第一节　发热

正常人在体温调节中枢的调控下，通过神经、体液因素使产热和散热过程处于动态平衡，维持人体的体温在相对恒定的范围内。正常口腔温度范围为36.3℃～37.2℃，直肠内温度一般比口腔温度高0.3℃～0.5℃，腋窝温度比口腔温度低0.2℃～0.4℃（参见第二篇第四章第一节）。正常人核心温度正常值为36.9℃～37.9℃，均值为37℃左右，昼夜间体温也有周期性波动，通常以清晨2～5点为最低，下午2～5点为最高，波动幅度一般不超过1℃。不同个体的正常体温略有差异。儿童因基础代谢率较高，体温较成人稍高；老年人因基础代谢率偏低，体温较青壮年稍低。

各种原因致人体产热增多或（及）散热减少，使体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。

当机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而产热增多和（或）散热减少，这类病理性体温升高称为调节性体温升高（超过正常范围0.5℃）。

另一类病理性体温升高，并非致热原导致体温调定点上移所致，而是体温调节中枢功能障碍引起的一种被动性体温升高，如甲状腺功能亢进症时的产热异常增多，先天性汗腺缺乏、环境高温时的散热障碍，以及下丘脑损伤时的体温调节能力丧失等，称为过热（hyperthermia）。

健康人在剧烈运动、月经前期、妊娠期等生理条件下，出现体温升高，称为生理性体温升高。

临床上通常把体温超过正常范围0.5℃者称为发热。

【发生机制】

1.致热原性发热

发热是由能刺激机体产生致热性细胞因子的物质——发热激活物（fever activators）作用于机体后产生的。发热激活物包括外来的病原体及其产物（如内毒素、细菌、病毒等），以及体内产物（如抗原抗体复合物、某些类固醇产物、尿酸盐结晶等致炎物）。

各种发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞（包括单核细胞、中性粒细胞等），使之产生并释放白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）及白细胞介素-6（IL-6）等致热原细胞因子（pyrogenic cytokines）。致热原细胞因子作用于下丘脑内皮细胞，使之产生前列腺素E2（PGE2），PGE2可增加脑组织中环磷腺苷（cAMP）。cAMP作为一种神经传递介质导致体温中枢调定点升高，引起体温调节中枢对体温重新调节。一方面通过垂体内分泌机制使代谢率增加，或通过运动神经使骨骼肌紧张度增高或寒战，引起产热增加，另一方面经交感神经使皮肤血管收缩，引起散热减少，于是产热大于散热，体温上升到与体温调定点相适应的新水平，而引起发热（图1-1）。

2.非致热原性发热

（1）体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、中暑、安眠药中毒等。

（2）产热过多：如甲状腺功能亢进症、癫痫持续状态等。

（3）散热减少：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。

【病因】

引起发热的病因很多，按有无病原体侵入人体分为感染性发热和非感染性发热两大类。临床上感染性发热最常见。

1.感染性发热　感染性发热（infective fever）是各种病原体侵入人体所致，常见的病原体有细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等。不论急性还是慢性、局部性还是全身性感染，均可引起发热。

2.非感染性发热　由病原体以外的其他病因引起的发热，称为非感染性发热（noninfective fever）。常见原因如下。

（1）无菌性坏死物质吸收：是由于组织坏死、组织蛋白分解和坏死组织吸收引起的发热，亦称为吸收热（absorption fever），见于以下原因：①物理和机械性损伤，如大面积烧伤、创伤、大手术后、内脏出血等。②血管栓塞或血栓形成引起的内脏梗死或肢体坏死，如急性心肌梗死、肺梗死等。③组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

（2）抗原-抗体反应：变态反应产生的抗原-抗体复合物可作为发热激活物引起发热，如风湿热、药物热、血清病、结缔组织病等。

（3）体温调节中枢功能失调：致热因素直接损害体温调节中枢，如物理性因素（中暑等）、化学性因素（重度安眠药中毒等）、机械性因素（脑出血、脑外伤、颅内占位性病变等），可使体温调节中枢功能失常而引起发热，称为中枢性发热。高热而无汗是这类发热的特点。

