第一章 皮肤的构造、发育和生理
一、皮肤的构造
皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成，表皮有密集的表皮细胞，真皮含有大量结缔组织，皮下组织主要为脂肪。皮肤被覆于人体的表面，与外界环境直接接触，是人体的第一道防线，在解剖学和生理学上均具有重要作用。皮肤包括毛发、皮脂腺、汗腺和指趾甲等，是胚胎发生时由表皮衍生的附属结构，称为皮肤附属器（cutaneous appendage）或表皮附属器（epidermal appendage）。此外皮肤内还有丰富的血管、淋巴管、肌肉和神经。皮肤各处的厚度不完全相同，掌跖的皮肤较厚，而眼睑、外阴、乳房的皮肤较薄，皮肤的颜色也不同，特别和种族有关。皮肤表面有各种深浅不一的沟纹称为皮纹。手指末端的皮纹称为指纹，世界上每一个人的指纹均具有唯一性。皮肤表面有毛囊孔和汗孔以排泄皮脂及汗液。
（一）表皮（epidermis）
表皮主要由复层扁平上皮构成，可分为五层。构成表皮的细胞是角质形成细胞（keratinocyte）及树枝状细胞（dendritic cell）。角质形成细胞来源于外胚层的上皮细胞，其最终发生和分化成含有角蛋白的角质细胞。树枝状细胞主要包括黑素细胞和朗格汉斯细胞。
1.角质形成细胞
根据角质形成细胞的不同发展阶段和特点，可将表皮分为五层，各层代表角质形成细胞分化和成熟的不同阶段，从表皮表面到表皮基底分别为角质层、透明层（只见于掌跖部）、颗粒层、棘层和基底层。基底层细胞在向角质层移动过程中逐渐成熟，角质层细胞的细胞核溶解、细胞器消失，细胞质中充满具有保护作用的角蛋白。这种导致细胞死亡的程序化成熟过程称为终末分化。生理状态下，表皮基底细胞分裂周期为13～19日；基底细胞移行至颗粒层最上部约需14日，从颗粒层表面再移行至角质层表面并脱落约需14日，共约28日，称为表皮更替（通过）时间（epidermal transit time）。基底细胞分裂周期加上更替时间称为表皮更新时间（epidermal turnover time），为41～47日。
（1）基底层（stratum basale）：
基底细胞（basal cell）位于表皮最深层，是一层柱状细胞，在表皮底层排列呈栅形，不断进行有丝核分裂以使表皮更新，因而基底层又称为生发层（stratum germinativum）。基底细胞分裂第一期是DNA合成（S）期，第二期是分裂前（G2）期，第三期是分裂（M）期，第四期是分裂后（G1）期，分裂周期为13～19日；分裂出来的基底细胞依次递变成棘细胞、颗粒细胞及无生命的角质细胞，终于角质层有形或无形地脱落，这一递变过程共经27～28日。基底层与真皮的交界面呈波浪状，表皮向真皮伸入的部分称为表皮脚，真皮凸向表皮底部的乳头状隆起称为真皮乳头，两者互相镶嵌。用过碘酸-希夫（PAS）染色在表皮与真皮交界处可见紫红色均质带，称为基底膜带（basement membrane zone, BMZ），它对表皮与真皮的连接和支持、表皮的代谢和物质交换及免疫功能等有重要作用。基底膜带具有一定的渗透屏障作用，可阻止分子量大于40 000的物质通过。相邻的基底细胞、基底细胞与棘细胞及棘细胞间以桥粒连接。基底细胞与真皮以半桥粒和基底膜带相连。在角质形成细胞的分化过程中，桥粒可以分离，也可重新形成，使角质形成细胞上移至角质层并有规律地脱落。基底细胞的细胞质内张力微丝通到桥粒，还有线粒体、高尔基小体、游离核糖体及内质网等细胞器结构。细胞核呈圆形或卵圆形，核的上方有不定量的黑色素颗粒。
（2）棘细胞层（棘层，stratum spinosum）：
由3～4层多边形棘细胞（spinous cell）镶嵌而成，棘细胞核呈圆形或卵圆形，以有丝核分裂方式繁殖，核质浓缩，核仁明显，细胞质中有丰富的多聚核糖体，故在HE染色中呈强嗜碱性。浅部的棘细胞较扁平，其长轴与表皮表面平行排列。棘细胞的胞膜呈绒毛状突起，与相邻细胞之间由桥粒（desmosome）相互连接，桥粒之间细胞膜呈不规则的褶叠状，电镜下可见许多张力微丝聚集成束，附着于桥粒的胞质面，而在细胞内的其他部位张力细丝排列不规则。棘细胞互相攀附并保持适当的距离，细胞间隙有淋巴液流动以向细胞提供营养物质。
（3）颗粒层（stratum granulosum）：
正常皮肤的颗粒层和角质层的厚度大致相等，一般只有1～3层菱形扁平细胞，在角质层较厚处颗粒层也较厚，在掌跖部分可达10层之多，而正常黏膜缺乏颗粒层。颗粒细胞有苍白的细胞核，细胞质内有透明角蛋白（keratohyalin）所构成的嗜碱性粗大颗粒，在电子显微镜下可见张力微丝（tonofibrils）及细胞膜附近的膜被颗粒（membrane coating granules）。
（4）透明层（stratum lucidum）：
此层曾经被认为是表皮的一层，现认为是角质层的下部，是均一的嗜酸性狭带，一般不大明显，在角质层最厚处尤其是掌跖部位才明显可见。透明层没有细胞核及细胞膜，含有将变成角蛋白的角母蛋白（eleidin），还有可和蛋白质结合的磷脂类，具有阻止水分向下渗透的作用。
（5）角质层（stratum corneum, horny layer）：
角质层在身体的表面，是由嗜酸性扁平角质细胞叠积而成。角质细胞是完全角化而无生命的细胞，没有细胞核或细胞器，细胞之间也没有明显的界限。角质形成细胞中充满纤维蛋白，即张力原纤维组成的角蛋白和无定形基质。角质细胞含有角蛋白（keratin），是由含硫氨基酸等物质构成，这引起细胞紧密排列。角质形成细胞中有两种重要类型的结构蛋白，一为丝聚合蛋白（flagrin），与细纤维基质组合和交叉连续有关；另一种为套膜蛋白（involucrin），形成蛋白质的共价交叉结合膜，以增强基质细胞膜的坚韧性。正常角质层厚度按部位而定，常受外压及摩擦处较厚，特别是掌跖部位角质层很厚，而皮肤常活动处角质层较薄，以眼睑及包皮处角质层最薄。
2.树枝状细胞
（1）黑素细胞（melanocyte）：
在HE染色切片中，黑素细胞有透明的胞质，细胞核色小而浓染，故又称为透明细胞（clear cell）。这种细胞夹杂在基底细胞之间，约占基底细胞数量的1/10。一个黑素细胞约与周围的36个角质形成细胞相联系，形成一个“表皮黑素单位”。常规切片中所见透明细胞并非均是黑素细胞，还可以是胞核皱缩的基底细胞。
黑素细胞含有黑色素，Dopa反应阳性。银染色法可见树枝状突起，这些突起接触邻近的基底细胞时，部分被吞噬，于是所含黑色素颗粒进入基底细胞，甚至棘细胞内。皮肤较黑者，尤其是黑种人，表皮中有较多的黑色素颗粒形成。这些合成黑色素的黑色素小体（melanosome）逐渐移入树枝状突起内，以后被基底细胞接受，黑种人的整个表皮都可含有黑色素颗粒。
黑素细胞起源于胚胎的神经嵴，在胚胎早期移入表皮，由有丝核分裂法繁殖。细胞质内除有黑素小体外，还有线粒体、内质网及高尔基体等细胞器结构，但没有桥粒。
（2）朗格汉斯细胞（Langerhans cell）：
在HE染色切片上，可见表皮内尤其棘细胞层浅部及中部有些散布的透明细胞状细胞，细胞间没有桥粒，细胞质透明，细胞核染色较深。正常成人中，朗格汉斯细胞占表皮细胞总数的3%～8%，每平方厘米表皮有46～1 000个，数目多少与部位、性别、年龄有关。在特殊染色法下，细胞呈树枝状；在电镜下，细胞内没有黑素体，但有独特的伯贝克颗粒（Birbeck granule），又称为朗格汉斯（Langerhans）小粒，一端圆钝，小粒内有横纹而成网球拍状。
在人胚胎14周时，可在表皮内找到朗格汉斯细胞，一般认为起源于骨髓，有人认为可起源于脾脏。该细胞除存在于表皮外，也可存在于真皮、黏膜、淋巴结、胸腺、脾脏及身体其他各处。变应性接触皮炎、组织细胞增生病、光泽苔藓及白癜风等多种疾病的皮损内都可有朗格汉斯细胞的活化并游走。
朗格汉斯细胞表面有Ia抗原，以及补体C3与IgG的Fc受体，已知Ⅰa抗原主要存在于免疫活性细胞。朗格汉斯细胞还具有吞噬功能，虽然其吞噬大分子的能力弱于巨噬细胞，而摄取小分子的能力却很显著，能选择性地摄取汞、铬、钴、镍、甲醛、对苯二胺等多种化合物。因此，朗格汉斯细胞具有免疫功能，尤其在迟发性变态反应中可起巨噬细胞的作用，能摄取及处理变应原并将抗原信息递呈给T淋巴细胞而引起变应性接触性皮炎。近来发现朗格汉斯细胞可以传递组织相容性抗原，在移植排斥过程中可起重要作用，移植物内原有的大部分朗格汉斯细胞可被宿主的朗格汉斯细胞替换，只有少数可继续存在而提示为亚群的细胞。
（3）未定类细胞（indeterminate cell）：
在电子显微镜下，偶然见到表皮深处有些树枝状细胞没有黑色素及朗格汉斯小粒，起源及功能不明，称为未定类细胞，可能是朗格汉斯细胞前身或未分化或衰老的黑素细胞。
除了上述各种角质形成细胞和树枝状细胞外，表皮底部还有在光学显微镜下不能见到的梅克尔细胞，该细胞由桥粒和角质形成细胞连接，细胞内有连接末梢神经轴突的颗粒，说明可能与表皮触觉有关。HE染色在光镜下与黑素细胞相混而不能辨认。银和金浸染法虽是较古老的方法，但可较特异地显示它们的分布，可用于细胞分布和数量的研究。透射电镜下梅克尔细胞的胞质内含有许多神经内分泌颗粒，大小为80～130nm，有膜包裹，内有致密的核心。成年哺乳类细胞数量较少，成年大鼠背部表皮中每平方厘米约有150个。据估计人表皮基底层的梅克尔细胞数目每平方毫米为5～100个，在感觉敏感的部位，如指尖和鼻尖，细胞数目较多。
3.角质形成细胞间及其与真皮间的连接
（1）桥粒（desmosome）：
是角质形成细胞间连接的主要结构。电镜下桥粒呈盘状，直径为0.2～0.5μm，厚30～60nm，其中央有20～30nm宽的透明间隙，内含低密度张力细丝；间隙中央电子密度较高的致密层称为中央层（central stratum），其黏合物质是糖蛋白；中间层的中间还可见一条更深染的间线（intermediate line），为高度嗜锇层。构成桥粒的相邻细胞膜内侧各有一增厚的盘状附着板（attachment plaque），长0.2～0.3μm，厚约30nm，许多直径约为10nm的张力细丝呈袢状附着于附着板上，其游离端向细胞质内折返，附着板上固有的张力细丝可从内侧钩住张力细丝袢，这些固有张力细丝还可穿过细胞间隙并与中央层纵向张力细丝相连，称为跨膜细丝。
桥粒由两类蛋白质构成：一类是跨膜蛋白，位于桥粒芯（desmosomal core），主要由桥粒黏蛋白（desmoglein, Dsg）和桥粒胶蛋白（desmocollin, Dsc）构成，它们形成桥粒的电子透明细胞间隙和细胞间接触层；另一类为胞质内的桥粒斑（desmosomal plaque）蛋白，是盘状附着板的组成部分，主要成分为桥粒斑蛋白（desmoplakin, DP）和斑珠蛋白（plakoglobin, PG）。
桥粒本身即具有很强的抗牵张力，使得细胞间连接更为牢固。在角质形成细胞的分化过程中，桥粒可以分离，也可重新形成，使表皮细胞逐渐上移至角质层并有规律地脱落。桥粒结构的破坏可引起角质形成细胞之间相互分离，临床上形成表皮内水疱或大疱。
（2）半桥粒（hemidesmosome）：
基底细胞向真皮的一面有不规则突起，与基底膜带相互嵌合而成半桥粒，是基底层细胞与基底膜带之间的主要连接结构。电镜下半桥粒内侧部分为高密度附着斑，基底层细胞的角蛋白张力细丝附着于其上，主要为角蛋白14和角蛋白5。胞膜外侧部分称为亚基底致密斑（subbasal dense plague），两侧致密斑与中央细胞膜构成夹心饼样结构。半桥粒数目没有年龄、性别、部位差异，皮肤、牙龈、角膜及培养的表皮细胞的半桥粒均是相同的，而且不同的个体之间也很一致。半桥粒的致密斑中含大疱性类天疱疮抗原（230kD的BPAG1存在于基底膜内侧的致密斑、180kD的BPAG2为跨膜蛋白）、整合素（integrin）等特殊蛋白。
