痰热互结者，合温胆汤以清化痰热；若心血虚，见面色无华、唇舌淡者，加当归、白芍、阿胶、龙眼肉等补益心血；若心脾两虚，见纳呆、失眠者，以生脉散合归脾汤补益心脾。

6.心肾阴虚证

证候：胸闷痛或灼痛，心悸盗汗，虚烦不寐，腰膝酸软，头晕耳鸣，舌红少苔，脉沉细数。

治法：滋阴清热，养心和络。

方药：左归丸加减。若阴虚阳亢，见头晕目眩、舌麻肢麻、面部潮热者，可加制首乌、钩藤、生石决明、生牡蛎、鳖甲等滋阴潜阳。

7.心肾阳虚证

证候：心悸而痛，胸闷气短，甚则胸痛彻背，心悸汗出，畏寒，肢冷，下肢浮肿，腰酸无力，面色苍白，唇甲青紫，舌淡或紫暗，脉沉细。

治法：温补阳气，振奋心阳。

方药：参附汤合右归丸加减。若兼有瘀血者，加丹参、三七、郁金等行气活血止痛；若伴有寒凝者，加薤白、桂枝、细辛通阳散寒，或加用苏合香丸；若阳虚水泛，见水肿、少尿者，加茯苓、猪苓以利水消肿；若心肾阳虚重症，水饮凌心射肺者，可用真武汤加桂枝、防己、葶苈子、车前子以温阳利水。

细目十一　急性心肌梗死

心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

本病可归属于“真心痛”范畴，常合并“心悸”“心衰”“脱证”等。

◎要点一　西医病因、发病机制与病理

（一）病因和发病机制

基本病因为冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。

（二）病理

1.冠状动脉病变

（1）左冠状动脉前降支闭塞　引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

（2）右冠状动脉闭塞　引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

（3）左冠状动脉回旋支闭塞　引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。

（4）左冠状动脉主干闭塞　引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

2.心肌病变　冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴大量炎症细胞浸润。之后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见。

◎要点二　中医病因病机

本病的病因与年老体衰、情志内伤、饮食不节、寒邪内侵等因素有关。

1.气滞血瘀　情志内伤，气郁化火，灼津成痰，气滞痰阻，血行不畅，心脉痹阻。

2.寒凝心脉　素体阳虚，胸阳不足，阴寒内盛，痹阻心脉而发病。

3.痰瘀互结　脾虚气结，津液不布，聚成痰浊，阻滞气机，血行不畅，痰瘀交阻。

4.气虚血瘀　素体虚弱或年老久病，气虚无以行血，血脉痹阻，不通则痛。

5.气阴两虚　年老久病，肾气不足，肾阴亏虚，气阴两虚，心脉失于濡养。

6.阳虚水泛　年老久病，脾肾阳虚，水湿不得运化，上凌心胸，泛溢肌肤。

7.心阳欲脱　年老久病，肾阳虚衰，可致心气不足或心阳不振，病久心阳衰微甚成欲脱之势。

基本病机为心脉痹阻不通，心失所养。病性本虚标实，本虚是气虚、阳虚、阴虚，以心气虚为主；标实为寒凝、气滞、血瘀、痰阻，以血瘀为主。疼痛剧烈者，多以实证为主，疼痛不典型或疼痛缓解后则多以虚证为主。病位在心，且与肝、脾、肾相关。本病病情凶险，易生他证。若心气心阳耗损至极，可出现心阳暴脱、阴阳离决之危证。

◎要点三　临床表现与并发症

（一）先兆

50%～81.2%的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。

（二）症状

1.疼痛　是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

2.全身症状　有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。

3.胃肠道症状　疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，重症者可发生呃逆。

4.心律失常　以24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。

5.低血压和休克　主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

6.心力衰竭　主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。

AMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为：Ⅰ级为出现尚不明显的心力衰竭；Ⅱ级为出现左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级为出现急性水肿；Ⅳ级为出现心源性休克。

（三）体征

部分患者可出现心脏浊音界轻度至中度增大，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

（四）并发症

1.乳头肌功能不全或断裂　发生率达50%，不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中、晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，不同程度心力衰竭。

2.心脏破裂　少见，常在起病1周内出现，因急性心包填塞而猝死。

3.栓塞　发生率1%～6%，见于起病后1～2周。

4.心室壁瘤　心电图ST段持续抬高，影像学见局部心缘突出、搏动减弱或有反常搏动。

5.心肌梗死后综合征　发生率约10%。于AMI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

◎要点四　实验室检查及其他检查

（一）心电图

1.特征性改变

（1）ST段抬高性AMI　其心电图表现特点为：

①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。

②T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

③宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。

（2）非ST段抬高性AMI　心电图有两种类型：

①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。

②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

2.动态性改变　ST段抬高性AMI：①超急性期：起病数小时内，可无异常，或出现异常高大的T波。②急性期：数小时后，ST段弓背向上型抬高，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，Q波在3～4天内稳定不变。③亚急性期：ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平。T波则变为平坦或逐渐倒置。Q波留存。④慢性期：数周至数月后，T波倒置呈两肢对称型，可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。多数患者Q波永久存在。若ST段持续抬高半年以上者，应考虑心室壁瘤。

3.定位和定范围　ST段抬高性AMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。

（二）血清心肌坏死标志物

肌红蛋白测定有助于早期诊断。肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。肌酸激酶同工酶（CK-MB）其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

（三）超声心动图

有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

（四）冠状动脉造影

冠状动脉造影是诊断的金标准。当心肌标记物与临床表现、心电图符合急性心肌梗死的临床诊断条件，或者高度疑似患者，应紧急进行此项检查。

（五）放射性核素检查

静脉注射锝（99mTc）焦磷酸盐，因其可与坏死心肌细胞中的钙离子结合，可进行“热点”成像，有助于急性期的定位诊断。用201Tl或99mTc-MIBI可进行“冷点”扫描，适用于慢性期陈旧性心肌梗死的诊断。用放射性核素心腔造影可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断室壁运动失调和心室壁瘤。用正电子发射计算机断层显像（PET）可观察心肌的代谢变化，多用于判断存活心肌。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

具备下列3条标准中2条：①缺血性胸痛的临床病史。②心电图的动态演变。③血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。

（二）鉴别诊断

1.心绞痛　发作持续时间一般在15分钟以内，不伴恶心、呕吐、休克、心衰和严重心律失常，不伴血清酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高。

2.急性肺动脉栓塞　可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置。肺动脉造影可确诊。

3.急腹症　急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

4.急性心包炎　可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

5.主动脉夹层　呈撕裂样剧痛，胸痛一开始即达到高峰，常放射到背、胁、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏不对称，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫等表现，但无心肌坏死标志物升高。超声心动图检查、X线胸片可初步筛查，CT增强扫描有助于鉴别。

◎要点六　西医治疗

（一）监护和一般治疗

1.卧床休息　对血流动力学稳定且无并发症的患者一般要求绝对卧床休息1～3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。

2.监测　持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。

3.建立静脉通道　保持给药途径畅通。

4.镇痛　应迅速给予有效镇痛剂。可予吗啡3～5mg静脉注射，必要时每1～2小时后重复1次，以后每4～6小时可重复应用，但要注意防止其对呼吸功能的抑制。

5.吸氧　给予鼻导管吸氧。在严重左心衰竭、肺水肿和合并有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

6.抗血小板　所有患者只要无禁忌证，均应立即嚼服肠溶阿司匹林300mg和硫酸氯吡格雷片300～600mg。

7.纠正水、电解质及酸碱平衡失调

8.饮食和通便　患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。所有患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。

（二）心肌再灌注治疗

1.溶栓疗法

（1）溶栓疗法的适应证和禁忌证

2.介入治疗（PCI）　介入治疗直接再灌注心肌，取得良好的再通效果。

（1）直接PCI　适应证为：①症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人；②12～48小时内若病人仍有心肌缺血证据（仍然有胸痛和ECG变化），亦可尽早接受介入治疗。

