第二节　骨坏死和骨软骨病的MRI表现

一、股骨头骨骺缺血坏死

股骨头骨骺缺血坏死，即Legg-Calvé-Perthes病（Legg-Calvé-Perthes disease，LCPD），又称扁平髋、儿童股骨头缺血性坏死、股骨头骨骺软骨病，是一种特发性、幼年性、股骨近端的缺血性坏死（骨骺骨坏死），为一种发病原因不明的儿童股骨头骨骺区的骨坏死，可导致股骨头畸形以及髋关节活动障碍，甚至致畸致残，本病的高发年龄为4～8岁，男孩明显多于女孩（4～5∶1）。大多数单侧发病，10%累及双侧。

【临床与病理】

股骨头骨骺缺血性坏死早期表现为关节滑膜的肿胀充血及关节积液改变，关节腔内压力增高。早期股骨头骨骺软骨下骨质因缺血导致骨细胞凋亡、坏死，其所在骨陷窝变空，骨小梁坏死塌陷，继而引发周围软组织的改变，股骨头变扁平及塌陷，坏死、修复、再生同时发生。早期症状体征不明显，后期出现跛行、疼痛、关节活动受限等。骨骺骨软骨结构可恢复，部分病例可完全恢复无后遗症。永久后遗症包括扁平髋，股骨颈缩短、增宽，髋关节骨关节病，关节游离体等。骨骺缺血坏死，同时经骺软骨板至干骺端的骨骺动脉分支血供中断，因而干骺端常可见缺血坏死。

【MRI表现】

以X线为基础，Catterall等将该病分为四型：

Ⅰ型：股骨头骺区前部受累，未出现干骺端反应、死骨、和/或软骨下骨折线、软骨下塌陷。

Ⅱ型：骨骺区前部受累更为严重，约占骺区的50%，但内外侧仍保持正常，出现死骨，软骨下骨折线位于前部，尚未达股骨头顶端。

Ⅲ型：整个骨骺区表现为高密度，有广泛干骺端反应，并股骨颈增粗变宽，软骨下骨折线达后部。

Ⅳ型：整个股骨头受累，呈蘑菇状变平、塌陷，干骺端反应性扩大，但有后期重塑（remodeling）。

早期诊断股骨头骨骺缺血坏死及确定其预后征象十分重要，MRI检查对病变早期具有较大价值，早期股骨头骨骺缺血坏死可表现为T₁WI高信号、T₂WI中等信号，股骨头骨骺出现延迟或变小，骺软骨以及骺板软骨显示增厚，关节积液。进展期骨化中心正常T₁WI高信号部分或完全消失、变小，并向外移位，此时股骨头变扁，骺软骨及骺板软骨厚薄不均。晚期股骨头缺血坏死表现为股骨头骺板不均匀变窄或提早消失；股骨颈变粗变短，大转子相对增大并上移；骺软骨不同程度增厚，厚薄不均，最终可完全正常或表现为扁平髋及骨关节炎样改变。

【诊断要点及鉴别诊断】

MRI对早期病变诊断有价值，尤其早期的定性诊断。MRI能准确诊断X线片阴性的病例，可观察进展期病变区软骨、关节间隙、关节积液及髋臼的改变。

其诊断要点包括：

1.明确正常儿童股骨头MRI特征儿童正常股骨头双侧对称、半圆形，股骨头骨骺核在T₁WI信号因不同年龄其骨骺核骨化程度不一而信号变化不一，早期主要表现为高信号，随着骨化程度增加、高信号骨骺核信号逐渐减低，骺软骨在T₁WI、T₂WI均表现为等信号，骺区骨化中心边缘不光滑，表面呈局限性斑点或线状T₁WI低信号。

