第二章　其他元素及其化合物

第一节　碳及其无机化合物

一氧化碳

【概述】

一氧化碳（carbon monoxide，CO）为无色、无味、无刺激性的气体，难溶于水，不易液化和固化。凡含碳物质燃烧不全均可产生CO。井下放炮、瓦斯爆炸、煤气管破损、热水器漏气、汽车尾气排放、取暖设施（火炉、火炕、火墙等）使用不当等均可引起急性中毒。CO经呼吸道吸入后入血，与血红蛋白结合的能力是O2的200～300倍，生成的碳氧血红蛋白无携氧功能且解离速度缓慢，导致机体缺氧；CO还作用于细胞色素氧化酶，造成细胞内窒息。机体中枢神经系统部分组织对缺氧最敏感，往往首先受累，如大脑皮层、大脑白质基底核和小脑浦肯野纤维等，在血管较少的区域，以及两种血供来源的组织分界区，如苍白球等，损伤亦非常严重。CO中毒患者的死亡率约在1%～31%。大鼠吸入30分钟LC50为4600～5000ppm，兔吸入4小时LC50为1807ppm。

【临床表现】

1.中枢神经系统损害

接触CO后出现头晕、头痛、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状迅速消失者，属一过性接触反应。轻度中毒表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心呕吐、轻度意识障碍等；中度中毒表现为浅至中度昏迷；重度中毒意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态，如CO浓度极高时，可使人迅速昏迷，甚至“电击样”死亡。血中碳氧血红蛋白水平与临床症状的相关性与检测时间有关，有学者认为大致关系见表2-2-1。

2.其他损害

除中枢神经系统病变之外，急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍，如肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；休克；周围神经病变（多为单神经损害，可能与昏迷后局部受压有关）；皮肤水疱或红肿；挤压综合征（包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征）等。既往无冠状动脉疾病史的CO中毒患者，也有部分会发生类似于心肌缺血所致的胸痛或出现室上性心动过速，极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死。

3.迟发性脑病

部分急性CO中毒昏迷患者苏醒后，经2～60天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状，称为迟发性脑病。表现为：①精神及意识障碍，出现智能减退、幻觉、妄想、兴奋躁动或去大脑皮层状态；②脑局灶性改变，锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森氏综合征表现；锥体系损害表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性；大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失明、失认、失写及继发性癫痫发作等。

4.实验室检查

（1）血碳氧血红蛋白可高于10%，但该项检查必须在脱离接触8小时之内进行，8小时以后碳氧血红蛋白已分解，无检测必要。

（2）头部CT检查：部分昏迷时间超过48小时的重度中毒患者可显示脑水肿改变，两周后可显现典型的定位损伤影像，即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底节区苍白球梗死、软化灶。迟发性脑病早期可无CT异常改变，一般于迟发性脑病症状出现2周后可见脑白质、苍白球密度降低等。

（3）头部MRI可示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死及软化灶等。

（4）脑电图检查：大部分中毒患者脑电图发现异常脑电波，一般以额部及颞部的θ波和δ波为主。

（5）CO的急性期及迟发性脑病患者，脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位异常，并与病情正相关。

【诊断要点】

急性CO中毒患者的症状通常无特异性，但根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、镇静催眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。脱离CO接触不足8小时，血中COHb测定可作为接触指标；停止接触CO超过8小时，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于约20%的患者。头颅CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

【处理原则】

1.现场处理 迅速将患者脱离现场，移至空气新鲜处；吸氧；对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。

2.高压氧疗法 常压下吸氧可使血液中COHb的半衰期从5小时缩短至1小时，在2.5ATA给予高压氧治疗，可使COHb的半衰期缩短至20分钟。虽然目前尚无足够证据可证明高压氧疗法对CO中毒所致神经系统后遗症具有明确的疗效，但目前的研究多认为高压氧治疗对于促进神志恢复，预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。

3.脑水肿治疗 急性CO中毒后2～4小时即出现脑水肿，24～48小时达高峰，应尽早使用高渗晶体脱水剂、利尿剂、糖皮质激素等药物，同时应限制液体入量。但需注意长期应用脱水剂后血管内血栓形成的可能性增大，增加了迟发性脑病发病的可能。

4.自血光量子疗法 如无高压氧设备，可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内，能迅速改善组织缺氧状态。一般隔日一次，10～15次为一疗程。

5.根据病情给予改善脑循环、营养神经细胞等治疗。

6.对症支持治疗 对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压；横纹肌溶解综合征合并急性肾衰宜及早进行血液透析；对其他器官功能障碍要给予对症治疗；注意防治感染，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。