（2）补救性PCI　溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TMI血流0～Ⅱ级，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。

（3）溶栓治疗再通者的PCI　溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生；溶栓成功后稳定的病人，实施血管造影的最佳时机是2～24小时。

3.消除心律失常　①室性早搏或室性心动过速：利多卡因、胺碘酮，情况稳定后改口服美西律或普罗帕酮，室速药物疗效不满意时应及早同步电复律。②室颤：电复律。③缓慢心律失常：阿托品肌内或静脉注射。④二、三度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍：人工心脏起搏器做临时起搏治疗，待阻滞消失后撤除。⑤室上性快速心律失常：应用药物无效时可考虑电复律或起搏治疗。

4.控制休克　①补充血容量。②升压药：多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素静脉滴注。③血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。

5.治疗心力衰竭　①主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主。②在梗死发生24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。③有右心室梗死者慎用利尿剂。

6.其他　①β受体阻滞剂、钙拮抗剂和ACEI的应用。②极化液疗法。③抗血小板：目前推荐氯吡格雷加阿司匹林联合应用。④抗凝疗法：目前多采用低分子肝素皮下应用。

7.非ST段抬高心肌梗死处理　不宜溶栓治疗，以积极抗凝、抗血小板治疗和PCI为主。

◎要点七　中医辨证论治

1.气滞血瘀证

证候：胸中痛甚，胸闷气促，烦躁易怒，心悸不宁，脘腹胀满，唇甲青暗，舌质紫暗或有瘀斑，脉沉弦涩或结、代。

治法：活血化瘀，通络止痛。

方药：血府逐瘀汤加减。肝郁化火者，可酌加丹皮、山栀子清热疏肝。

2.寒凝心脉证

证候：胸痛彻背，心痛如绞，胸闷憋气，形寒畏冷，四肢不温，冷汗自出，心悸短气，舌质紫暗，苔薄白，脉沉细或沉紧。

治法：散寒宣痹，芳香温通。

方药：当归四逆汤合苏合香丸加减。若血瘀明显者，可加川芎、三七、红花、丹参活血化瘀。

3.痰瘀互结证

证候：胸痛剧烈，如割如刺，胸闷如窒，气短痰多，心悸不宁，腹胀纳呆，恶心呕吐，舌苔浊腻，脉滑。

治法：豁痰活血，理气止痛。

方药：瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减。若痰瘀化热，见心烦、口渴、便秘、舌苔黄腻、脉滑数者，加黄芩、竹茹、胆南星、酒大黄清热化痰通便。

4.气虚血瘀证

证候：胸闷心痛，动则加重，神疲乏力，气短懒言，心悸自汗，舌体胖大有齿痕，舌质暗淡，苔薄白，脉细弱无力或结、代。

治法：益气活血，祛瘀止痛。

方药：补阳还五汤加减。

5.气阴两虚证

证候：胸闷心痛，心悸不宁，气短乏力，心烦少寐，自汗盗汗，口干耳鸣，腰膝酸软，舌红，苔少或剥脱，脉细数或结、代。

治法：益气滋阴，通脉止痛。

方药：生脉散合左归饮加减。

6.阳虚水泛证

证候：胸痛胸闷，喘促心悸，气短乏力，畏寒肢冷，腰部、下肢浮肿，面色苍白，唇甲淡白或青紫，舌淡胖或紫暗，苔滑，脉沉细。

治法：温阳利水，通脉止痛。

方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。

7.心阳欲脱证

证候：胸闷憋气，心痛频发，四肢厥逆，大汗淋漓，面色苍白，口唇发绀，手足青至节，虚烦不安，甚至神志淡漠或突然昏厥，舌质青紫，脉微欲绝。

治法：回阳救逆，益气固脱。

方药：参附龙牡汤加减。若兼阴竭欲脱，烦躁、汗出如油者，加麦冬、五味子滋阴收敛；兼心脉瘀阻，唇色紫暗、脉细涩者，可加丹参、三七、桂枝活血通脉。

◎要点八　预防

已有冠心病及心肌梗死病史者应预防再次梗死及其他心血管事件，为冠心病二级预防。二级预防应全面综合考虑，抗血小板聚集应用阿司匹林或氯吡格雷；控制好血压、血脂、血糖水平；普及有关冠心病的教育，鼓励有计划的、适当的运动锻炼。急性期1周以内应卧床休息，并心电、血压监护，保持心情平静，开始一般应进流质食物，保持大便通畅；病情平稳后可引导患者循序渐进地进行运动；病后应戒烟酒，调节饮食，避免膏粱厚味。近年提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步做适当的体育锻炼。2～4个月后，酌情恢复部分或轻工作，部分患者可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。

细目十二　心脏瓣膜病

心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。

风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。

本病可归属于中医学“心悸”“咳嗽”“喘证”“水肿”和“胸痹”等范畴。

◎要点一　西医病因病理

（一）病因

1.二尖瓣狭窄　最常见病因为风湿热。先天性畸形或结缔组织病，如系统性红斑狼疮心内膜炎为二尖瓣狭窄的罕见病因。

2.二尖瓣关闭不全

（1）瓣叶病变　①风湿性损害最为常见（占二尖瓣关闭不全的1/3）。②二尖瓣脱垂（原发性黏液性变、Marfan综合征）。③感染性心内膜炎破坏瓣叶。④肥厚型心肌病（收缩期二尖瓣前叶向前运动致二尖瓣关闭不全）。⑤先天性心脏病，心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂，导致关闭不全。

（2）瓣环扩大　①左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大而致二尖瓣关闭不全。②二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。

（3）腱索病变　先天性或获得性的腱索病变，如腱索过长、断裂、缩短和融合。

（4）乳头肌病变　①乳头肌缺血或坏死（冠心病），乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，可致永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。②先天性乳头肌畸形（降落伞二尖瓣综合征），乳头肌脓肿、肉芽肿、淀粉样变和结节病等非常少见。

3.主动脉瓣狭窄

（1）风湿性　风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。

（2）先天性畸形　①先天性主动脉瓣二叶瓣畸形（成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因）。②其他先天性主动脉瓣畸形（如先天性单叶瓣、先天性三瓣叶狭窄，中年以后瓣叶逐渐纤维化和钙化等）。

（3）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄　为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因，常伴有二尖瓣环钙化。

4.主动脉瓣关闭不全　由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。

（1）急性病变　①感染性心内膜炎致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿。②创伤。③主动脉夹层。④人工瓣撕裂。

（2）慢性病变　①风心病是最常见的病因（占2/3）；感染性心内膜炎为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因；主动脉瓣先天性畸形；室间隔缺损；主动脉瓣黏液样变性；强直性脊柱炎。②梅毒性主动脉炎（主动脉根部扩张）、Marfan综合征（升主动脉呈梭形瘤样扩张）、强直性脊柱炎（升主动脉弥漫性扩张）；特发性升主动脉扩张；严重高血压和/或动脉粥样硬化导致升主动脉瘤。

（二）病理

1.病理改变

（1）风湿性病变　使瓣膜僵硬、变性、纤维化、钙化，瓣缘卷缩，连接处融合以及腱索融合、增厚、挛缩和粘连缩短；瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，瓣口面积缩小，在1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。

（2）先天性瓣膜病变　原发性黏液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长、断裂、缩短和融合。

（3）缺血和坏死　化脓性感染瓣叶溃破，乳头肌缺血、坏死、断裂。

2.病理生理变化

（1）二尖瓣狭窄　舒张期左心房的血液进入左心室发生障碍，导致左心室的充盈量减少，左心房过度充盈、房内压增高，左心房代偿性扩张与肥厚。左心房压升高又可使肺静脉及肺毛细血管发生扩张和淤血，由于肺循环阻力增加与后期的肺小动脉硬化导致肺动脉高压。肺动脉高压导致右心室负荷加重而发生代偿性肥厚与扩张，最终导致右心功能不全。