2.股骨头骨骺缺血坏死需与其他原因引起的继发性股骨头坏死鉴别，如甲状腺功能低下、镰状细胞性贫血及高雪氏病（Gaucher disease）等，此类股骨头缺血性坏死或碎裂多同时显示原发病变的影像特征；甲状腺功能低下引起的股骨头改变显示骨化中心出现迟缓、模糊并较正常者小，同时可见高钙血症；镰状细胞性贫血引起的股骨头缺血坏死以MRI关节腔内出血为特征表现；Gaucher病骨髓穿刺与碱性磷酸酶增高有助于与本病鉴别。本病还需与髋关节结核、特发性髋关节软骨溶解症鉴别。早期髋关节结核若仅为关节囊肿胀时，股骨头骨骺缺血坏死与其较难鉴别，髋关节结核多有股骨颈骨质破坏，较早涉及髋臼缘，引起髋臼边缘侵蚀、关节间隙明显狭窄；股骨头骨骺缺血坏死大多没有股骨颈和髋臼的破坏，仅引起骨质疏松、囊性变或变形，关节间隙除愈合并继发退行性关节病时狭窄外，一般相对变宽或为正常。特发性髋关节软骨溶解症MRI示髋关节软骨变薄，局限性破坏，从中央向四周扩散，股骨近端软骨板破坏，骺板闭合，关节间隙逐渐变窄融合，股骨头、股骨颈畸形，骨髓水肿，但其滑膜无明显改变，周围肌肉可见萎缩。（图3-2-1）

二、成人股骨头缺血坏死

股骨头缺血坏死是软骨下骨不可逆缺血缺氧的结果，骨细胞死亡导致关节塌陷和疼痛，引起股骨头结构形态改变以及髋关节功能障碍，进而导致退行性关节炎。股骨头缺血坏死是一种常见的疾病，主要见于30～60岁成年男性，男女发病比例约为4∶1。引起缺血的因素分为创伤性和非创伤性。

【临床与病理】

股骨头缺血坏死多累及双侧股骨头，目前发病机制尚不明确。股骨头缺血坏死可能与明显的病因/危险因素（继发性股骨头缺血坏死）有关，也可能没有确定的病因（原发性股骨头缺血坏死）。与股骨头缺血坏死相关的病理状况和危险因素包括创伤、酗酒、皮质醇过多、高凝状态障碍、脂质储存疾病、自身免疫/胶原疾病、血脂异常、吸烟、血液透析、移植和放射治疗等。创伤可能会机械地破坏股骨头的血液供应。在非创伤性病例中，虽然已确定易感性基因，但病理过程仍不十分明确，且本病被认为是多因素的。也有部分病例可无明显相关危险因素，称为特发性股骨头缺血坏死。股骨头缺血坏死的早期诊断非常重要，尤其在股骨头关节面塌陷形成碎片之前做出诊断。

【MRI表现】

早期X线无明显异常，有时可见骨质疏松和/或骨小梁增粗、模糊，X线和CT仅能发现股骨头缺血坏死晚期病例，MRI对早期（Ⅰ期）股骨头缺血坏死诊断性能优于其他影像检查方法，MRI上可见阶段性、局灶性坏死病灶，对股骨头缺血坏死诊断具有非常高的敏感性与特异性，是诊断早期股骨头缺血坏死的首选影像检查方法。

在T₁加权序列上出现局限性软骨下“带状”损伤，信号强度低，被认为是股骨头缺血坏死的病理学特征。在非脂肪抑制的T₂加权SE和TSE图像上看到的“双线征”是对股骨头缺血坏死的诊断特征。中晚期MRI同时可观察对应髋关节关系、关节腔积液的存在以及关节软骨面的完整程度。此外MRI还能够显示软骨下骨折线。

股骨头缺血坏死分期根据X线和MRI中病变大小和关节面受累范围确定，分为0～Ⅳ期。0期：正常；Ⅰ期：表现为股骨头关节面下骨质信号局限性改变，多表现为T₁WI、T₂WI序列线状、斑点状低信号或局限性小囊状低信号，部分T₂WI序列内缘可见线状或条带状高信号影，形成高低信号并行表现，称为“双线征”，是诊断早期股骨头缺血坏死的特征性表现；Ⅱ期：股骨头圆形轮廓尚正常，T₁WI序列上见斑片状、楔形、不规则形低信号影，T₂WI序列上可见斑片状、不规则形高信号病灶，也可见高、低信号或等信号区域；Ⅲ期：此期可见股骨头外形轮廓改变、变形塌陷，髋关节关系及间隙正常，T₁WI序列表现为斑片状不规则低信号，T₂WI序列呈中等或高信号改变；Ⅳ期：进入病变晚期，股骨头塌陷进一步加重，冠状面显示更为明显，髋关节间隙变窄，T₁WI、T₂WI序列上病变均表现为斑片状低信号影，此时正常骨髓也可出现T₁WI序列不规则低信号、T₂WI序列高信号改变，边缘不清，可延伸至股骨颈-股骨转子间，此为骨髓水肿表现，晚期病变常合并关节肥大畸形。

