第四节 腹泻和便秘
腹泻和便秘极为常见，两者的发病率、病死率，引起的社会不便、社会生产力降低、药物资源消耗增加等带来了巨大的问题。在世界范围内，每年超过10亿人经历1次以上急性腹泻。在美国，这些每年受腹泻困扰的人群中，几乎50%的患者不得不限制其社会活动，其中有10%的患者咨询医生，约25万人需要住院，约5000人（主要是老年人）因此而死亡。因而每年的经济负担超过200亿美元。在发展中国家，急性感染性腹泻仍然是常见的死亡原因之一，尤其是儿童，每年有200万～300万儿童因此死亡。与之相反，便秘在发达国家常见，极少引起死亡。便秘患者往往自行用药，其中1/3的患者引起药物资源浪费。慢性腹泻和便秘的人群数据目前尚无定论，可能与不同的定义和报道有关，但两者的发生率很高。美国人群调查数据显示，慢性腹泻的发生率为2%～7%，慢性便秘发生率12%～19%，女性的发生率是男性的2倍。腹泻和便秘是患者在内科和初级保健医师中是最常见的主诉，在消化科就诊的患者主诉中几乎占50%。
腹泻和便秘症状较轻时，仅为困扰生活的事情，严重时可能危及生命。即使症状轻微，也可能潜在严重消化道病变，如结直肠癌或全身性疾病，如甲状腺疾病的先兆。腹泻和便秘可由多种疾病引起，也可能是严重疾病的先兆，理解这两种症状的病理生理、病因分类、诊断方法和治疗原则便于采用疗效价格合理的医护干预。
一、肠道正常生理
小肠的主要功能是消化和吸收食物中的营养物质。小肠和结肠共同调节水和电解质的吸收和分泌、储存并将肠腔内容物运至远端，将小肠内未吸收的糖类通过细菌分解为营养物质。水和电解质处理功能异常主要引起腹泻。结肠运动和感觉功能异常导致常见的症状，如肠易激综合征（IBS）、慢性腹泻和慢性便秘。
（一）控制肠道的神经系统
小肠和结肠有内在和外来的神经支配。内源性神经支配也称为肠神经系统，由肠肌间神经元、黏膜下层神经元和黏膜神经元组成。肠神经系统由肠神经元通过胺类或肽类神经递质调节，这些神经递质包括乙酰胆碱、血管活性肠肽、阿片类物质、去甲肾上腺素、5-羟色胺、三磷腺苷和一氧化氮。肠肌间神经元调节平滑肌功能，黏膜下层神经元调节分泌、吸收和黏膜血流量。
小肠和结肠的外部神经属于自主神经系统的一部分，也可调节运动和分泌功能。副交感神经将内脏感觉和兴奋冲动传递给结肠。副交感神经纤维沿肠系膜上动脉分支通过迷走神经到达小肠和近端结肠。远端结肠由骶副交感神经（S2～4）通过盆腔神经丛传递兴奋。这些神经纤维穿过结肠壁，沿升结肠内神经纤维分布，某些情况下也包括近端结肠。控制运动功能的主要兴奋性神经递质是乙酰胆碱和速激肽，如P物质。交感神经系统与相应的动脉系统伴行到达小肠和结肠，调节肠道运动功能。肠道内的交感神经使括约肌兴奋，并抑制非括约肌的功能。内脏传入神经将肠道感觉传入中枢神经系统。该过程刚开始沿着交感神经纤维，到达脊髓后这些神经纤维分开，在根神经节处有细胞体，并进入脊髓背角线。传入信号沿着脊髓丘脑束和疼痛背柱通路传输，然后越过丘脑和脑岛投射到大脑皮质。其他的传入神经纤维突触位于椎前神经节。
（二）肠道液体吸收和分泌
每天约有9 L液体进入消化道，最终约1 L剩余的液体进入结肠，最终排出的粪便约0.2 L/d。结肠容量较大，在肠道液体流速能保证重吸收的情况下，其储存功能最多可达平时储存量的4倍，即0.8 L/d。因此，当小肠吸收和分泌功能异常时，结肠可以吸收进入结肠的过多液体。
在结肠，钠离子的吸收主要是电荷作用，重吸收发生在膜顶端。基底膜的钠泵提供钠离子的输出功能。一些神经递质或非神经递质，如胆碱能介质、肾上腺素能介质以及血清素介质可调节结肠液体和电解质平衡。血管紧张素和醛固酮也可影响结肠的吸收，表明胚胎时期远端结肠上皮和肾小管有着共同发展过程。
（三）小肠运动功能
空腹时，小肠的运动是一种周期性运动称为移行性复合运动（MMC），为了清除小肠未消化的食物残渣（小肠的“清道夫”）。这种机械性的传输运动发生在整个小肠，每60～90分钟产生1次，每次平均持续4分钟。消化食物期间，除了末端回肠产生更有力的间歇性的推送运动促进空回肠排空，其余小肠则产生不规则的、相对低幅度的混合性收缩运动。
（四）回结肠的储存和再利用
末端回肠通过间歇地推送运动排空内容物，充当储存库的作用。这种运动间期肠道可重吸收液体、电解质和营养物质。结肠袋能够分隔肠腔内容物并促进在肠腔混合，保存未吸收的残余物并形成固体粪便。结肠功能和肠腔内生态环境之间有密切关系。在健康人，结肠内固有的细菌在消化到达结肠的未被吸收的糖类中发挥重要作用，是肠黏膜营养物质的重要来源。正常结肠菌群也通过各种机制使病原体无法侵入肠道。在健康人中，升结肠和横结肠作为储存库（平均传输时间为15小时），降结肠发挥传输功能（平均传输时间为3小时）。结肠具有很强的保存钠盐和水的功能，该功能在仅靠小肠无法维持钠平衡的钠耗竭患者中尤为重要。腹泻或便秘可能由近端结肠的储存功能或左半结肠的推进功能异常所致。便秘也可由直肠或乙状结肠储存功能紊乱造成，通常由骨盆异常、肛门括约肌功能障碍或排便的协调功能异常所致。
（五）结肠的运动和张力