（2）二尖瓣关闭不全　在左心室收缩过程中，部分血液经关闭不全的二尖瓣口反流入左心房，使其充盈度及压力增加而发生代偿性扩张与肥厚。左心室在舒张期除接受正常由左心房流入的血液外，还需容纳由左心室在收缩期中反流入左心房的血液，左心室的容量负荷加重，因而引起代偿性扩张及肥大。

（3）主动脉瓣狭窄　心室收缩时自左心室射入主动脉的血流受阻，一方面引起左心室肥厚和扩张，另一方面左心室搏出量减少，致收缩压降低、脉压变小。

（4）主动脉瓣关闭不全　在心室舒张期左心室同时接受来自左心房和从主动脉反流而来的血液，使其舒张期容量负荷增大，引起左心室代偿性扩张和肥厚，并可产生相对性二尖瓣关闭不全：由主动脉反流至左心室的血液可将二尖瓣前叶冲起，阻止其开放，从而可产生相对性二尖瓣狭窄。心搏出量增加使收缩压升高，舒张期主动脉内血液反流入左心室致舒张压降低，结果脉压增大。

（5）联合瓣膜病变　联合瓣膜病是指两个或两个以上瓣膜病变同时存在。联合瓣膜病变总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重，常以某一瓣膜病变表现为突出，且相互影响。两个体征轻的瓣膜损害可产生明显的症状。各瓣膜损害不等时，严重者常掩盖轻的损害。各瓣膜损害大致相等时，近端（上游）瓣膜损害较远端者显著。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时，病情加重，易致左心房衰竭或左心室衰竭。二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全时，左心室舒张期容量大大加重，左心室极易扩大和发生衰竭，收缩期反流入左心房的血流量加大，易致左心房失代偿。二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄时，可加重二尖瓣反流，并使左心室向主动脉的搏出量减少更为明显，使左心房失代偿及肺淤血提早发生。总之，联合瓣膜病血流动力学异常和临床表现取决于损害瓣膜的组合形式和各瓣膜损害的相对严重程度。

◎要点二　中医病因病机

中医认为，本病常因机体正气虚衰，风寒湿热之邪入侵，内舍于心而成心痹。病机发展与瘀血、水饮、痰浊有密切关系。

1.心肺瘀阻　本证多由于感受风寒湿之邪，引起气血运行不畅，经络阻滞。心在体合脉，主脉行血，若痹证久迁不愈，反复感受外邪，则邪气可通过经络内舍于心，发为心痹。由于肺主气、朝百脉，心痹日久影响及肺，则心肺瘀阻，而表现心悸气短，胸痛憋闷，两颧紫红，甚者面色瘀暗、唇紫。

2.气血亏虚　本证多由于先天禀赋不足，素体亏虚，或后天失养，或年老体虚，以致正气不足，气血亏虚，腠理疏松，卫外不固，外邪易于侵袭，或感邪之后难以驱邪外出，导致外邪深入，累及于心；或因思虑日久劳伤心脾，气血化源不足，心神失养而发为心痹。

3.气阴两虚　本证由于外邪入侵，内舍于心，邪耗正气，或素体正气虚弱，日久心气衰弱，气虚致气化机能障碍，使阴液生成减少，或素体阴虚，损及心阴，致气阴两虚。

4.气虚血瘀　血液的正常运行全赖心气推动。心气不足，鼓动无力，则血行不畅形成瘀血，导致气虚血瘀。

5.心肾阳虚　久病之后，阳气虚弱，不能温养心脉，心阳虚衰，累及肾阳，肾不能气化水湿而生水饮，饮邪上犯凌心则心悸，射肺则咳喘，泛溢肌肤则水肿。

总之，本病病位在心，常涉及肾、脾、肺三脏。基本病机为正虚邪入、痹阻心脉。正虚主要为心肺气虚，渐损心阳。邪实初起多为风寒湿热外侵，以邪痹肌腠、筋脉及骨节为主；继则内舍于心，邪痹心脉，多心血瘀滞与心肺气虚并存；日久不愈，则痰、瘀、饮内生，凌心射肺，阳虚及瘀、饮、痰并见。本病严重时可见心气、心阳暴脱及阴盛格阳之危候。

◎要点三　临床表现与并发症

（一）临床表现

1.二尖瓣狭窄

（1）症状　二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）时有明显症状。

1）呼吸困难：为最常见的早期症状。多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。

2）咯血：咳嗽时有血性痰或痰中带血丝。突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。

3）咳嗽：可能与支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎，或左心房增大压迫左主支气管有关。

4）声音嘶哑：较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。

5）右心力衰竭：出现体循环淤血症状，纳差，腹胀，尿少，水肿，夜尿增多，肝区胀痛甚至出现黄疸等。右心衰出现后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难及咯血可以减轻。

6）血栓栓塞：为二尖瓣狭窄的严重并发症，约20%的患者在病程中发生血栓栓塞，其中的15%～20%由此导致死亡，发生栓塞者约80%有心房颤动，故合并房颤的患者需予预防性抗凝治疗。

7）其他症状：扩大的左心房压迫食道可引起吞咽困难。

（2）体征

1）重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红，口唇发绀。

2）二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖区可闻及第一心音（S1）亢进和开瓣音（提示前叶尚较柔软、活动度好，如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱，开瓣音消失）。②心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，左侧卧位较响，局限，不传导，常可触及舒张期震颤。

3）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：①心尖搏动弥散（右心室扩大）。②肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或伴分裂（肺动脉高压）。③胸骨左缘第2肋间闻及Graham Steell杂音，是因肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全所致的肺动脉瓣舒张早期吹风样杂音（diastolic murmur，DM）。④三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音（systolic murmur，SM），吸气时增强（右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全）。

2.二尖瓣关闭不全

（1）症状　轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状；严重反流有心排出量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。咯血少见。后期出现右心衰及体循环淤血症状。

（2）体征

1）视诊：心尖搏动向左下移位。

2）触诊：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性。

3）叩诊：心浊音界向左下扩大，后期亦可向右扩大。

4）听诊：心尖部第一心音减弱；心尖部较粗糙的吹风样全收缩期杂音、范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导，并可掩盖第一心音；肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂；心尖区可闻及第三心音。

3.主动脉瓣狭窄

（1）症状　出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的“三联征”。

1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发症状（肺淤血引起，见于90%的有症状患者）；进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。

2）心绞痛：见于60%的有症状患者，常由运动诱发，休息后缓解（心肌缺血所致，极少数可由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起，部分同时患冠心病）。

3）晕厥或近似晕厥：见于1/3的有症状患者，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生（由于脑缺血引起）。其机制为：①运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排出量的相应增加。②运动致心肌缺血加重，使左心室收缩功能降低，心排出量（CO）减少。③运动时左心室收缩压急剧上升，过度激活室内压力感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血管减压反应，导致外周血管阻力降低。④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，使左心室心搏量（stroke volume，SV）进一步减少。⑤休息时晕厥可由于心律失常（心房颤动、房室传导阻滞或心室颤动）导致CO骤减所致。以上均引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，发生脑缺血。

（2）体征

1）视诊：心尖搏动向左下移位。

2）触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举性；主动脉瓣区可出现收缩期震颤。

3）叩诊：心浊音界向左下扩大。

4）听诊：心尖部第一心音正常；主动脉瓣区第二心音减弱或消失，可听到高调、粗糙的递增-递减型收缩期杂音，向颈部传导，可有收缩早期喷射音，甚至因左室射血时间延长可出现第二心音逆分裂。

5）其他体征：重度狭窄可有收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱。后期可有心衰体征。

4.主动脉瓣关闭不全

（1）症状　可多年无症状，甚至可耐受运动；最先的主诉常为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等（与心搏量增多有关）；晚期始出现左心室衰竭表现；心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见；常有体位性头昏，晕厥罕见。