【诊断要点及鉴别诊断】

MRI是目前诊断股骨头缺血坏死最敏感和特异的方法，尤其对早期股骨头缺血坏死。股骨头缺血坏死需与髋关节退行性骨关节病、一过性骨质疏松、骨髓水肿综合征等鉴别，髋关节退行性骨关节病可出现关节间隙的变窄，骨质增生与骨赘形成，对应髋臼及股骨头关节面下骨质囊变，与股骨头缺血性坏死晚期表现相似，但退行性骨关节病局限于髋关节负重区骨性关节面下，关节面无明显塌陷、碎裂。一过性骨质疏松MRI可表现为斑片状、不规则样长T₁长T₂信号影，与早期股骨头缺血坏死表现相似，但髋关节一过性骨质疏松临床症状自发性消失，短期随访观察其骨质信号可恢复正常，且不出现典型“双线征”。骨髓水肿综合征MRI股骨头至转子间T₁WI呈低信号区，在T₂WI及抑脂序列上信号均匀升高，但无局灶性改变，较早可出现关节积液，一般不累及周围软组织。（图3-2-2、图3-2-3）

三、胫骨结节缺血坏死

胫骨结节缺血坏死又称胫骨结节骨软骨炎、胫骨结节牵引性骨骺炎。该病于1903年由Osgood和Schlatter分别报告，因此又称之为Osgood-Schlatter病。胫骨结节缺血坏死典型特征为胫骨结节骨化中心部分分离，主要认为是由髌韧带反复牵拉所致。

【临床与病理】

胫骨结节缺血坏死是儿童和青少年膝前疼痛的常见原因，多见于10～15岁青少年，以男性居多，尤其爱好运动者多见，常发生在双侧。临床表现为胫骨结节肿胀、突出，局部疼痛、压痛，跳跃活动和有直接压力作用时疼痛加剧。胫骨结节为牵拉骨骺，约在16岁时开始与胫骨骨端融合。胫骨结节骨骺融合前由于髌韧带反复多次的牵拉作用，出现损伤，牵拉力较大时甚至使部分骨骺分离，从而影响血液供应，造成骨骺缺血坏死。慢性牵拉还可以刺激成骨细胞，引起胫骨结节处骨质增生肥大。

【MRI表现】

在X线片上，碎裂的胫骨结节伴前方软组织局部突出增厚是诊断本病的要点。MRI能更早发现胫骨结节异常征象。胫骨结节缺血坏死早期MRI即可见胫骨结节处出现长T₁长T₂信号影，此为胫骨结节骨髓水肿征象，可伴有髌韧带增粗、水肿，髌下囊积液及周围软组织肿胀、水肿。随着病情发展可见胫骨结节骨骺不规则肿大，骨骺下方可见囊变区，且骨骺呈现向上方移位的趋势，干骺端骨质不光整，边缘可见毛糙、翘起，髌韧带增粗、迂曲（图3-2-4）。骨骺修复后胫骨结节可恢复正常，或与胫骨粗隆骨性融合形成隆起，也可留下单个分离的碎骨块游离于髌韧带内，成为胫骨结节上方的游离体。

