第四章　急性中毒的治疗

第一节　急性中毒的常规治疗

急性中毒种类繁多，病情复杂，危重患者发病突然，经过凶险，稍延误治疗可造成机体的严重损害、甚至死亡。因此，进行诊断的同时，要争分夺秒，给予恰当的抢救措施。治疗总原则为立即终止接触毒物；清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能选用特效解毒药物；稳定生命体征，保护重要脏器功能，对症治疗。

一、急性中毒的常规处理

（一）立即终止接触毒物

1.呼吸道吸入或皮肤接触中毒时，要立即将患者抬离中毒现场，转移到空气新鲜的地方，脱去污染的衣服，可用清水、肥皂水等彻底清洗皮肤和毛发，冲洗时要尤其注意皮肤皱褶及其他容易遗漏的部位，包括腋下、指甲缝、腘窝、会阴部以及头皮，必要时可反复冲洗。可利用各种方法如淋浴、水管冲洗以稀释或清除毒物，冲洗液一般可采用自来水，忌用热水，不强调用中和剂，切勿因等待配制中和剂而贻误时间。特殊毒物如苯酚、黄磷、氧化钙（生石灰）等，需特殊处理，可参阅各论有关章节。

2.眼内溅入毒物，需用干净清水彻底冲洗至少15分钟，一般不用化学拮抗药；不具备冲洗条件时可将面部浸入脸盆清水内，拉开眼睑，摆动头部，以达到清除作用。即刻进行冲洗的重要性要大于将患者转运至医院，最好是在中毒现场就完成。

3.伤口中的毒物常用生理盐水、高锰酸钾溶液等清洗，必要时局部消毒清创处理。

（二）清除进入体内尚未吸收的毒物

1.催吐

适用于神志清楚而能合作者，催吐法简便易行。让其饮水200～300ml，然后用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或压舌根部，以引起呕吐。如此反复进行，直至吐出液体变清为止。患者处于昏迷、惊厥状态、吞服石油蒸馏物或腐蚀剂者，禁忌催吐。催吐过程中，要严防误吸入气道，引起窒息或吸入性肺炎。

2.洗胃

洗胃进行的越早效果越好，一般在服毒后6小时以内有效，但有些中毒可长时间滞留在胃，即使超过6小时，仍有洗胃必要。但口服强腐蚀剂，插胃管有可能引起消化道穿孔或大出血者，一般不宜进行。对昏迷患者，洗胃时仔细操作，防止吸入性肺炎。洗胃时一般选用粗胃管从口或鼻腔插入50cm左右，抽出胃内容物（可留作毒物分析），然后使患者取左侧卧位及头低位以避免洗胃液误入气管内，再选用温开水或清水洗胃，每次注入200～300ml，直至回收洗胃液澄清为止。对已知毒物种类，可按其理化性质选用针对性洗胃液，如百草枯中毒时用含吸附剂活性炭的溶液洗胃，1∶5000高锰酸钾溶液可破坏生物碱，吞服强酸时可用镁乳、氢氧化铝凝胶中和等，但不过多强调，以免为配制洗胃液而耽误洗胃时间。洗胃时间不宜过长，一般在半小时内完成。危重病人如休克、抽搐者，洗胃前应先予纠正、控制；昏迷者可在气管插管保护气道辅助通气后进行洗胃。洗胃时必须同时进行其他抢救治疗措施，如特效解毒剂的早期应用。急性口服中毒危重病例，经口插管困难时可考虑施行胃造瘘洗胃术。呼吸、循环功能衰竭者，口服腐蚀剂者禁忌洗胃，有食管胃底静脉曲张者，有洗胃造成出血的风险。

3.导泻

应用泻药的目的是清除进入肠道的毒物。一般不用油类泻药以防促进脂溶性毒物吸收。常用药物有25%硫酸钠50ml、50%硫酸镁50ml、20%甘露醇100ml，口服或由胃管灌入。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷患者不宜使用硫酸镁。使用聚乙二醇进行整个肠道灌肠，在一些严重的锂剂或者金属中毒早期患者以及一些持续释放毒性的药物中毒患者中可以考虑使用。它还可以用来帮助人体携带者排出体内携带的药物。