（4）引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤等。

（5）引起散热减少的疾病：如广泛性皮炎、先天性汗腺缺乏、慢性心力衰竭等。

（6）自主神经功能性紊乱：如夏季低热、神经性低热等。

（7）生理性体温升高。

【临床表现】

1.发热的临床分度　一般来说，口腔温度在37.3℃以上，可认为有发热。以口测法为准，按发热的高低分度：①低热，37.3℃～38.0℃；②中等度热，38.1℃～39.0℃；③高热，39.1℃～41.0℃；④超高热，41.0℃以上。

2.发热的临床过程　发热过程一般可分为三个阶段。

（1）体温上升期：此期体温调定点上移，使产热增加、散热减少，体温上升。临床表现为皮肤苍白、干燥无汗、畏寒或寒战、肌肉酸痛、疲乏无力等。

体温上升形式有两种：①骤升型，体温在数小时内达到39℃或以上，常伴有寒战，见于肺炎链球菌肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、疟疾、输液反应或某些药物反应等。②缓升型，体温逐渐上升，数天内才达高峰，多不伴寒战，见于伤寒、结核病等。

（2）高热持续期：当体温升高到新的调定点水平后，产热和散热在新的高度上达到平衡，称高热持续期。临床表现为患者自觉酷热，皮肤发红、干燥。高热使水分经皮肤蒸发较多，皮肤、口唇干燥。因疾病不同，此期持续长短不等，如疟疾可持续数小时，肺炎链球菌肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒可长达数周。

（3）体温下降期：当发热激活物、内生致热原及发热介质得到控制和清除，或依靠药物使体温中枢调定点恢复到正常水平，使产热减少、散热增加，体温下降。临床表现为皮肤潮湿，大量出汗，体温下降，严重者可出现脱水甚至休克。体温下降形式有两种：①骤降型，体温于数小时内迅速下降至正常，常伴有大汗，见于肺炎链球菌肺炎、急性肾盂肾炎、疟疾及输液反应等。②缓降型，体温于数天内逐渐降至正常，见于伤寒、风湿热等。

3.热型及临床意义　发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各次体温数值点连接成曲线，该体温曲线的不同形态，称为热型（fever type）。不同的发热性疾病可具有相对应的热型，热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。临床常见的热型如下。

（1）稽留热（continued fever）：体温持续在39℃～40℃，达数天或数周，24小时内体温波动不超过1℃，常见于肺炎链球菌肺炎、伤寒及斑疹伤寒高热期、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病（图1-2）。

（2）弛张热（remittent fever）：体温持续在39℃以上，24小时内体温波动在2℃以上，但都高于正常体温，常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等（图1-3）。

（3）间歇热（intermittent fever）：高热期与无热期（间歇期）交替出现，即体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此反复发作，见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图1-4）。

（4）回归热（recurrent fever）：高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次，即体温骤然上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，见于回归热、霍奇金淋巴瘤等（图1-5）。

（5）波状热（undulant fever）：体温逐渐升高达39℃或以上，数天后逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，见于布氏菌病等（图1-6）。

（6）不规则热（irregular fever）：发热的体温曲线无一定规律，见于结核病、风湿热、支气管肺炎等（图1-7）。

必须注意的是，抗生素、解热药或糖皮质激素的应用，可使热型变得不典型。此外，热型也与个体反应性有关，如老年人休克型肺炎可仅有低热或无发热。

4.热程

（1）急性发热：临床上一般将热程在3周以内的发热，称为急性发热（acute fever）。急性发热临床常见，且常为高热，其中以急性感染占首位，包括各种病原体引起的传染病、全身或局灶性感染。而各种病原体中又以细菌最为常见，其次为病毒。

（2）长期不明原因发热（fever of unexplained origin，FUO）：是指发热持续3周以上，体温≥38.5℃，经完整的病史询问、体格检查及常规实验室检查后，仍不能明确诊断者。FUO的热型多样，以弛张热和不规则热多见。热程长短对FUO诊断具有较大的参考价值。一般来说，热程短，有乏力、寒战等中毒症状者，有利于感染性疾病的诊断；热程中等，但呈进行性消耗、衰竭者，以肿瘤多见；热程长，无毒血症症状，但发作与缓解交替出现者，则有利于结缔组织病的诊断。

