第六节　呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiratory failure）是因各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。确诊需做动脉血气分析，在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气、无异常血液分流的情况下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，即称为呼吸衰竭，简称呼衰。

根据本病临床有呼吸困难、发绀等表现，可归属于中医“喘证”“喘脱”“厥证”等范畴。

一、病因

引起呼衰的原因很多，临床常见有以下几方面：

1.气道阻塞性疾病　气管、支气管的炎症、异物、痉挛、肿瘤、纤维化瘢痕，如重症哮喘、慢性阻塞性肺疾病等导致气道阻塞和肺通气障碍，或通气/血流比例失调，造成缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。

2.肺组织病变　肺气肿、肺炎、弥漫性肺纤维化、重度肺结核、矽肺、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿等疾病均可累及肺泡和（或）肺间质，使参与呼吸的肺泡和有效弥散面积减少，肺顺应性降低，通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸衰竭。

3.肺血管疾病　肺血管炎、肺栓塞等引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症，导致呼吸衰竭。

4.心脏疾病　各种缺血性心脏疾病、心肌病、严重心瓣膜疾病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。

5.胸廓及胸膜疾病　强直性脊柱炎、严重的脊柱结核、类风湿性脊柱炎等致胸廓畸形，广泛的胸膜肥厚与粘连、胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等疾病，都可影响胸廓的活动和肺扩张，使通气减少和吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸衰竭。

6.神经肌肉病变　脑炎、脑血管疾病、脑外伤、电击、镇静剂中毒等疾病可以直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、多发性神经炎、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌疲劳、无力、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

二、发病机制和病理

1.低氧血症和高碳酸血症发生机制

（1）通气不足　在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡PaO2和PaCO2。肺泡通气量减少，会导致PaO2下降，PaCO2增加，肺泡-毛细血管分压差减少，引起缺氧和二氧化碳潴留，导致呼吸衰竭。

（2）弥散障碍　肺内气体交换是通过弥散过程实现的。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故弥散面积减少（如肺实变、肺气肿和肺不张）、弥散膜增厚（如肺水肿、肺间质纤维化）和气体弥散能力（系数）下降、气体分压差减低、气体和血液接触的时间以及心排血量失调或血红蛋白含量减少等因素，可影响气体的弥散度和弥散量，导致弥散障碍产生低氧血症。

（3）通气/血流比例失调　有效气体交换除需足够肺泡通气外，还有赖于肺泡通气和血流比例的协调。正常肺泡通气量为4L/min，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0.8。如果此比率增大，吸入气体不能与血液进行有效的交换，即为无效腔样通气；比率减少，使静脉血不能充分氧合，则形成肺动-静脉样分流。通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，而无二氧化碳潴留。其原因主要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比二氧化碳分压差5.9mmHg大10倍；②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降，而二氧化碳解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的二氧化碳，不致出现二氧化碳潴留。而严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留。

（4）肺动-静脉样分流　肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压，分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。常见疾病如肺动静脉瘘。

（5）氧耗量　氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、呼吸困难、寒战和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500mL/min；严重哮喘，随着呼吸做功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常人的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。

上述原因引起肺的通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺动-静脉样分流等病理变化，导致缺氧和二氧化碳潴留，引起肺、心、脑、肝、肾等多脏器缺氧，导致酸碱平衡失调和代谢紊乱。慢性呼吸衰竭常在数日或更长时间内缓慢发生（如COPD），机体相应产生一系列代偿反应，早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭，病情进一步发展，导致Ⅱ型呼吸衰竭。

2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

（1）缺氧对中枢神经系统的影响　人脑的重量虽只占体重的2%～2.5%，但脑组织耗氧占全身耗氧量的1/5～1/4，因而对缺氧最敏感，其中脑皮质更明显，完全停止供氧4～5分钟可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经的影响与其发生的速度和程度有关。轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍，智力减退。急性缺氧可引起烦躁不安、昏迷、全身抽搐，可于短时间内死亡。缺氧还可引起脑毛细血管通透性增加导致脑水肿，脑细胞失去产生和传导神经冲动的功能，最终导致脑细胞死亡。

（2）缺氧对呼吸系统的影响　急性缺氧可抑制呼吸中枢或致呼吸骤停。低氧血症对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。一般当PaO2＜60mmHg时，才会刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。若缺氧程度缓慢加重，PaO2＜30mmHg时，则表现出对呼吸中枢的抑制作用。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入二氧化碳浓度增加，可使PaCO2增加，PaCO2每增加1mmHg，则通气增加2L/min。而当PaCO2＞80mmHg时，则对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。此时呼吸运动要依靠PaO2降低对外周化学感受器刺激作用得以维持，因此，对这类患者应避免吸入高浓度氧。

（3）缺氧对循环系统的影响　早期缺氧时心率增快，血压上升，心输出量增大。严重缺氧和二氧化碳潴留时心输出量减少，心率减慢，血压下降，心律失常，心脏骤停。缺氧还可使肺小动脉痉挛，引起肺动脉高压，以至右心负荷过重，引起右心室扩张、肥大，最后导致右心衰竭。

（4）缺氧对消化系统的影响　缺氧可直接损害肝细胞，导致转氨酶升高；缺氧可致患者消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，严重者出现胃黏膜糜烂、溃疡、坏死和出血。

（5）缺氧对肾脏的影响　缺氧可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，尿量和钠排出量减少，严重时可导致肾衰竭。

（6）缺氧对酸碱平衡和电解质的影响　严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用以及有关酶的活动，产生乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子运转和钠泵功能障碍，细胞内的K+转移到血液，细胞外的Na+和H+转移到细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒所产生的固定酸与缓冲系统中起作用，产生H2CO3，使组织二氧化碳分压增加。故急性呼吸衰竭，二氧化碳的潴留可使pH值迅速下降，出现呼吸性酸中毒，如同时伴有严重代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB＜22mmol/L），可引起血压下降、心律失常甚至心脏停搏。慢性呼吸衰竭因二氧化碳的潴留发展缓慢，肾脏减少排出，使pH不致明显下降。当体内二氧化碳长期增高时，也持续维持高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。当二氧化碳潴留进一步加重，无法代偿时，出现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血液中主要阴离子和Cl-之和相对恒定，当增加时，Cl-则相应减少，产生低氯血症。

三、分型

1.呼吸衰竭按病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

2.按病理生理又可将呼吸衰竭分为泵衰竭即通气性呼吸衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭即换气性呼吸衰竭（呼吸器官如肺、气道、胸膜等病变引起者）。

3.按照动脉血气分析又可分为Ⅰ型呼吸衰竭（即缺氧性呼吸衰竭）和Ⅱ型呼吸衰竭（即高碳酸性呼吸衰竭）。

（1）Ⅰ型呼吸衰竭　表现为缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）性疾病，如严重肺部感染性疾病、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭　表现为缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。