4.灌肠

除腐蚀性毒物中毒外，对经直肠吸收的毒物最为适用，也适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者，及抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类、阿片类）中毒。灌肠方法：1%温肥皂水500ml连续多次灌肠。亦用清除误用毒物灌肠或从肛门内纳入毒物等。

5.全肠灌洗（whole bowel irrigation，WBI）

全肠灌洗是一种相对较新的胃肠道毒物清除方法，尤其用于口服重金属中毒、缓释药物、肠溶药物中毒以及消化道藏毒品携带者。经口或胃管快速注入大量聚乙二醇溶液，从而产生液性粪便。可多次注入直至大便流出物变清为止。聚乙二醇不被吸收也不会造成患者水和电解质的紊乱。研究报道显示，全肠灌洗可通过促使大便快速排出而减少毒物在体内的吸收。

6.吸附剂的应用

（1）活性炭：活性炭具有颗粒小、含大量小孔、表面积大的特点，有强有力的吸附作用，可吸附很多毒物，如常用的巴比妥类、吗啡类、三环类抗抑药、毒蕈等，对阻止毒物吸收有效。用量为成人30～50g，儿童减量，置于水中成混悬液，口服或胃管灌入，而后再吸出，可反复多次，也可在洗胃后应用。

（2）以15%～30%漂白土、7%皂土溶液吸附百草枯。

（3）褐藻酸钠：对锶等金属有特殊亲和力。能与90Sr络合，阻止锶的吸收。用法为口服20%褐藻酸钠糖浆。

7.“沉淀”疗法

采用药物使胃肠内的毒物成为不溶性物质，以防止其继续吸收。如硫酸钠作用于氯化钡、碳酸钡，使成为不溶性的硫酸钡；普鲁士蓝用于铊化合物，铊可置换普鲁士蓝的钾，形成不溶的铊盐；氟化物如氢氟酸等吸收后，可给予葡萄糖酸钙，使钙与氟化物结合成不溶性氟化钙，且可纠正中毒所致的低钙血症。葡萄糖酸钙也可和乙二醇、乙二酸（草酸）结合成草酸钙，阻止其吸收。

二、清除吸收进入血液毒物的常规处理

1.强化利尿

适量补液，保证足够的尿量能增加部分毒物从肾脏排除。有些毒物如苯巴比妥、水杨酸类、苯丙胺中毒，静脉滴注葡萄糖液，同时应用作用较强的利尿药如呋塞米增加尿量，促进其毒物排出；改变尿pH可促使毒物由尿排出，如用碳酸氢钠使尿液碱性化（pH可达8.0），可增加弱酸性化合物如苯巴比妥和水杨酸类离子化，使之不容易通过肾小管上皮细胞回吸收，而由尿中排出。如有心、肾功能不全、肺水肿者，宜严格限制入量，不宜采用大量补液利尿方法。

2.合理氧疗

一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，高压氧治疗不仅是一氧化碳中毒的特效疗法，而且在氰化物中毒时加速被CN-抑制的细胞色素氧化酶复活。

（1）急性中毒时，很多毒物可引起机体缺氧。应及时纠正。给氧方法包括鼻导管、鼻塞、面罩等。在呼吸衰竭、中毒性肺水肿及中毒性急性呼吸窘迫症（ARDS）时，可用机械通气、高频通气、高频喷射通气等。近年来，反比通气，静脉内氧合器（intravascular oxygenat，IVOX）等已用于临床。

（2）肺外给氧：在严重肺水肿时，或不宜气管插管者，肺外给氧不失为一补救措施。①光量子自血辐射治疗：有提高红细胞血氧饱和度、改善血液流变、增强免疫力等作用。有治疗急性一氧化碳、硫化氢中毒获得良好疗效，及治疗ARDS取得成功的报道。②注射用碳酸酰胺过氧化氢，是一种内给氧剂，静脉注入体内后，逐渐分解出过氧化氢。在过氧化氢的作用下，分解出氧分子，以改善机体缺氧。用法为1g，加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液100ml，静脉滴注。2次/日，有一定疗效，无明显副作用。