（2）体征

1）视诊：颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动。

2）触诊：心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉。

3）叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。

4）听诊：心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导，前倾位和深吸气更易听到；心尖部可有柔和的吹风样收缩期杂音；重度关闭不全，尚可在心尖区闻及舒张中期柔和低调隆隆样杂音，系反流血液冲击二尖瓣前叶所致。可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。

5）联合瓣膜病变　多个瓣膜损害时，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重，两个体征轻的瓣膜损害可出现较明显的症状。但联合瓣膜病的联合存在常使单个瓣膜病变的典型体征改变，从而给诊断带来困难。如二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全时可使二尖瓣狭窄的舒张晚期杂音减弱或消失，主动脉瓣关闭不全的周围血管征不明显。二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时主动脉瓣区收缩期杂音减弱，第四心音减弱或消失，同时心尖区舒张期杂音亦可减弱。临床诊断时须仔细分析，超声心动图检查对心脏瓣膜病具有特别的诊断价值。

（二）并发症

1.心力衰竭　是风心病最常见的并发症和致死原因，约发生于70%的患者。呼吸道感染是最常见诱因，其次为心律失常、剧烈体力活动、情绪激动、妊娠等。严重左心衰竭及重度二尖瓣狭窄时，常在上述诱因下发生急性肺水肿，表现为严重呼吸困难，不能平卧，濒死感，发绀，咳粉红色泡沫痰，满肺干湿啰音，甚至昏迷死亡。

2.心律失常　以心房颤动最常见，房颤占风心病患者的30%～40%，尤其是二尖瓣狭窄和左房明显扩大者。房性早搏为房颤的前奏，开始为阵发性心房扑动和颤动，以后转为慢性心房颤动。房颤形成后可诱发或加重心衰，又可形成心房内血栓，引起动脉栓塞。

3.栓塞　最常见于二尖瓣狭窄伴房颤病人。左房扩张和淤血有利于左房血栓形成，脱落后可引起动脉栓塞，其中以脑栓塞最多见。心房颤动和右心衰竭时，在周围静脉、右房可形成血栓，脱落后造成肺动脉栓塞。

4.感染性心内膜炎　多见于风心病早期，尤其是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全患者。

5.肺部感染　常见，并诱发或加重心力衰竭。

◎要点四　实验室检查及其他检查

（一）X线检查

1.二尖瓣狭窄　梨形心。左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段使之后移。其他X线征象包括右心室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿（如Kerley B线）和含铁血黄素沉着等征象。

2.二尖瓣关闭不全　急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征；慢性重度反流常见左心房、左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。

3.主动脉瓣狭窄　心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张；在侧位透视下可见主动脉瓣钙化；晚期可有肺淤血征象。

4.主动脉瓣关闭不全　左心室增大，可有左心房增大；升主动脉继发性扩张（主动脉瓣狭窄时明显），并可累及整个主动脉弓；严重的瘤样扩张提示为Marfan综合征或中层囊性坏死；左心衰竭时有肺淤血征。

（二）心电图

1.二尖瓣狭窄　重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”（P波宽度＞0.12秒，伴切迹，PV1终末负性向量即6PtfV1增大）。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。心房颤动常见。

2.二尖瓣关闭不全　急性者窦性心动过速常见；慢性重度二尖瓣关闭不全左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，心房颤动常见。

3.主动脉瓣狭窄　重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。可有房室传导阻滞、室内传导阻滞（左束支传导阻滞或左前分支传导阻滞）、心房颤动或室性心律失常。

4.主动脉瓣关闭不全　常见左心室肥厚劳损。

（三）超声心动图

1.二尖瓣狭窄　M型示二尖瓣城墙样改变，后叶向前移动及瓣叶增厚；二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积：典型者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小；经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。

2.二尖瓣关闭不全　多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100%，且可半定量反流程度：左心房内最大反流束面积＜4cm2为轻度，4～8cm2为中度，＞8cm2为重度反流；二维超声可显示二尖瓣的形态特征。

3.主动脉瓣狭窄　为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。二维超声心动图探测有助于显示瓣口大小、形状及瓣环大小等瓣膜结构，以确定狭窄病因，但不能准确定量狭窄程度；连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积。

4.主动脉瓣关闭不全　M型显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象（但敏感性低）；脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束，为最敏感的确定主动脉瓣反流方法，并可判断其严重程度；二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于确定病因。

超声心动图还可为房室大小、室壁厚度和运动、左室肥厚、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和（或）合并其他瓣膜损害、先天性畸形等方面提供信息。

（四）放射性核素心室造影

1.二尖瓣关闭不全　经注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。

2.主动脉瓣关闭不全　可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动的射血分数，判断左心室功能。根据左心室和右心室心搏量比值估测反流程度。

（五）左心室造影/心导管检查

1.二尖瓣关闭不全　可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度，该比值＞2.5提示严重反流。

2.主动脉瓣狭窄　当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。最常用的方法是通过左心双腔导管同步测定左心室和主动脉压，根据所得压差可计算出瓣口面积：＞1.0cm2为轻度狭窄，0.75～1.0cm2为中度狭窄，＜0.75cm2为重度狭窄。如以压差判断，平均压差＞50mmHg或峰压差达70mmHg为重度狭窄。

3.主动脉瓣关闭不全　当无创技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.二尖瓣狭窄　根据劳力性呼吸困难、咳嗽（咯血）、声音嘶哑等症状，以及二尖瓣面容，心尖区隆隆样DM，拍击性S1、P2亢进，二尖瓣开瓣音等可支持临床诊断；超声心动图检查结果是可靠的诊断依据。

2.二尖瓣关闭不全　心尖区出现收缩期杂音，伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。

3.主动脉瓣狭窄　主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，向颈部传导。典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病。

4.主动脉瓣关闭不全　有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。急性重度反流者早期出现左心室衰竭，X线心影正常而肺淤血明显。慢性如合并主动脉瓣或二尖瓣狭窄，支持风心病诊断。超声心动图可助确诊。

（二）鉴别诊断

1.二尖瓣狭窄　心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于以下情况，应注意鉴别：

（1）经二尖瓣口的血流增加　严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭）和高动力循环（如甲状腺功能亢进症、贫血）时，心尖区可有短促的隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的S3后，为相对性二尖瓣狭窄。

（2）Austin-Flint杂音　见于严重主动脉瓣关闭不全。

（3）左房黏液瘤　瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的DM，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。其他临床表现有发热、关节痛、贫血，以及血沉增快和体循环栓塞。

2.二尖瓣关闭不全　心尖区收缩期吹风样杂音尚见于以下情况，应注意鉴别：

（1）三尖瓣关闭不全　为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清楚，右心室显著扩大时可传导至心尖区，但不向左腋下传导。杂音在吸气时增强，常伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。

（2）室间隔缺损　为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4肋间最清楚，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤。

（3）胸骨左缘收缩期喷射性杂音　血流通过左心室或右心室流出道时产生。多见于左或右心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）：主动脉瓣狭窄的杂音位于胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄的杂音位于胸骨左缘第2肋间；梗阻性肥厚型心肌病的杂音位于胸骨左缘第3、4肋间。以上情况均有赖超声心动图确诊。

3.主动脉瓣狭窄

（1）梗阻性肥厚型心肌病　产生收缩中或晚期喷射样杂音，胸骨左缘最响，不向颈部传导；有快速上升的重搏脉；A2正常。超声心动图检查显示左室壁不对称性肥厚，室间隔明显肥厚，左室流出道狭窄。

（2）主动脉扩张　可因高血压、梅毒等所致。在胸骨右缘第2肋间可闻及短促的SM，A2正常或亢进，无S2分裂。超声心动图可明确诊断。

（3）肺动脉瓣狭窄　在胸骨左缘第2肋间可闻及粗糙响亮的SM，常伴收缩期喷射音；P2减弱并分裂，A2正常；右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。