【诊断要点及鉴别诊断】

胫骨结节缺血坏死的影像学表现是临床诊断该病的主要依据，MRI检查可以较好地反映疾病分期及发展过程，是诊断该病的最佳方式，特别是在早期和进展期诊断效果更好。若患者胫骨上方周围软组织有相应的临床症状，且影像学表现为胫骨结节二次骨化中心出现信号不均匀增高，胫骨结节向前上方移位，胫骨结节前见碎骨片，则可以确诊为胫骨结节缺血坏死。碎裂结节前方软组织局部增厚突出以及患者局部压痛是诊断胫骨结节缺血坏死的关键，由于胫骨结节缺血坏死与胫骨结节撕脱性骨折存在相似之处，所以临床还应将这两种疾病进行鉴别。两者的区别在于胫骨结节缺血坏死的干骺端骨缺损处较大、边缘更光滑，游离骨块边缘更完整，因此如果能够准确掌握胫骨结节骨软骨炎的临床症状和影像表现，对其进行诊断并不困难，而胫骨结节撕脱性骨折有明确的外伤病史。胫骨结节缺血坏死还应与剥脱性骨软骨炎、肿瘤和感染相鉴别。

四、月骨缺血坏死

月骨缺血坏死又称Kienböck病，其特点是月骨血供障碍引起骨坏死，确切机制和病因尚未阐明，可能与解剖、血供和创伤等多种因素有关。

【临床与病理】

该病好发于20～40岁，男女发病比例约2∶1，往往发生于优势手。起病较隐匿，活动后加剧。通常为腕背侧中央区疼痛和月骨周围压痛，可出现腕关节疼痛、腕关节功能障碍和患侧手握力降低典型三联征表现。月骨缺血坏死的病理生理机制与解剖因素及月骨受力有关，其中尺骨阴性变异、月骨几何形状（如Antuña ZapicoⅠ型和Ⅱ型）被认为是本病的危险因素。月骨由于终末动脉分支供应的区域无足够的侧支血管，月骨受急性创伤或反复轻微创伤可导致神经血管损伤（随后出现血管舒缩反应）、直接血管断裂、韧带破坏或直接骨折，最终中断血供并最终引起骨坏死。存活骨的剩余区域灌注过度，血管舒张，导致带状骨量减少。骨坏死和带状骨量减少可导致病理性骨折、骨塌陷，并最终导致腕骨不稳，继发腕骨间和桡腕关节的关节畸形和退行性骨关节病。

【MRI表现】

Kienböck病可以从形态学和功能上进行评估，这对于评价疾病的进展和选择最合适的治疗方法尤为重要。根据月骨的形态学和密度/信号特征对疾病进行分类。

Ⅰ期：患者出现月骨缺血坏死的临床症状。在X线或CT上，月骨解剖结构正常，骨密度可正常或轻度减低。在MRI上，通常可见T₁WI信号均匀降低，T₂WI信号均匀增加。影像学表现反映了与Kienböck病早期水肿的相关改变。

Ⅱ期：月骨缺血坏死的特征是骨质硬化。X线和CT扫描显示月骨较其他腕骨密度增加，月骨的大小、形状和解剖关系基本保持正常。MRI可见月骨内T₁WI信号减低，T₂WI信号可变，其中T₂WI上低信号区域反映了骨硬化（图3-2-5）。如果月骨T₂WI信号无减低，MRI则不能单独用来区分Ⅰ期和Ⅱ期，需要借助X线或CT分析骨密度改变以明确分期。

Ⅲ期：月骨缺血坏死的特点是月骨塌陷，主要表现为月骨变形、伸长。此阶段可用X线、CT或MRI检查确诊。MRI表现为T₁WI信号降低，T₂WI因坏死和修复区并存导致信号多变。Ⅲ期分为3个亚类：ⅢA，腕骨对线无变化，桡舟骨角小于60°；ⅢB，腕骨不稳定，桡舟骨角大于60°，伴旋转舟骨半脱位；ⅢC，月骨冠状面慢性损伤。

Ⅳ期：表现为月骨塌陷并伴有桡腕关节或腕中段退行性关节炎。X线片显示月骨和腕中关节塌陷和骨关节炎改变，表现为关节间隙变窄，腕骨高度降低，软骨下骨硬化、囊变伴骨赘形成。MRI中，T₁WI上信号明显降低，T₂WI上信号增加或降低，月骨塌陷、延长，邻近反应性滑膜炎和关节积液。