（3）高压氧（HBO）治疗：HBO能使机体增加血氧含量、氧分压及氧弥散能力，改善全身缺氧状况；HBO可使脑血管收缩，脑血流量减少11%～18%，因而可减轻脑水肿，改善脑缺氧；HBO可使颈动脉血流量增加，因而激活酶系统和脑干的血液供应量增加，有利于昏迷患者的促醒及维持生命功能；HBO可增强红细胞可变性，降低血液黏度，抑制血液凝固系统，取得改善微循环的作用；在HBO作用下，冠状动脉血流量虽减少，但血氧含量增加，心肌缺氧改善；肝血流量增多，增强肝细胞的代谢、解毒能力。对缺血肾也有一定保护作用。视网膜组织氧含量显著增加，但对视网膜血管有收缩作用。

三、特效解毒药的应用

仅有为数不多的毒物中毒有特效解毒药物，应用剂量及应用时机合适通常能收到良好效果，但应掌握适应证，根据中毒程度选择合适的剂量，避免过量，注意其毒副作用。

（一）金属中毒解毒药物

此类药物多属螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。

1.依地酸钙钠（EDTA Ca-Na2）

本品是最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒。

2.二巯丙醇（BAL）

此药含有活性巯基（—SH），巯基解毒药进入体内可与某些金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒作用。用于治疗砷、汞中毒。

3.二巯丙磺钠（DMPS）

作用与二巯丙醇相似，但疗效较高，不良反应较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒，对铋、铬、锑（包括酒石酸锑钾）等中毒也有疗效。

4.二巯丁二钠（NaDMS）

系我国1954年创制的金属解毒剂，其解毒作用优于BAL，毒性较小。水溶性不稳定，久置后毒性增加，应临时配成10%溶液，不可加热。水溶液如呈土黄色或浑浊时切忌使用。对锑、汞、铅、砷等中毒有明显效果，对酒石酸锑钾的解毒效果最强，对铜、镉、钴、镍中毒也有一定疗效。

5.二巯丁二酸（DMSA）

本品解毒作用与NaDMS相似，但性质稳定，可口服，使用方便，副作用少。对多种金属有促排作用。主要用于治疗铅中毒，效果良好。亦可用于汞、砷、锑、铜中毒。

6.羟乙基乙二胺三乙酸（HEDTA，vensarol）

本品可经胃肠道吸收。能促进体内铜、铁的排泄。可用于治疗硫酸亚铁中毒。

7.二乙基二硫代氨基甲酸钠

（DTC）是二硫代氨基甲酸络合剂，能与镍、铜、镉形成无毒的络合物由尿排出，主要用于治疗急性羰基镍中毒。

8.锌促排灵（ZnNa3-DTPA）

效果与CaNa3-DTPA相似，因排锌作用不强，故毒性明显降低，可用于有肝、肾疾病者，临床上主要用于促排放射性核素内污染。

9.喹胺酸（鳌合羧酚）

是我国合成的一种多氨酸结构的络合剂，主要用于促排放射性物质，如铀、钍（234Th）、钴（96Co）、钚（239Pu）、钜（147Pm）。对铅、汞、铍也有促排作用，效果较差，临床较少应用。

10.去铁敏（DF）

本品对三价铁离子有强的络合作用，但对血红蛋白或细胞色素内的铁元素则无作用。主要用于急性硫酸亚铁中毒。

11.普鲁士蓝

对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排除。

（二）高铁血红蛋白血症解毒药物

亚甲蓝（美蓝）：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：1%亚甲蓝5～10ml（1～2mg/kg）稀释后静脉注射。如有必要，可重复应用。注意：药液注射外渗时易引起组织坏死。大剂量（5～10mg/kg）效果相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于治疗氰化物中毒。

（三）氰化物中毒解毒药物

氰化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子，氰离子与硫代硫酸钠作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。