4.主动脉瓣关闭不全　主动脉瓣DM于胸骨左缘明显时，应与Graham-Steell杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对性肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征，如胸骨左缘抬举样搏动、P2增强等。

◎要点六　西医治疗

（一）二尖瓣狭窄

1.一般治疗

（1）应限制体力劳动或适当卧床休息，减轻心脏负荷。

（2）有心功能不全者，应低钠饮食。合理应用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、洋地黄等药物。

（3）风心病防止风湿热复发，积极防治猩红热、急性扁桃体炎、咽炎等链球菌感染。

2.并发症的处理

（1）大量咯血　应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。

（2）急性肺水肿　处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。但应注意：①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用以扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物。②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷C（西地兰），以减慢心室率。

（3）心房颤动　治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦律，预防血栓栓塞。

1）急性发作伴快速心室率：①如血流动力学稳定，可先静注毛花苷C，以减慢心室率。该药起效较慢，且常不能满意控制心室率，此时应联合经静脉使用β受体阻滞剂、地尔硫、维拉帕米。②如血流动力学不稳定，出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律，如复律失败，应尽快用药减慢心室率。

2）慢性心房颤动：①如心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可行电复律或药物转复，成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发；复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞。②如患者不宜复律，或复律失败，或复律后不能维持窦性心律且心室率快，则可口服β受体阻滞剂，控制静息时的心室率在70次/分左右、日常活动时的心率在90次/分左右；如心室率控制不满意，可加用地高辛，每日0.125～0.25mg。③如无禁忌证，应长期服用华法林或达比加群、利伐沙班等，预防血栓栓塞。

（4）预防栓塞　参考“第八单元细目四”。

（5）右心衰竭　限制钠盐摄入，应用利尿剂等。

3.介入和手术治疗　为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积＜1.5cm2，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄；如肺动脉高压明显，即使症状轻，也应及早干预。

（1）经皮球囊二尖瓣成形术　为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。

适应证：①瓣叶（尤其是前叶）活动度好，无明显钙化，瓣下结构无明显增厚的患者。②高龄。③伴有严重冠心病。④因其他严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术。⑤妊娠伴严重呼吸困难。⑥外科分离术后再狭窄的患者。

术前可用经食管超声探查有无左心房血栓，对于有血栓或慢性心房颤动的患者应在术前充分用华法林抗凝。

（2）闭式分离术　目前临床已很少使用。

（3）直视分离术　较闭式分离术解除瓣口狭窄的程度大，因而血流动力学改善更好。

适应证：瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左房内有血栓的二尖瓣狭窄的患者。

（4）人工瓣膜置换术

适应证：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜做分离术者。②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。人工瓣膜置换术手术死亡率和术后并发症均高于分离术。术后存活者，心功能恢复较好。

（二）二尖瓣关闭不全

1.内科治疗　①伴风湿活动者需抗风湿治疗，并预防风湿热复发。②预防感染性心内膜炎。③无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。④心房颤动的处理同二尖瓣狭窄，但维持窦性心律不如在二尖瓣狭窄时重要（除因房颤导致心功能显著恶化的少数情况需恢复窦性心律外，多数只需满意控制心室率），慢性心房颤动有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。⑤心力衰竭者，应限制钠盐摄入，使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和洋地黄。

2.外科治疗　为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。

适应证：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA Ⅲ或Ⅳ级。②心功能NYHA Ⅱ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）＞30mL/m2。③重度二尖瓣关闭不全，左室射血分数（LVEF）减低，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI高达60mL/m2，虽无症状也应考虑手术治疗。

手术方法：①瓣膜修补术：如瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但瓣下腱索无严重增厚者可行瓣膜修复成形术；但LVEF≤0.15～0.20时为禁忌。②人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者必须置换人工瓣；严重左心室功能不全（LVEF≤0.30～0.35）或左心室重度扩张（左心室舒张末内径LVEDD≥80mm，左心室舒张末容量指数LVEDVI≥300mL/m2），已不宜换瓣。

（三）主动脉瓣狭窄

1.内科治疗

（1）目的　确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，为有手术指征的患者选择合理手术时间。

（2）治疗措施　①预防感染性心内膜炎和风湿热。②无症状的轻度狭窄患者每两年复查1次；中和重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每6～12个月复查1次。③如有频发房性期前收缩，应予抗心律失常药物，预防心房颤动；主动脉瓣狭窄患者不能耐受心房颤动，一旦出现，应及时转复为窦性心律（其他可导致症状或血流动力学后果的心律失常也应积极治疗）。④心绞痛可试用硝酸酯类药物。⑤心力衰竭者应限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂（过度利尿可因低血容量致左心室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压）。⑥不可使用作用于小动脉的血管扩张剂，以防血压过低。

2.外科治疗　人工瓣膜置换术：为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。

适应证：①重度狭窄（瓣口面积＜0.75cm2或平均跨瓣压差＞50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。②无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和/或明显左心室功能不全，也应考虑手术。

严重左心室功能不全、高龄、合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增加手术和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证。

3.经皮球囊主动脉瓣成形术　中期结果令人失望；临床应用范围局限。

适应证：①由于严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者。②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术治疗，因有心力衰竭而具极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡。③严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女。④严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。

（四）主动脉瓣关闭不全

1.内科治疗　①预防感染性心内膜炎，如为风心病有风湿活动应预防风湿热。②梅毒性主动脉炎应予1疗程青霉素治疗。③舒张压＞90mmHg者应用降压药。④无症状的轻或中度反流者，应限制重体力活动，并每1～2年随访1次；有严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张，即使无症状，亦应使用血管紧张素转换酶抑制剂，以延长无症状和心功能正常时期，推迟手术时间。⑤左室收缩功能不全出现心力衰竭时应用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂，必要时可加用洋地黄类药物。⑥心绞痛可用硝酸酯类药物。⑦积极纠正心房颤动和治疗心律失常，主动脉瓣关闭不全患者耐受这些心律失常的能力极差。⑧如有感染应及早积极控制。

2.外科治疗　人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法，应在不可逆的左心室功能不全发生之前进行。

无症状（呼吸困难或心绞痛）和左心室功能正常的严重反流不需手术，但需密切随访。

下列情况的严重关闭不全应手术治疗：①有症状和左心室功能不全者。②无症状伴左心室功能不全者，经系列无创检查（超声心动图、放射性核素心室造影等）显示持续或进行性左心室收缩末容量增加或静息射血分数降低者应手术；如左心室功能测定为临界值或不恒定的异常，应密切随访。③有症状而左心室功能正常者，先试用内科治疗，如无改善，不宜拖延手术时间。

手术禁忌证：LVEF≤0.15～0.20，LVEDD≥80mm或LVEDVI≥300mL/m2。

（五）联合瓣膜病变

1.内科治疗　与单瓣膜损害者相同。

2.手术治疗　为其主要方法。因多瓣膜人工瓣膜置换术有较大的危险性，死亡率高，所以术前确诊及明确损害的相对程度对治疗决策至关重要。如明显二尖瓣狭窄可掩盖并存的主动脉瓣疾病，手术仅纠正前者的梗阻，将导致左室负荷骤增，引起急性肺水肿，增加手术死亡率。左心人工瓣膜置换术时，如未对明显损害的三尖瓣给予相应的手术，术后改善则欠佳。继发于主动脉瓣反流的二尖瓣关闭不全，轻者于主动脉瓣置换术后可缓解，重者需做瓣环成形术。因此术前应进行左、右心导管术和心血管造影以确定诊断和治疗方法。

