第二节　氮及其化合物

氮

【概述】

氮（nitrogen，N2）在常温下是无色无味的惰性气体，是空气中的主要成分，约占78.12%（体积分数）。在标准大气压下，冷却至-195.8℃时，变成没有颜色的液体，冷却至-209.8℃时，液态氮变成雪状的固体。氮气的化学性质不活泼，常温下很难跟其他物质发生反应，但在高温、高能量条件下可与某些物质发生化学变化。工业上用于反应塔釜、贮藏、钢瓶等容器和管道的气相冲洗，以排除氧和其他易燃易爆气体。化工生产用作合成氨的原料。食品和其他工业用氮气充入密闭包装中以防物品变质。医学上用于气相色谱载气，浓缩氮气用作生物实验干燥和固体吸收剂，在动物实验中，用氮气制造缺氧性损伤观察血液酶谱变化。激光技术用氮气放电达到激光输出。液氮广泛用于科学研究，如冷却金属以改变物理特性，速冻及低温保存器官组织和微生物种系等。压缩氮气、氧气和氦气的混合气体用于深海作业。

氮气本身无毒，常压下当作业环境空气中氮浓度增高氧气的浓度相对降低，可引起机体缺氧性损害，甚至窒息死亡。氮气是中性气体，脂溶性大，容易进入富于类脂质的神经细胞及神经膜，造成神经细胞膜的兴奋障碍，因而产生麻醉作用，主要影响神经系统，产生精神活动障碍和神经-肌肉协调障碍。

【临床表现】

1.吸入高浓度氮气（＞90%），可出现头痛、恶心、呕吐、胸部紧迫感，胸痛、四肢麻木、肌张力增高、发绀等表现，部分患者可有阵发性痉挛、抽搐、大小便失禁等，严重者窒息、昏迷，甚至闪电样死亡。

2.高压作业环境空气中氮浓度增高，会引起氮麻醉和减压病。

3.液态氮可引起皮肤严重冻伤。

【诊断要点】

根据高浓度氮气吸入史，出现中枢神经系统损害的临床表现，诊断多不困难。实验室检查主要为血氧分压降低。应与甲烷、乙烷、乙烯、CO2等毒物引起的环境缺氧和急性H2S中毒、CO中毒、氰化物中毒等相鉴别。

【处理原则】

1.立即脱离中毒现场，给予呼吸新鲜空气和吸氧，有条件者给予高压氧治疗。

2.病人如出现呼吸心跳停止，应及时进行心肺脑复苏。

3.加强对症支持治疗，及时控制抽搐，可用地西泮等镇静止痉药物；防治脑水肿、肺水肿，适当控制液体出入量，早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素；防治继发感染，纠正酸碱失调及水、电解质紊乱，补充维生素及其他营养物质等。

4.液态氮引起的皮肤冻伤，按皮肤冻伤处理。

氨及氢氧化氨

【概述】

氨（ammonia，NH3）具有强烈辛辣刺激性的气体，易溶于水，其水溶液称为氨水，又称氢氧化铵（ammonium hydroxide）。急性氨中毒常因生产设备或管道破裂，运输途中储氨钢瓶或储槽爆裂，或在检修过程中吸入氨所致，也常常使周围居民和行人受伤。农用氨水的中毒和灼伤近年已少见。

人体吸入氨气后，约80%溶解于上呼吸道黏膜，之后大部分随呼气排出体内，只有少量的氨被吸收进入全身血液循环。经呼吸道进入肺泡或皮肤灼伤以及经消化道吸收的氨，小部分被吸收入血，使血氨增高，并使三羧酸循环受到障碍。氨在体内主要由肝脏经鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出，少量经肠道和肾脏形成NH4+直接排出体外。氨对眼、呼吸道黏膜和皮肤有强烈刺激和腐蚀作用。低浓度氨对黏膜有刺激作用，高浓度可使组织蛋白变性，脂肪组织皂化，造成组织溶解性坏死，引起上呼吸道黏膜及皮肤化学性炎症及灼伤、肺充血、肺水肿及出血。高浓度的氨还可以刺激迷走神经和主动脉弓，颈动脉窦化学感受器，引起反射性心跳、呼吸骤停而发生猝死。误服氨水者，可经胃肠道吸收中毒并导致黏膜灼伤乃至胃穿孔。一次咽下10ml浓氨水可致死。小鼠吸入10分钟的LC50为10150ppm，大鼠经口LD50为350mg/kg。