二氧化碳

【概述】

二氧化碳（carbon dioxide，CO2）又名碳酸酐、干冰，为无色、无味的不可燃气体。分子量44.01，密度1.5278g/L。工业中将CO2压成液态储在钢瓶中，放出时凝结成雪状固体，称为干冰。二氧化碳用于制造啤酒、饮料、灭火剂和发酵等工业。发生急性CO2中毒的场所多是封闭或半封闭空间（如酿酒池、沤粪池、糖蜜池等），或是低于地面数米、数十面的地下设施（如饮水井、矿井、地窖、建筑物孔桩等）。这些场所的共同特点是内部通风不良，有机物较多并繁殖、发酵，产生大量的CO2，同时消耗大量的氧，因此急性CO2中毒时常常伴有缺氧存在。

二氧化碳是一种窒息性气体，但也有观点认为二氧化碳在细胞水平亦具有毒性作用。有研究给予大鼠吸入浓度＞5%的二氧化碳气体1小时发现促炎性细胞因子分泌增加。

【临床表现】

吸入空气中CO2体积百分比占3%时，出现血压升高，脉搏增快，对体力劳动耐受力降低；CO2达5%时，吸入30分钟后，呼吸中枢受刺激，轻微用力后出现头痛和呼吸困难；CO2达7%～10%时，数分钟即可使人意识丧失；当CO2浓度大于20%时，会有较高的致死率。

另有报道，二氧化碳中毒患者可出现肺水肿。在某干冰工厂出现的二氧化碳泄漏事件中，22人中有2人胸部影像学提示弥漫性肺水肿，另外的6人出现了肺部片状阴影。对二氧化碳中毒死亡患者的尸检可见，肺泡腔内散在性出血及广泛性肺气肿。

【诊断要点】

二氧化碳中毒常发生在久未使用、通风不良、低于地面或有机物腐败分解的场所内，中毒患者出现头痛、眩晕、视物模糊、耳鸣、无力、胸闷等症状，严重者可有嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等表现，吸入极高浓度二氧化碳可在数秒内迅速死亡。

鉴别可用燃烛试验作为简单现场测试方法，以此与其他窒息性气体中毒相鉴别。因CO2不可燃，燃烛可立即熄灭，据此可排除硫化氢、甲烷中毒，因后两者可继续燃烧。中毒者血液中碳氧血红蛋白含量不增高，可与急性CO中毒相鉴别。

【处理原则】

1.迅速将中毒者脱离中毒现场，移至通风处，解开衣领，保持呼吸道通畅。立即吸氧，救援人员进入现场必须佩戴供氧装置。

2.对发生猝死者，立即进行心、肺、脑复苏。

3.早期纠正缺氧十分重要。高压氧疗法对于昏迷者或猝死复苏成功者可减轻或预防脑水肿的发生，并有促进神志恢复、减少并发症发生的作用。

4.出现脑水肿者，可用脱水利尿剂、肾上腺糖皮质激素及人工冬眠疗法等。

5.其他对症支持治疗措施。

光气

【概述】

光气（phosgene，COCl2），又称碳酰氯，为无色具有腐草气味的气体，分子量98.92，沸点8.3℃，熔点-118℃。经加压降温呈液体，微溶于水，易溶于有机溶剂。光气是制造塑料、染料、农药、制药等的原料。因输送管及设备故障、容器爆炸等原因，可造成大量外逸，引起急性中毒。脂肪族氯烃类燃烧或受热也可产生光气。

光气属高毒类，毒性比氯气大十余倍。光气毒作用主要是呼吸系统损害，引起化学性肺炎和肺水肿。光气对呼吸道的损害与吸入浓度有关。当浓度＞40mg/m3，吸入1分钟后，对支气管黏膜和肌层会产生局部刺激作用，引起支气管痉挛。吸入88.3mg/m32分钟可引起肺损伤，110mg/m330分钟可致死，浓度达397mg/m3数分钟之内即可致死。也有报道，光气可引起心血管系统、肝脏、肾脏等损害。液体光气溅入眼内可引起角膜损伤，最终导致穿孔和睑球粘连。

【临床表现】

1.刺激期

吸入光气早期可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状，如流泪、咽部不适、咳嗽、胸闷等；部分患者可无明显刺激症状，甚至吸入致死浓度的光气亦无刺激反应。此期胸部影像学检查通常无异常改变。