（3）基底膜带（basement membrane zone, BMZ）：
是基底层下方的波浪形基底膜带，是表皮和真皮的交界区。在PAS染色时可见一条0.5～1.0μm厚、均匀一致的紫红色带，硝酸银浸染法可染成黑色。
基底层下方的基底膜带，电镜下由以下四层结构组成：
1）基底细胞真皮侧胞膜：
可见半桥粒穿行其间，半桥粒借助附着斑与胞质内张力细丝相连。
2）透明板：
是紧接浆膜的电子透明带，宽20～40nm，其内含有连接半桥粒的锚纤维。透明板中的主要成分是层粘连蛋白（laminin）及其异构体，还有将粘连蛋白与Ⅳ型胶原结合的连接蛋白（nidogon）。
3）致密板：
有很多微粒，主要由黏多糖及糖蛋白和微细纤维构成，PAS染色阳性。位于透明板之下，电子密度高，宽30～60nm，主要成分是Ⅳ型胶原。Ⅳ型胶原通过分子间联系形成连续的三维网格，透明板的锚丝及致密板下的锚原纤维（anchoring fibrils）均附着于致密板。锚原纤维的另一端附于真皮乳头层中不规则的电子致密物锚斑（anchoring plagues）上，再反折将两个末端均附于致密板。
4）致密板下带（纤维网状结构）：
主要由锚原纤维及弹力微原纤维束（microfibril bundles）构成。锚原纤维粗20～60nm，有周期性横纹，在附着于致密板及锚斑处呈扇状散开，弹力微原纤维穿于锚原纤维反折的环状结构中，从而使致密板与真皮乳头紧密连接在一起。锚原纤维的主要成分是Ⅶ型胶原，由角质形成细胞和成纤维细胞合成。营养不良型大疱性表皮松解症是编码Ⅶ型胶原的基因突变所致，获得性大疱性表皮松解症则是因血清中存在抗锚原纤维的抗体。致密板下带中的另一主要成分，弹力微原纤维束一端与致密板相连，另一端向下伸到乳头层深部。真表皮连接处弹力微原纤维束的主要成分是原纤维蛋白（fibrillin），纤维间基质与基底的基质相同。
基底膜带的四层结构有机结合在一起，除具有使真皮与表皮紧密连接的作用之外，还具有渗透和屏障等作用。其结构异常可以导致真皮与表皮分离，形成表皮下水疱或大疱。
4.口腔黏膜
除了舌背及硬腭外，口腔黏膜没有角质层和颗粒层。
上皮细胞由基底层向表面演变，细胞内含有糖原等物质而呈泡状，越接近表面的细胞越皱缩，并逐渐变扁平，终于在无形之中由表面直至逐渐脱失。
（二）真皮（dermis, corium）
真皮上接表皮，下与皮下组织相连，是皮肤的一个重要部分。真皮从上至下通常分为乳头层（papillary layer）和网状层（reticular layer）两层，但是二者之间并无明显界限，其主要由胶原纤维及弹力纤维等结缔组织构成，因而具有较强的弹性及强度。
除了结缔组织外，真皮还有血管、淋巴管、腺体（汗腺、皮脂腺）、毛囊、毛发、肌肉（主要为立毛肌）、神经及感觉末梢器等组织结构，还有一些由皮下组织延伸到真皮下部的脂肪细胞。真皮的厚度因身体的部位而不同，比表皮厚10～40倍。
真皮内还有细胞，主要是纤维附近的成纤维细胞，能产生胶原纤维和弹力纤维，合成黏多糖类，参与胆固醇及类固醇等物质的代谢过程，这些细胞的边界不清楚。真皮内有少量肥大细胞（mast cell），多半存在于血管及毛囊的附近，这些细胞的细胞核呈圆形，细胞质染色不明显，如用吉姆萨（Giemsa）染色法染色，可见细胞质中大小均匀的异染性颗粒。在发生Ⅰ型变态反应时，肥大细胞增多，这些颗粒就可释放组胺及肝素，在某些动物还释放5-羟色胺。真皮内还有少数组织细胞、淋巴细胞及浆细胞等。
基质（ground substance, matrix）是结缔组织、血管、神经及细胞等之间的充填物，含有水、葡萄糖、无机盐及蛋白质等由血液提供的营养物质，结缔组织及细胞等代谢的产物，如糖蛋白和蛋白聚糖。糖蛋白的聚糖参与许多的生物学功能，如影响新生肽链的加工，运输和糖蛋白的半衰期，参与糖蛋白的分子识别和生物学活性等；蛋白聚糖是由糖胺聚糖和核心蛋白组成，体内重要的糖胺聚糖有硫酸软骨素、硫酸肝素、透明质酸等，在基质中各种蛋白聚糖与弹性蛋白、胶原蛋白以特异的方式相连而赋予基质以特殊的结构，蛋白聚糖还可以吸引、保留水分而形成凝胶，容许小分子化合物自由扩散但阻止细菌通过，起保护作用。还有成纤维细胞所分泌的酸性黏多糖类，黏多糖类是胶样物质，含有透明质酸、硫酸软骨素B（chondroitin sulphate B）及硫酸软骨素C等，基质中含有大量的透明质酸，可与细胞表面的透明质酸受体结合，影响细胞与细胞的黏附、细胞迁移、增殖和分化等细胞行为。细胞外基质其功能是多样的，适合每个组织在生物学上的需求，如胚胎在发育过程中，与水结合的蛋白聚糖为细胞游走和增殖形成一个水合的环境；在发育和组织重塑过程中，基质中的糖蛋白对形成正常的组织结构是必需的。如果基因突变导致表达基质成分异常，就会导致机体发生病变，如淀粉样变、结缔组织病及黏液性水肿等病时，基质都有所改变。
真皮表面突起形成多个乳头，由基膜覆盖，含有乳头的真皮部分是乳头层（papillary layer），乳头下方是网状层（reticular layer）。
1.乳头层
有疏松纤细的结缔组织、微小血管、淋巴管、感觉神经末梢和触觉末梢器。指头、趾端、阴茎、阴蒂及乳晕等处的乳头（papilla）内有较多的触觉末梢器（梅斯勒小体）。圆顶形乳头和表皮犬牙交错，纵切面呈波浪形。
2.网状层
大量结缔组织多半按水平方向排列，在真皮内构成密网，其中穿插着神经、血管、淋巴管、毛囊、皮脂腺、汗腺等组织及组织细胞等。
（1）胶原纤维（collagenous fibers）：
98%以上的结缔组织是胶原纤维，常规的HE染色法呈淡红色。由称为胶原（collagen）的纤维蛋白质构成，若干胶原纤维黏集成纤维束，在表皮下乳头层内、表皮附属器和血管附近，胶原纤维纤细，且无一定走向。在真皮中部和下部，胶原纤维聚成走向几乎与皮面平行的粗大纤维束，相互交织成网，在一个水平面上向各个方向延伸。在电子显微镜下，胶原纤维有平行横列的无数横纹。胶原纤维束略呈波浪形，多半按水平方向排列，没有伸缩性，皮肤伸展时可被拉直。有的较细及疏松的胶原纤维垂直伸入乳头内。成纤维细胞（fibroblast）附着于胶原纤维之间，细胞核一般呈圆形或卵圆形，较成熟的常呈梭形。现发现胶原蛋白家族包含28个不同的亚型，所有胶原蛋白都是由三条多肽链即α链组成，它折叠形成三股螺旋，在每条链上，每三个氨基酸中有一个是甘氨酸（Gly），于是这条α链可表示为（Gly-X-Y）n，胶原蛋白的一个标志是羟脯氨酸（Hyp）位于这个重复序列的Y点上。胶原在人体所有组织中表达，胶原蛋白共聚形成有高度组织性的结构，比如纤维和细丝，所处组织的特异性决定共聚的方式。
（2）弹力纤维（elastic fibers）：
弹力纤维是弹性硬蛋白（elastin）所构成的坚硬而直的纤维，穿插于胶原纤维束之间，不能由HE染色法显出，经用酸性地衣红、间苯二酚复红、魏格特（Weigert）、露娜（Luna）、魏霍夫（Verhoeff）等特殊染色法时就清晰可见。弹性蛋白使组织具有弹性，弹性蛋白单体含有重复的和高度交联的疏水的氨基酸序列，数个分子之间的交联使弹性纤维具有弹性和不溶解性，它能被拉长一倍或更多并仍可恢复原来形态，除了弹性蛋白，真皮中的弹性纤维还含有微纤维成分，它把弹性纤维黏附到周围的组织。弹力纤维能防止皮肤过度伸展，被伸展的皮肤在失去外力时，弹力纤维使皮肤迅速缩回原状。库欣（Cushing）综合征及妊娠妇女腹部皮肤的弹力纤维变性，皮肤的过度伸展就会引起萎缩纹。
（3）网状纤维（reticulum fibers）：
纤维短细，HE染色时呈深红色而不能和胶原纤维区分，依赖银染色法才能分辨。在电子显微镜下，网状纤维也有平行排列的横纹，一般认为网状纤维是尚未成熟的胶原纤维。
网状纤维束在表皮下方和皮肤表面垂直，也排列于毛囊周围，但在毛球附近消失。神经、立毛肌、汗腺、皮脂腺及小动脉的周围都有少量网状纤维束。
儿童皮肤中网状纤维束多于胶原纤维相近似。老人皮肤中网状纤维变粗，胶原纤维束变性，弹力纤维变细。
（三）皮下组织（subcutaneous tissue）
皮下组织有大量脂肪细胞，细胞内含有大量脂质，从而将细胞核推到一侧。成群的脂肪细胞被结缔组织间隔分割成若干小叶，网状间隔内有纤维束、血管、淋巴管及神经。皮下组织与真皮之间无明显界限，两者的结缔组织彼此相连，皮下组织的深部与筋膜、肌肉腱膜或骨膜连接。
不同的人皮下脂肪的厚度不同，胖人的脂肪很多，妇女的皮下脂肪比男人厚，腹部、臀部、乳房及股部等处脂肪都较多，而眼睑、阴茎、阴囊及小阴唇几乎没有皮下脂肪。
（四）血管及淋巴管
1.血管
皮肤有丰富的血管，所含血液总量占全身血液总量的1/5。皮肤血管具有重要作用：调节体温，供给皮肤充足的氧和营养，维持正常组织内环境稳定和功能，满足皮肤在各种病理条件下更多的营养需求，及快速排出代谢废物的功能。血流从动脉、小动脉流经毛细血管袢到达毛细血管后微静脉、静脉。
由体内分布到皮下组织的血管较粗，若干分支伸入真皮和皮下组织之间而构成网状血管丛，可称为真皮下血管丛；真皮的血管上行到网状层与乳头层之间时，构成皮肤的血管浅丛，可称为乳头下血管丛。乳头内若干动脉性毛细血管转成静脉性毛细血管并汇合成小静脉，下行到乳头下方而成浅丛，到真皮下方时成深丛，静脉血管与动脉血管并列但数量较多。所有血管内部都是连续的单层扁平内皮细胞，外部是一层连续的基底膜。毛细血管包含另一层不连续的血管周围细胞，称为外膜细胞，周围也有基底膜。大多数小动脉、较大的小静脉和静脉血管壁都有基底膜包裹的可收缩的平滑肌细胞。血管基底膜作为天然屏障，防止处于静态的、非血管生成性血管的内皮细胞以出芽方式生成血管。在正常皮肤，血管静止态是由内源性血管生成抑制剂对血管生成刺激物的抑制作用来维持的，而血管生成是由血管生成因子分泌增加和/或血管生成抑制剂下调引起。
血管球（glomus）是真皮内动脉和静脉吻合形成的特殊结构，多半分布于指趾尖及甲床，也可分散于掌侧或身体别处。血管球的动脉段是壁厚及管腔狭窄的细动脉分支小管，内壁是一层内皮细胞，外壁是细胞质透明的4～6层血管球细胞，被认为平滑肌细胞，周围有疏松的结缔组织并有无髓的神经纤维和血管球细胞连接。血管球的静脉段管腔较宽，管壁较薄，汇合后成为小静脉。血管球细胞在自主神经纤维的控制下有节律地收缩而不受脉搏的影响，其可能与皮肤的体温调节作用有关。
2.淋巴管
淋巴系统是一个薄壁的管腔系统，内有来自于细胞外间隙的富含蛋白质的淋巴液，对维持正常组织压力有重要作用。淋巴管在调节免疫细胞从皮肤到局部淋巴结以及在皮肤恶性肿瘤的转移中也发挥着重要作用。淋巴管在真皮的乳头下方构成浅丛，连接皮下组织的淋巴管汇合并到达附近淋巴结。淋巴液通过较大的淋巴管和胸导管收集后返回静脉循环，这种较大的深部淋巴管内有瓣膜，管壁内膜及中膜都含有弹力纤维。毛细淋巴管内淋巴液可渗入表皮及真皮的细胞间隙内。慢性炎症如丹毒由链球菌或葡萄球菌引起的反复感染，导致淋巴管的引流不畅，引起远端水肿，随着病情的反复，形成永久性水肿，同时皮肤表面出现泛发性疣状增生样变化，称为象皮肿。同样，寄生虫感染引起的淋巴引流阻塞可导致淋巴管畸形，最后亦可形成象皮肿。
（五）皮肤的神经