【临床表现】

1.接触低浓度氨气时，一般仅有一过性眼及上呼吸道刺激症状，可出现流泪、咳嗽、咽痛、胸闷、气急、流涕，口部有辛辣感及头晕、头痛、呕吐等症状。肺部多无明显阳性体征。

2.接触较高浓度氨气或接触时间较长时，可发生急性气管、支气管损害，表现为咳嗽，咳少量痰，胸闷、胸痛、声音嘶哑，两肺可闻及散在干啰音及哮鸣音。胸部X线表现为肺纹理增多，增粗，边缘不清，一般以下肺野较多。部分患者可出现一至二度喉水肿。

3.病情较重者，出现支气管肺炎表现，出现咳嗽、咳痰、痰血，胸闷、发热、发绀，常伴有头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等症状。可见呼吸频速，两肺闻及干湿性啰音。胸部X线检查可见两肺纹理模糊，呈现片状，网状阴影或散在细粒状阴影。部分患者可出现三度喉水肿。

4.重度中毒患者，在吸入高浓度氨气后可以很快发生肺水肿，最早接触后15分钟，一般在1～6小时内。表现为频繁的剧烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显呼吸困难，发绀，烦躁，胸闷、胸痛、气急、胸部紧缩感，两肺满部湿啰音。胸部X线可见大片均匀密度增高阴影或大小密度不一和边缘模糊的片状、云絮状阴影，广泛分布于两肺野，少数呈蝶翼状阴影。血气分析：PaO2＜8kPa（60mmHg），PaO2/FiO2＜40kPa（300mmHg）。严重者进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。少数患者可因坏死的气管、支气管黏膜，呈块状，条状，树枝状脱落后咳出，或从气道吸引出来，而阻塞气道出现严重窒息。部分患者可出现四度喉水肿，或并发休克，昏迷，气胸及纵隔气肿、继发感染及肺脓肿等，并可累及心、肝、肾等器官损害。

5.眼部损害 眼结膜充血，水肿，角膜溃疡、虹膜炎、晶体混浊、角膜穿孔，易继发感染。

6.皮肤灼伤 氨能溶解蛋白质和胶原，并能皂化脂肪，使组织细胞脱水。皂化时产生的热量可使深层组织继续坏死。所以伤势常较严重，疼痛剧烈，通常在深Ⅱ度以上，甚至达全层皮肤。溶解性坏死使创面继续加深，焦痂软，创面易感染。

7.口服浓氨水中毒 可致口腔、食管、胃烧灼痛及坏死性溃疡形成，吞咽困难，腹部绞痛，呕吐血性胃内容物，腹泻带血，消化道穿孔。吸收后可发生碱中毒。

【诊断要点】

根据短时间内吸入高浓度氨气的接触史，出现以呼吸系统损伤为主的临床表现，结合胸部影像学及血气分析检查，诊断多不困难。实验室检查可见血气分析动脉血氧分压降低，血常规白细胞总数升高，血氨增高，肝功能异常等。应注意与慢性支气管炎急性发作、肺炎、支原体肺炎、支气管哮喘、心源性肺水肿等鉴别。

【处理原则】

1.呼吸道吸入和皮肤黏膜接触

应迅速移离中毒现场，脱去污染衣物，立即用2%硼酸或清水彻底清洗被污染的眼和皮肤。眼灼伤者用硼酸溶液反复冲洗后，再用生理盐水冲洗，时间不少于30分钟，然后用氯霉素眼药水、可的松眼药水交替点眼，防止粘连。皮肤灼伤者彻底冲洗时，要求冲洗至创面无滑腻感或pH试纸测试pH＜7.45，然后再以3%硼酸溶液湿敷或采用暴露疗法，大面积深度灼伤需及早切痂植皮和专科治疗。所有直接接触者应密切观察24～48小时。

2.口服中毒

如果氨水浓度不高，可谨慎进行洗胃，应注意每次洗胃液量和压力宜小；高浓度氨水一般禁忌催吐和洗胃，可立即口服1000～1500ml清水，稀释其浓度，然后口服蛋清、牛奶等保护胃肠道黏膜。有条件可口服2%硼酸溶液、食用醋、3%～5%醋酸或橘汁、柠檬汁以中和碱性。