小肠的移行性复合运动（MMC）极少连续至结肠。一般来说，短时间或阶段性收缩具有混合结肠内容物的作用，而有时通过结肠高振幅（＞75 mmHg）的传输收缩（HAPCs）促进大量肠内容物的运动，该运动每天发生5次左右，通常在早上清醒时和餐后出现。HAPCs的频率增加，可能会导致腹泻或里急后重。在结肠中，主要的阶段性收缩是不规则、非传输性的，主要功能是“混合”作用。
结肠的张力是指在结肠收缩运动的基础上叠加肠道节段性的收缩运动（通常收缩运动的时间持续＜15秒）。这是与结肠容纳和感觉能力（音量调节）共同相关的重要辅助因子。
（六）进食后的结肠运动
进食后，结肠阶段性和增强的收缩时间段增加至约2小时。初始相位（约10分钟）是由迷走神经对胃的机械扩张介导的。随后结肠的反应需要热量刺激，并至少部分通过激素（如胃泌素和血清素）介导。
（七）排便
耻骨直肠肌的紧张性收缩形成了围绕直肠肛门的吊挂结构，该结构对于控制排便功能有重要作用。排便时，骶副交感神经松弛该肌肉，促使直肠肛门角度的拉直。直肠充盈，通过固有神经和交感神经反射，肛门内括约肌一过性松弛。由于乙状结肠和直肠收缩增加了直肠内的压力，直肠乙状结肠角度增大＞15°。直肠扩张产生便意，允许粪便排出，肛门外括约肌自主放松（横纹肌由阴部神经支配），通过ValsalVa动作，腹腔内压力增加，排便过程进一步加强。排便过程也可因肛门外括约肌的收缩而自主延迟。控制排便是由正常的直肠感觉和肛门内括约肌和耻骨直肠肌的强直收缩维持，这两组肌肉环绕肛门直肠，维持肛肠角为80°～110°。排便时，盆底肌肉（包括耻骨直肠肌）松弛，从而使肛门直肠角度拉直至少15°，而后会阴下降1～3.5 cm。肛门外括约肌也放松，并降低对肛管的压力。
二、腹泻
腹泻可广义定义为异常的液体状粪便或不成形粪便排便频率增加。如进食西方饮食，成年人粪便的重量＞200 g/d，一般可以认为是腹泻。腹泻根据时间进一步分为：①急性腹泻，腹泻时间＜2周。②持续性腹泻，腹泻持续时间2～4周。②慢性腹泻，腹泻持续时间＞4周。
通常与粪便总量＜200 g/d相关的有两种常见情况，因诊断和治疗方法不同，必须与腹泻区分。一种是假性腹泻，排便次数多但每次排便量很少，往往有直肠紧迫感并与肠易激综合征或直肠炎相伴。另一种是大便失禁，是不自主地排出直肠内容物，这种情况最常由神经肌肉疾病或肛肠结构异常所致。腹泻和排便紧迫，如果特别严重，可使症状加重或引起大小便失禁。在患病率等于或高于慢性腹泻地区，当患者以“腹泻”为主诉时，应考虑到与假性腹泻和大便失禁相鉴别。因粪便嵌塞引起的溢出性腹泻，可发生在养老院中的老年患者中，通过直肠指检很容易检测。详细的病史和体格检查可将这些与真正的腹泻相鉴别。
（一）急性腹泻
1.病因
超过90%的急性腹泻病例是由感染源引起的，这些腹泻的患者常伴有呕吐、发热和腹痛。其余约10%病例是由药物、摄入有毒物质、缺血及其他原因引起。
（1）感染源：大多数感染性腹泻通过粪—口途径传播，或者更常见的是，通过摄入感染患者或动物粪便污染的食物或水传播。在免疫功能正常的人，居民粪便含有500种以上不同的菌群，这些菌群极少作为腹泻的来源，而且可以抑制摄入的病原体生长。滥用抗生素可干扰肠道菌群，可通过降低消化功能或导致病原体如艰难梭菌过度生长而导致腹泻。
当摄入过量致病菌或感染逃避宿主的黏膜免疫功能和非免疫（胃酸、消化酶、黏液分泌、蠕动、定植菌群受抑制）防御，就会发生急性感染或损伤。特异的肠道病原体可产生特定的临床表现，可为确诊提供线索。
在美国，急性腹泻需识别5种常见的高危人群。
1）旅行者：几乎40%到过疫区旅游的游客发生感染称为旅行者腹泻，该病最常见的病原菌是产生肠毒素的凝聚性大肠埃希菌，以及弯曲杆菌、志贺菌、产气单胞菌、诺如病毒、冠状病毒和沙门菌。到俄罗斯（尤其是圣彼得堡）旅行的游客患贾第虫相关性腹泻的风险增加；到尼泊尔旅行的游客可能感染环孢子虫症。露营、背包并在野外游泳者可能会感染贾第鞭毛虫。游轮上的旅客可能感染如诺瓦病毒等引起的胃肠炎。
2）某些食物的消费者：户外野餐、宴会或餐厅食物的消费者常常发生腹泻，常见的感染源是来源于鸡肉的沙门菌、弯曲杆菌或志贺菌；来自未烹饪熟汉堡的肠出血性大肠埃希菌（O157：H7）；来源于炒饭或其他再加热食物的蜡样芽孢杆菌；来源于蛋黄酱或奶油类食物的金黄色葡萄球菌或沙门菌；沙门菌还可来自鸡蛋；来自未煮熟食物或软奶酪的利斯特菌；以及来自海鲜尤其是生海鲜的弧菌属、沙门菌或急性甲型肝炎病毒。
3）免疫力低下者：有腹泻风险的个体包括原发性免疫缺陷（如IgA缺陷患者、普通型变异型低丙种球蛋白血症患者、慢性肉芽肿病患者）或更常见的继发性免疫缺陷状态（如艾滋病、老年、服用免疫抑制药）。常见的肠道致病菌可引起更严重和长期的腹泻，尤其是AIDS病患者、机会性感染如分枝杆菌属、某些病毒（如巨细胞病毒、腺病毒和单纯疱疹病毒）和原虫（如隐孢子虫、贝氏孢子球虫、微孢子虫和致病性人酵母菌）可有腹泻。在艾滋病患者，通过性病或直肠传播的病原体（如淋病奈瑟球菌、梅毒螺旋体、衣原体）可导致直肠结肠炎。血色病患者较易感染侵入性甚至是致死的肠道感染菌如弧菌属和耶尔森菌，这些患者应避免食用生鱼。
4）白天托儿所护理员和他们的家人：这类人群发生腹泻应考虑志贺菌、贾第鞭毛虫、隐孢子虫、轮状病毒和其他感染源。
5）院内或疗养院工作者：在许多医院和疗养院，感染性腹泻是一种常见的院内感染，病原体可为多种微生物，但最常见的是艰难梭菌。艰难梭菌感染可见于既往未用过抗生素者，也可为社区获得性感染。