增强MRI能够反映疾病的形态学、功能学特征，具有三种增强模式：①骨水肿增强模式，月骨灌注完整，反映了与病变早期相关的水肿改变。②部分坏死增强模式为坏死和修复区并存，在增强图像上可见月骨部分强化，而无增强的坏死组织区域通常位于近端。③完全坏死增强模式为月骨完全无对比增强，表明骨完全坏死，最有可能在疾病晚期发现。

【诊断要点及鉴别诊断】

MRI对早期月骨缺血坏死检出较X线片和CT更加敏感，并可以通过钆剂增强提供相关功能信息（MRI新生骨的增强改变），有助于疾病分期和指导治疗。月骨缺血坏死主要与骨关节炎鉴别。类风湿关节炎、痛风和退行性或创伤后关节炎也可引起月骨的骨髓信号失常，但骨关节炎患者通常表现为月骨边缘的骨质增生、硬化，月骨缺血坏死还需与月骨囊肿鉴别，由骨内结缔组织黏液样变性或滑膜疝入骨内引起，MRI具有典型的囊性表现（T₁WI低信号，T₂WI高信号，与水信号相似），囊肿周围可见骨髓水肿区。月骨缺血坏死偶尔需与骨岛鉴别，后者T₂WI表现为均匀低信号，且X线可见骨小梁进入。

五、跖骨头骨骺坏死

跖骨头骨骺坏死为跖骨头二次骨化中心及软骨的无菌性坏死，也称Freiberg病，病因尚不清楚，可能与创伤、重复性应力、解剖结构、职业密切相关。该病好发于第二跖骨，偶发于第三跖骨，大多单发。

【临床与病理】

跖骨头骨骺坏死多见于13～20岁青年人，女性发病多于男性。临床表现为局部疼痛、压痛，常有明显足趾纵向撞击痛，负重及活动后疼痛加剧。局部症状多为自限性，在1～2.5年后逐渐消失，遗留病趾短而粗大。

【MRI表现】

MRI可在病变早期显示骨缺血所致的斑片状水肿，通常发生于跖骨头背侧，骨坏死区为多条不规则条带状、裂隙样异常信号灶，T₁WI为低信号，T₂WI为高低混杂信号，高信号通常位于边缘。而此时X线片上早期无明显阳性改变，故MRI更常用于确定病变范围和早期诊断。

【诊断要点及鉴别诊断】

在跖骨头骨骺坏死早期或病症较轻微的情况下，MRI有助于病灶检出和确定病变范围。跖骨头骨骺坏死需与痛风鉴别，后者多侵犯关节，尤以第一跖趾关节多见，关节面穿凿样破坏伴痛风结节为痛风特异性表现。本病还应该与外伤鉴别，后者有明确外伤史。

六、足舟骨缺血坏死

足舟骨缺血坏死为骨软骨病变，特征为足舟骨软骨内骨化异常或骨细胞死亡。1908年由Köhler首先阐述足舟骨缺血坏死，亦称之为Köhler病。足舟骨缺血坏死病因不明，目前认为机械压力为主要病因。

【临床与病理】

足舟骨缺血坏死好发年龄为2～9岁，多为单侧发病，以男性多见，男女性别比约3∶1。中足疼痛和跛行是最常见的临床症状，活动后症状加重，足背常有触痛、肿胀和红斑。由于足舟骨为足部最后骨化的跗骨，在承重应力分布中起重要作用。未骨化的舟骨可能在骨化的距骨和楔骨之间被过度压迫，机械压力的增加使得舟骨血供随之减少，导致局部缺血并引起骨内骨化中心的坏死。营养不良或内分泌疾病可延缓舟骨骨化，使患该病风险进一步增加。

【MRI表现】

MRI可显示早期足舟骨内骨髓水肿，T₁WI上为低信号，T₂WI上为高信号（图3-2-6）。病变晚期足舟骨硬化，信号减低，甚至出现骨质碎裂或扁平，导致距骨头向外移。MRI扫描对于坏死信号的改变较为敏感，可早期对该病进行较为准确的诊断。