皮肤的神经纤维包括有髓及无髓两种。现发现支配皮肤的主要传入神经元包括有髓神经元A类和无髓C类神经纤维。A类神经元分为A-beta（A-β）和A-delta（A-δ），前者的传导速度大于30m/s，主要传导轻微触摸、移动刺激，后者的传导速度介于2～30m/s，主要传导疼痛、温度、机械性、化学性（包括致痒物质）。C类神经元传导速度小于2m/s，绝大部分传导疼痛和机械性刺激反应，有5%的独立的C神经纤维传导致痒性和温度刺激，但不传导机械刺激。皮下组织内感觉神经的行径大致与皮肤表面平行，其分支往往和动脉分支伴行，在真皮内分出若干细支进入乳头。神经末梢散布成网状，都无髓质，有的无髓神经末梢散布于外毛根鞘细胞之间，神经末梢也可到达基膜，但在电子显微镜下不能证明游离的神经末梢可入表皮。皮肤内的运动神经是中枢神经系统经过脊髓及交感神经而来的，它是支配皮肤的传出神经。这种神经中含有许多交感纤维，广泛地分布于皮肤血管及其附件等处，控制着皮肤的许多生理活动。皮肤内的交感神经纤维有两种：一种是肾上腺素能纤维，它主要分布于血管、顶泌汗腺及竖毛肌等处，在外泌汗腺和皮脂腺基底膜的肌上皮细胞处也有少量分布，其作用是使血管收缩。另一种是胆碱能纤维，它主要分布在血管及外泌汗腺，顶泌汗腺处也有少量分布，在皮脂腺处是否存在，尚无定论。它的作用是使血管扩张，外泌汗腺分泌等。
一般认为游离的神经末梢受刺激后传达痛觉及痒觉，另有一些感觉神经纤维末梢终止于特殊的神经末梢器，分别接受外来刺激而产生触觉、压觉、冷觉和热觉。产生压觉的是瓦特-帕西尼（Vater-Pasini）小球，又称为环层小体；产生触觉的是梅斯勒（Meissner）小球；产生热觉的是鲁菲尼（Ruffini）小体；产生冷觉的是克劳斯（Krause）小体。这些小体散布于不同层次的真皮内，在组织切片中，梅斯勒小球及瓦特-帕西尼小球可被查见。
1.梅斯勒小球
是触觉感受器。其主要分布于掌跖、唇红缘、阴茎、手背及乳部的乳头等处，在指（趾）尖处分布最多，平均每四个真皮乳头中就有一个。小体形状很像松果或枪弹，长80～150μm，宽度约为长度的50%，分布于所在乳头的大部分区域。梅斯勒小球长轴与皮肤表面垂直，扁平的施万（Schwann）细胞横向排列，1～4条有髓神经纤维由小球基部进入小球后变为无髓，并分成若干较细的纤维以螺旋形盘升到小球顶部。小球外围是结缔组织。
2.瓦特-帕西尼小球
是压觉感受器，为卵圆形小球，存在于真皮和皮下组织交界处，主要散布于指趾末端，也常见于掌跖、乳部的乳头、肛门及外生殖器等处。小球直径0.5～2mm，是由12～36层疏松排列的变形施万细胞所构成的同心球，形状很像洋葱，球形中央有半固体性物质，中央是一条感觉神经纤维，在球顶分成若干失去髓质的细支纤维。
3.梅克尔细胞
是分布于表皮及口腔黏膜底部形状不规则的细胞，在光学显微镜下不能看到。这种细胞很少，不规则地散布，偶然成群。每一个梅克尔细胞均与一个膨大的有髓神经末梢所形成的神经盘相接，可能和表皮的触觉有关。
但在阴茎、包皮、阴蒂、小阴唇、肛周及唇红缘等毛发稀缺部位的皮肤与黏膜交界处，其真皮乳头内可见黏膜皮肤末梢器（mucocutaneous end organs），为2～6根有髓神经纤维失去髓鞘而形成的线球。
现在，一般不再认为某种感觉必由特定的感觉末梢器接受。真皮内存在大量神经纤维都可以接受及传导感觉，但触觉及压觉主要通过真皮乳头的梅斯勒小球及真皮深部的瓦特-帕西尼小球，而梅克尔细胞也可接受触觉。温度觉、痛觉及痒觉由终止于真皮乳头及毛囊附近的无髓神经纤维传导，神经冲动经周围神经、后根神经节而到达大脑后中央回的大脑皮质。切断脊髓前侧区的神经通路时，这些感觉就消失。自主神经系统的节后肾上腺素能性纤维调节立毛肌收缩、大汗腺分泌及血管收缩，而胆碱能性纤维支配小汗腺。
（六）皮肤的肌肉
面部表情肌及颈部阔肌主要是横纹肌，汗腺周围及血管壁的肌肉主要是平滑肌，阴囊、乳晕及眼睑的皮肤内有叠成多层的平滑肌纤维束。
皮的立毛肌（arrector pilli muscle）主要是平滑肌，其下端是附着于毛囊下部1/3处结缔组织膜，在于皮脂腺外侧向上倾斜，上端固定于乳头的结缔组织。立毛肌受交感神经支配，突然遇到寒冷等刺激或情绪激动时立即收缩，所附毛囊的毛发因杠杆作用而竖立，局部皮肤随之凸起而形成“鸡皮疙瘩”，立毛肌的收缩也能挤压皮脂腺而促进其排泄。
（七）汗腺（sweat glands）
汗腺包括小汗腺及大汗腺。
1.小汗腺（eccrine glands）
除了甲床、外耳道、唇红缘、龟头及包皮内侧外，小汗腺几乎布满全身，尤其手掌、足底、腋窝及腹股沟等处的小汗腺较多。在交感神经胆碱性纤维的支配下，小汗腺可以分泌透明无色的汗液，又称为外分泌腺，一般称为小汗腺，因为小汗腺是真正的汗腺。
汗腺体是小汗腺的分泌部分，在真皮下方1/3处或真皮与皮下组织交界处缠绕成线圈状。其分泌细胞呈立方形，外围是一层能收缩的平滑肌细胞，收缩时将分泌液挤入汗腺管而排出体外。汗腺体外有一层透明的薄膜，其外围是含有毛细血管的结缔组织膜，用来供给营养及分泌原料，交感神经纤维细丝成网状分布于平滑肌及腺体细胞。
汗腺管是小汗腺的排泄部分，由两层较小的立方形细胞构成，染色较汗腺体细胞嗜碱性，外围没有平滑肌细胞及透明膜，只有结缔组织鞘，但管腔内壁有嗜酸性薄膜。
进入表皮的汗腺管失去结缔组织鞘及管内壁，汗腺管细胞和表皮细胞衔接而难以分辨，但可见汗腺管通道经网嵴进入表皮，旋转上升到达颗粒层后呈螺旋形而开口于皮肤表面，成为漏斗形汗孔。
2.大汗腺（apocrine glands）
大汗腺主要存在于有毛的腋部，也出现于脐部及乳头附近，而肛门周围及外阴的大汗腺较少。在青春期，大汗腺分泌旺盛，女性的大汗腺常较发达，外耳道的耵聍腺、眼睑的摩尔腺和乳房的乳腺可能是变态的大汗腺。
大汗腺是顶浆分泌腺（顶泌腺），分泌细胞的顶部脱落在腺腔内而成分泌物，但在电镜下和组织学观察中尚未发现分泌时分泌细胞顶部脱离。分泌液含有蛋白质、糖类、类脂质、铁和氨等物质，由于同时含有PAS阳性的耐淀粉酶的无定形物，被认为由细胞顶部胞质内颗粒溶解而成。大汗腺的分泌方式迄今还未完全明确。大汗腺的分泌受肾上腺素能性神经纤维支配及肾上腺髓质的儿茶酚胺控制，分泌主要受性激素影响，青春期分泌旺盛。分泌液为无色乳状液体略呈碱性，在有微球菌等微生物感染时可有臭味。
大汗腺的细胞大小不均，分泌中的细胞顶部隆起而伸入腺腔，其腺腔比小汗腺的腺腔大10倍以上。分泌细胞染色呈嗜酸性，细胞质内有微小颗粒可由铁染色法明显显现，而小汗腺的分泌细胞为弱嗜碱性，细胞质内没有颗粒。大汗腺管由两层弱嗜酸性上皮细胞构成，通入毛囊而不直接在皮肤表面开口。
（八）皮脂腺（sebaceous glands）
除了手掌及足底外，皮脂腺分布于全身各处，特别是面部（尤其鼻部）的皮脂腺显著肥大。
皮脂腺为无腔腺体，外围是囊状结缔组织并附着于毛囊。分泌物是崩溃的细胞残体，因而皮脂腺是全浆分泌腺（holocrine glands），分泌物经导管排泄入毛囊，再沿毛发由毛囊口排出体外。每个毛囊附有1～6个皮脂腺，而龟头、乳晕、包皮内侧及小阴唇等无毛处皮脂腺管直接在皮肤表面开口。皮脂腺外层的立方形细胞是生发层，这层细胞不断地进行有丝核分裂而分出若干多角形细胞，细胞质内有脂质小粒而呈网状，细胞核居于细胞质的中心，接近导管的细胞逐渐崩裂溶解，细胞残体及脂质小滴成为无定形物质而进入导管，和脱落的上皮细胞混合成皮脂（sebum）而排出体外。
在婴幼儿时期皮脂腺活动较弱，直到青春期才因雄激素的影响而分泌旺盛。眼睑的睑板腺（tarsal gland），又称迈博姆腺（meibomian glands）和龟头及包皮内侧的太森腺（Tyson glands）以及位于唇黏膜、乳晕和冠状沟等处的腺体都被认为是变态的皮脂腺。
（九）毛（hair）
毛分长毛、短毛及毳毛。头部粗而长的头发属于长毛，胡须、阴毛和腋毛也属于长毛之列。睫毛、眉毛、鼻毛和外耳道等处的毛较短，都是短毛。除了手掌、足底、唇红缘、龟头、包皮、小阴唇及大阴唇内侧、指趾屈侧及乳头等处外，全身各处除长毛及短毛区外都分布着没有色素及毛髓质的短细体毛，被称为毳毛，但不少人的体毛尤其四肢及胸前的体毛较粗较长并呈黑色。
不同的人毛发的形状和颜色不一定，这一般和种族、年龄等因素有关。我国人的长毛及短毛一般黑而直，毛发中含有大量黑色素，毛发的横断面呈圆形，而黑种人的头发往往卷曲或呈波状，横断面呈卵圆形，毛囊往往弯曲呈弧形。
毛发的基部是膨大的毛球，其中黑素细胞所产生的黑色素可以传递给附近细胞，长出的毛发含有大量黑色素颗粒而发黑，而白发的毛球内黑素细胞很少甚至没有，因而毛发内没有黑色素或是只有少量黑色素碎屑。白种人的头发中含有的黑色素颗粒可为均匀的优黑色素（eumelanin）、多形的红黑色素（erythromelanin），也可为多层的嗜黑色素颗粒，因此白种人的毛发呈红褐色、红色或金黄色等不同的颜色。
1.毛发
在皮肤表面之下，毛发为毛囊所包围的部分是毛根（hair root），其基部的部分是毛球（hair bulb），长毛及短毛的中心是若干含有色素颗粒的多角形细胞所构成的无定形毛髓质（hair medulla），而毛发末梢及毳毛都无毛髓质。毛髓质周围是长梭形细胞所构成的毛发中层，称为毛皮质（hair cortex），含有角蛋白微丝。毛皮质的外围为毛小皮（hair cuticle），是由相互重叠的角质细胞所构成的半透明薄膜，与内根鞘护膜的细胞繁密衔接，从而使毛发密附于内根鞘并于生长中同时上移。
2.毛母质（hair matrix）
由毛球内成群上皮细胞所构成，细胞核大并呈泡状，细胞质嗜碱性。这些细胞逐渐分化成多种细胞，向上延伸而成毛的下部各层。在毛母质细胞向上演变过程中，细胞逐渐角化而失去细胞核，成为构成毛发的角质纤维细丝。
3.毛囊（hair follicle）
毛囊是表皮细胞连续而成的袋样上皮，中心是一根毛发，基底是真皮凹进的真皮毛乳头。立毛肌的一端斜附于毛囊壁上，在附着点上方的是皮脂腺通入毛囊的短颈，毛囊在皮肤表面开口而为毛囊孔。
由毛囊孔到皮脂腺进入毛囊处的毛囊上段是漏斗段（infundibular segment），也可称为漏斗部（infundibulum）或毛皮脂腺毛囊（pilosebaceous follicle），此处外根鞘和表皮的角质层相同。由立毛肌附着处到皮脂腺管入口的毛囊中段是峡部（isthmus），此段落外根鞘已经开始发生角化。
毛囊壁的外层上皮是外根鞘（outer root sheath），是由类似表皮的棘细胞及基底细胞的细胞构成，由表皮向下延伸而终止于毛球的外侧，越近毛球时越薄。
毛囊壁的内层上皮是内根鞘（inner root sheath），由外向内，分为亨利层（henle layer）、赫胥黎层（Huxley layer）及内根鞘护膜（inner root sheath cuticle）。内根鞘护膜和毛发的毛小皮紧密衔接，使毛发紧紧地附着于内根鞘。亨利层是由一层立方形细胞排列而成，这些细胞已经完全角化，所以没有细胞核。赫胥黎层在毳毛毛囊是2～3层，细胞内有透明角质蛋白颗粒。内根鞘是一层向下倾斜的细胞，和毛护膜的细胞犬牙交错，紧密衔接。
毛囊上皮的外围是由一层透明均匀的嗜酸性膜状物构成的玻璃层（vitreous layer），耐淀粉酶且PAS阳性，在毛囊下1/3处最厚。玻璃层外围是环行结缔组织所构成的内纤维膜，最外围是纵行结缔组织所构成的外纤维膜。
4.真皮毛乳头（dermal hair papilla）
含有结缔组织、血管及神经，突入毛球内而成卵圆体以供给营养及维持毛发生长。毛乳头周围是难分层次的毛母质细胞群。
毛发由硬角蛋白构成，含硫分子链的氨基酸充填于强韧的张力微丝之间，内根鞘有类似透明角质颗粒的毛透明蛋白（trichohyalin）颗粒。