传染性病原体引起急性腹泻的不同临床表现取决于病理生理的不同，这些临床表现可有助于诊断。摄入产毒素的病原菌、肠产毒性细菌和肠道聚集性病原体后，小肠分泌增加导致大量的水样泻。在摄入前两种病原体几小时后，可出现腹泻伴严重的呕吐，而不伴或极少伴发热。在这两种类型中，第二种呕吐通常会少一些，腹部绞痛或腹胀更明显，发热时体温较高。产细胞毒素和侵入性微生物均可引起高热和腹痛。侵入性细菌和阿米巴虫常引起血性腹泻（简称痢疾）。耶尔森菌可侵入回肠末端和近端结肠黏膜，并引起腹部剧烈疼痛与压痛，类似急性阑尾炎。
最后，感染性腹泻可有全身性表现。感染沙门菌、弯曲杆菌、志贺菌和耶尔森菌后可能发生反应性关节炎（原称为瑞特综合征）、关节炎、尿道炎和结膜炎。耶尔森鼠疫杆菌也可能会导致自身免疫型甲状腺炎、心包炎和肾小球肾炎。肠出血性大肠埃希菌（O157：H7）和志贺菌可导致溶血性尿毒症综合征，溶血性尿毒症综合征病死率很高。感染后肠易激综合征现已确认为感染性腹泻的并发症。急性腹泻也可能是病毒性肝炎、利斯特菌、军团菌病和中毒性休克综合征等全身性感染的一个主要症状。
（2）其他病因：药物的不良反应很可能是急性腹泻最常见的非感染性病因。用药和症状出现时间的关联性有助于诊断。尽管很多药物的不良反应为腹泻，但抗生素、抗心律失常药、抗高血压药、非甾体抗炎药（NSAIDS）、某些抗抑郁药、化疗药物、支气管扩张药、抗酸药和通便药更易导致腹泻。闭塞性或非闭塞性缺血性结肠炎通常发生在50岁以上人群；常在水样便之前表现为急性下腹痛，然后为血便；可导致乙状结肠或左半结肠的急性炎症，少数情况下累及直肠。急性腹泻可伴随结肠憩室炎和移植物抗宿主病。急性腹泻往往伴有全身炎症反应，急性腹泻可发生在摄入一些毒物之后，包括有机磷杀虫剂、毒蕈碱和其他毒蘑菇类、砷剂和海鲜类食物的前毒素如雪卡毒素和鲭鱼。摄入食物后的急性过敏反应可有相似的临床表现。引起慢性腹泻的疾病在病程早期也可与急性腹泻混淆。炎症性肠病和其他一些炎症性慢性腹泻也可突然起病，而不是隐袭起病，临床表现也可与感染性疾病相似。
2.实验室检查
严重的急性感染性腹泻的确诊方法是粪便的微生物检测，包括细菌、病毒病原体的检测，直接显微镜下检验寄生虫及寄生虫卵，免疫学方法检测某些细菌毒素（如艰难梭菌）、病毒抗原（轮状病毒）和原生动物抗原（如贾第鞭毛虫、溶组织内阿米巴虫）。结合疾病的临床和流行病学调查可协助诊治。如果疑诊某种特定或相关的病原体，则无须对粪便进行全部的培养检测，或者在某些情况下，特定的培养结果可用于诊断肠出血性大肠埃希菌和其他类型的大肠埃希菌、弧菌属、耶尔森菌引起的腹泻。粪便的分子生物学可鉴定独特的DNA序列，不断发展的微阵列技术可能会建立更快速、灵敏、特异的检查方法，并可能在将来使效价比更优化。
持续的腹泻多见于贾第鞭毛虫，病因方面还应想到艰难梭菌（尤其是使用过抗生素后出现的腹泻）、溶组织内阿米巴、隐孢子虫、弯曲杆菌等。如果粪便检测未能查出病原体，乙状结肠镜下活检和胃镜十二指肠活检可能查出病因。布雷纳德腹泻目前已被越来越多的人知晓，其特征是突然发作的持续至少4周的腹泻，但也可能持续1～3年。这种腹泻以往认为是病原体引起的，它可能与远端小肠或近端结肠的轻度炎症相关。
在无明显特征的持续性腹泻患者，用乙状结肠镜、结肠镜或腹部CT（或其他影像学方法）进行形态结构检查，以排除炎性肠病，或作为疑诊非感染性急性腹泻如缺血性结肠炎、憩室炎或不完全性肠梗阻患者的初始检查方法。
3.治疗
急性腹泻的治疗取决于其严重程度和病程，在不同人群也有不同表现。多数急性腹泻症状轻微且为自限性，不能明确治疗费用与潜在的患病率和药物治疗之间的关系。评估指标包括导致脱水的大量腹泻，严重血便，发热≥38.5℃，持续时间＞48小时而无改善，近期使用抗生素，首次出现的社区暴发，50岁以上患者出现剧烈的腹痛，以及老年人（≥70岁）或免疫功能低下患者。在某些伴中重度发热的腹泻且大便白细胞增多（或粪便白细胞蛋白质水平增加）或严重血便，应首先给予经验性抗生素治疗，然后再考虑确诊。
不管急性腹泻的种类，治疗关键是补充液体和电解质的替代治疗。轻度患者，可单独用补液疗法。严重腹泻患者，应立刻使用电解质溶液（运动饮料或专用的溶液配方）以限制脱水，在这些患者中，脱水是患者主要的死因。重度脱水的患者，尤其是婴幼儿和老年人，应静脉补液。
在中度严重的不伴发热的腹泻和血便患者，抑制动力和分泌的药物如洛哌丁胺，在控制症状时可能比较有效。这些药物在伴有发热的痢疾患者应避免使用，因其可能加重病情或延长病程。碱式水杨酸铋可减少呕吐和腹泻的症状，但不应该用于治疗免疫力低下的患者或有肾功能损害的患者，因为这些患者有发生铋剂脑病的风险。
在某些急性腹泻患者，合理使用抗生素可降低其严重性并缩短病程。治疗中到重度伴发热的痢疾杆菌感染的患者时，确诊前许多医生经验性用喹诺酮类抗生素如环丙沙星（500 mg，2次/天，服用3～5天）。对疑诊贾第鞭毛虫感染的患者，经验性治疗也可以应用甲硝唑（250 mg，4次/天，用7天）。抗生素的选择和用药方案是由特异的病原体、抗生素耐药的地域情况决定。无论是否发现病原体，在免疫功能低下、机械心脏瓣膜置换或近期行血管移植术，或者是老年患者中，均有使用抗生素指征。碱式水杨酸铋可降低旅行者腹泻的频率。预防性使用抗生素仅适用于某些去腹泻发生率较高的国家旅行且腹泻发生的可能性较大或较严重的人群，包括免疫功能低下患者、炎性肠病患者、血色病或胃酸缺乏者。使用环丙沙星或利福昔明可降低90%细菌引起的旅行者腹泻。虽然利福昔明不适合治疗侵袭性疾病，但可用来治疗无并发症的旅行者腹泻。最后，医生应警惕流行性腹泻并及时提醒公共卫生部门，这可能会降低腹泻最终影响的人数。