2.症状缓解期

吸入光气后可有3～24小时的症状缓解期，也有短至0.5～2小时，或长至48～72小时者。症状缓解期的长短与吸入量相关。此期患者通常症状减轻或消失，但肺部病变仍在进展。

3.肺水肿期

症状缓解期后迅速出现肺水肿，表现为胸闷、气急、呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色或白色泡沫样痰，两肺布满干湿性啰音或哮鸣音。严重病例可进展为ARDS，或发生多器官功能衰竭。

4.恢复期

经积极治疗后肺水肿在3～7天左右基本消退，但部分患者可出现迟发性阻塞性毛细支气管炎。

目前有学者认为，致死剂量和亚致死剂量光气中毒的临床表现有其显著特点：致死剂量光气中毒表现为闪电式致死；亚致死剂量光气暴露后，早期可无明显异常，但在暴露后6小时，95%以上的患者会突然出现呼吸困难，救治不当就会死亡；如果中毒患者能够在48小时内度过“死亡威胁”，多数患者的窒息症状可逐渐消失，甚至自愈。这种时间与症状“两头重”的逐渐移行变化过程（闪电式死亡-潜伏期-突发性呼吸困难）非常类似“哑铃型”，是光气中毒的突出特点。

【诊断要点】

根据明确的光气接触史和急性呼吸系统损害的临床表现，排除其他类似疾病后，诊断通常不难。但需高度重视急性光气中毒性肺水肿存在潜伏期，对吸入高浓度光气的重点对象应连续观察肺部影像学的变化，有助于明确诊断。

【处理原则】

1.迅速脱离中毒现场，脱去污染衣物，清洗污染皮肤，绝对卧床休息。凡吸入光气者，即使无症状亦应密切观察24～48小时。

2.给予合理氧疗，保持呼吸道通畅，必要时进行雾化吸入。

3.对于肺水肿患者除了采用上述处置外，还应给予消泡剂二甲基硅油，必要时行气管切开或机械通气。应早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素，地塞米松10～60mg/d，分次给药，待病情好转后减量。重症患者为预防阻塞性细支气管炎的发生，可酌情延长小剂量糖皮质激素应用的时间。

4.短期内限制液体入量。

5.合理应用抗生素、利尿剂、支气管扩张剂、肺表面活性物质等药物。

双光气

双光气（diphosgene），别称氯甲酸三氯甲酯，无色，具刺激性气味的透明液体，难溶于水，化学性质不稳定，加热变为两分子光气。

双光气主要经呼吸道吸收，亦可经皮肤吸收。其病理改变主要为因肺毛细血管渗透性增加引起的中毒性肺水肿。双光气为酰卤类化合物，可与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应，影响细胞正常代谢及其功能，使肺气-血屏障受损，导致肺毛细血管通透性增高，导致肺水肿；肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。

双光气的毒作用类似于光气，在出现刺激症状后有一段时间的潜伏期，之后病情迅速进展，出现急性肺水肿表现。处理原则同光气中毒。

三光气

三光气（triphosgene），双（三氯甲基）碳酸酯，为白色结晶固体，又称固体光气、甲基碳酸酯。不溶于水，能溶于乙醚、苯、环己烷、氯仿、四氯化碳乙醇等有机溶剂中。目前已替代光气广泛地在农药、医药、香料、染料和高分子材料中应用。三光气没有气体光气的剧毒，也没有双光气的强烈催泪性，方便储存和运输，可替代光气，用于合成氯甲酸酯、异氰酸酯、聚碳酸酯和酰氯等药物。在生产、加工、运输和储存等作业时，因意外可导致其裂解气——光气释放，引起中毒。

三光气对人体的毒作用类似光气，对眼、呼吸道、皮肤有刺激作用，高浓度会严重损伤黏膜，可引起咽喉和支气管痉挛，经数小时的潜伏期后突然出现肺水肿。处理原则同光气中毒。

氟光气

氟光气（carbonic difluoride），又名碳酰氟，是一种化学性质不稳定的刺激性无色气体，遇水快速水解成氟化氢。主要用于生产氟塑料等。属高毒至中等毒类物质，大鼠吸入1小时的LC50为972mg/m3，解剖发现肺水肿和局灶性出血。氟光气的毒作用类似于光气，对呼吸道特别是肺部具有强烈的刺激作用。氟光气常与氟烃的其他热裂解气共存，故在热裂解气中毒时常有氟光气的毒作用参与其中。

处理原则参见光气中毒及氟化氢中毒。