毛发的生长周期分为生长期（anagen stage）、退化期（catagen stage）及休止期（telogen stage）。在正常情况下，80%～85%毛发是积极活动的生长期，毛乳头和毛球的形态都正常。经过数月或数年后，毛发进入退化期，退化期又称为过渡期，毛母质的细胞核停止分裂，毛球随毛囊逐渐缩短而退化，毛囊下部渐细，末梢呈线状。退化期经数周后进入衰老期，衰老期又称休止期，约经三个月或更久，毛根缩短，末端呈杵状，周围无鞘，终于末梢裂成细丝状，毛球卷缩而毛发脱落。毛发脱落后，一个毛胚芽在旧毛囊的一侧出现，逐渐发育成新的毛乳头及毛球而长出一根新的毛发。
毛发的生长周期因毛发种类而不同，而且有种族及个人的差异。例如，正常人头发的生长期一般为2～6年，在毛发中生长最快，一般每月可增长1～2cm，新生儿头发生长更快。在一生中，毛发经常脱落和再生，正常人每日可脱落20～100根头发，而胡须、腋毛及阴毛到青春期才开始生长。
影响毛发生长周期的因素很多，如热病、贫血、蛋白质不足、慢性消耗性疾病等都可妨碍毛发的生长，特别是内分泌对毛发的生长有显著的影响。生长激素及甲状腺素可促使毛发生长，而糖皮质激素可缩短生长期并延长衰老期，腋毛、阴毛及胡须在性成熟的青春期才出现，雄激素除和胡须及粗长的体毛有关外，还可以引起雄激素性脱发，而妊娠妇女的毛发生长良好可能是由于雌激素影响引起的。
（十）甲（nail）
指（趾）背侧末端的扁平角质物是甲板。甲板的前缘游离，而隐藏于皮肤下方的基部是甲根。甲根下方是甲床，甲床有纵横交错的结缔组织连接甲板下侧的上皮细胞，因而甲板稳固地紧贴于甲床上。甲板透明，而甲床有丰富的毛细血管，因而甲部呈粉红色。
在甲板后端可见淡白色的甲半月（lanula），可能是由于该处棘细胞层较厚而遮盖毛细血管的颜色，也可能由于结缔组织松弛且上方的甲板未完全角化的缘故。
甲母质（nail matrix）是甲板的来源，在甲根下方及其近侧，不含颗粒层。甲母质的细胞不断增生，逐渐变成角质甲板并向前推进。甲褶（nail fold）是甲板两侧及后部皱褶的皮肤，后部甲褶前端有一层护膜（cuticle），其下有一层半月形薄膜覆盖于甲板后部而称为甲上皮（eponichium），而甲板远侧连接皮肤的折角处角质层为甲下皮（hyponychium）。
在儿童时代，甲的生长速度较快，以后渐慢，成人正常指甲的生长速度每周为0.5～1.2mm。由甲母质演变到指甲尖需5～6个月，而趾甲生长慢，生长速度为指甲的1/3～1/2。疾病及营养不良等因素都可影响指甲的生长。
二、皮肤的发育
表皮由外胚层（ectoderm）发育而成。胚胎期第4～6周时，皮肤仅是一层周皮（periderm），周皮下方偶有立方形细胞（后发育为生发层）。在第11周时，周皮和生发层之间有中间层（stratum intermedium）出现，即“原始毛胚芽”（primitive hair germ）开始发生。以后，生发层的立方形细胞变成柱状基底细胞，“原始毛胚芽”向下延伸，下端膨大成球状，逐渐分化成毛囊及皮脂腺，最后有毛发生成，有的成为小汗腺胚芽而发展成小汗腺。由胚胎期的生长层发展的基底层细胞大量繁殖，依次递变为棘细胞层、颗粒层、透明层及角质层，甲板为变态的透明层。表皮的黑素细胞起源于外胚层的神经嵴，成黑素细胞逐渐迁移到表皮而称为黑素细胞。表皮的感觉神经及运动神经也是由神经嵴孕育而成。
胚胎期表皮生发层的下方为间质细胞（mesenchymal cell），和黏液性基质结合成中胚层（mesoderm），逐渐分化成真皮及皮下组织。结缔组织、血管、淋巴管、肌肉及脂肪都起源于中胚层。
胚胎初期的周皮是一层多边形细胞，以后下方出现立方形细胞。在第1～2个月时有三层细胞，最上层的细胞已变扁平，最下层的变成柱状。在第4个月末时，表皮雏形已经形成，此时已有5～6层细胞，中间数层细胞呈多边形，基底层细胞有明显的有丝核分裂。第5～6个月网嵴开始出现，第7个月时棘层细胞已达成熟状态，第8个月时透明角蛋白颗粒及角质层细胞的角蛋白都已存在。
汗腺：
在第5～6个月时，表皮有芽状逐渐延伸，有的细长而成靴状，这些原始的小汗腺中心部分在第6～7个月时裂成管状，下端渐卷曲成线圈状。此时，汗腺细胞内及细胞间有脂质微粒，有人认为胎脂是由这些脂质物质所形成的而不是皮脂腺的分泌物，因为很多没有皮脂腺的掌跖部位也发现有胎脂。在第7～8个月时，雏形的汗孔才出现。在胎儿时期不见大汗腺，到青少年时大汗腺才由毛囊开始发育。
毛囊及皮指腺：
“原始毛胚芽”逐渐延伸成毛囊，在第5个月时，有微小突起渐呈梨状，分出支芽而发展成附于毛囊的皮脂腺。
毛发：
在第4～5个月时，胎毛开始形成，逐渐发育坚实，后穿过表皮而露出体外。在第7～8个月时胎毛开始脱落，毛囊内长出新毛，有时胎毛于出世后才被新毛代替。
甲：
在第3个月时，指趾末端背侧原始甲母质逐渐发育，在第5个月时，真正的甲母质及甲板才生成。
黑色素：
在第3～4个月时，起源于神经嵴的成黑素细胞经真皮到达表皮的基底层及毛囊后而称为黑素细胞。新生儿的背部或臀部等处的小儿青斑（蒙古斑）是由于一些成黑素细胞还未到达表皮而滞留于真皮形成的。
纤维组织：
在第4～8周时，星状多突的间质细胞及含有酸性黏多糖的黏液样基质构成中胚层。到第3个月时，间质细胞渐变成梭形并有网状纤维出现于细胞之间，这些细胞膜发育成纤维细胞，所附的网状纤维逐渐增多变粗而为胶原纤维，此时真皮及皮下组织已呈雏形。在第4个月时，真皮已分为乳头层及网状层。在第5个月时可见血管。第6个月时，弹力纤维发生，但多数弹力纤维在出生后才生成。
脂肪：
在第5个月末的真皮下方疏松组织中，间质细胞的胞质内有脂肪小滴，这些间质细胞逐渐分化成脂肪细胞并不断增生而出现脂肪小叶。
肌肉：
面部及颈部的横纹肌，眼睑、乳头、阴囊肉膜等处的平滑肌以及毛囊旁的立毛肌都起源于中胚层。在第5个月时，若干间质细胞分化成梭形细胞成肌细胞，后再发育成立毛肌等肌细胞。
血管及淋巴管：
都起源于中胚层的间质细胞。若干细胞聚集并分化成内皮细胞，相互连接成管状，发育分化后成为血管及淋巴管。在第5个月时可见到较大的血管。
神经：
皮肤神经起源于外胚层的神经嵴。在第5个月时，表皮的下方已有神经末梢。第6个月时，梅斯勒小球及瓦特-帕西尼小球出现。
三、皮肤的功能
皮肤是人体最大的器官，它覆盖人体的整个体表，具有屏障和吸收、分泌与排泄、调节体温、感觉、免疫、呼吸、内分泌等多种功能，除接受或抵御各种外界刺激以外，它还参与全身的各种功能活动，并维持机体内环境的稳态以达到整体的统一与平衡。
（一）保护作用
皮肤是保护身体的重要器官，能防御机械性和化学性刺激，阻止光线、电、热及微生物等各种外来侵害。
1.机械性刺激
表皮是由多层细胞紧密结合而成，最外层是厚度不均匀的角质层。真皮有坚韧的纤维组织，主要由胶原纤维和弹力纤维等构成。皮下为厚而柔软的脂肪层，这样的结构使得皮肤组织，既坚韧又柔软，可大大地减轻或抵消外界的牵拉力和冲击力，并有助于皮肤组织，甚至人体迅速恢复正常状态。
2.化学性刺激
皮肤对化学物质都有一定的屏障作用，发挥这种屏障作用的主要是致密的角质层结构，其次是皮肤表面的皮脂中的氢离子对酸、碱的缓冲能力。
3.光线
角质层能吸收大量的短波紫外线（波长为180～280nm），棘层的棘细胞和基底层的黑素细胞则吸收长波紫外线（波长320～400nm），皮肤的黑色素颗粒能吸收部分的长波紫外线而阻止光线对人体的伤害。作为人体对紫外线的防御机制，黑素细胞在受到紫外线照射后会产生更多黑色素颗粒，也是人体适应外部环境的一种生理表现。
4.热和电
皮肤是电的不良导体，对于低电压的电流有一定的阻抗能力，尤其是较厚的角质层不易传热导电。热刺激皮肤时血管扩张，血流量增加而使热容易散失，但热度太高时可损伤皮肤，甚至引起凝固性坏死。电压太高可使血管扩张麻痹及红细胞外渗，可有树枝状皮损。
5.微生物
在微观世界中，我们皮肤的表面就犹如一个微生物乐园，各种微生物定植其中，它们在正常状态下，相互联系又相互制约，形成一个小的微生物生态平衡圈。常见于皮肤表面的微生物有卵圆糠秕孢子菌、微球菌、假白喉杆菌、白色葡萄球菌及厌氧的痤疮酸杆菌等对人无害的腐生菌，或是在皮肤防御能力降低时才能致病的条件致病菌。链球球菌及金黄色葡萄球菌等致病菌可经直接或间接传染而散播于皮肤表面，但皮肤的防御作用使它们只能暂时存在于皮肤上。一方面皮肤表面的致密角质层及角质形成细胞借助桥粒连接能够机械地阻止部分微生物侵入皮肤；另一方面角质层新陈代谢陆续脱落而使所附微生物离开皮肤。另外，皮脂腺及汗腺分泌物在角质层上形成一层pH一般低于6的酸性薄膜，其所含的乳酸、碳酸及脂肪酸等酸类可以抑制微生物的繁殖生长，尤其是皮肤含有脂肪酸及其酯类，可以抑制链球菌及白喉杆菌等致病菌的繁殖。正常皮肤表面一些常驻真菌和细菌互相拮抗，甚至它们还能产生一些抗菌物质来抑制致病微生物的繁殖。研究发现，皮肤表面的一些常驻菌，如痤疮丙酸杆菌、糠秕孢子菌具有产生非酯化酶的特性，这种酶能将皮脂中的三酰甘油分解，产生非酯化脂肪酸，这些非酯化脂肪酸不仅可以润泽皮肤，而且它对某些致病性真菌和细菌还能发挥一定程度的抑制作用，甚至消灭真菌及葡萄球菌等致病菌。在健康的正常皮肤上，链球菌及化脓性葡萄球菌在1～3日内即可消灭，但如过度擦洗或常用碱性洗涤剂而降低皮肤表面的酸性及减少不饱和脂肪酸，致病菌就可存在较长时间，甚至容易侵入皮肤及毛囊而引起炎症反应。
（二）调节体温
人体的体温是相对恒定的，只有相对恒定的体温才能保证人体各脏器功能的发挥。由于人体又处于一个不断变化的外界环境中，因此体温的调节显得尤为重要。这种调节是通过很多脏器功能协调来完成的。皮肤对体温调节作用主要是通过血管舒缩和汗液蒸发以及热辐射、对流、传导来完成的，其中也离不开神经和化学物质的调节作用。皮肤血管的解剖结构显示皮肤的动脉在乳头下层形成了丰富的动脉网，还有它的毛细血管异常弯曲，以及丰富的静脉丛形成，再则在手、足、唇等末梢部位存在的丰富的血管球等结构特点，决定了皮肤的血流量可以起很大的变动。当外界温度或由于疾病导致体温升高时，皮肤及内脏的感觉神经末梢产生的神经冲动和血液温度作用于下丘脑的体温调节中枢，使交感神经紧张性下降，皮肤血管扩张，血管球体关闭，流经皮肤的血流量大大地增加，皮肤血管扩张及血管流量增加而易散热，衣服可将皮肤的热传导出去，空气流动所起的对流作用也使部分体热散失。人体还能通过呼吸而带走大量热量，除呼吸能散热外，大量水分由皮肤表面蒸发而使热散失，所蒸发的主要是汗液中的水分。表皮细胞间水分由皮表蒸发的每日不超过数十毫升，而由汗液蒸发的水分每日可达数百毫升以上。小汗腺几乎分布于全身表面，排泄的汗液经常由汗孔流出并迅速蒸发而不可见，被称为不显性出汗（insensible perspiration），在血液循环速度较快、皮肤温度升高、空气的相对温度较低、空气移动速度较快及衣服单薄等情况下，不显汗更容易蒸发。当外界温度过高或体内产热过多时，汗腺大量分泌而有大量汗液流出，可使体热更容易散去，这是显性出汗（sensible perspiration），除排出水分外，还排出多种溶于汗液的物质。天热时每日流汗可达数升，从而不致使体温升高过快；相反，当外界温度降低时同样通过上述途径，使交感神经紧张性增加，皮肤血管收缩，血管球体开放，流经皮肤血流量大大地减少，从而使皮肤热辐射、对流、传导减少、汗液蒸发下降，达到了保温的目的，夏季出汗多，冬季出汗少就是这个道理。当然，这种调节是有限度的，过高的外界温度或某些先天性汗腺发育不良的疾病都可因体温调节障碍而出现体温异常升高，如夏季易中暑等。
（三）分泌和排泄
1.汗腺