◎要点七　中医辨证论治

1.心肺瘀阻证

证候：心悸气短，胸痛憋闷，或咳痰咯血，两颧紫红，甚者面色瘀暗、唇紫，舌质瘀暗或有瘀点，脉细数或结、代。

治法：行气活血化瘀。

方药：血府逐瘀汤加减。若兼心阳不足者，加桂枝甘草汤；若兼气阴不足者，合用生脉散。

2.气血亏虚证

证候：心悸气短，动则尤甚，头晕目眩，身困乏力，面色无华，纳少失眠，舌淡苔薄白，脉细弱。

治法：益气养血，宁心安神。

方药：归脾汤加减。

3.气阴两虚证

证候：心悸气短，倦怠乏力，头晕目眩，面色无华，动则汗出，自汗或盗汗，夜寐不宁，口干，舌质红或淡红，苔薄白，脉细数无力或促、结、代。

治法：益气养阴，宁心复脉。

方药：炙甘草汤加味。

4.气虚血瘀证

证候：心悸气短，头晕乏力，面白或暗，口唇青紫，自汗，甚者颈脉怒张，胁下痞块，舌有紫斑、瘀点，脉细涩或结代。

治法：益气养心，活血通脉。

方药：独参汤合桃仁红花煎加减。若夹有痰浊，胸满闷痛，苔浊腻者，合用瓜蒌薤白半夏汤。

5.心肾阳虚证

证候：心悸，喘息不能平卧，颜面及肢体浮肿，或伴胸水、腹水，脘痞腹胀，形寒肢冷，大便溏泻，小便短少，舌体胖大，质淡，苔薄白，脉沉细无力或结代。

治法：温补心肾，化气行水。

方药：参附汤合五苓散加减。若亡阳欲脱者，急用参附汤回阳固脱。

细目十三　病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指病毒感染引起的以心肌非特异性炎症为主要病变的心肌疾病，有时可累及心包、心内膜等。病情轻重不一，轻者临床表现较少，重者可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。初期临床表现有发热、咽痛、腹泻、全身酸痛等，以后则感心悸心慌、胸闷胸痛、倦怠乏力等。

本病可归属于中医学“心悸”“胸痹”等范畴。

◎要点一　西医病因与发病机制

1.病因　多种病毒均可能引起心肌炎，其中以肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿（ECHO）病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组病毒（coxsackie virus B，CVB）占30%～50%。此外，人类腺病毒、流感病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、脑炎病毒、肝炎（A、B、C型）病毒及HIV等都能引起心肌炎。

2.发病机制　目前认为，病毒对心肌的直接损伤和继发性免疫损伤是主要的发病机制。第一阶段为病毒复制期，以病毒直接对心肌的损伤为主；第二阶段为免疫变态反应期，以免疫反应对心肌的损伤为主。

◎要点二　中医病因病机

中医学认为，本病的发生是由于体质虚弱、正气不足，复感温热病邪，湿毒之邪侵入，内舍于心，损伤心脏所致。

1.热毒侵心　素体虚弱，肺卫不固，外感时邪热毒，内舍于心，损伤心脏，使主血脉、主神明功能受损。

2.湿毒犯心　湿毒之邪循经注入心中，心脏体用俱损而发为心痹，胸闷如窒，心悸不安。

3.心阴虚损　素体虚弱，或久病体虚，或邪热耗伤心阴，心阴受损，虚火内扰发为本病。

4.气阴两虚　外感时邪热毒耗气伤阴，或湿毒伤脾，运化无权，生化乏源，心脏失荣而发本病。

5.阴阳两虚　禀赋不足、素体虚弱或久病体虚，感受时邪热毒，损伤气阴，继伤心阳，而成阴阳两虚，心失所养而心悸。

总之，本病病位在心，与肺、脾关系密切；正气不足、邪毒侵心是发病的关键。心、肺、脾虚为本，热毒、湿毒、饮、瘀为标；邪毒先伤肺、脾，继损心、肾，而成本虚标实、虚实夹杂之证。

◎要点三　临床表现

1.症状

（1）病毒感染表现　多数患者发病前1～3周内有呼吸道或消化道感染的病史。表现为发热、咽痛、咳嗽、全身不适、乏力等“感冒”样症状，或恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。

（2）心脏受累表现　病毒感染1～3周后，患者出现心悸、气短、心前区不适或隐痛，重者呼吸困难、浮肿等。大部分患者以心律失常为主诉或首发症状；少数患者无明显症状；还有极少数患者发生阿-斯综合征、心力衰竭、心源性休克或猝死。

2.体征

（1）心率增快　心率增快与发热不平衡，休息及睡眠时亦快；或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。

（2）心脏扩大　轻者可无扩大，一般为暂时性扩大。

（3）心音改变　重症心肌炎听诊心尖区可有第一心音减弱，和/或闻及病理性第三心音，或呈钟摆联律或胎心律。

（4）心脏杂音和心包摩擦音　心室扩大者有相对性二尖瓣关闭不全，在心尖区可闻及收缩期杂音；心包受累时可闻及心包摩擦音。

3.并发症

（1）心律失常　各种心律失常极常见，以早搏和房室传导阻滞最多见；恶性室性心律失常或严重心脏传导阻滞是导致本病患者猝死的主要原因。

（2）心力衰竭　可有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大、舒张期奔马律，重者可出现心源性休克。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.血液检查

（1）病程早期白细胞计数可升高；常有血沉增快。

（2）心肌酶学和肌钙蛋白：①急性期或慢性心肌炎活动期可有肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌酶学检查指标增高。②血清肌钙蛋白I（TNI）和肌钙蛋白T（TNT）对心肌损伤的诊断有较高的特异性和敏感性。

2.病毒学检查

（1）咽拭子或粪便中分离出病毒。

（2）心内膜下心肌活检可检测出病毒、病毒基因片段或特异性病毒蛋白抗原。

（3）病理学检查可见心肌炎性细胞浸润伴心肌细胞变性或坏死，对本病的诊断和预后判断有决定意义。

3.心电图

（1）心律失常　①早搏最常见。②其次为房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞多见；还可有束支传导阻滞、阵发性心动过速等。③窦性心动过速。

（2）ST-T改变　ST段压低、T波低平或倒置，合并心包炎可有ST段抬高。

4.X线　弥漫性心肌炎或合并心包炎者，心影增大，搏动减弱。

5.超声心动图　可有左室收缩或舒张功能异常，节段性及区域性室壁运动异常，室壁厚度增加，心肌回声反射增强或不均匀；右室扩张及运动异常等。

6.核素检查　可见左室射血分数减低，心肌显像可了解有无心肌损伤或坏死及其范围。

◎要点五　诊断

（一）诊断要点

1999年全国心肌炎心肌病专题研讨会提出的成人急性心肌炎诊断参考标准如下：

1.病史与体征　在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。

2.心律失常或心电图改变　上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变：

（1）窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房传导阻滞或束支传导阻滞。

（2）多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。

（3）两个以上导联ST段呈水平形或下斜形下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

3.心肌损伤的参考指标

（1）病程中血清TNI或肌TNT（强调定量测定）、CK-MB明显增高。

（2）超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和/或核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

4.病原学依据

（1）测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原　在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

（2）病毒抗体阳性　第二份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第一份血清升高4倍（两份血清应相隔两周以上）或一次抗体效价≥640，320者为可疑（可根据不同实验室标准决定，如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性）。

（3）病毒特异性IgM阳性　以≥1∶320者为阳性（严格质控条件下可按各实验室诊断标准）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

注：同时具有上述1、2（三项中任何一项）、3中任何两项。在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有4中的第一项者可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有4中第二、三项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。

如患者有阿-斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎；如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。