【诊断要点及鉴别诊断】

足舟骨缺血坏死可以基于X线片、CT成像或MRI进行诊断，MRI早期诊断是最敏感和特异的方法。其主要需鉴别的疾病包括足舟骨骨折、足舟骨关节炎等。足舟骨骨折有骨折线，结合外伤史可以明确诊断；足舟骨关节炎为退行性疾病，关节间隙变窄，关节面骨赘为典型表现，且患者发病年龄常较大，鉴别不难。

七、椎体骺板缺血坏死

椎体骺板缺血坏死亦称休门（scheuermann）病，被认为是一种病因不明的遗传性疾病，机械因素在发病机制中起重要作用。该病特征为椎体终板软骨发育不良，导致的椎体前部楔形变。终板位于椎体骨质与椎间盘之间，是椎间盘复合体中最薄弱的部分，容易发生损伤。终板也是椎间盘营养供应的主要途径，因此终板发育不良，椎间盘也常受到影响。

【临床与病理】

椎体骺板缺血坏死好发于青少年，尤以14～16岁最多见，男性稍多，男女性别比接近于1。主要临床表现为腰背部疲劳、疼痛，卧位休息后症状可缓解。多数患者缺乏早期检查及辅助治疗，进而病程加重引发青年性脊柱后凸、青年驼背症。病理改变与骨化中心的缺血性疾病有关。当脊柱生长过程中椎体终板受力过强，髓核穿过薄弱的终板突入椎体内。由于椎体软骨生长板结构破坏，细胞基质完整性受损，造成蛋白多糖胶原比例失衡，这些因素共同导致椎体楔形畸形。

【MRI表现】

椎体骺板缺血坏死影像学表现与椎体终板的组织学损害有关。基本病变是椎体楔形变，不规则椎体终板和许莫氏结节。主要影像学表现为多椎体前缘不整齐、变薄，可呈阶梯状改变，尤以承重椎体为著，如胸椎下段及腰椎上段，甚至全胸腰椎受累（图3-2-7）。多个椎体楔形变可使脊柱呈典型的圆驼状后凸或侧弯畸形。椎体相邻面常显示局限性凹陷（许莫氏结节），骺板软骨萎缩区形成的凹陷在T₁WI和T₂WI均表现与骺板骨呈等信号，而骺板软骨坏死区形成的凹陷在T₁WI上呈中低信号，T₂WI上呈中高或高信号，周围伴随低信号环包绕。同时，在相应的骨骺内也出现相似的异常信号改变。伴有椎间盘变性时，可见髓核T₂WI信号降低，也可见椎间盘突出或膨出。

【诊断要点及鉴别诊断】

椎体骺板缺血坏死的MRI征象比较有特征性，典型病变不难诊断，该病需与姿势性后凸、脊柱结核、儿童椎体病理性骨折鉴别。姿势性后凸是继发于不良体位状态，但缺乏椎体楔形变和椎间盘退变等影像学改变。脊柱结核也可表现类似椎体骺板软骨缺血坏死的症状，但常累及相邻椎骨，并可见骨质侵蚀破坏伴椎旁软组织脓肿形成，椎间盘破坏导致椎间隙变窄或消失，晚期出现脊柱成角畸形。儿童椎体病理性骨折表现椎体压缩变形伴骨髓信号失常，椎间隙多正常，椎体或附件往往可见原发病灶所致的骨破坏征象，如有邻近或其他部位骨质改变则有助确诊。

八、剥脱性骨软骨炎

剥脱性骨软骨炎（osteochondritis dissecans，OCD）是一种特发性、局灶性骨软骨病变，伴或不伴骨软骨片剥脱，可进展为骨关节炎。发病原因不明，主要认为与家族史、局部缺血或重复性微创伤有关。

【临床与病理】

剥脱性骨软骨炎好发于青春期，男性居多，以单关节受累多见，尤其膝关节好发（常见于股骨内侧髁），肘关节和踝关节次之。部分无症状患者偶然发现，但多数有受累关节疼痛，活动或负重后加重，可出现关节活动受限、弹响、绞索及关节肿胀。组织学检查可见关节软骨或软骨下骨碎裂剥脱，剥脱骨软骨片可以与骨床相连，也可以完全游离形成关节内游离体，遗留局部骨床缺损。