3.肺水肿治疗

合理氧疗，早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素，严格限制补液量，维持水、电解质、酸碱平衡。超声雾化吸入疗法，地塞米松5mg、氨茶碱125mg、庆大霉素4万单位、氨溴索30mg加生理盐水10ml配制成雾化吸入液，每天4～6次。

4.气管切开

气管、支气管灼伤坏死的黏膜，一般易在中毒3～7天后脱落，因此对有气道阻塞患者，应尽早行气管切开。

5.纠正低氧血症

在病程中根据具体情况，选用合适的给氧方法。由于氨的强烈腐蚀性，常易引起气胸、纵隔气肿等，故在使用正压给氧时应十分慎重。

6.对症支持治疗

加强护理，注意水、电解质平衡，防治继发感染，保护重要脏器功能。

氮氧化物

【概述】

氮氧化物（nitrogen oxides）有氧化亚氮（N2O）、一氧化氮（NO）、二氧化氮（NO2）、三氧化二氮（N2O3）、四氧化二氮（N2O4）和五氧化二氮（N2O5）等。在生产过程中引起急性中毒的常是几种气体混合物，其中主要是二氧化氮，亦称硝气（烟）。氮氧化物接触机会主要有：制造硝酸或使用硝酸浸洗金属时密闭不严；制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物；苯胺燃料的重氮化过程；硝基炸药爆炸时，含氮物质燃烧；电焊及电弧焊发光时，产生的高温使空气中的氧和氮结合成氮氧化物；汽车内燃机排放的废气中含有氮氧化物；青饲料和谷物储存在通风不良、缺氧的仓内，遇高温时分解成氮氧化物和水。

氧化亚氮常用作吸入麻醉剂，吸入80%氧化亚氮和氧气的混合物，可致深麻醉。当一氧化氮大量存在时，可产生高铁血红蛋白血症及中枢神经系统损害，但临床上很少见到。一氧化氮很容易被氧化成二氧化氮，二氧化氮的生物活性大，毒性为一氧化氮的4～5倍。由于氮氧化物在水中溶解度很小，对上呼吸道和眼黏膜作用小，但到达深呼吸道后，缓慢地溶解于肺泡表面的液体及含水蒸气的肺泡气中，逐渐与水起作用，形式硝酸及亚硝酸，对终末细支气管和肺泡上皮产生剧烈的刺激与腐蚀作用，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。大鼠吸入30分钟二氧化氮的LC50为174ppm，吸入4小时LC50为88ppm。

【临床表现】

1.中毒症状轻者，仅出现一过性胸闷、咳嗽，肺部无阳性体征，X线检查无异常，一般在24小时内症状消失。

2.急性化学性支气管炎 出现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛，可伴有头晕、头痛、无力、心悸等症状，肺部听诊呼吸音粗糙，可有散在干湿啰音，X线胸片示肺纹理增多，增粗、边缘模糊，白细胞总数增高。血气分析一般无低氧血症。

3.急性化学性肺炎 出现胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或咳血丝痰，轻度发绀，两肺呼吸音降低闻及干湿性啰音。X线胸片示肺野透亮度降低，肺纹理增多紊乱，呈网状阴影或两肺有散在斑片状或点状性实变阴影，多见于中下肺野。

4.急性肺水肿 常伴有化学性肺炎，其发病过程一般可分为三期。

（1）刺激期和症状缓解期：如吸入较高浓度的氮氧化物时，当时即可出现咽部不适伴有刺激性咳嗽，甚至痉挛性阵咳而引起呕吐。部分病人刺激期后病情继续发展，经过几小时到几十小时的症状缓解期后出现肺水肿。症状缓解期间，可有头昏、无力、食欲减退、烦躁、失眠等，也有完全无症状的，胸部X线检查无异常。症状缓解期的长短与吸入毒物的量有关。

（2）肺水肿期：有胸闷、胸痛和呼吸急促等症状，咳嗽，咳柠檬色或粉红色痰。呼吸急促，脉搏加快，体温升高，两肺听诊早期呼吸音降低而粗糙，以后可在胸部有湿啰音，可伴有脉搏缓慢，出现期外收缩，出汗、皮肤潮红等，心电图可见ST段压低、T波平坦，白细胞计数和中性粒细胞增多，X线胸片表现早期有肺野透亮度降低和纹理紊乱，晚期X线胸片可出现大小不等，边缘模糊、密度不等的结节状或云絮状阴影，广泛散在于两肺野内，与肺野分界不很清晰。血气分析常呈重度低氧血症。