（二）临床分期、分型与临床表现

1.临床分期

（1）急性期　新发病，临床症状明显而多变，病程多在3个月以内。

（2）恢复期　临床症状和心电图改变等逐渐好转，但尚未痊愈，病程3个月～1年。

（3）慢性期　临床症状反复出现，心电图和X线改变无改善，实验室检查有病情活动的表现，病程在1年以上。

2.临床分型及临床表现

（1）轻型　一般无明显症状，心界不大，心脏听诊正常，但有心电图变化，病程一般数周至数月，预后较好。

（2）中等型　多有胸闷、心前区不适、心悸、乏力等症状，心率增快，心音低钝并有奔马律，心脏轻度或中度扩大，部分患者可发生急性心力衰竭，多有明显的心电图改变。

（3）重型　起病急，发病迅速，多出现急性心衰或心源性休克、严重心律失常或晕厥等，病情危重且急剧恶化，可在数小时或数日内死亡，预后较差。重型及暴发病例患者少数可出现急性期后持续心脏扩大和（或）心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，被称为“亚急性或慢性心肌炎”“扩张性心肌病综合征”等。

◎要点六　西医治疗

（一）治疗原则

病毒性心肌炎急性期应注意休息，酌情采用抗病毒治疗，必要时使用抗生素；改善心肌代谢，调节机体免疫功能，防治并发症；重症患者可考虑短期使用糖皮质激素。

（二）治疗措施

1.一般治疗

（1）休息　急性期卧床休息，直到症状消失、心电图正常：①有心肌坏死、心绞痛、心衰、心律失常，应卧床休息3～6个月。②心脏增大、严重心律失常、重症心衰，应卧床休息半年至1年，直至心脏缩小、心衰控制。

（2）饮食　进食易消化，富含维生素、蛋白质的食物。保持大便通畅。

2.抗感染治疗　抗病毒药物的疗效尚难以肯定。

（1）一般主张流感病毒致心肌炎可试用吗啉胍（ABOB）、金刚胺等。

（2）疱疹病毒性心肌炎可试用阿糖腺苷、三氮唑核苷等。

（3）病毒感染（尤其是流感病毒、柯萨奇病毒及腮腺炎病毒）常继发细菌感染，或以细菌感染为条件因子，一般多主张使用广谱抗生素及时处理。

3.调节细胞免疫功能药物　α-干扰素，也可酌情选用胸腺素、转移因子等。

4.肾上腺糖皮质激素　一般患者不必应用，特别是最初发病10天内。对合并难治性心力衰竭、严重心律失常（如高度房室传导阻滞）、严重毒血症状，重症患者或自身免疫反应强烈的患者可使用，一般疗程不宜超过两周。常用药物有泼尼松、氢化可的松、地塞米松等。

5.改善心肌细胞营养与代谢药物　①可选用三磷酸腺苷（ATP）或三磷酸胞苷（CTP）、辅酶A、肌苷、牛磺酸等。②极化液疗法。③大剂量维生素C。④1，6-二磷酸果糖。

6.并发症的治疗

（1）心律失常原则上按一般心律失常处理。①如早搏频繁或快速性心律失常，可选用抗心律失常药物治疗，如胺碘酮、普罗帕酮（心律平）等。②室性心动过速、室扑或室颤，应尽早直流电复律，亦可用利多卡因、胺碘酮静脉注射。③心动过缓者，可用阿托品或山莨菪碱（654-2），必要时加用肾上腺糖皮质激素治疗。④如并发高度房室传导阻滞、窦房结损害而引起晕厥或低血压者，则需要电起搏，安放临时人工心脏起搏器帮助患者渡过急性期。

（2）心力衰竭应绝对卧床休息、吸氧、限制钠盐。应用洋地黄类药物必须谨慎，宜从小剂量开始，以避免毒性反应。根据病情可选用扩血管药、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。

（3）心源性休克者应及时进行抗休克治疗。

◎要点七　中医辨证论治

1.热毒侵心证

证候：发热微恶寒，头身疼痛，鼻塞流涕，咽痛口渴，口干口苦，小便黄赤，心悸气短，胸闷或隐痛，舌红苔薄黄，脉浮数或结、代。

治法：清热解毒，宁心安神。

方药：银翘散加减。气滞血瘀者，酌加乳香、没药、瓜蒌、丹参、桃仁行气活血通络；痰热壅盛者，加浙贝母、天竺黄等清热化痰；气阴两虚，加西洋参、芦根、麦冬等益气养阴。

2.湿毒犯心证

证候：发热微恶寒，恶心欲呕，腹胀腹痛，大便稀溏，困倦乏力，口渴，心悸，胸闷或隐痛，舌红苔黄腻，脉濡数或促、结、代。

治法：解毒化湿，宁心安神。

方药：葛根芩连汤合甘露消毒丹加减。若胃气上逆者，加半夏、竹茹、苏叶等和胃降逆止呕。

3.心阴虚损证

证候：心悸胸闷，口干心烦，失眠多梦，或有低热盗汗，手足心热，舌红，无苔或少苔，脉细数或促、结、代。

治法：滋阴清热，养心安神。

方药：天王补心丹加减。若阴虚内热者，加银柴胡、白薇、牡丹皮清虚热；余邪未尽，酌加金银花、连翘、蒲公英、板蓝根等清热解毒；夹痰浊者，加浙贝母、胆南星、天竺黄清热化痰。

4.气阴两虚证

证候：心悸怔忡，胸闷或痛，气短乏力，失眠多梦，自汗盗汗，舌质红，苔薄或少苔，脉细数无力或促、结、代。

治法：益气养阴，宁心安神。

方药：炙甘草汤合生脉散加减。如肝阳上亢，内扰心神而致心神不宁者，酌加龙齿、煅牡蛎、珍珠母、远志、酸枣仁等重镇宁心安神；若气阴虚甚者，加黄芪、黄精以补气养阴；瘀血蒙蔽心窍者，加丹参、赤芍、桃仁、水蛭、郁金、石菖蒲等活血化瘀，开达心窍。

5.阴阳两虚证

证候：心悸气短，胸闷或痛，面色晦暗，口唇发绀，肢冷畏寒，甚则喘促不能平卧，咳嗽，咳吐痰涎，夜难入寐，浮肿，大便稀溏，舌淡红，苔白，脉沉细无力或促、结、代。

治法：益气温阳，滋阴通脉。

方药：参附养荣汤加味。若阳虚浮肿者，加车前子、猪苓、茯苓等利水消肿；瘀血阻络者，加丹参、桃仁、水蛭、地龙以化瘀通络；痰饮壅盛，痹阻胸阳，加瓜蒌、薤白通阳蠲痹。

细目十四　扩张型心肌病

扩张型心肌病指伴有心功能障碍的心肌疾病。1995年世界卫生组织和国际心脏病学会（WHO/ISFC）将心肌病分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病四型。

扩张型心肌病是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征，发病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病等。临床表现为心脏逐渐扩大、心室收缩功能降低、心衰、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死等。

◎要点一　西医病因病理

（一）病因

扩张型心肌病病因尚不明确。病毒感染被认为是主要的原因。动物实验中柯萨奇病毒不仅可引起病毒性心肌炎，亦可导致类似扩张型心肌病病变。病毒对心肌的直接损伤，或体液、细胞免疫反应所致心肌炎可导致和诱发扩张型心肌病。此外，家族遗传、基因异常、围生期、抗肿瘤药物、酒精中毒、代谢异常和神经激素受体异常等多因素亦可引起本病。

（二）病理

扩张型心肌病主要特征是一侧或双侧心腔扩大，有收缩功能障碍，产生充血性心力衰竭。以心腔扩张为主，肉眼可见各心腔扩大，室壁变薄，纤维瘢痕形成，常有附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多无病变。组织学上可见非特异性心肌纤维肥大，细胞核固缩、变性或消失，胞浆内有空泡形成，特别是不同程度的纤维化等病变混合存在。

◎要点二　中医病因病机

中医认为本病是由于先天不足，正气虚弱，感受毒邪，内舍于心，气滞血瘀，心失所养所致。

1.感受邪毒　多从口鼻而受，肺主气属卫，开窍于鼻，朝百脉；心主血脉属营。邪犯肺卫，未获疏解则浸淫血脉，流注入心；或邪毒由口内犯胃肠，沿循“胃之支脉”而逆犯于心。

2.正气虚弱　先天不足，素体虚弱，或过度劳倦，起居失常，饮食失调，情志不节，或久病体弱等，易使正气内虚，卫外不固，营气失守，为六淫邪毒侵袭提供可乘之机。“邪之所凑，其气必虚。”