【MRI表现】

剥脱的骨软骨片在T₁WI上通常为低信号，T₂WI信号多变，可呈高、等、低多种信号改变（图3-2-8）。注射钆剂后增强扫描可以评估骨软骨片预后情况，增强后骨软骨片与骨骺相比呈相对高信号，则表明血液供应尚存，提示病灶趋向稳定或愈合；反之，提示骨软骨片存在血液供应障碍，随后可发生剥脱。根据MRI检查结果与组织学之间的相关性，可将剥脱性骨软骨炎分为以下几个阶段。第1阶段：局部关节软骨增厚，软骨信号减低，表明软骨水肿；第2阶段：关节软骨破裂，剥脱骨软骨片后缘呈低信号提示纤维附着，通常较稳定；第3阶段：关节软骨破裂，剥脱骨软骨片后缘出现高信号，表面剥脱骨软骨片与骨床之间存在积液，多提示病灶不稳定；第4阶段：游离体形成。

【诊断要点及鉴别诊断】

MRI不仅能明确剥脱的骨软骨片体积、关节腔内游离碎片以及骨床缺损范围，还能较准确地判断骨软骨片的稳定性。该病依据发病部位和影像学表现易于诊断，但需与关节结核、骨关节炎鉴别。结核骨质破坏缺损区以关节面非承重部位为主，伴关节囊肿胀；骨关节炎可出现关节间隙变窄，且发病年龄较大，结合临床鉴别不难。

九、骨梗死

骨梗死（bone infarction）又称骨髓梗死、骨脂肪梗死，指发生在长骨干骺端和骨干区域的骨坏死，股骨远端、胫骨近端是最常受累的部位，病灶通常呈多灶性和对称性，可伴骨骺缺血坏死。发病原因不明，糖皮质激素治疗和酗酒被认为是两个最主要的危险因素，约90%的患者与之有关。

【临床与病理】

骨梗死好发于25～50岁，男女发病无明显差异。急性骨梗死表现为患肢剧痛，活动障碍。慢性者患肢酸痛、软弱无力，可伴有一定程度活动受限。但也有很多患者没有任何症状。除骨关节症状外，不同病因尚有各自不同的临床表现。

骨组织血供中断，发生不可逆缺氧、坏死，骨髓细胞、骨细胞及骨髓脂肪细胞先后死亡，可按时间和区域分为两个阶段：第一阶段主要为细胞性缺血坏死阶段，中央无血管区骨髓细胞发生坏死，周围缺血骨髓充血、水肿，早期骨组织基本保持不变；第二阶段主要为骨修复阶段，坏死区周围出现反应性纤维结缔组织增生，邻近骨小梁代偿性成骨活动增强，新生骨形成。

【MRI表现】

骨梗死的X线检查表现为骨髓腔内出现典型的高密度病灶，自干骺端向骨骺延伸，骨膜反应较常见。然而早期骨梗死的X线检查基本无特异征象，不易明确诊断。MRI可较早发现病变，梗死区常有地图状表现，常见双线征，骨膜反应较常见，增强扫描病灶周边常见明显对比增强。根据病情发展，骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期，其MRI表现分别为：

1.急性期

病变中心T₁WI呈与正常骨髓等或略高信号，T₂WI呈高信号，边缘呈长T₁、长T₂信号。

2.亚急性期

病变中心T₁WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T₂WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T₁、长T₂信号，中心坏死区域可见脂肪信号。

3.慢性期

T₁WI和T₂WI均呈低信号，可能是骨髓纤维化和钙化共同作用的结果。

【诊断要点及鉴别诊断】

MRI显示骨髓腔内出现自干骺端向骨骺延伸的地图样病灶，如有糖皮质激素治疗或其他相关病史可进一步支持该诊断。通常骨梗死MRI表现需与血液病鉴别。白血病等血液系统疾病侵犯骨髓可引起广泛多发MRI异常改变，但其没有骨梗死的地图样边缘，而呈一致均匀异常信号，在T₂WI脂肪抑制序列，特别是STIR序列上为高信号；在T₁WI上为低信号，与正常骨髓高信号界限分明。（图3-2-9）

（郭启勇 潘诗农 刘 强 赵 衡）