（四）有机磷农药中毒解毒药物

如阿托品、氯解磷定、碘解磷定等，可参见具体章节。

（五）中枢神经抑制剂解毒药物

1.纳洛酮

纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药。对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。近年来临床发现纳洛酮不仅对急性酒精中毒有催醒作用，而且用于各种镇静催眠药如地西泮等中毒时，皆取得一定疗效。当机体处于应激状态时，促使腺垂体释放β-内啡肽，可引起心肺功能障碍。纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能拮抗β-内啡肽对机体产生的不利影响。

2.氟马西尼

本药是苯二氮类中毒的拮抗药。

（六）其他特效解毒药物

碳酸钡、氯化钡、肼类化合物、茚满二酮类杀鼠剂及氟乙酰胺中毒等都有特效解毒剂，其用药指征、方法、剂量等详见本书第九篇内容。

四、非特异拮抗药物

根据急性中毒发病和病程变化的机制，以及因果关系转化、交替的特点，进行干预，使机体恢复稳态，取得疗效。很多化学物中毒的机制是化学物引起体内产生自由基，导致脂质过氧化，并可与生物大分子共价结合，耗竭还原型谷胱甘肽，以及破坏细胞内的自稳机制等，使机体受损。针对这些非特异性的发病机制及病理生理变化，给予拮抗剂，阻止或减轻其有害作用。所用药物称为非特异性拮抗药物。

1.肾上腺糖皮质激素

增强机体应激性，减少毒物对机体的损害，改善毛细血管通透性，减少或阻止液体、胶体的渗透，稳定溶酶体膜，防止溶酶体内的水解蛋白酶释放，从而阻止血浆和组织蛋白水解产物五羟色胺、缓激肽类物质的产生和释放，以减少这些致炎物质对细胞的刺激作用；能促使糖原产生，产生较多的三磷酸腺苷，提高细胞对缺氧的耐受力，增加肾血流量和肾小球滤过率，减少醛固酮和抗利尿激素分泌，增加尿量；影响组织胺类物质的释放，具有抗过敏、支气管解痉效应、抗休克作用。也具有免疫抑制作用。

临床应用于急性中毒性脑水肿、肺水肿、肝病、肾病、心肌损害、溶血、横纹肌溶解、周围神经病等，对刺激性气体（如光气）所致的迟发性阻塞性细支气管炎也具预防作用。但不能消除病因，可引起胃出血，诱发继发感染、低血钾、水潴留等副作用。常用甲基强的松龙、地塞米松、氢化考的松等，宜在中毒早期、足量、短程应用。

2.自由基清除剂

（1）还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）：

是细胞内重要的水溶性抗氧化剂，能清除自由基如HO-、O2-，且可与毒物或其代谢产物相结合排出体外而解毒，并能保护功能重要的巯基酶等。对毒物所致的中毒性肝病、白毒伞蕈引起的急性肝功能衰竭有一定疗效。

（2）乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）：

急性中毒时体内谷胱甘肽消耗过多，NAC进入体内后能提供谷胱甘肽，补充肝内含量，起保护作用。也是对乙酰氨基酚中毒的特效解毒剂。

（3）辅酶Q10（ubidecarenone，Co-Q10）：

为细胞代谢的激活剂和重要的抗氧化剂。

（4）甘露醇：

进入血循环后，可提高血浆渗透压，造成血脑间的渗透压差，使脑内水分向血循环转移，从而降低颅内压，为治疗脑水肿的主要药物，也有良好的消除自由基作用。

（5）维生素E：

为脂溶性维生素，具强抗氧化作用。

（6）维生素C：

为水溶性维生素，能在细胞内起还原作用，可清除O2-和HO-自由基，与维生素E协同作用。此外某些含巯基的络合剂对一些毒物中毒有非特异性的拮抗作用，由于不同毒物或代谢产物所产生的自由基并不相同，各种抗自由基药物对不同自由基的作用，也不一致。而如何采用针对性强的药物，尚缺少更多资料。目前，根据临床观察及实验研究的结论，以甘露醇等药物治疗中毒性脑病、中毒性肾病可降低颅内压、利尿以及消除自由基的双重作用；以辅酶Q10治疗中毒性心肌炎及呼吸系统损害、以谷胱甘肽等治疗中毒性肝病取得较好疗效。