总之，本病病位在心，与肺、脾、肾关系密切。虚实夹杂，本虚标实，以心气虚弱、心脾肾阳虚为本，毒邪、瘀血、水饮、痰浊为标。病情严重者可发展为心阳暴脱，甚至阴阳离绝而猝死。

◎要点三　临床表现

1.主要症状　本病起病缓慢，多在临床症状明显时才就诊，主要表现为充血性心力衰竭，一般先有左心衰，以后出现右心衰。初时活动或活动后出现气促，以后休息时也有气促，或有端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难，继之出现水肿等。可有各种心律失常，部分病人可发生栓塞或猝死，病死率较高。

2.主要体征　为心脏扩大，多数病人可听到第三心音或第四心音呈奔马律，可有相对二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，常有多种心律失常。左心衰可有交替脉、肺部啰音；右心衰有颈静脉怒张、肝肿大、浮肿等体征。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.胸部X线检查

心影向左侧或双侧扩大，常伴有肺淤血、肺水肿、肺动脉高压或胸腔积液等表现。

2.心电图

（1）各种心律失常如各类期前收缩、心房颤动、传导阻滞等。

（2）ST-T改变、低电压、R波递增不良等心肌损害的表现。

（3）少数患者可有病理性Q波，多为心肌广泛纤维化的结果，需与心肌梗死相鉴别。

3.超声心动图

（1）心脏扩大　早期左心室扩大，后期各心腔均扩大，常合并有二尖瓣和三尖瓣反流，肺动脉高压等。

（2）左室壁运动减弱　绝大多数左室壁运动弥漫性减弱、室壁相对变薄，可合并右室壁运动减弱。

（3）左室收缩功能下降　左室射血分数（LVEF）＜45%，左室短轴缩短率（LVFS）＜25%。M型超声心动图上二尖瓣曲线呈低矮菱形的“钻石样”改变，E峰与室间隔距离增大，常大于15mm。附壁血栓多发生在左室心尖部。

4.心脏核素检查

扩张型心肌病可见舒张末期和收缩末期左心室容积增大，心搏量降低；心肌显影表现为灶性散在性放射性减低。

5.心导管检查和心血管造影

扩张型心肌病可见左室舒张末压、左房压和毛细血管楔嵌压增高；有心力衰竭时心搏量、心脏指数减低。心室造影示左室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数低下。冠状动脉造影多数正常，可与冠心病相鉴别。

6.心肌和心内膜活检

扩张型心肌病无特异性，可见心肌细胞肥大、变性、间质纤维化等，有时可用于病变的程度及预后评价的参考。肥厚型心肌病可见心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。限制型心肌病可见心内膜增厚和心内膜下心肌纤维化。致心律失常型右室心肌病因心室壁菲薄，不宜做此项检查。

7.血液检查

扩张型心肌病患者常有血沉增快，偶有血清心肌酶活性增加，肝淤血时可有球蛋白异常。限制型心肌病可见白细胞特别是嗜酸性粒细胞增多。

◎要点五　诊断

扩张型心肌病凡临床上有心脏扩大、心律失常及心力衰竭的患者；超声心动图证实有全心扩大，以左心室扩大为主，心室腔大，室壁不厚，大心腔小瓣膜，室壁运动幅度普遍降低，左室射血分数＜0.4者，应考虑本病的诊断。通过问诊、体格检查及影像学检查等方法排除急性病毒性心肌炎、风湿性心瓣膜疾病、冠心病、高心病、肺心病、先天性心血管疾病及各种继发性心肌病等后可确定诊断。

◎要点六　西医治疗

1.非药物治疗　休息、禁烟、戒酒，限制体力劳动和低盐饮食，以防止病情恶化。

2.药物疗法　治疗原则主要是针对心力衰竭和各种心律失常。因本病较易发生洋地黄中毒，故强心剂的应用宜小剂量。近几年合理应用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等能使心力衰竭症状得到控制并能延长生存时间，从小剂量开始，视症状、体征调整用量，长期口服。对于晚期患者，植入全自动（DDD）型起搏器有助于改善血流动力学。

室性心律失常引起明显血流动力学障碍时需电复律。预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。改变心肌细胞代谢的药物辅酶Q10、牛磺酸、ATP、维生素、极化液等可作为辅助治疗。还应防治病毒感染、高血压、糖尿病、饮酒、营养障碍等病情恶化的因素。

3.手术治疗　对顽固性心力衰竭，内科治疗无效者应考虑心脏移植。

◎要点七　中医辨证论治

1.邪毒犯心证

证候：身热微恶寒，咽痛身痛，心悸，胸闷或痛，气短乏力，心烦少寐，舌尖红苔薄黄，脉浮数或促、结代。

治法：清热解毒，宁心安神。

方药：银翘散加减。胸闷痛者，酌加乳香、没药、瓜蒌、丹参、桃仁行气活血通络；若咳嗽，吐黏痰，加浙贝母、天竺黄等清热化痰；若神疲气短，舌红苔少，加生黄芪、西洋参、芦根、麦冬等益气养阴；脉结代者，加苦参、丹参、玄参、人参宁心复脉。

2.气虚血瘀证

证候：心悸气短，神疲乏力，动则较著，或有自汗，夜寐梦扰，舌暗淡或有瘀点，脉弱、涩或促、结代。

治法：补益心气，活血化瘀。

方药：圣愈汤合桃红四物汤加减。若阳虚，加附子、桂枝温通心阳；兼阴虚者，人参改西洋参，加麦冬、五味子补心阴；胸闷气喘，夜间阵发性呼吸困难者，加葶苈子、炙麻黄、杏仁宣肺平端；尿少，下肢浮肿者，去生地黄，加桂枝、白术、茯苓、泽泻、猪苓、泽兰温阳利水；脉象叁伍不调者，加桂枝、炙甘草、苦参、水蛭宁心复脉；痰多胸闷，痰浊痹阻者，加瓜蒌、薤白、法半夏豁痰宽胸，通阳散结；胸痛有定处酌加乳香、没药、沉香、郁金行气活血止痛或选血府逐瘀汤治疗。

3.气阴两虚证

证候：心悸气短，活动后症状加重，头晕乏力，颧红，自汗或盗汗，失眠，口干，舌质红或淡红，苔薄白，脉细数无力或结代。

治法：益气养阴，养心安神。

方药：炙甘草汤合天王补心丹。若面色苍白，汗出甚者，加人参、黄芪大补元气，固摄止汗；面色潮红，舌红少苔者加熟地黄滋养心阴。亦可选用生脉注射液50～100ml加入5%葡萄糖注射液100ml静脉滴注，或静脉注射，以增强益气养阴之功。

4.阳虚水泛证

证候：心悸自汗，形寒肢冷，神疲尿少，下肢水肿，咳喘难以平卧，唇甲青紫，舌质淡暗或紫暗，苔白滑，脉沉细。

治法：温阳利水。

方药：真武汤加味。唇舌紫暗者，加丹参、三七、红花等活血化瘀；痰多气壅者加葶苈子、牵牛子、大枣降逆定喘。亦可选用参附注射液30～50ml加入5%葡萄糖注射液100ml静脉滴注，温补心阳。

5.心阳虚脱证

证候：心悸喘促，不能平卧，大汗淋漓，精神萎靡，唇甲青紫，四肢厥冷，舌质淡，苔白，脉细微欲绝。

治法：回阳固脱。

方药：四逆汤合参附龙牡汤加味。此证宜汤剂、静脉给药同时使用。参附注射液30～50m1或参附芪注射液20～40m1加入10%葡萄糖注射液40ml静脉注射。