（3）恢复期：在积极有效的治疗后，绝大多数病例的病情可以好转，一般在5天左右可以基本痊愈。X线胸片表现在一周左右好转，全身症状约1～2个月才能完全恢复。

5.迟发性阻塞性细支气管炎 表现在肺水肿基本恢复后两周左右，突然又出现咳嗽、胸闷、进行性呼吸困难，明显发绀，两肺可闻及干啰音或细湿啰音。X线胸片示两肺满布粟粒阴影。

6.并发症 早期可有自发性气胸、纵隔气肿与皮下气肿；晚期可出现细支气管炎、支气管肺炎、支气管扩张、肺不张等，少数患者可发生支气管哮喘。

【诊断要点】

根据呼吸道吸入氮氧化物的接触史，经过数小时至72小时的潜伏期，出现以化学性支气管炎、肺炎和肺水肿等为特征的临床表现，胸部影像学特点符合化学性支气管炎、肺炎或肺水肿的表现，可进行诊断。血气分析提示可有动脉血氧分压降低。需与粟粒性肺结核、矽肺（硅沉着病）、含铁血黄素沉着症等疾病相鉴别。

【处理原则】

1.迅速将患者救离中毒现场，保持安静、更换污染衣物，保暖。立即给予氧气吸入。凡吸入一定量的氮氧化物气体者，都应该密切观察24～72小时，观察期间，应静卧休息，限制液体进入量。

2.积极控制肺水肿，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。

3.对症支持治疗 注意维持水、电解质及酸碱平衡；对迟发性阻塞性细支气管炎者，应尽早使用大剂量肾上腺糖皮质激素。

硝酸

【概述】

硝酸（nitric acid，HNO3）为无色透明液体，溶于水，在醇中可分解，为强氧化剂能使有机物氧化或消化。主要用于有机合成、生产肥料、火箭燃料、染料、炸药、农药、硝酸纤维及硝酸盐等。还常用作分析试剂、电镀、酸洗等作业。浓硝酸见光或暴露置空气中产生五氧化二氮，遇水或加热产生二氧化氮，有刺鼻的窒息气味。皮肤接触硝酸液后可产生腐蚀作用，严重者形成灼伤、腐蚀、坏死、溃疡。吸入硝酸气雾产生呼吸道刺激作用，可引起急性肺水肿，主要是硝酸气雾中的二氧化氮所致。大鼠吸入30分钟LC50为244ppm，小鼠吸入4小时LC50为67ppm。

【临床表现】

1.呼吸道吸入

急性吸入硝酸气雾后可引起上呼吸道刺激症状，如呛咳、流泪、咽喉刺激感、喉头水肿、胸闷、气急、发绀、头痛、头晕等，严重者经一定潜伏期（数小时至数十小时）后出现急性肺水肿表现。

2.消化道摄入

误服硝酸后可出现口腔、咽部、胸骨后和腹部剧烈灼热性疼痛。严重者可发生食管、胃穿孔，腹膜炎，甚至休克。部分患者发生喉头痉挛、水肿。

3.皮肤接触

可导致局部皮肤发黄、坏死、溃疡。

【处理原则】

1.皮肤接触者

应立即除去污染衣物，用大量清水彻底冲洗至少15分钟，可用碳酸氢钠溶液清洗以防酸进一步渗入。Ⅰ度、Ⅱ度灼伤可采用暴露疗法，Ⅲ度灼伤应行切痂植皮手术。

2.呼吸道吸入者

可用2%碳酸氢钠溶液雾化吸入，以减轻硝酸进一步渗入损伤。

3.消化道摄入者

一般不主张催吐、洗胃，应立即口服蛋清、牛奶等保护胃肠道黏膜，有条件可口服氢氧化铝凝胶中和酸液。口服量大者，可留置洗胃管吸取胃内硝酸溶液，并保留洗胃管一段时间。

4.对症支持治疗

积极防治肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素；注意水、电解质平衡；防治继发感染等。

亚硝酸钠

【概述】

亚硝酸钠（sodium nitrite，NaNO2）为白色或微黄色晶体，味咸而稍带苦味，易溶于水，难溶于乙醇，水溶液呈碱性反应。主要用于某些有机物如染料等合成的原料，并用作食物防腐剂。医疗上用于氰化物中毒的解毒剂及血管扩张剂。中毒原因多因误将工业用亚硝酸钠作为食盐食用，或食用含有较多的硝酸盐和亚硝酸盐的蔬菜和饮用苦井水，在肠道经大肠杆菌还原成为亚硝酸盐引起中毒。