（7）钙通道阻滞剂：

细胞内Ca2+的变化是细胞死亡的重要原因。细胞内钙含量甚低，约为0.1mmol/L，而细胞外则达1.3mmol/L，两者相差103～104倍。细胞膜内钙运转系统有钙通道、钙泵和钠-钙交换器，以维持细胞内钙稳定。毒物可干扰钙稳定态，使细胞内钙钠浓度升高，结果细胞内钙超载，激活ATP酶，加速ATP的耗尽，Ca2+累积在线粒体内进一步损伤氧化磷酸化作用，Ca2+可激活磷酸酯酶A，使生成大量花生四烯酸代谢产物，如血栓素（TXA）、白三烯（LTS）、前列腺素（PG）等，它们均具有明显的作用，如TXA2可使血小板凝聚，引起膜损害，并有强烈的缩血管作用。细胞内钙超载还可激活黄嘌呤脱氢酶（XD）、嘌呤氧化酶（XO）转化等，使自由基大量生成。这是应用钙通道阻滞剂治疗急性中毒的理论根据。临床上常用药物有尼莫地平、维拉帕米（异博定）、硝苯啶、利多氟嗪等。

（8）脂肪乳：

脂肪乳剂对许多亲脂性药物中毒具有解毒效果，其解毒机制一方面与改善心肌功能有关，更重要可能是所谓的“脂相吸附”（亲脂化学物质隔离进入血管腔内由脂肪乳剂所形成的新脂相中）机制有关，目前推荐在三环类抗抑郁药（TCAs）氯米帕明、丙米嗪、阿密替林和非TCAs安非他酮，β-受体阻滞剂和维拉帕米，抗癫痫药硫喷妥钠、苯妥英钠和氯丙嗪等亲脂性毒物中毒应用。

五、预见性治疗

在急性中毒时可根据毒物的毒作用和病情，预测未来病情变化，及时采取确切措施，以减轻或阻止病情恶化，这种治疗措施称预见性治疗。其目的较一般预防性治疗更为明确，针对性强，常能取得良好效果，这是急性中毒发病治疗中具有特点的重要的治疗措施。

预见性治疗充分体现了第二级预防的思想。要做好这一工作，一定要掌握毒物毒作用的资料，及时了解病情的进展，全面分析病情，以提出合适的方案。

预见性治疗多应用于生物毒素中毒时的含毒状态，或中毒的潜伏期，如肉毒中毒在尚未出现肌麻痹之前，给予抗毒素治疗，可阻止发病或减轻病情。

六、特殊情况下的针对性措施

急性中毒病情复杂，在一些特殊情况下，应用不同于常规用药剂量及治疗技术等，以力争取得较好的效果。

1.口服腐蚀性化学物的洗胃

洗胃不当可导致胃穿孔或大量出血等危害，故将洗胃列入禁忌证。但如不及时洗胃，又可使灼伤加重，瘢痕收缩，预后不良。对口服强酸、强碱早期、估计胃壁未穿透者，可考虑谨慎予以洗胃。选择一适当粗细的洗胃软管、轻轻插入胃内，人工洗胃。先尽量吸尽胃内容物，再灌入牛奶或蛋清，再用无菌盐水或清水每次300ml反复洗至洗胃液无气味为止。洗胃后留置一合适胃管，用以减压并及时吸出坏死组织，监视有无消化道出血和感染等征象。禁用洗胃机洗胃。

2.支气管肺泡灌洗术

呼吸道吸入液态毒物如煤油、柴油等，或有毒固体微粒，可早期应用支气管肺泡灌洗术促使排出，但对挥发性强的液态毒物无效。有报道伴有肺不张、肺部大出血的急性甲胺磷中毒病例，经纤维支气管镜吸出痰液后肺复张，呼吸衰竭改善。对急性中毒性肺水肿患者，应用纤维支气管镜检查，以了解病情及进行治疗也有报道。但纤支镜检查时PaO2可下降1.38～2.67kPa，心率加速，在病人PaO2已减低的急性中毒情况下，应全面考虑利弊，决定是否施行。