（二）慢性腹泻
腹泻持续时间＞4周应评价病情，以除外严重的潜在疾病。与急性腹泻不同，大多数慢性腹泻的原因是非感染性的。慢性腹泻按照病理生理机制分类有利于合理管理，虽然许多疾病引起腹泻的发病机制不止一种。
1.病因
（1）分泌性腹泻的病因：分泌性腹泻是由于液体和电解质在肠黏膜转运发生障碍所致。其临床特征是大量水样便，通常是无痛的，禁食后腹泻并不减轻。由于没有未被消化吸收的溶质，大便渗透压主要由正常的内源性电解质组成，因而粪便渗透压差并不增大。
1）日常摄入的药物：上百种处方药和非处方药物可能会产生腹泻。偶尔或习惯性使用的刺激性泻药（如番泻叶、鼠李糖、比沙可啶、蓖麻酸或蓖麻油）也须考虑。长期慢性饮酒可因肠上皮细胞受损，水钠吸收障碍以及快速转运和物质交换障碍而导致分泌型腹泻。某些环境毒物（如砷）的无意摄取会导致慢性腹泻而非急性腹泻。某些细菌感染可能会持续一段时间，与分泌型腹泻有关。
2）肠道切除术、肠黏膜病变或小肠结肠瘘：这些情况可导致分泌型腹泻是因为肠道表面积不足，无法充分重吸收分泌的液体和电解质。与其他的分泌型腹泻不同，这种腹泻进食后加重。由于原发疾病（如克罗恩病的回肠炎）或末端回肠切除长度＜100 cm，二羟胆酸无法被肠道吸收，并可刺激结肠分泌（高氯性腹泻）。该机制也可导致特发性分泌性腹泻，在特发性分泌性腹泻中，肠黏膜表面正常的末端回肠中，胆汁酸出现功能性吸收不良。特发性胆汁酸吸收障碍在原因不明的慢性腹泻病因中约占40%。由肠细胞产生的成纤维生长因子19在负反馈调节降低胆酸合成中，在某种程度可导致胆汁酸的合成超过正常回肠重吸收的容量，因而产生胆汁酸腹泻。
不完全性肠梗阻、出口狭窄或粪便嵌入，使粪便难以排出而积聚，反过来也加重由于液体高分泌而导致的粪便量增加。
3）激素：虽然激素介导的分泌型腹泻并不常见，但典型的分泌型腹泻是由激素介导的。转移性胃肠道类癌或少见的主支气管类癌可以是水样泻的独立病因，或作为类癌综合征的一部分，同时还包括周期性的面部潮红、喘息、呼吸困难和右侧瓣膜性心脏病。腹泻是由于肠道分泌的一些有活性的激素包括5-羟色胺、组胺、前列腺素和各种激肽释放到循环系统中所致。高水平5-羟色胺和烟酸不足很少产生糙皮病样皮损。胃泌素瘤是最常见的神经内分泌肿瘤之一，其典型表现为难治性消化性溃疡，但高达1/3病例发生腹泻，其中10%病例中腹泻可能是唯一的临床表现。虽然包括胃泌素等促分泌激素在腹泻中起重要作用，但腹泻最常见的原因是由于十二指肠腔内较低pH导致胰酶失活，进而导致脂肪消化不良。水样泻、低血钾、胃酸缺乏综合征，也称胰性霍乱，是由于胰腺非B细胞腺瘤，称作VIP瘤（血管活性肠肽瘤），分泌VIP和许多其他肽类激素，包括胰多肽、促胰液素、胃泌素、胃泌素抑制肽（也称为葡萄糖依赖性促胰岛素肽）、神经降压素、降钙素和前列腺素所致。VIP瘤导致的分泌性腹泻往往腹泻量大，大便总量＞3 L/d；有报道每天总量可高达20 L。可出现危及生命的严重脱水；并可伴有与低钾血症相关的神经肌肉功能异常、低镁血症、高钙血症、面色潮红和高血糖。甲状腺髓样癌可由于分泌降钙素、其他分泌型肽类或前列腺素引起水样泻。严重的腹泻往往与肿瘤转移和预后差相关联。全身性肥大细胞增多症引起的分泌型腹泻可能与皮肤损伤有关的色素性荨麻疹相关，或与组胺或由于肥大细胞浸润肠道引起的炎症有关。体积较大的结直肠绒毛状腺瘤较少与低血钾的分泌型腹泻有关，该腺瘤可被NSAIDs药物抑制，并且主要由前列腺素介导。
4）先天性离子吸收缺陷：少数情况下，出生时与离子吸收有关的载体缺陷可导致水样泻。这些疾病包括Cl-/HCO3-交换缺陷（先天性氯性腹泻）伴随碱中毒（由于DRA-基因突变，而该基因在腺瘤中表达下调）和由于NHE3基因（Na+/H+交换）缺陷导致的先天性钠腹泻，并导致酸中毒。
某些激素缺陷与水样泻相关，如肾上腺皮质功能缺陷（Addison病），患者同时出现皮肤色素沉着。
（2）渗透性腹泻的病因：当摄入食物吸收较差时，溶质导致的肠道高渗透性使大量的液体进入肠腔内，超过了结肠重吸收的能力，就会发生渗透性腹泻。粪便中随溶质的负载增加，水也相应成比例地增加。渗透性腹泻的特征是禁食或停用引起腹泻的药物后，腹泻会好转。
1）渗透性泻药：当服用含镁的抗酸药、膳食补充剂或泻药可引发渗透性腹泻，典型表现为粪便渗透压差增加（＞50 mmol/L）。目前不再推荐检测粪便渗透压差，因为即使在排便后立即测量，结果也可能是错误的，因为结肠细菌通过代谢糖类，导致渗透压增加。
2）糖类吸收不良：在肠黏膜刷状缘，双糖酶和其他酶类由于先天性或后天获得性缺陷，糖类吸收不良，导致渗透性腹泻伴pH降低。成年人慢性腹泻的最常见原因是乳糖酶缺陷，它影响全世界3/4的非白种人和5%～30%的美国人；不管何时，总的乳糖负载影响症状。大多数患者通过避免饮用奶制品而不需要补充酵素。一些糖类，如山梨糖醇、乳果糖或果糖，经常出现吸收不良，随着药物、口香糖、糖果的摄入，在改善甜度的同时由于糖类吸收不良而导致腹泻发生。