（3）慢性低热：凡口腔温度在37.3℃～38.0℃，除外生理性原因（如孕妇或女性排卵期）并持续1个月以上者，称为慢性低热（chronic lower fever）。慢性低热一般可分为器质性和功能性两大类。器质性者常见，病因又以慢性感染为多，也可见于结缔组织病、内分泌疾病、恶性肿瘤等；功能性者可见于自主神经功能紊乱。

【问诊要点】

1.发热特点　如起病的缓急，患病的时间与季节，发热的病程、程度（热度高低）、频度（间歇性或持续性）、病因与诱因，体温变化的规律等。

2.伴随症状及体征　①伴寒战：常见于肺炎链球菌肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、急性胆囊炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血反应等。②伴皮疹：见于猩红热、麻疹、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热等。③皮肤黏膜出血：见于重症感染、某些急性传染病、血液病等。④伴结膜充血：见于肾综合征出血热、麻疹、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。⑤伴口唇单纯疱疹：见于肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒等。⑥淋巴结肿大：见于局灶化脓性感染、风疹、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、淋巴瘤、白血病等。⑦伴肝脾肿大：见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、布氏菌病、疟疾、白血病、淋巴瘤、结缔组织病等。⑧伴昏迷：先发热后昏迷，常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢等；先昏迷后发热，常见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。⑨伴各系统症状：如伴咳嗽、咳痰见于呼吸系统感染等；伴腹泻见于肠炎、痢疾等；伴尿频、尿急、尿痛见于尿路感染等。

3.诊治经过　曾经患过的疾病，患病以来所做过的检查及结果，使用过的药物名称、剂量、疗效等。

4.患病以来的一般情况　如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。

5.流行病学资料　对传染病的诊断十分重要，如蚊虫叮咬可引起流行性乙型脑炎、疟疾等；有牲畜接触史者，可患布氏菌病；中毒性菌痢、食物中毒患者，发病前多有进食不洁饮食史；疟疾、乙型或丙型病毒性肝炎、艾滋病等可通过应用血制品、分娩及性交等传播；钩端螺旋体病、血吸虫病都有疫水接触史。

6.其他　服药史、预防接种史、过敏史、外伤手术史、流产或分娩史、居住地及职业特点等，都可为相关疾病的诊断提供重要线索。

【检查要点】

1.体格检查　对发热患者要进行全面而细致的体格检查。重点检查生命体征、意识状态、面容、皮肤黏膜、淋巴结、肺、心、肝、脾和神经系统等。注意有无意识障碍、皮疹、出血点、局部或全身浅表淋巴结肿大及肝脾肿大等。

2.实验室及其他检查

（1）实验室检查：白细胞计数与分类对发热的鉴别诊断有重要意义。如严重化脓性感染，白细胞与中性粒细胞显著增多；传染性单核细胞增多症，淋巴细胞明显增多，并有异型淋巴细胞增多，达10%～20%甚至更多；寄生虫病则嗜酸性粒细胞增多等。

尿蛋白伴有血尿或脓尿，考虑尿路感染、肾结核、肾肿瘤等。怀疑消化道感染时，粪便常规及培养有重要意义。

发现引起发热的病原体是诊断感染性疾病的最重要的手段。要尽量采集血、尿、粪、痰液、脓液、穿刺液等标本进行培养，阳性结果还需要进行药敏试验，以利于治疗时选择相应抗菌药物。长期高热患者，应常规进行血液细菌培养，对伤寒、败血症、感染性心内膜炎的诊断有重要意义。

感染性免疫检查有助于很多细菌、病毒、寄生虫感染的诊断。自身抗体检查有助于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等风湿性疾病的诊断。甲胎蛋白等肿瘤标志物检测，有助于肝癌等肿瘤所致发热的诊断。

（2）影像学检查：胸部X线检查有助于肺炎、肺结核、肺肿瘤等的诊断，高分辨率CT有助于支气管扩张症的诊断，而CT有助于占位性病变的诊断。泌尿系统疾病可进行静脉肾盂造影检查。超声心动图检查可发现感染性心内膜炎的细菌赘生物及瓣周并发症而有助于确诊。超声波检查也利于肝、胆、胰、肾等脏器病变所致发热的诊断。