3.超常规剂量用药

急性中毒时针对发病机制采用超常规剂量治疗可取得较好疗效。如急性钡盐中毒后，严重低血钾是引起呼吸麻痹与严重心律失常导致猝死的主要因素，因此及时、足量补钾是抢救成功的关键。首日补钾剂量十分重要，严重者需要超常规剂量、高浓度快速补钾。如国内曾报道超常规剂量补钾治愈3例因钡盐中毒致呼吸、心跳停止病例，其中1例呼吸停止伴心室扑动者24小时内补钾22g；1例心跳停止8分钟以上猝死患者，24小时内补钾24g；另1例呼吸停止病情重危者，24小时内补钾39.5g。补钾应在严密的心电图与血钾监护下进行，并注意排尿情况及肾功能等。又如急性有机磷农药中毒的治疗，文献记载氯磷定剂量以10g/d为上限，但临床实践表明，在严密监护呼吸功能的情况下，多例病人治疗剂量都达12～14g/d，并取得良好的效果。

七、稳定生命体征，保护重要脏器功能

急性中毒本身或并发症可危及生命，而很多急性中毒并无特殊解毒疗法，对症治疗是首要措施，可帮助危重患者渡过难关。重要的在于保护生命脏器，避免其功能受损，促使受损脏器恢复功能。积极抢救休克、心脏骤停。注意观察患者神志、呼吸、心率、脉搏、血压等情况。急性中毒患者应卧床休息，保暖。中毒严重，出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾脏衰竭，应积极采取相应有效的抢救措施，并且根据病情选用适当的抗生素。呼吸衰竭为急性中毒的重要死因，注意保持呼吸道通畅，避免误吸，必要时呼吸机辅助通气，维持呼吸和循环功能；定时翻身以免发生坠积性肺炎和压疮；输液或鼻饲以维持营养。惊厥时应保护患者避免受伤。用抗惊厥药物如苯巴比妥钠、地西泮、咪哒唑仑等。有脑水肿时，用脱水疗法。应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等。纠正心律失常、水电解质及酸碱平衡紊乱。

八、急性中毒的容量与液体管理策略

呼吸循环功能稳定是毒物清除及救治成功的基础，急性中毒常常直接或间接对呼吸和循环系统造成损害，严重者发生中毒性休克，与感染性休克的发生机制有明显不同，微循环障碍多继发于大循环的严重障碍之后，血容量管理要遵从个性化与个体化原则，评估脏器功能及对液体负荷的耐受性，根据不同阶段的病理生理状态，随时进行调整，严密监测出入量，容量管理既要有利于促进毒物代谢与排除，又要兼顾循环状态、器官功能，采用目标导向的适量液体复苏策略，在中毒不同阶段采取不同策略。神经性毒物中毒可麻痹呼吸循环中枢，血管处于麻痹状态，心肌收缩力下降；刺激性气体及呼吸系统毒物常常出现肺泡及肺间质水肿，对循环容量耐受性差，应以可允许的较低循环容量来维持有效循环，维持液体出入量轻度负平衡，以免加重肺水肿。而蜂蜇伤等生物毒素造成的过敏性休克，要求在应用血管活性药同时，快速补足有效循环容量，并输入适量的胶体液。幼儿及老年人对毒物的耐受性差，尤其老年，多有心肺等基础疾病，急性中毒后应注意毒物对呼吸系统及心血管系统的影响及容量要求。中毒在全身急性反应时相，常因呕吐、腹泻、多汗等出现血容量不足，需要适量补充；而在靶脏器损害阶段，可能出现心、肾功能不全、肺水肿，入液量要严格控制，采用“量出为入”的策略。强化利尿应根据毒物的代谢动力学参数，选择合适的时机，适时补充合适的晶体液种类及剂量，避免有效血容量不足及电解质紊乱。血流动力学监测设备，如脉搏指示连续心排血量、床旁超声技术在急危重症已广泛应用，可指导急性中毒的容量管理。血管活性药物在急性中毒的“治标”作用有重要地位，可及时稳定大循环功能，为毒物代谢赢得时间，但要充分了解毒物的毒理机制，合理应用。在中枢神经麻痹导致的低血压或休克，通常需要缩血管药物（如间羟胺、去甲肾上腺素），多巴胺是急性中毒救治中被广泛应用的血管活性药物，但要注意毒理机制与药物相互作用，如在氯丙嗪中毒出现低血压时不主张应用。