（3）脂肪泻的原因：脂肪吸收不良可能导致油腻、恶臭、难以冲洗的大便，因同时伴随氨基酸和维生素吸收障碍，患者往往有体重下降、营养不良。粪便量增加是由于脂肪酸尤其是细菌羟基化后的脂肪酸，此外中性脂肪也在其中起一定作用。定量方面，脂肪泻定义为粪便脂肪含量超过了正常的7 g/d；快输出型腹泻粪便中脂肪含量高达14 g/d；小肠疾病时粪便中脂肪平均含量15～25 g/d，胰腺外分泌功能不全时粪便脂肪含量常＞32 g。肠腔内消化不良、黏膜吸收不良或黏膜下淋巴管阻塞可能产生脂肪泻。
1）肠腔内消化不良：这种情况最常见的是胰腺外分泌功能不全，当90%以上胰腺分泌功能受损时会出现肠腔内消化不良。慢性胰腺炎尤其是常见的大量饮酒导致的慢性胰腺炎，是引起胰腺分泌功能不全的最常见原因。其他原因包括囊性纤维化、胰管阻塞。少数情况下见于生长抑素瘤。小肠细菌过度生长可使胆汁酸游离并改变特定结构的形成，影响脂肪的消化。该过程可发生在闭合型肠袢、小肠憩室或运动障碍，特别见于老年人。此外，肝硬化或胆道梗阻也可由于腔内胆酸浓度不足导致轻度脂肪泻。
2）黏膜吸收不良：黏膜吸收不良可见于多种肠病，但最常见于乳糜泻。这种谷物敏感性肠病见于各年龄段，其特征是近端小肠绒毛萎缩和腺窝增生，可表现为伴有不同程度的多种营养素缺乏相关的脂肪泻。乳糜泻的发病率比以前人们认为的更常见，约占人群的1%，往往不伴脂肪泻，症状类似于肠易激综合征，并伴有许多消化道和消化道外表现。热带口炎性腹泻可产生类似的组织学和临床症状，但更常见于热带气候的居民或旅行者。突然起病，使用抗生素有效的腹泻应首先考虑感染性腹泻。由于Troy pherymaWhipple杆菌和组织细胞浸润小肠黏膜导致的Whipple病，是脂肪泻的少见原因，好发于青年或中年男性，常有关节痛、发热、淋巴结肿大并和极度疲劳有关，可影响中枢神经系统和心内膜。获得性免疫缺陷综合征患者鸟分枝杆菌胞内感染也可产生类似的临床和组织学表现。无β脂蛋白血症是儿童发病的一种罕见的乳糜微粒形成和脂肪吸收不良疾病，可表现为棘形红细胞症、运动失调和视网膜色素变性。其他一些情况如感染，尤其原生动物如贾第鞭毛虫相关感染、多种药物（如秋水仙碱、考来烯胺、新霉素）、淀粉样变和慢性缺血均可引起黏膜吸收不良。
3）黏膜下淋巴管梗阻：该情况是由于罕见的先天性肠淋巴管扩张或继发于外伤、肿瘤、心脏疾病或感染的获得性淋巴管阻塞，导致特殊的伴随肠道蛋白丢失的脂肪吸收不良（常可引起水肿）和淋巴细胞减少，而糖类和氨基酸的吸收仍是正常的。
（4）炎性病因：炎性腹泻通常伴发热、疼痛、出血或其他炎症表现。腹泻的机制可能不仅是渗出性的，临床表现根据病变的部位而不同，可表现为脂肪吸收不良，液体或电解质吸收不良，因细胞因子和其他炎症介质的释放而导致的高分泌或高动力状态。粪便检查的共同点是有白细胞或白细胞相关蛋白如钙卫蛋白。在炎症较重时，因渗出导致蛋白质丢失可引起水肿，一般是全身性水肿。任何中年或老年人出现慢性炎症型腹泻尤其是血性腹泻时，应仔细评估，以排除结直肠肿瘤。
1）特发性炎性肠病：这类疾病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，是引起成年人慢性腹泻最常见的器质性疾病，病情严重程度变化较大，从轻度到暴发性甚至危及生命。它们可能与葡萄膜炎、多关节痛、胆汁淤积性肝病（原发性硬化性胆管炎）和皮肤损伤（结节性红斑、坏疽性脓皮病）同时存在。显微镜下结肠炎包括淋巴细胞性结肠炎和胶原性肠病，是目前越来越多人认识到的引起慢性水样泻的原因，多见于中年女性和服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、他汀类药物、质子泵抑制药（PPIs）和选择性5-羟色胺再摄取抑制药（SSRIs）的人群。肠黏膜病理活检时，需在肉眼观察正常的结肠黏膜取组织病理以确诊。显微镜下结肠炎可与肠易激综合征或脂肪泻相伴，抗炎药物（如铋剂）、阿片类物质激动药如洛哌丁胺或布地奈德的治疗效果较好。
2）原发性或继发性免疫缺陷：免疫缺陷可导致长期感染性腹泻。在选择性IgA缺陷或普通变异性低γ球蛋白血症患者中，腹泻很常见，常因贾第鞭毛虫感染、细菌过度生长或口炎性腹泻所致。
3）嗜酸细胞性胃肠炎：嗜酸性粒细胞浸润消化道黏膜、肌层或浆膜的任何部位均可能引起腹泻、疼痛、呕吐或腹腔积液。这类患者往往有过敏史，50%～75%患者粪便的显微镜检查可见到嗜酸粒细胞破裂后嗜酸性颗粒相互融合而形成的夏科-雷登结晶和外周血嗜酸性粒细胞增多。虽然成年人会出现对某些食物的过敏反应，但真正的食物过敏引起的慢性腹泻仍较罕见。
4）其他原因：慢性炎性腹泻还可因放射性小肠结肠炎、慢性移植物抗宿主病、贝赫切特病和Cronkhite-Canada综合征等引起。
（5）动力性腹泻的病因：肠道运动加快虽然可导致腹泻，但也可能是继发于腹泻的症状，原发性动力异常并非腹泻常见的真正病因。动力异常导致的腹泻，大便特征往往与分泌性腹泻类似，由于肠动力增快导致消化不良，患者可出现轻度脂肪性，即每天排出不超过14 g的脂肪。甲状腺功能亢进、类癌综合征和某些药物（如前列腺素、促动力药）可出现高动力性腹泻。原发性内脏神经肌病或特发性获得性假性肠梗阻可能导致肠内容物淤滞，继发细菌过度生长引起腹泻。糖尿病性腹泻，常伴外周神经和全身自主神经病变，部分患者可能因肠道运动功能障碍而发生腹泻。