小汗腺由自主神经系统支配并受大脑皮质的控制，汗腺调节中枢可能在前视丘内。汗腺的分泌活动主要受交感神经调节，同时又受体液调节，高级神经中枢兴奋后传出的冲动被脊髓灰质侧角的神经细胞接收后，经节前纤维传入交感神经节，再由节后纤维传送到汗腺而引起分泌。刺激汗腺分泌的主要是胆碱能纤维的神经末梢所释放的乙酰胆碱，而肾上腺所分泌的大量肾上腺素也促使汗腺分泌。在正常室温条件下，仅部分小汗腺有分泌功能，大部分处于休眠状态，此时没有出汗的感觉，称为不显性出汗。当外界温度处于30℃以上，分泌性小汗腺明显增多，人体亦具有出汗的感觉，称为显性出汗。汗液排出后可与皮脂结合而形成乳状脂膜，而起到保护皮肤的作用。由于汗液呈酸性（pH 4.5～5.5），因此可抑制某些细菌生长，更为重要的是，前面述及的通过汗腺分泌来调节体温，即汗液分泌主要受体内外温度变化的影响。当然，在大脑皮质活动性增加，如兴奋、恐惧时也可出现发汗增多，称为精神性发汗。食用辛辣刺激性食物时出汗亦可增加，称为味觉性发汗。
小汗腺分泌液中含有多种盐类及有机化合物，大量出汗时可在24小时内失去盐分达20～40g之多。除了氯化物外，汗液中还有尿素、尿酸、氨、肌酐、磷酸盐、硫酸盐、乳酸、少量脂肪酸、微量类脂质及酶等，和尿液所含成分差不多，因而小汗腺可协助肾脏排泄体内代谢的废物，大量出汗可使尿液减少。在某些情况下，汗液还有某些特殊物质，例如，服用磺胺类而尿量减少时，部分磺胺药可由汗液排泄；尿毒症患者的汗液可含有肾脏所不能完全排泄的大量尿酸盐，汗液干燥后，在皮肤上留下一层白色粉状结晶；糖尿病患者有尿糖，汗液也可含糖；服用砷剂、汞剂、碘或溴化物等后，部分药物可经汗液排泄。
小汗腺很重要，除了分泌汗液、散热及协调肾脏排泄外，还能保持体内水和电解质平衡，酸化皮肤表面并软化角质层，乳化皮脂而在体表形成薄膜以加强皮脂的作用。大汗腺作用较小，晨间分泌较活跃，而夜间分泌较少，分泌液中除了含有水、脂肪酸、中性脂肪、类脂质及胆固醇等物质外，还有荧光物质及铁等物质，有少数人的大汗腺尚可分泌一些有色物质，临床上称为色汗症。虽然大汗腺分泌在情绪激动时有所增加，但其与神经纤维是否有直接联系尚未确定。大汗腺在调节体温中作用不大，对人类的真正意义尚不十分清楚。
2.皮脂腺
分泌物含有油脂、软脂、脂肪酸、固醇及蜡类等物质，紫外线或日光照射可将所含的少量7-脱氧胆固醇转变成维生素D。
汗腺的分泌和天气太热、剧烈运动、情绪紧张等因素有关，而皮脂腺则否，它不受神经系统的支配，而直接受内分泌系统的调节。雄激素和肾上腺素能促使皮脂腺肥大、增生及分泌，而雌激素则有抑制作用。自青春期后，皮脂腺的分泌逐渐旺盛，到老年时减弱。青年人尤其男性青中年人的面部往往多油，应用睾酮或皮脂类固醇药物也可增加皮脂腺分泌，经常用脂溶性药物洗除皮脂可使皮脂腺分泌速度加快。
皮脂含有大量脂质、酯类及蜡类，因而可防止皮肤干裂，还可润泽毛发，并有一定的抑菌作用。皮脂和汗液乳化后在体表形成薄膜，该薄膜除了可以使角质层变柔软及润滑皮肤以外，还可以减轻外界的机械性刺激，防止微生物、水分及某些化学品侵入皮肤。皮脂分解所产生的不饱和脂肪酸有抑制真菌及某些致病菌的作用。
（四）吸收作用
1.皮肤的屏障性
皮肤有阻止物质吸收的三道防线。第一道防线是皮肤表面由氨基酸、尿酸盐、乳酸、氨、三酰甘油化合物、脂肪酸、蜡类、固醇类、磷脂类及多肽类等物质所构成的薄膜；第二道防线是角质层，尤其是含有硫化物及硫氨基酸的角质层深部紧密连接部分能阻止多种化学物质通过；第三道防线是基膜，某些物质虽已通过角质层，但不能越过这一屏障。
尽管皮肤有上述屏障作用，但某些物质仍可通过皮肤而进入体内。有的可透过角质层的细胞膜或细胞间隙，有的可经毛囊或汗孔进入真皮。多种因素可以影响吸收。例如，角质层浅部是疏松部分，一般含水量为10%～15%，低于10%时可干裂，过分使用洗涤剂或脂溶剂及大气温度太低时可使含水量降低，这些都降低了皮肤阻碍某些物质的吸收的能力。当皮肤涂药后用塑料薄膜封包即可减少水分蒸发，增加角质层含水量，从而促进药物的吸收，增加疗效。此外，角质层的厚度也可影响吸收，掌跖处皮肤的角质层较厚，而腋窝及趾间等皮肤处角质层较薄且多汗，药物涂于腋窝及趾间远比在掌跖处容易吸收；婴儿皮肤的角质层比成人薄，所用外用药浓度常应低于成年人；黏膜没有角质层，药物涂于黏膜比涂于皮肤容易吸收得多。皮肤多汗潮湿或充血及受损时吸收作用也较强。
2.药物的吸收
外用药的吸收情况和它的物理化学性质有关。外用药的相对分子质量较大时常难吸收，在一定浓度范围内药物浓度越大时越容易吸收。易挥发的药物较易渗入皮肤；油溶性外用药容易渗入毛囊及皮脂腺，一旦进入没有角质层的毛囊深部及皮脂腺就易弥散到真皮内。水溶性电解质、无机酸及有机盐类很难或几乎不能被完整的正常皮肤吸收。苯酚、水杨酸、间苯二酚、脂溶性激素（如睾酮、黄体酮和糖皮质激素类药物以及维生素A）等，主要通过皮脂毛囊结构和不完整的角质层吸收。如汞、铅、砷等的化合物只有与皮质中的脂肪酸结合成脂溶性物质才易被皮肤吸收。
基质可以影响所含外用药的吸收。粉及液体形成的制剂都难以吸收，而挥发油类及油酸容易渗入毛囊，羊毛脂、豚脂及鱼肝油等动物性脂肪比花生油等植物油容易渗入，而凡士林等矿物油的渗透力最差，乳剂中溶于油相的药物就比溶于水相的容易渗入毛囊。皮肤科外用疗法中常使用一些增加皮肤渗透性的物质来增加对药物的吸收作用，如二甲亚砜、丙二醇、氮酮、氯仿等。有时也添加表面活性剂，其主要作用是湿润、乳化和增湿，湿性药物与皮肤接触更紧密，从而可以增加吸收率。另外，药物剂型同样影响其吸收，一般的硬膏比软膏透皮吸收好，其次是霜剂，水剂和粉剂则很少被吸收。
外界环境也影响外用药的吸收。如糖皮质激素在室温较高和大气湿度较大时较易吸收，涂药后用塑料薄膜覆盖时可使吸收量增加若干倍。
皮肤本身的状态也和吸收有关。表皮不完整时皮肤的屏障作用减弱，外用药涂在湿疹或接触性皮炎等处可以大量吸收，皮损广泛的患者长期大面积地涂搽糖皮质激素类外用药或用硼酸溶液洗浴，可大量吸收入体内而引起全身性不良反应。此外，水杨酸等角质松解剂可破坏角质层而有利于其他药物渗入皮肤，紫外线或外界射线的照射及洗涤剂或溶脂剂的应用都可损伤角质层而促进吸收。影响外用药吸收的其他因素还包括角质层厚度和皮肤充血及出汗的程度等。
（五）参加全身性新陈代谢
1.水及盐类代谢
皮肤是人体的储水库，人身组织的含水量约占体重的65%，其中皮肤含水量占人体水分总量的18%～20%，皮肤含水量仅次于肌肉。表皮及真皮含水率约为70%，皮下组织含水率较少，不足10%。真皮组织所含的水分主要位于真皮内细胞外，它不仅为维持皮肤各种主要生理功能的正常进行提供重要的内环境，而且对整个机体水分的调节起着重要的作用。急性脱水时，皮肤可提供5%～7%的水分以补充血液循环。当机体水分过多时，皮肤所含水分也增加，易形成皮肤水肿。人体排泄水分的途径主要是通过肺、肾、肠道及皮肤，皮肤总排水量为300～420g/24h，比肺高50%。儿童尤其婴儿皮肤含水率高于成人，女性往往高于男性，尤其妊娠妇女的皮肤含水率较高。
皮肤也是人体中无机盐类的主要储库，皮肤含盐量占皮肤总重量的0.69%～1%，其中含量最多的主要是氯化钠，而氯化钾主要储存在细胞质内，可调节细胞的渗透压及酸碱平衡。血液和皮肤细胞经常进行水和电解质的交换，交换速度与毛细血管的数量、渗透性、血管内外的压力及血浆蛋白的渗透压等因素有关。在正常情况下，水及无机盐都可通过毛细血管壁，而相对分子质量较大的血浆蛋白不能通过，血管内渗透压可以引起水及盐类的流动，动脉性毛细血管的血管压大于蛋白质的渗透压，而静脉性毛细血管的渗透压低于毛细血管压，于是水及盐类在血液与皮肤组织之间不停地流动，从而进行物质交换。组织压虽很小，但可影响组织的含水量，因而身体各处皮肤还未出现明显的水肿时，组织压较低的松弛眼皮往往先有水肿现象。
体内盐类减少时，皮肤所含盐类就进入血管以保持水盐平衡，由静脉输入高渗盐溶液后皮肤含盐量就显著增加，之后，体内多余的盐类多半经尿液排出体外。在病理状态下，皮肤所含水及盐类可有变化。急性湿疹、剥脱性皮炎或大疱性疾病的患者皮损处皮肤含水量增加，而天疱疮及疱疹样皮炎患者皮损处皮肤的含盐量会增加。皮肤中所含的盐类主要为氯化钠和氯化钾，还有微量的钙、镁、铜、铁及磷盐等物质，它们都在皮肤甚至机体组织的正常生命活动中发挥一定的生理作用。皮肤所含的这些盐类一般与饮食有关，并和所摄取的食物成分有密切关系。
2.糖代谢
皮肤中所含的糖类主要以三种形式存在，糖原、葡萄糖和黏多糖。糖原主要分布于颗粒层、皮脂腺边缘未分化的腺细胞内及外泌汗腺分泌部的腺体细胞内，这显然是和人体表皮细胞具有合成糖原的功能活动密不可分。葡萄糖则存在于表皮各层中，在表皮中主要是以无氧酵解的形式分解从而为机体提供能量，同时对皮肤表面酸性环境的维持有一定作用。正常皮肤所含葡萄糖低于血糖，但血糖降低时，皮肤的葡萄糖可大量进入血液，血糖增高时皮肤的葡萄糖更易增加。糖尿病患者有疖病、汗腺炎及湿疹等皮肤病时皮肤的葡萄糖量可大大地增加。因此，皮肤的葡萄糖不仅为皮肤细胞提供能量，还有调节血糖的作用。
皮肤中含有酸性黏多糖等多糖类，可以影响水盐代谢；真皮的基质中含有大量的透明质酸等黏多糖类以维持细胞等组织成分的正常功能。黏多糖主要包括透明质酸、硫酸软骨素A、硫酸软骨素B和硫酸角质素等四种，其中的透明质酸常以游离状态存在，无定形，呈胶样物质，但黏性很强，可黏着细胞，保存水分，具有增加皮肤弹性和韧性的作用。黏多糖的合成和降解主要通过相应的酶来催化。黏多糖代谢失常时可出现胫前黏液水肿及皮肤萎缩等变化。皮肤含有分解糖类的淀粉酶参与糖的代谢，透明质酸酶可促使透明质酸分解而降低黏性，醛糖酶等可能参与黏多糖的合成。
3.蛋白质代谢
皮肤各种组织的大部分成分都是蛋白质，蛋白质种类比任何其他器官的都多。皮肤内的蛋白质分为纤维性蛋白质和非纤维性蛋白质。纤维蛋白类包括角质层及张力微丝的角蛋白、弹力纤维的弹力硬蛋白、网状纤维及胶原纤维的胶原，各种角蛋白都是角质分解细胞和毛发上皮细胞的代谢产物和主要成分。胶原蛋白分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型四种，真皮内胶原纤维主要含有的是Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白质；而网状纤维则主要含有Ⅳ型胶原蛋白；基底膜带主要含有Ⅳ和Ⅴ型胶原蛋白。弹力蛋白是真皮内弹力纤维的主要成分。非纤维蛋白类包括基质的黏蛋白、细胞的核蛋白、调节细胞代谢的酶（如氧化酶、蛋白分解酶、酯酶及磷酸酶等）。在皮肤中还含有多种氨基酸，在表皮中主要是酪氨酸、胱氨酸、色氨酸及组氨酸，而真皮内主要是脯氨酸、羟脯氨酸、丙氨酸及苯丙氨酸等。蛋白质的合成、分解代谢在皮肤组织的新老更替、黑素合成等方面起着非常重要的作用，其代谢的产物有尿素、肌酸、氨基酸、尿酸、卟啉及色素等。此外，在真皮的基底膜带和基质中尚含有非纤维性蛋白质，但它常以复合物形式存在，如与黏多糖类物质结合构成黏蛋白。
4.脂肪代谢
皮肤含有中性脂肪、胆固醇、磷脂、甘油酯及蜡酯等脂类物质。表皮所含磷脂及胆固醇较多，除表皮细胞内有磷脂外，皮肤表面还有来自皮脂的磷脂、甘油酯和蜡酯等。甘油三酯等经皮表的白色葡萄球菌及棒状杆菌等微生物分解后可以产生游离脂肪酸，表皮细胞所含7-去氢胆固醇经紫外线照射后生成维生素D从而被吸收入体内。真皮含有较多的中性脂肪等脂质，而皮下组织大部分为脂肪细胞，含有大量的中性脂肪、少量的胆固醇和脂肪酸等，成为贮存人体脂肪的主要仓库。皮脂腺的腺细胞含脂量很高，未成熟的腺细胞内含有较多的磷脂，而成熟的腺细胞主要含有不饱和甘油酯。脂肪代谢受食物成分、肝脏功能、内分泌及维生素的影响。已经证明皮肤内有胆酯酶、磷酸酯酶、卵磷脂酶等分解不同脂肪的酶类分解脂质而有各种产物。