九、医疗护理与心理干预

护理工作在急性中毒抢救中的重要性，已日益引起重视，目前推行全面护理的思想及方法更适应急性中毒需要。我国要加强急性中毒护理方面的研究及总结，以创造我国中毒抢救工作的特点。

心理干预在急性中毒治疗期及恢复期有重要意义，使患者恢复信心，防止再次中毒，也需要家属、同事的心理支持及配合，特殊情况下需心理医师协助治疗，抢救医护人员要重视进行心理治疗。

十、中毒治疗的注意事项

（一）急性中毒的治疗应该以对症治疗为先

首先保证患者生命、维持重要脏器的功能。但应注意的是，早期无症状或症状轻微的急性中毒也可以是非常严重的中毒。

（二）中毒患者洗消

如果中毒物质可能对医护人员产生伤害，必须在特定的条件下先对患者进行洗消，以免使医护人员及整个医疗机构受到污染。目前很多国内外大医院急诊科都设有化学中毒病人洗消室，特殊中毒病人应由穿好防护服的医护人员给患者清洗。

（三）急性中毒的现场救援

医务人员进入中毒现场进行救援时，要对环境和现场进行评估，在保证自身安全情况下施救，通常医务人员不进入红区，救援点设在现场绿区。

1.有毒气体中毒

（1）迅速安全将病人救出有毒环境，移到上风向空气新鲜处。注意呼吸道通畅保温。吸入氧气有利稀释吸入的毒气，并有促使排出的作用。

（2）维持生命体征，如呼吸、心跳骤停立即进行心肺脑复苏。

（3）注意事项：①进入含有高浓度的毒物，如硫化氢、一氧化碳、二氧化碳、氰化物等，或空气中氧浓度大幅度降低的现场抢救病人，必须有防护措施。否则会造成更多人中毒、死亡。如佩戴有效的过滤式防毒面具或供氧式面具，系好安全带等，向现场环境内送风，并有人监视及指挥。②进行口对口人工呼吸时，施术者避免吸入病人呼出的毒气，以免施术者中毒，尤其是急性硫化氢中毒时。③应同时有人做好现场环境处理，防止毒物继续扩散。

2.现场抢救的重要性及注意事项

（1）按照急诊医学的抢救原则，任何急性、危重疾病，现场抢救都至关重要。现场急救、医院急诊室诊治和各监护病房等部门应有机联系起来，以达到高质量抢救的目的。

（2）现场抢救中，对病人要加强观察，重点是维持生命体征，有抽搐时立即进行药物控制，清醒病人注意安静休息，体力活动或精神紧张都可以加重病情。

（3）现场抢救的基础建立在平时的训练和具备必要的抢救设备，因此可能发生急性中毒的企业及单位应根据具体情况，对职工进行自救互救的培训，置备必要的现场抢救设备及药物。

（4）现场抢救的同时通知医院准备进一步抢救。在送医院途中要有医护人员陪同，继续进行必要的抢救，并做好病情变化的记录。

3.营造良好的抢救环境

在抢救工作中出于对危重病人的责任心，负责抢救者已无形中有重责在身的压力感。如果有关方面有意识或无意识的通过种种方式，加重对抢救人员的压力，以期望提高抢救效果，结果往往适得其反。多次临床实践表明，有关组织、病人家属、抢救工作者必须对抢救工作有一共识，了解病情、治疗方案及可能的后果，以取得相互理解、信任，共同全力支持抢救，才能取得最好的治疗结果。