亚硝酸盐属剧毒类，进入机体后使血红蛋白中二价铁氧化成三价铁，形成无携氧能力的高铁血红蛋白，造成机体缺氧，当血红蛋白转化率超过70%则可能致命。大剂量亚硝酸盐还可使中枢神经系统，特别是心血管中枢和呼吸中枢麻痹，并可直接作用于周围血管平滑肌，产生血管扩张、血压下降，甚至可致循环衰竭。人口服0.3～0.5g可引起急性中毒，1～5g可致死。

【临床表现】

急性中毒症状多出现在食后30分钟至3小时，最迟可在20小时后发病。主要表现为头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐、手指麻木、耳鸣、视力模糊，有时腹痛、腹胀、腹泻、胸部紧迫感、呼吸困难、心悸、明显发绀，尤其口唇和指甲最为显著。严重者精神萎靡、嗜睡、抽搐、血压下降、室性心动过速、意识不清、心率缓慢或心律不齐，血压降低，出现肺水肿，以至昏迷、死亡。

【诊断要点】

根据消化道口服亚硝酸盐的接触史，出现高铁血红蛋白血症的系列临床表现，结合实验室检查，可进行诊断。实验室检查可见血中高铁血红蛋白含量增高，静脉血呈紫黑色，抽取数毫升于玻璃管内加入抗凝剂，在空气中振摇15分钟，仍不转为鲜红色。

需与芳香族氨基硝基化合物中毒、硫化血红蛋白血症、先天性高铁血红蛋白血症、血红蛋白M病、心肺疾病所致发绀等鉴别。

【处理原则】

1.口服中毒者，应立即催吐、洗胃、导泻。

2.解毒药物 血中高铁血红蛋白含量＞30%者，应立即给予亚甲蓝（美蓝）1～2mg/kg稀释后缓慢静脉注射，如注射后0.5～1小时发绀不见消退，或血中高铁血红蛋白含量仍＞20%者，可重复用药一次全量或半量。使用亚甲蓝后，可高渗葡萄糖液加3～5g维生素C缓慢静脉注射或静脉滴注。中毒病情轻者，也可仅使用还原剂维生素C治疗。

3.其他对症与支持治疗措施。

氯化氮

三氯化氮（nitrogen trichloride）又称氯化氮，为黄色油状液体，有特异的气味，不溶于水，溶于氯仿、四氯化碳、苯和二硫化碳。在热水中分解。工业上主要用于漂白面粉，也用于柠檬等水果的熏蒸处理。氯化氮主要经皮肤、消化道及呼吸道吸收，对皮肤、眼和呼吸道黏膜有强烈的刺激作用。动物实验可出现运动失调和抽搐，大脑皮质坏死等。呼吸道吸入后可出现明显呼吸道刺激症状，表现为咳嗽、咽痛、咽部充血、胸闷、呼吸困难，甚至窒息，可伴有流泪、结膜充血，部分患者出现抽搐、角弓反张、意识障碍。氯化氮中毒无特效解毒剂，以对症处理和支持疗法为主。

亚硝酰氯

亚硝酰氯（nitrosyl chloride，NOCl）为红褐色液体或黄色气体，易溶于水，遇水或潮气分解。在运输过程中发生碰撞或储存于通风不良的仓库，易发生泄漏或爆炸。本品是强氧化剂，可助燃，在制造和使用王水时可产生亚硝酰氯。亚硝酰氯可经呼吸道及皮肤吸收，中毒靶器官是呼吸系统，对上呼吸道、眼、皮肤黏膜有强烈的刺激作用，吸入可引起肺水肿和出血。轻度中毒表现为眼痛、流泪、咳嗽、恶心，重度中毒出现化学性肺炎、肺水肿。皮肤接触可发生皮肤化学性灼伤。亚硝酰氯中毒无特效解毒剂，以对症支持治疗为主。