5.维生素类
维生素对皮肤有直接作用，维生素A缺乏时可能引起蟾皮病，烟酸缺乏可引起糙皮病（pellagra），维生素C缺乏可引起维生素C缺乏症等。维生素也能影响全身代谢过程，而某些皮肤病也可用维生素来治疗。
（六）感觉
表皮中尚未发现神经末梢，而梅克尔细胞则被认为可能和触觉有关。真皮内有丰富的神经纤维网、梅斯勒小球、瓦特-帕西尼小球和皮肤黏膜末梢器，用来传达各种感觉，虽然这些神经纤维网不是绝对专司某一感觉，但某些纤维网具有选择性敏感。外界刺激引起的神经冲动通过周围神经、后根神经节、脊髓丘脑的前束及侧束传入大脑皮质的后中央回，从而产生痛觉、痒觉、触觉、压觉、温度觉等各种感觉。以下介绍皮肤常见的几种感觉。
1.触-压觉
给皮肤施以触、压等机械刺激所引起的感觉，分别称为触觉（touch sense）和压觉（pressure sense）。由于两者在性质上类似，可统称为触-压觉。用不同性质的点状刺激检查人的皮肤感觉时发现，不同感觉的感受区在皮肤表面呈相互独立的点状分布。如果用纤细的毛轻触皮肤表面，只有当某些特殊的点被触及时，才能引起触觉，这些点称为触点（touch point）。如果将两个点状刺激同时或相继触及皮肤时，人体能分辨出这两个刺激点的最小距离，称为两点辨别阈（threshold of twopoint discrimination）。引起触-压觉的最小压陷深度称为触觉阈（tactile sensation threshold），该阈值可随受试者的不同和身体部位的不同而不同。一般来说，手指和舌的触觉阈值最低，背部的触觉阈值最高。这与触觉感受器皮肤感受野的大小以及皮肤中触觉感受器的密度有关。例如，鼻、口唇、指尖等处感受器的密度最高，腹、胸部次之，手腕、足等处最低；与其相应，触-压觉的阈值也是在鼻、口唇和指尖处最低，腕、足部位最高。实验表明，人的指尖感受器的密度每平方厘米约2 500个，其中约有1 500个梅斯勒小体（Meissner corpuscle），750个梅克尔盘（Merkel disk），75个环层小体（Pacinian corpuscle）和鲁菲尼小体（Ruffini corpuscle）。这些感受器与有髓轴突（每平方厘米约300根）相连。麦斯纳小体和梅克尔盘的感受野较小，其直径为3～4mm，沿着手臂向上，其感受野逐渐增大，神经支配的密度则下降，所以触觉分辨的精确性也下降。躯干部的感受野要比指尖的感受野增大近100倍。
触-压觉感受器可以是游离神经末梢、毛囊感受器或带有附属结构的环层小体、麦斯纳小体、鲁菲尼小体和梅克尔盘等。不同的附属结构可能决定它们对触、压刺激的敏感性或适应出现的快慢。触、压觉感受器的适宜刺激是机械刺激。机械刺激引起感觉神经末梢变导致机械门控钠通道开放和Na+内流，产生感受器电位。当感受器电位使神经纤维膜去极化并达到阈电位时，就产生动作电位。传入冲动到达大脑皮质感觉区，产生触-压觉。
2.温度觉
在人类的皮肤上有专门的“热点”和“冷点”，刺激这些点能分别引起热觉（warmsense）和冷觉（cold-sense），两者合称为温度感觉。皮肤上的冷点明显多于热点，以手的皮肤为例，冷点的密度为每平方厘米1～5个，而热点仅每平方厘米0.4个，如果用40℃的温度刺激皮肤，可找到皮肤的热点；而用15℃的温度刺激皮肤则可找到冷点。在这些“热点”和“冷点”部位存在热感受器和冷感受器，分别感受加在皮肤上的热刺激和冷刺激。实验表明，热感受器只选择性地对热刺激发生反应，当皮肤温度升高到32～45℃时，这类热感受器才能激活，开始放电。在这个范围内，热感受器的放电频率随皮肤温度的升高而逐渐增加，所产生的热感觉也随之增强。皮肤温度一旦超过45℃，热感觉突然消失，代之出现的是热痛觉。这是因为皮肤温度超过45℃时便成为伤害性热刺激。这时温度伤害性感受器开始兴奋，而热感受器的放电明显减少。这也说明，热感觉是由温度感受器介导的，而热痛觉则由伤害性感受器介导。冷感受器只选择性地对冷刺激发生反应，引起这类冷感受器放电的皮肤温度范围较广，在10～40℃，如果将皮肤温度逐步降低到30℃以下，冷感受器放电增加，冷感觉也逐渐增强。通常情况下，冷感觉是由皮肤温度降低所引起的。但在某些情况下，例如，有些化学物质作用于皮肤也能引起冷感觉。实验证明，薄荷能激活冷感受器而引起冷感觉。
皮肤的温度感觉受皮肤的基础温度、温度的变化速度以及被刺激皮肤的范围等因素的影响。皮肤的原有温度影响温度感觉的一个实例是Weber的“三碗实验”（Weber three-bowl experiment）。取三只碗，第一碗盛冷水，第二碗盛温水，第三碗盛热水。将一只手放入冷水碗中，另一只手放入热水碗中，然后将两只手同时放入温水碗中。这时在冷水碗浸过的手会产生热的感觉，而在热水碗浸过的手则出现冷的感觉。
如果皮肤温度改变的速度很快，则人们在主观上很容易察觉。但如果皮肤温度的改变非常缓慢，皮肤的感觉阈值将会大大地提高。例如，当以0.4℃/min的速率冷却皮肤时，可在开始冷却后11分钟，温度下降4.4℃以后才会有冷的感觉。实际上此时皮肤温度已经很低，而主观上却尚未感觉到。人们有时在不知不觉中着凉感冒，往往与此有关。
另外，皮肤受刺激的范围对温度感觉也有一定影响。在小范围皮肤上改变温度，其感觉阈值要大于大范围的改变。这说明，来自温度感受器的冲动在产生温度感觉上可发生空间总和。实验表明，给两只手背同时加热，其感觉阈值可低于单独给一只手背的加热。
由于适应，人的皮肤温度在32～34℃时既无冷的感觉也无热的感觉，这就是皮肤温度的中间范围区。如果皮肤温度的改变超出这个中间范围区，即低于30℃或高于36℃，就会分别引起冷或热的感觉。实验表明，并不是任何热刺激都能达到阈值，只有相当面积的皮肤受到热刺激时，才能被觉察到。有人估算，大约需要50个热感受器同时被激活，才能达到热感觉的阈值，产生热的感觉。提示来自外周热感受器的信息需要一个空间总和的过程，才能激发中枢的感觉机制。至于冷刺激，有人估算，单个冷感受器的兴奋只要其传入纤维的放电频率达到每秒50个冲动，便能产生冷的感觉。
热感受器是游离神经末梢，分布于皮肤表面下0.3～0.6mm处，由C类纤维传导热感觉信号。热感受器的感受野很小，呈点状，对机械刺激不敏感。一根神经纤维可支配若干个热点。冷感受器也是游离神经末梢，分布于皮肤表面下0.15～0.17mm处，由细的Aδ纤维传导冷感觉信号。冷感受器的皮肤感受野也很小，也呈点状，直径约1mm。一根神经纤维可支配1个或多达8个冷点。
3.痛觉
痛觉（pain-sense）是由体内外伤害性刺激所引起的一种主观感觉，常伴有情绪活动和防卫反应。痛觉不是一个独立的单一感觉，是一种与其他感觉混杂在一起的一种复合感觉。痛的主观体验既有生理成分也有心理成分。
（1）伤害性感受器的分类与特征：
伤害性感受器（nociceptor）的一个重要特征是没有一定的适宜刺激，也就是说，任何刺激只要达到伤害程度均可使其兴奋。伤害性感受器的另一个特征是不易出现适应，属于慢适应感受器。伤害性感受器的这种慢适应过程对人体的生命活动具有重要的意义，假如伤害性感受器显示明显的适应，那么在一定程度上就会失去报警的意义，容易使伤害性刺激给机体造成一定程度的伤害。
根据刺激性质的不同，一般将伤害性感受器分为以下三类。
1）机械伤害性感受器：
机械伤害性感受器（mechanical nociceptor）又称为高阈值机械感受器，它们只对强的机械刺激起反应，对针尖刺激特别敏感。这类感受器有Aδ纤维和C纤维两类传入纤维。
2）机械温度伤害性感受器：
机械温度伤害性感受器（mechanothennal nociceptor）的传入纤维属Aδ类，对机械刺激产生中等程度的反应，对40～51℃温度刺激（45℃为热刺激引起痛反应的阈值）发生反应，反应随温度的升高而逐渐增强。
3）多觉型伤害性感受器：
多觉型伤害性感受器（polymodal nociceptor）的数量较多，遍布于皮肤、骨骼肌、关节和内脏器官。这类感受器对多种不同的伤害性刺激均能起反应，包括机械的、热的和化学的伤害性刺激。现已公认，伤害性感受器是游离神经末梢。在电子显微镜下可见到，神经纤维外裹一层施万细胞膜，纤维内有大量的线粒体。在表皮内，这些游离的神经末梢脱去施万细胞膜，更容易直接接受伤害性刺激或接触细胞释放的致痛化学物质。
传导痛觉信息的传入神经纤维有两类：一类属于Aδ纤维，传导速度为5～30m/s；另一类是C类纤维，传导速度为0.5～2m/s。沿Aδ纤维传导的伤害性信息到达大脑皮质后引起的痛觉称为快痛（fast pain），其特点是感觉敏锐，定位明确，痛发生快，消失也快，一般不伴有明显的情绪变化。沿C类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮质后引起的痛觉称为慢痛（slow pain），其特点是感觉比较模糊，定位不精确，痛的发生比较缓慢，消退也有一个过程，而且往往伴有明显的情绪反应。另外，与其他体感神经纤维不同，传导痛信息的纤维的阈值较高，只有当压力、温度或其他化学刺激强度达到痛阈时，才能引起痛觉。
（2）致痛物质：
能引起疼痛的外源性和内源性化学物质，统称为致痛物质。机体组织损伤或发生炎症时，由受损细胞释出的引起痛觉的物质，称为内源性致痛物质，包括K+、H+、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽、前列腺素和P物质等。这些物质的细胞来源虽不完全相同，但都能激活伤害性感受器，或使其阈值降低。例如，从损伤细胞释出的K+可直接激活伤害性感受器，引起去极化；缓激肽是由损伤和炎症部位的一种激肽释放酶降解血浆激肽原而生成的，它是一种很强的致痛物质，可通过缓激肽B2受体而引起疼痛；组胺由肥大细胞释放，低浓度时可引起痒觉，高浓度时则引起痛觉。这些致痛物质不仅参与疼痛的发生，也参与疼痛的发展，导致痛觉过敏。如果这些致痛物质在细胞间隙内的浓度超过一定阈值，便可引起Aδ和C类神经终末产生动作电位，传至大脑皮质引起痛觉。伤害性刺激总是先在感觉神经末梢引起跨膜内向电流，造成膜的去极化，然后才有可能在传入神经纤维上诱发动作电位。
4.痒觉
痛和痒两者均是保护性机制，在生物进化生存中有重要的和互补作用。痛觉可使之从可能有损伤的刺激处撤离，痒觉引起搔抓。外周和中枢的介质在瘙痒发生中起着重要作用，特别是组胺、蛋白酶、P物质、阿片样物质、神经生长因子和前列腺素。痒觉的传导是由占C神经纤维5%的独立的神经纤维完成的。瘙痒引起的因素亦有多种，如有起源于皮肤病的感知性瘙痒，由神经系统疾病引起的神经性瘙痒，以及皮肤屏障功能受损相关的瘙痒，还有因皮肤衰老引起的瘙痒等。