肠易激综合征很常见（10%发病率，每年新发病率1%～2%），其特征是小肠和结肠受各种刺激物影响而出现运动和感觉功能异常。患者可出现腹泻和便秘交替，腹泻在夜间停止，伴随腹痛，腹痛在排便后减轻，较少出现体重减轻。
（6）个体原因：在三级医疗中心，个人因素导致的腹泻占不明原因腹泻的15%。无论是作为Muny chausen综合征（伪装或自伤以获得疾病诊断）还是进食障碍，部分患者隐瞒自行服用泻药或联合服用其他药物（如利尿药）或在粪便送检时在粪便中暗中加水或尿。这种患者多见于女性，通常有精神疾病史，部分患者曾从事卫生保健职业。低血压和低血钾是常见的共同点。评估该类患者较困难。加入水或尿液的粪便可通过非常低或非常高的渗透压体现。通常在医生面前这类患者否认他们的这种行为，但如果在精神科医生面前讲出自己的行为后，这类患者可从心理辅助治疗中获益。
2.实验室检查
评估慢性腹泻的实验室辅助检查方法很多，许多检测方法比较昂贵并属于侵入性。在这种情况下，需通过仔细询问病史和体格检查选择合适的检测方法。了解这种检测流程，可以在复杂的检查流程中通过简单的分流检测来简化流程。病史和体格检查以及常规血液学检查应能概括腹泻的机制，有助于鉴别诊断，并能够评估患者的液体/电解质和营养状况。应注意询问患者起病情况、病程、发病模式、加重和缓解因素（特别是与饮食的关系），以及腹泻时大便特征。是否存在大便失禁、发热、体重下降、疼痛，记录患者暴露因素（如旅行、药物、与腹泻患者接触史）以及常见的肠外表现（皮肤改变、关节痛、口腔阿弗他溃疡）。炎性肠病或热带口炎性腹泻的家族史可能表明相应这些疾病的可能性。一些体格检查如甲状腺肿大、气喘、心脏杂音、水肿、肝肿大、腹部肿块、淋巴结肿大、皮肤黏膜异常、肛瘘或肛门括约肌松弛等可能为诊断提供线索。外周血白细胞增多、红细胞沉降率增快或C反应蛋白升高表明炎症反应；贫血反映失血或营养缺乏；嗜酸性粒细胞增多可能与寄生虫感染、肿瘤、免疫相关血管疾病、过敏或嗜酸细胞性胃肠炎有关。血液生化检测可发现电解质、肝功能或其他代谢紊乱。检测组织谷氨酰胺转移酶抗体有助于检测乳糜泻。
当根据初步的检测结果高度怀疑某种特定的诊断时，试验性治疗方案通常是合理、有效并具有成本效益。如在健康年轻人中禁食后腹泻停止可采用限制乳糖的饮食方案；在背包爬山旅行后腹胀和腹泻持续存在，可以给予甲硝唑治疗可能的贾第鞭毛虫感染；末端回肠切除术后出现持续的餐后腹泻，可能是由于胆汁酸吸收不良，在进一步评估之前可采用考来烯胺治疗。如试验性治疗后，症状持续不好转则需要进一步行其他检查。
部分患者可能在初次就诊时就考虑某些可能的诊断（如炎性肠病），进一步检查需确诊并评估疾病的严重程度和范围，以便指导治疗。可疑肠易激综合征的患者应首先通过乙状结肠镜检查并活检评估，如检查结果正常，除外器质性疾病后，应按照处理流程，经验性给予解痉药、止泻药、收敛药、抗焦虑或抗抑郁药。慢性腹泻和便血的患者应检测粪便微生物和进行结肠镜检查。
约2/3的慢性腹泻病例中，病因在初始检测后仍不清楚，需要进一步检查。粪便定量和常规检查可以为确诊提供重要的客观证据或对慢性腹泻进行分型，以便进一步研究。如果大便重量＞200 g/d，应采用其他的粪便检测，包括电解质浓度、pH、粪隐血试验、便白细胞检查（或白细胞蛋白测定）、脂肪定量，并检测是否使用通便药。
对分泌型腹泻（水样泻、正常渗透压差），应考虑到药物不良反应或患者私自使用泻药的可能性。应进行粪便微生物学检查，包括便细菌培养（包括产气单胞菌和邻单胞菌属），寄生虫检查及虫卵和贾第鞭毛虫抗原检测（该检测是检测贾第鞭毛虫最敏感的检测方法）。将肠道吸出物定量培养或用葡萄糖或果糖呼气试验检测呼吸氢、甲烷或其他代谢物（如14CO2），结果可用于排除小肠细菌过度生长。然而，这些呼气试验的结果可能被异常的肠道运动功能干预。胃镜和结肠镜检查及活检和小肠钡剂造影有助于排除结构性或隐匿的炎性疾病。当病史或其他辅助检查提示相关疾病时，建议检测肽类激素（如血清胃泌素、血管活性肠肽、降钙素和甲状腺激素/促甲状腺激素或尿5-羟吲哚乙酸和组胺）。
渗透性腹泻的进一步评估应该包括检测乳糖不耐受和镁摄入量这两种最常见的原因。低粪便pH可能是糖类吸收不良；乳糖吸收不良可通过乳糖呼吸试验或乳糖排斥试验观察对乳糖的耐受程度（如1 L牛奶）。一般不采用小肠活检检测乳糖酶的方法。如果粪便镁或缓泻药浓度升高，应考虑为患者无意或自行摄入药物的可能，此时应寻求精神科医生的帮助。
对于检查为脂肪泻的患者，应采用内镜下小肠活检（包括针吸检测贾第鞭毛虫和定量培养）。如果这些检查仍不能确诊，下一步应进行小肠影像学检查。如果小肠影像学检查是阴性的或可疑胰腺疾病，应该用直接检测的方法除外胰腺外分泌功能不全，如促胰液-胆囊收缩刺激试验或内镜下检测相关病变情况。一般情况下，间接检查如粪便弹性蛋白酶或胰凝乳蛋白酶的活性测定或苯替酪胺检测灵敏度和特异性较低，目前并未普遍采用。