肼

【概述】

肼（hydrazine）别名联氨（diamide，NH2-NH2），为无色油状液体，空气中可冒烟，强碱性，具鱼腥样气味，易挥发、易爆，可与酸形成稳定的盐，能混溶于水、乙醇、醚、液氨等。肼与水结合称水合肼，受热分解，放出氮氧化物气体。肼可用作喷气式发动机燃料、火箭燃料、显影剂、抗氧剂、还原剂等，也用于制发泡剂等。肼还能使锅炉内壁的铁锈变成磁性氧化铁层，可减缓锅炉锈蚀，还可用作异烟肼等药物合成。肼可经皮肤、消化道、呼吸道迅速进入人体，与体内的吡哆醛及5-磷酸吡哆醛发生成腙反应，使之含量降低，就会影响体内γ-氨基丁酸酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，使中枢神经系统内特有的抑制因子γ-氨基丁酸的含量降低。其含量降低可使中枢神经系统兴奋性增高。肼急性毒性属中等毒类，大鼠经口LD50为60mg/kg，大鼠吸入4小时LC50为570ppm。肼对皮肤有局部刺激和致敏作用，并可引起溶血、肝、肾损害。

【临床表现】

1.吸入中毒 经数小时潜伏期后出现眼及上呼吸道黏膜刺激症状，表现为流泪、结膜充血、咽干、咳嗽、呼吸困难，可出现化学性支气管炎和肺炎，严重者出现化学性肺水肿。

2.口服中毒 可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，部分患者可发生癫痫样抽搐。病情严重者出现嗜睡、运动障碍、共济失调以及中枢性呼吸障碍，并发生心、肝和肾等多脏器功能障碍。

3.皮肤及眼直接接触其液体，可致严重化学性灼伤。

【诊断要点】

根据肼的呼吸道、消化道和皮肤黏膜接触史，出现呼吸系统、中枢神经系统和皮肤黏膜损害为主的临床表现，综合分析可确诊。

【处理原则】

1.立即脱离中毒现场，脱去污染衣物，安静休息。有皮肤及眼睛污染者，迅速用清水彻底冲洗。

2.单氨基脂肪酸（如丙氨酸、精氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸）有一定疗效。大剂量维生素B6治疗亦有疗效，使用维生素B6可根据病情轻重，先静脉注射1.0～5.0g维生素B6，若痉挛不止，再重复静脉注射0.5～1.0g，然后改为静脉滴注，每30分钟至1小时给予0.5g，一般用量10g/d，最高可至35g/d。在痉挛发作过程中，可同时使用苯巴比妥、安定等镇静止痉药。

3.中毒性肺炎及肺水肿给予氧疗，并早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素。

4.其他对症支持处理。

甲基肼

甲基肼（methylhydrazine）别名一甲基肼（monomethylhydrzine，MMH），碱性液体，具氨样气味，易燃、易爆，能混溶于水、醇、醚。“三肼”主要用作火箭燃料，其毒性大小顺序为一甲基肼＞肼＞偏二甲基肼。本品可经呼吸道、消化道及皮肤吸收，是一种强烈的高铁血红蛋白形成剂，还可引起溶血性贫血。动物实验具有强烈的致痉挛作用，主要表现为中枢神经系统症状，出现全身兴奋、运动失调、强直性和阵发性痉挛，还可见流涎、恶心、呕吐和呼吸困难；大剂量可引起肾脏损害和脂肪变性。人接触甲基肼后，主要表现为皮肤、眼、上呼吸道黏膜刺激症状。有报道1例男性患者，接触169mg/m3（90ppm），历时10分钟，发生流泪和支气管痉挛，继之眼充血，鼻有轻度刺激感，第7天见3%～5%血红细胞有赫恩滋小体，隔周即下降。甲基肼中毒处理原则参阅肼章节。

苯肼

苯肼（phenylhydrazine），为无色油状液体，弱芳香气味，弱碱性，可溶于水，混溶于乙醇和乙醚。苯肼可用作化学试剂、化学中间体、合成燃料及药物等。苯肼可经呼吸道、消化道及皮肤吸收，急性毒性属中等毒类，人口服中毒量约为0.2g，苯肼可引起溶血性贫血以及肝、肾损害，皮肤接触可引起接触性皮炎。动物中毒实验可出现进行性发绀，呼吸不规则，呼吸困难加重直至死亡，尸检可见肝、肾损害。苯肼中毒处理原则可参见肼章节，但应注意及早应用肾上腺糖皮质激素控制溶血，并注意碱化尿液、保护肝肾功能等。