有人认为感觉的传导与所传导该感觉的神经的粗细有关。干燥潮湿、光滑粗糙、柔软坚韧、振动触压等感觉可由直径达14μm的Aβ神经末梢迅速传导到脑神经和脊髓神经的感觉神经节，而较细的有髓Aγ神经纤维则主要传送轻触觉和压觉，更细的Aδ神经纤维只能传达触觉、温度觉以及“生理性痒觉”，而直径小于5μm的C类纤维可传导痛觉、温度觉及发生于各种疾病的“病理性痒觉”。痒觉是引起搔抓反射的一种特殊感觉，不同的皮肤部位有不同的敏感性，足底及腋窝等处对痒觉最敏感。关于痒觉的病生理学研究还处于初期阶段，我们对痒觉的了解还不完全。已知荨麻疹、湿疹等变态反应性或炎性皮肤病、黄疸、糖尿病等代谢性紊乱、恶性肿瘤等体内疾病以及情绪紧张等都可引起痒觉，生物性、物理性或化学性刺激可能是致痒的因素。这些刺激可使毛细血管、表皮细胞和其他组织释放组胺、乙酰胆碱及激肽等介质，从而兴奋神经末梢而引起痒觉。胰蛋白酶、胰酶等多肽酶类和血流中蛋白酶以及细菌或真菌等微生物所释放的内肽酶类都可能是致痒的物质。能引起疼痛的外源性和内源性化学物质，统称为致痛物质。机体组织损伤或发生炎症时，由受损细胞释出的引起痛觉的物质，称为内源性致痛物质，包括K+、H+、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽、前列腺素和P物质等。这些物质的细胞来源虽不完全相同，但都能激活伤害性感受器，或使其阈值降低。例如，从损伤细胞释出的K+可直接激活伤害性感受器，引起去极化；缓激肽是由损伤和炎症部位的一种激肽释放酶降解血浆激肽原而生成的，它是一种很强的致痛物质，可通过缓激肽B2受体而引起疼痛；组胺由肥大细胞释放，低浓度时可引起痒觉，高浓度时则可引起痛觉。这些致痛物质不仅参与疼痛的发生和发展，还可导致痛觉过敏。如果这些致痛物质在细胞间隙内的浓度超过一定阈值，便可引起δA和C类神经终末产生动作电位，传至大脑皮质引起痛觉。
关于痒觉和痛觉的关系尚存争论，有研究表明二者的关系密切。引起痒及痛的神经冲动由表皮、真皮交界处或其附近的神经末梢网沿感觉神经纤维经脊髓前束而到达大脑皮质。但是，痒和痛是两种截然不同的感觉，搔抓可以扰乱输入中枢神经系统的神经冲动节律或暂时损伤传递痒觉使痒觉减轻，但不能止痛，热刺激也可以止痒但可使痛觉加重，而吗啡等麻醉药物可消除痛觉但却不能止痒。
（七）自稳
皮肤的自稳作用是指皮肤保持自身正常生理稳定状态的能力。
1.各种细胞固有的分裂速度是维持自稳状态的前提
正常情况下，表皮基底细胞约50%进入分裂象时，表皮更新时间为41～47日。当异常情况出现时，根据其作用的时间强度，皮肤做出相应的调节，一方面有可能回复到原来状态，另一方面则是重新产生新条件下的平衡或出现皮肤疾病的发生。短时间小量紫外线照射（如从温带地区短期滞留亚热带或热带地区）后皮肤黑素细胞产生黑素增加，皮肤色泽加深以抵御紫外线对人体可能造成的伤害，而重新回到原来的生存环境后皮肤又会慢慢恢复到以前状态。但如果紫外线辐射过于强大，往往容易诱发皮肤癌变。
2.修复创伤
人体处于复杂的外界环境中，难免受到各种物理的、化学的和微生物学的损伤，一旦创伤发生，则细胞外液渗出或血液渗出于创面，后者亦可启动外源性凝血机制使局部血液凝固，加之流动空气的干燥作用或外用药物等使创面有痂皮形成，一方面它可暂时替代缺损组织，另一方面亦可发挥有限的屏障作用，一旦新生组织形成，则痂皮会自行脱落。是否有瘢痕的形成则完全依赖于损害的深度，如果创伤造成基底细胞全部破坏，则修复主要由真皮结缔组织增生完成，同时亦会有瘢痕产生，虽然所形成的瘢痕不如正常组织致密，但毕竟维护了皮肤的完整性，同时发挥了有限的保护作用。
3.皮脂在自稳中的作用
皮脂可与表皮表面的水分结合形成乳状脂膜，具有润泽皮肤毛发的作用，另外还可防止水分的蒸发，皮肤中的非酯化脂肪酸还有抑制微生物生长的作用。过于频繁的洗涤或接触碱性物质可使皮肤表面皮脂减少，水分丧失，而易使皮肤干燥甚至皲裂。
四、皮肤的免疫作用
皮肤作为抵御外界环境的主要屏障，可视为一种防御器官，即皮肤会持续面临微生物、物理及化学的损伤。在过去的三十年里，人们逐渐认识到皮肤不仅作为抵抗外界环境的机械屏障，还可以通过免疫系统发挥保护功能。相应地，皮肤也就被赋予了引发免疫应答的能力，由此产生了一个新名词——“皮肤相关淋巴组织”（skin-associated lymphoid tissues, SALT）。
固有免疫（innate immunity）亦称为非特异性免疫，是一种较为原始的防御系统，应答迅速但特异性较低；另一种经典的免疫应答，也就是获得性免疫应答（adaptive immune response），亦称为特异性免疫，其特点是由免疫记忆引起的特异性免疫应答。此外，这两种免疫应答在皮肤中都可以产生。皮肤的获得性免疫应答并非总是保护性的，也可能是有害的，如超敏反应或自身免疫反应。很多皮肤病是由T细胞介导的，因此是由特异性免疫介导的。正因为如此，许多皮肤病对系统或局部应用免疫抑制剂敏感。
（一）固有免疫
固有免疫应答以缺乏免疫记忆为特征，与获得性免疫应答相比其复杂性较低，在进化上发生较早。然而，这些“原始”免疫应答的缺陷可能引起致命后果。固有免疫应答的基本组分包括巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤细胞、肥大细胞、细胞因子、补体，以及最新发现的抗菌肽和Toll样受体等。较之获得性免疫应答，固有免疫应答更为迅速，且很少受到控制。
1.巨噬细胞与中性粒细胞
巨噬细胞源于血源性单核细胞的吞噬性细胞。巨噬细胞携有糖类受体，可以识别通常不表达于脊椎动物细胞的糖类如甘露糖。通过这一识别途径，巨噬细胞可区分“外源”与“自体”分子。巨噬细胞还表达抗体及补体受体，因此有利于吞噬被抗体或补体包裹的微生物。被吞噬的微生物会暴露于一系列的细胞内毒性分子，包括超氧阴离子、羟自由基、次氯酸、一氧化氮、溶酶体以及抗菌阳离子蛋白。巨噬细胞还能向T细胞和B细胞呈递抗原，然而其对T细胞的刺激能力远不及朗格汉斯细胞以及其他树突状细胞。活化的巨噬细胞释放粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF）和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF）。这两种细胞因子诱导骨髓中的髓样前体细胞分裂，产生成千上万的中性粒细胞进入循环。正常情况下，中性粒细胞在血流中循环，其中一些还会沿血管内皮滚动。为了进入感染灶，中性粒细胞需依赖一个复杂的机制，包括前炎症介质、黏附分子、趋化剂及化学因子。被募集的中性粒细胞通过形成吞噬溶酶体来吞噬外来病原体，并通过氧依赖及氧非依赖两种机制来杀死外来的微生物。氧依赖机制又称为呼吸暴发（respiratory burst），包括产生过氧化氢、羟自由基和单线态氧。氧非依赖机制包括高毒性阳离子蛋白、酶类（如髓过氧化物酶）和溶酶体。被抗体或补体成分包被的外源微生物将会被更快且更有效地吞噬杀灭。抗体和补体可分别结合中性粒细胞及巨噬细胞表面的Fc受体和补体受体，进而促进外源微生物对吞噬细胞的黏附。
2.嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞的主要功能是保护机体免受寄生虫，尤其是线虫的感染。机体感染寄生虫后，产生可包裹病原体的抗原特异性IgE。嗜酸性粒细胞通过低亲和力受体（FcεRⅡ，CD23）结合IgE并同时被激活。较之巨噬细胞及中性粒细胞，嗜酸性粒细胞的吞噬力较弱，胞质中的大颗粒中含有主要碱性蛋白、嗜酸性阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物酶和嗜酸性粒细胞源性神经毒素等，被激活后可释放这些毒性物质杀死寄生虫。此外，嗜酸性粒细胞还可释放前列腺素、白三烯等多种细胞因子。嗜酸性粒细胞还在过敏反应中起着关键作用。
3.自然杀伤细胞
自然杀伤细胞（natural killer cell, NK细胞）的主要职能是清除被感染的和恶变的细胞。NK细胞通过两种途径识别其靶细胞。其一是NK细胞表达能与IgG结合的Fc受体（FcγRⅢ，CD16），从而能附着并杀死被IgG包裹的靶细胞。该过程称为抗体依赖性细胞毒性（antibody-dependent cellular cytotoxicity, ADCC）。另一识别系统包括杀伤细胞激活受体和杀伤细胞抑制受体（killer-activating and killer-inhibitory receptors）。杀伤细胞激活受体能识别正常有核细胞表面的一组分子，通过分泌穿孔素来杀死靶细胞。穿孔素可在细胞膜表面打孔并引起颗粒酶注入，后者通过激活细胞凋亡的半胱天冬氨酸酶级联应答（apoptotic caspase cascade）来杀死靶细胞。此外，NK细胞表面有能识别主要组织相容复合物（major histocompatibility complex, MHC）的Ⅰ类分子，若结合了该受体，杀伤细胞信号将关闭。这样，杀伤细胞抑制受体保证只攻击外来细胞。肿瘤细胞和病毒常下调MHCⅠ类分子表达，以逃避细胞毒性T细胞的攻击，同时也就使之对NK细胞的攻击更易感。
4.嗜碱性粒细胞和肥大细胞
嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有相似的功能和形态学特点。前者存在于血液中，而后者见于组织中。根据所含酶及所在组织的不同，肥大细胞至少可分为两种。黏膜肥大细胞只含有胰蛋白酶，而结缔组织肥大细胞既含有胰蛋白酶又含有胰凝乳蛋白酶。与肺、子宫和扁桃体不同的是，皮肤肥大细胞表达C5a受体（CD88），这提示我们过敏毒素C5a可诱导皮肤的肥大细胞应答，而不引起系统应答。嗜碱性粒细胞和肥大细胞表达IgE高亲和力受体（FcεRⅠ），后者可高效结合IgE。当特异性抗原结合于肥大细胞表面的IgE时，FcεRⅠ被激活，进而引起肥大细胞脱颗粒并释放已合成的介质，包括组胺和5-羟色胺。此外，肥大细胞还可以释放前列腺素、白三烯B4、C4、D4和E4，以及血小板激活因子等，这些介质可增加血管通透性，引起支气管收缩，引发炎症反应。嗜碱性粒细胞和肥大细胞在荨麻疹和血管性水肿等过敏反应中发挥着重要作用。越来越多的证据显示，至少在鼠类，肥大细胞在介导接触性过敏反应中起着重要作用。
5.细胞因子
细胞因子包括一大族异源性、低分子量的信使物质，它们在细胞间信息交流中起关键作用。几乎任何细胞均可分泌细胞因子，有自分泌、旁分泌或内分泌等分泌形式。细胞因子可通过结合细胞表面受体来发挥多种多样的生物活性。虽然大部分细胞因子以可溶性形式存在，但也有部分细胞因子以膜结合形式存在，这给区分细胞因子及受体带来困难。细胞因子影响细胞的增殖、分化和活化。每种细胞因子都表现出多种活性，因此无法对其作严格的分类。由白细胞产生并优先作用于其他白血细胞的细胞因子称为白细胞介素（interleukins, IL）；集落刺激因子（colony-stimulating factors, CSF）是指能够诱导造血祖细胞分化或增殖的介质；干扰素（IFN）是指能够干扰病毒扩增的介质；具有化学趋化活性的细胞因子称为趋化因子（chemokines），在白细胞迁徙中发挥关键作用。根据两个半胱氨酸（C）残基与另外一个氨基酸残基（X）的位置关系，将趋化因子分为两类：CXC-或α-趋化因子和CC-或β-趋化因子。能够引起白细胞聚集的趋化因子称为炎症趋化因子，而趋化淋巴组织内细胞迁徙的称为淋巴趋化因子。在固有免疫应答过程中，大多数炎症性细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α、炎症因子等）和抗病毒细胞因子（如IFN-α、IFN-β等）都参与其中；获得性免疫应答的诱导有赖于具有免疫调节活性细胞因子（如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、IL-13、IL-18，IL-23、IFN-γ等）的参与。然而，要清晰地划分出炎症性细胞因子和免疫性细胞因子是不可能的，因为这些介质的功能是多重的，甚至有时是重叠的。
6.补体