粪便检查发现血液或白细胞，应考虑慢性炎症型腹泻。接下来需要进行粪便培养、寄生虫及虫卵检查、艰难梭菌毒素检测、结肠镜下活检。如果有提示小肠病变，可进行小肠造影。
3.治疗
慢性腹泻治疗取决于病因，部分可治愈，部分可抑制病情发展，或采用经验性治疗。如果可根除病因则腹泻是可治愈的，如手术切除结直肠肿瘤，抗生素治疗Whipple病或热带口炎性腹泻，或停止使用相关药物。对许多慢性疾病，可通过阻断发病机制来抑制腹泻。如通过无乳糖饮食或无麦胶饮食治疗乳糖酶缺陷或乳糜泻，使用糖皮质激素或其他抗炎药治疗特发性炎性肠病，采用吸附剂如考来烯胺治疗回肠胆酸吸收不良，采用质子泵抑制药如奥美拉唑治疗胃泌素瘤，采用生长抑素类似物如奥曲肽治疗类癌综合征，前列腺素抑制药如吲哚美辛治疗甲状腺髓样癌，以及采用胰酶抑制药替代治疗胰腺外分泌功能不全。当慢性腹泻特定的病因或发病机制无法确诊时，经验性治疗可能有益处。温和的阿片类药物如地芬诺酯和洛哌丁胺，对于轻度或中度水样腹泻是有效的。对于较严重的腹泻，可待因或阿片酊可能有效。在严重的炎性肠病中，应避免使用抑制肠蠕动的药物，因为可能会导致中毒性巨结肠。可乐定是一种α2肾上腺素能激动药，可用来治疗糖尿病性腹泻。对于所有慢性腹泻患者，液体和电解质平衡是腹泻治疗的重要组成部分。脂溶性维生素替代治疗在慢性脂肪泻患者中也非常重要。
三、便秘
便秘是临床上常见的主诉，通常是指持久、排便困难、排便频率减少或排便不尽感。由于正常的排便习惯范围较广，便秘难以精确定义。多数人至少每周排便3次，然而排便频率低不是定义便秘的唯一标准。很多便秘患者排便频率正常，但诉排便费力、粪便坚硬、下腹胀满或不能完全排空。应详细分析患者的症状以明确“便秘”和“排便困难”的意义。
大便性状和排便情况与排便通过时间的相关性较好。较硬的、丸状粪便见于慢传输型便秘，而松散的、水样便与排便通过时间过快有关。丸状粪便和非常大的粪便都比正常大便难以排出。
硬便或过度用力排便的感觉很难客观评价，需要灌肠剂或对排便情况进行量化是临床上确定患者对排便困难描述的有效方法。
精神心理因素和文化因素也可能很重要。如果一个人的父母非常重视孩子每天排便，在某天没有排便时就会非常关注。一些孩子因不排便而被重视，或者因害怕排便时肛门疼痛而忍住便意；一些成年人在有便意时习惯性地忽略或延迟排便。
（一）病因
慢性便秘的病理生理学一般是由于摄入纤维素或水分不足，或因无序的结肠传输或肛门直肠功能病变所致。某些药物、老龄或一些全身性疾病通过引起消化道神经功能紊乱而引起便秘。新发的便秘可能是一些器质性病变如肿瘤或肠道狭窄引起的症状。在特发性便秘中，一些患者表现出上段胃肠道排空延迟、横结肠传输时间延长（通常发生在近端结肠）和高振幅推进式传播收缩的次数减少。出口梗阻性便秘（也称为排便障碍）可引起结肠传输延长，通过生物反馈训练往往可以纠正。任何原因引起的便秘可能会因住院或存在慢性疾病而加重，因为这两种情况通常导致身心受损，身体活动减少。
仔细询问患者的病史通常可获得患者更多的症状，并可基于排便频率（如每周排便次数少于3次）确定他（她）是否存在便秘、大便性状改变（多块状或硬便）、过度用力排便、排便时间延长或需要手法辅助排便等情况。在多数情况下（很可能＞90%的病例），便秘并无病因（如肿瘤、抑郁症或甲状腺功能减退等疾病），充足饮水、锻炼和补充膳食纤维（15～25 g/d）后便秘可好转。良好的饮食习惯和用药史并注意心理问题是治疗便秘的关键。体格检查，尤其是直肠指检可排除粪便嵌塞和多数表现为便秘和排便障碍的重要疾病，如肛门括约肌张力过高。
当便秘伴随体重下降、直肠出血或贫血等症状时，需要乙状结肠镜联合钡剂灌肠检查或直接行结肠镜检查，尤其是40岁以上的患者，应通过检查排除器质性疾病如肿瘤或狭窄。直接行结肠镜检查在此情况下是最经济有效的，因其可在内镜下进行黏膜病理活检、内镜下息肉切除或狭窄的扩张治疗。钡剂灌肠在单纯便秘患者中优于结肠镜检查，因其成本较低和可鉴定结肠扩张和所有可导致便秘的明显黏膜病变或狭窄。结肠黑变病或称为结肠黏膜色素沉着是长期使用蒽醌类泻药如鼠李糖或番泻叶的后果，然而，这种情况在详细询问病史后容易得出结论。容易混淆的疾病如巨结肠或导泻后结肠炎也可通过结肠影像学发现。检测血清钙、钾和促甲状腺素水平可鉴定少见的代谢紊乱疾病。
较严重的便秘单独增加膳食纤维可能效果不好，排便训练治疗可能有效，如有必要应服用渗透性泻药（乳果糖、山梨糖醇、聚乙二醇）和按需应用开塞露或甘油栓。推荐早餐后用15～20分钟放松身心进行排便。排便时过度用力可能导致痔。在盆底肌力较弱或阴部神经受损时，用力排便几年后可能会导致梗阻性排便障碍。以上情况较为简单的处理方法效果不好或需要强效泻药长期治疗的患者，发生滥用泻药综合征的风险较大。如果患者有严重或顽固性便秘，应行进一步检查。可诱导分泌的新药（如鲁比前列酮、氯离子通道活化剂）也可用来治疗便秘。
（二）实验室检查
少数患者（约＜5%）有严重或顽固性的便秘。这些患者最容易去消化科进行诊疗。进一步研究这些患者偶尔可发现一些既往未知的病因如排便障碍性疾病、滥用泻药、伪病或心理障碍。在这些患者中，评估结肠和盆底结构的生理功能，在合理治疗的同时联合心理辅助治疗。即使在反复就诊病因不明的严重便秘患者，三级转诊后仅有约2/3的患者可以发现病因。
1.结肠传输时间测定