1，1-二甲基肼

1，1-二甲基肼（1，1-Dimethylhydrazine）又名偏二甲基肼，为无色液体，强碱性，具鱼腥样气味，易燃、易爆、易挥发，混溶于水、醇、醚。用作火箭推进剂、化学合成、照相试剂、燃料稳定剂、添加剂及植物生长调节剂等。1，1-二甲基肼可经呼吸道、消化道及皮肤吸收。动物实验可引起中枢神经系统兴奋，出现运动失调，强直性和阵发性抽搐。人接触偏二甲基肼后出现眼与上呼吸道的刺激症状，随后出现头晕、头痛、乏力、恶心等症状，部分患者可出现兴奋、烦躁不安、肢体抽搐等，严重者出现全身阵发性强直性痉挛。皮肤污染后可有烧灼感、局部红肿等表现。1，1-二甲基肼中毒治疗处理可参见肼章节。

重氮甲烷

重氮甲烷（diazomethane，azimethylene）别名叠氮甲烷，为黄色气体，具氮芥样气味，高度易爆，尤在遇热或受外力撞击时易爆炸，能溶于乙醚、苯和乙醇，遇水分解为甲醇和氮。主要用于有机合成的甲基化、实验试剂。本品为高毒类，主要经呼吸道进入体内。重氮甲烷吸入可引起呼吸道刺激症状，重者可有肺炎、肺水肿表现，有时可出现哮喘样症状。国外有2例实验人员，短暂吸入高浓度气体后，出现剧烈咳嗽，气促，胸痛，随后病情恶化，体温升高，并出现肺炎、肺水肿。1例于第4天死亡，尸检见急性弥漫性气管炎、支气管炎、细支气管炎和支气管肺炎，食管、胃肠道也有急性炎症改变，心肝肾有继发性病变。另1例2周后痊愈。国内曾有3例吸入中毒报告，临床表现以呼吸系统损害为主，伴发热，其中1例有头痛、面色潮红、窦性心动过缓、心律不齐，严重者有化学性支气管炎。重氮甲烷中毒无特效解毒剂，以呼吸系统损害治疗为主，合理氧疗，早期、短程、足量应用肾上腺糖皮质激素等。

其他含氮化合物

1，2-二甲基肼、叠氮酸等含氮化合物及其特性等见表2-2-2。

β-氯乙胺类

【概述】

β-氯乙胺类别名氮芥类，是一类生物活性很大的化合物，品种数量多，主要品种有2-（β）-氯乙基甲胺、2-氯乙基二乙胺、2-氯乙基二苯甲胺、双（2-氯乙基）胺、双（2-氯乙基）甲胺、双（2-氯乙基）乙胺、4-双（2-氯乙基）胺苯基丙胺酸、4-双（2-氯乙基）胺苯基丁酸、三（2-氯乙基）胺等。其结构可分为两部分：烷基化部分和载体部分。烷基化部分（即通式中的双β-氯乙胺基，也称氮芥基）是抗肿瘤活性的功能基团；载体部分主要影响药物在体内的吸收、分布等药代动力学特性。本类物质易溶于有机溶剂，略溶于水，在水中可释出可溶性氯化氢。主要用作抗癌药物，少数用作肾上腺素受体阻滞剂、杀菌剂和有机合成中间体。本类物质易经皮肤、呼吸道吸收，其许多效应类似乙撑亚胺，原因系β-氯乙基胺类在水溶液中可转化成高活性的乙撑亚胺离子，后者易和生物大分子中含有丰富电子的基因（羟基、巯基、氨基等）共价结合发生烷化而产生毒作用。

【临床表现】

1.口服者可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。

2.气体吸入可引起呼吸道黏膜刺激症状，甚至出现迟发性肺水肿。

3.对皮肤黏膜有刺激和糜烂作用，皮肤可形成深而愈合慢的溃疡。

4.可发生骨髓、淋巴结损害，导致白细胞、血小板减少。

【处理原则】

1.经口服中毒者，催吐、洗胃、导泻。

2.气体吸入者，应注意迟发性肺水肿，医学观察24小时以上；如有肺水肿，可早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。

3.造血障碍可予利血生、鲨肝醇等，有出血倾向或严重血小板减少，加用肾上腺糖皮质激素类药物促进造血，必要时可输少量新鲜血或血小板。

4.其他对症处理措施。