用不透X线的标记物检测结肠传输时间具有简单、可重复，且通常安全、方便、可靠的特点，在临床实践中适于评估便秘患者。一些经过验证的方法也非常简单，如摄入造影标记物5天后，在不用通便药或灌肠剂的情况下用腹部X线片可显示80%标记物已从结肠排出。本测试对胃和小肠的传输无效。
包含放射性标记颗粒的缓释胶囊的放射性闪烁摄影术，是采用低放射剂量检测24～48小时正常、加速或延迟的结肠功能。这种方法可以同时评估胃、小肠（因其反映了更广泛的胃肠运动障碍，对约20%的结肠传输时间延长患者很重要）和结肠的传输。其缺点是成本高，需要在核医学实验室中特殊准备。
2.肛门直肠和盆底检查
直肠无法正常排便是一种持续的直肠坠胀、疼痛、排便时过度用力和借助会阴的作用，并需手法和阴道后壁的压力辅助排便的感觉，出现这种感觉表明盆底结构功能障碍。这些症状明显时应与排便不尽感相比较，排便不尽感是肠易激综合征常见的症状。
正规的心理测评可识别进食障碍、控制情绪、抑郁症或创伤后应激障碍引起的便秘。通过认知或其他干预措施可能治疗这些心理问题，并可改善慢性便秘患者的生活质量。
临床试验中检测耻骨直肠肌无法松弛的一个简单方法是在用示指直肠指检时让患者用力排出示指。在用力排便时，耻骨直肠肌向后运动表明盆底肌肉的运动比较协调。
临床评估会阴下降相对容易。患者左侧卧位，观察患者会阴是否下降不足（＜1.5 cm表明盆底肌肉功能障碍）或用力排便时会阴气囊相对于骨性标志的距离（＞4 cm表明会阴部肌肉下降）。
整体排便的一项有用的测试方法是气囊排出试验。导尿管的气囊端充入50 mL水放置。正常情况下，坐位或左侧卧位时人可排出气囊内的水。侧卧位时，检测排出气囊时需要重量，通常重量＜200 g时可发生排便。
在严重便秘患者进行肛门直肠压力测定，可能发现静息压过高（＞80 mmHg）或挤压肛门括约肌的声音，提示盆底失弛缓（肛门括约肌痉挛）。该检查也可发现罕见的疾病如缺乏对肛门直肠抑制反射的成年人先天性巨结肠。
排粪造影（动态钡灌肠包括在排出钡剂时的侧位图）可显示许多患者的“软组织异常”，最相关的发现是测量直肠肛门角度的变化、直肠的解剖学缺陷，如内部黏膜脱垂及肠疝或脱肛。仅在包括漏斗形堵塞的肛管或在试图排便时填满了很大的直肠前突导致严重的肠套叠，伴完全性出口梗阻时的少数病例才适用手术补救治疗。总之，排粪造影需要一个对其关注并有经验的放射科医师，结果异常不能确诊为盆底肌功能障碍。最常见的出口梗阻原因是耻骨直肠肌无法放松，这不是能通过排粪造影确定，而需要动态的检测方法如直肠造影。磁共振可提供关于盆底、远端结直肠和肛门括约肌的结构和功能，目前作为一种可开发的替代性检查方法。
包括排便时的直肠造影或闪烁法检测人工粪便排出量可有助于检测静息、挤压和用力状态下的会阴下降和肛门直肠角并计量人工粪便的排出量。排便时直肠肛门角伸直少于15°可确诊盆底结构障碍。
神经学检查（肌电图）用于评估大便失禁患者比用于评估梗阻性排便障碍的患者更为有效。下肢出现相关神经症状表明骨盆耻骨直肠肌的去神经化（如分娩）受损或由于长期慢性拉伤导致阴部神经过度伸展。脊髓损伤患者、神经系统疾病如帕金森病、多发性硬化和糖尿病性神经病变患者中便秘较常见。
直肠电刺激或通过磁刺激腰骶部脊髓促使肛门外括约肌收缩的脊髓诱发反应，可确诊部分骶骨神经病变伴足够的神经传导功能，可尝试生物反馈训练。
球囊排出试验是筛选肛门直肠功能障碍一项重要检查方法，如果检查结果阳性，直肠或肛门括约肌的解剖学异常评估和盆底结构松弛可用于评估可疑梗阻性排便障碍的患者。
（三）治疗
明确便秘的病因特点后可决定治疗方案。慢传输型便秘需要积极的内科或外科治疗，盆底失弛缓或盆底功能障碍通常可用生物反馈治疗。然而，只有约60%的重度便秘患者有这样的生理障碍（一半结肠传输延迟一半排便障碍）。脊髓损伤或其他神经系统疾病的患者通常需要包括直肠刺激、灌肠疗法和包括定时仔细通便治疗在内的个体化的肠道治疗方案。
慢传输型便秘患者可用包括纤维素、车前子、镁乳化剂、乳果糖，聚乙二醇（肠道准备的药物）、鲁比前列酮和比沙可啶等在内的容积性泻药、渗透性泻药、促动力药、促分泌性泻药和刺激性泻药的治疗。较新的治疗方案目的在于加强肠蠕动和分泌，这在某些情况如女性便秘为主型肠易激综合征或严重便秘的治疗中可能有效。如果3～6个月的药物治疗失败，且患者仍存在与梗阻性排便无关的慢传输型便秘，下一步应考虑腹腔镜结肠切除术及回肠直肠吻合术；然而，如果患者有持续性排便障碍的证据或全胃肠动力障碍，不应采用这种治疗方案，此时需转诊到专业化的科室进行结肠运动功能的进一步检测。巨结肠和巨大直肠患者需采用手术治疗。术后并发症包括小肠梗阻（11%）和粪便残留，尤多见于首次术后第1年期间。术后第一年排便次数是3～8次/天，从术后第2年起频率下降到1～3次/天。
混合性排便障碍（排便和结肠传输/动力性）患者应首先采用盆底再训练（生物反馈和肌肉松弛锻炼）、心理咨询以及饮食调整方案，如果生物反馈治疗和合理的药物治疗后仍存在结肠传输运动异常且症状顽固，需考虑结肠切除和回肠直肠吻合术。在单纯盆底功能障碍患者，生物反馈训练有70%～80%的成功率，这是通过获得舒适的排便习惯来检测的。采用手术治疗盆底功能障碍（肛门内括约肌或耻骨直肠肌分离术）成功率不高，多数情况下已弃用。