补体系统在固有免疫应答中发挥着重要作用，包含至少20种有酶促级联放大激活的血清糖蛋白。该级联反应可经由三种途径激活，经典途径由抗原-抗体复合物诱发，替代途径由微生物细胞壁的细菌脂多糖诱导，最新发现的凝集素途径由细菌糖类与甘露糖结合蛋白相互作用诱导。三种途径都将激活核心成分补体3（C3），最终产生一系列免疫活性物质。例如，C3的裂解产物Cab可结合于微生物表面，从而促进表达Cab受体的吞噬细胞对微生物的吞噬。另外，补体复合物与抗原-抗体复合物结合，有助于被表达补体受体的抗原呈递细胞捕捉到这些免疫复合物。C5a是一个很强的中性粒细胞趋化因子。C3a、C4a和C5a又称为过敏毒素，可诱导肥大细胞释放炎症介质，增加血管通透性，进而促进抗体等蛋白成分进入组织。C5b、C6、C7、C8和C9共同组成膜攻击复合物（membrane-attack complex, MAC），该复合物可以使细胞膜穿孔，而细胞死于渗透性溶解。人体细胞比病原微生物更能抵抗补体的杀伤作用，这是因为人体细胞表达补体受体1（complement receptor type1，CR1，CD35）、促衰变因子（decay-accelerating factor, DAF, CD55）及膜辅助蛋白（memberane cofactor protein, MCP, CD46），这些表面分子可抑制C3转化酶发挥作用，进而阻断补体级联反应的进行。CD59即是一种可结合C8并阻止C9插入到细胞膜的蛋白。
7.抗菌肽
为了应对充斥着各种微生物的生存环境，植物和无脊椎动物产生了各种各样的高效抗菌蛋白，而脊椎动物的上皮也可分泌抗菌蛋白。最近发现人类的上皮，包括表皮，也可以分泌这种抗菌肽，从而产生固有化学防御的能力。人β-防御素-2（human β-defensin-2，HβD-2）是第一个从人类皮肤特异地从银屑病患者鳞屑中分离得到的抗菌肽，之后又陆续发现了一系列抗菌肽。除了抗细菌活性之外，有些抗菌肽还表现出抗真菌和可能的抗病毒活性。如最近发现的银屑素（psoriasin），可有效地保护机体免受大肠埃希菌的感染，持续表达这些蛋白可及保护皮肤免受细菌的重复感染。很多抗菌肽可被细菌及细菌产物或前炎症细胞因子诱导产生，细菌可能通过TLRs诱导产生抗菌肽，但这只是诱导抗菌肽产生的机制之一。银屑病患者皮肤中这些抗菌肽的高表达就可以解释为什么在银屑病患者罕见重复感染，而在抗菌肽趋向于低表达的特应性皮肤中却易发生重复感染。β-防御素还可通过细胞因子受体（chemokine receptor, CCR-6）来趋化未成熟树突状细胞及记忆性T细胞，这提示我们上皮防御系统与获得性免疫应答之间存在联系。
8.Toll样受体
固有免疫应答的职能之一是识别入侵机体的微生物，并引发宿主的防御反应。最近新发现的出固有免疫识别的分子机制，即新发现了一族模式识别受体，可介导对病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns, PAMP）的应答，后者在微生物中保守的存在。人类的Toll样受体（Toll-like receptors, TLRs）正是一种模式识别受体。TLRs是果蝇Toll受体的哺乳动物同源物，现已鉴定出11种TLRs，且今后还有可能会发现更多的成员。TLR2主要识别脂蛋白和糖肽；TLR4识别细菌脂多糖；TLR5识别鞭毛蛋白，而鞭毛蛋白是细菌鞭毛的组成成分之一；TLR6参与脂蛋白的识别；TLR9参与识别细菌CpG DNA序列。此外，TLRs还可能参与了病毒成分的识别。TLRs的信号转导途径与白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）受体信号途径高度同源，通过与MyD88相互作用，IL-1受体相关激酶（IL-1 receptor-associated kinase, IRAK）被激活，并最终激活转录因子NF-κB。活化的TLRs还可通过激活干扰素调节因子3（interferon regulatory factor 3，IRF-3），引起干扰素（interferons, IFN）的释放。
最近发现树突状细胞表达几种TLRs。微生物成分激活的TLRs可以使树突状细胞成熟，并向初始T细胞呈递病原性抗原，从而诱发获得性免疫应答。因此，可以认为TLRs是沟通固有免疫应答和获得性免疫应答的桥梁分子。TLR8信号能够控制调节性T细胞功能的现象进一步证实了固有免疫应答与获得性免疫应答间存在相互作用。
（二）获得性免疫
获得性免疫亦称为特异性免疫，其发生的基础为再循环的淋巴细胞和抗体，二者在获得性免疫应答过程中都能特异性地产生和调节，以识别外源性物质（主要是源于病原体的蛋白）。最初的识别发生于哨兵树突状细胞（表皮的朗格汉斯细胞或真皮树突状细胞）活化时，活化后这些细胞便具有吞噬各种大小颗粒的能力，并将这些复杂的蛋白分解成小的免疫原片段。这些细胞的迁移能力也同时被激活，通过引流淋巴管从皮肤迁移至局部淋巴结。这样，这些平时栖居在皮肤的免疫细胞在迁移到局部淋巴结后，促使反应性淋巴细胞大量增殖，数目大大地增加。活化的辅助性T细胞在淋巴结内可帮助B细胞产生抗体，而辅助性T细胞和细胞毒性T细胞则开始再循环，优先进入皮肤，参与免疫应答。特异性免疫又分为体液免疫和细胞免疫，其二者都是非常复杂的反应过程，多种细胞及小分子都参与其中。
1.与皮肤免疫系统有关的细胞
（1）角质形成细胞：
数量在表皮中占主导地位，能表达MHC-Ⅱ类抗原，并能产生多种细胞因子，主要包括IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12和TNF-α等，这些细胞因子都在皮肤局部免疫中发挥着重要作用。此外，角质形成细胞尚具有类似于巨噬细胞的吞噬功能，能粗加工抗原物质以利于朗格汉斯细胞的摄取。
（2）皮肤淋巴细胞：
主要为CD4+，其次为CD8+淋巴细胞，主要分布于真皮乳头毛细血管后小静脉丛周围，通过白细胞介素的作用分化成熟，进而参与免疫反应。
（3）朗格汉斯细胞：
朗格汉斯细胞主要起摄取、处理和递呈抗原的作用，它也能分泌细胞因子，能调节淋巴细胞的迁移，同时参与多种免疫过程（如免疫监视、免疫耐受、移植排异等）。
（4）血管内皮细胞：
参与血管内外物质交换及合成、分泌、炎症、损伤、修复等过程，在皮肤病的发病和恢复中发挥重要作用。
（5）肥大细胞：
位于真皮乳头血管周围，表面有IgE的Fc受体，能与IgE特异性结合从而参与Ⅰ及Ⅳ型变态反应的发生。
（6）巨噬细胞：
主要位于真皮浅层，参与处理、调节和呈递抗原，在炎症修复中具有重要作用。
（7）真皮成纤维细胞：
可产生大量次级细胞因子以维持皮肤免疫系统的自稳状态。
2.与皮肤免疫系统有关的分子物质
（1）细胞因子：
细胞因子（cytokine）是一类由活化的免疫细胞或某些基质细胞合成和分泌的小分子多肽，具有多种生物学效应，包括调节T细胞和B细胞的激活，控制干细胞及祖细胞的增生和分化，刺激黏附因子，激活细胞毒效应功能等，在介导和调节免疫及炎症反应中具有重要作用。皮肤是细胞因子产生的重要来源，后者可以由角质形成细胞、朗格汉斯细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等产生的多种细胞因子，在调节皮肤有关细胞的增生和分化、局部和系统免疫反应及皮肤疾病中均具有重要作用。
（2）免疫球蛋白：
免疫球蛋白是一组可以直接参与免疫反应，由浆细胞产生的具有抗体特性的球蛋白的总称。因此，二者的关系是抗体属于免疫球蛋白，免疫球蛋白不一定是抗体，前者包括后者。人类的免疫球蛋白可分五类，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。抗体和免疫球蛋白的生物活性主要有：①结合抗原；②活化补体；③调理作用：即加强吞噬细胞的吞噬作用；④通过胎盘：IgG是唯一可通过胎盘的免疫球蛋白。皮肤表面分泌型IgA在局部免疫中通过阻抑黏附、溶解、调理、中和等作用参与抗过敏及抗感染过程。
（3）补体：
由近20种血清蛋白组成的多分子系统，具有酶活性和自我调节能力，其多以非活性状态存在于血浆中，通过经典和旁路两种途径被激活后，可表现出多种生物活性。分别为：①细胞毒、溶菌、杀菌、作用；②调理作用；③免疫黏附作用；④中和毒素作用；⑤炎症介质作用。
（4）神经肽：
皮肤神经末梢受外界刺激后可释放神经肽参与局部免疫细胞趋化及炎症反应。
（三）获得性皮肤免疫应答的两面性
皮肤的免疫学功能可帮助预防或诊断疾病，例如皮肤接种疫苗可增强身体防病力，皮肤试验可表达皮肤的免疫或过敏性。
1.获得性免疫应答的防御性
非己抗原（外在抗原，如细菌、真菌、病毒；内在抗原，如肿瘤抗原）接触，刺激免疫系统产生活化的淋巴细胞及抗体，当再次接触相同抗原时，皮肤即开启免疫保护功能（抗感染免疫或抗肿瘤免疫）。一旦细菌等有害物侵入皮肤，巨噬细胞等能吞噬及消化异物的反应为非特异性免疫反应。当然，抗原物质可引起皮肤的特异性免疫反应。以B淋巴细胞为主的免疫活性细胞参与体液免疫；血清胶体组织液内存在的免疫球蛋白可以作为特异性抗体；被称为分泌抗体的IgA主要参与黏膜的局部免疫反应；曾被称为反应素（reagin）的IgE可参与变态反应；IgG和IgM为循环抗体。此外，补体有时也可参与抗原抗体免疫反应，以T淋巴细胞为主的免疫活性细胞参与细胞免疫，所释放的淋巴因子（淋巴活素，lymphokine）、阻止巨噬细胞移动的游走抑制因子（IF）、刺激T细胞核分裂的有丝分裂刺激因子（MSF）可以促使淋巴细胞成为免疫活性细胞的转移因子（TF），吸引白细胞的趋化因子（CF），抑制病毒的干扰素（interferon）和损害靶细胞的淋巴毒素（lymphotoxin）等作用。此外，还有促DNA的合成、引起炎症、抑制增生及抑制克隆等多种因子，有的T细胞还有抑制或协助B细胞的作用。
2.获得性免疫应答的致病性
过敏原（外在抗原，如细菌、病毒、真菌、食物、花粉等），刺激免疫系统产生致敏淋巴细胞及抗体，若再接触该过敏原时，过敏反应即可发作。变态反应是身体对抗原刺激所发生的特殊性免疫反应，如荨麻疹和接触性皮炎等过敏性疾病，是对身体有害的病理现象。自身免疫则是免疫系统不能将自身抗体与病原体区分开，结果错误地将自体组织识别为外来的危险信号，并将其破坏。自身免疫病种类繁多，大多数自身免疫病主要以血管、基底膜、桥粒、和胶原作为靶点，如红斑狼疮及天疱疮等多种皮肤病被认为是自身免疫反应所致的皮肤病。近期的研究表明落叶性天疱疮的靶抗原是桥粒黏蛋白1；寻常型天疱疮的靶抗原是桥粒黏蛋白3；大疱性类天疱疮的靶抗原是BPAG1、BPAG2；获得性大疱表皮松解症的靶抗原是Ⅶ型胶原；疱疹样皮炎的靶抗原是转谷氨酰胺酶3。也有可能是在基因的影响下，多种生物性、化学性或物理性刺激如病毒感染、化学品或药物的摄入，冷热、日光、电离辐射外伤、烧伤等刺激可以使身体的正常组织成分变为自身抗原，淋巴细胞被自身抗原致敏或体内产生自身抗体，从而引起自身免疫反应。严重的自身免疫反应可破坏更多的自身组织而形成更多的自身抗原，引起的自身免疫反应也更强烈，如此恶性循环便使病情加重。目前，关于自身免疫的确切机制还不太明确，有研究者提出了自身抗原交叉免疫学说、抑制T细胞功能紊乱及克隆选择学说等。
五、变态反应
变态反应（allergy）亦称为超敏反应（hypersensitivity），是同一抗原再次刺激免疫系统后机体发生的反应，可以造成机体组织损伤或功能紊乱。引起变态反应的抗原体可称为变应原（allergen），如花粉、食物、细菌等蛋白质是完全抗原，而药物及油漆等化学性物质须和载体蛋白结合后才能成为抗原，因而被称为半抗原（hapten）。变应原的刺激可以使体内产生相应的抗体，或使淋巴细胞对变应原敏感而使身体的反应性增强，若再遇到相同的变应原时则发生变态反应。药物等致敏物可长期存留于体内，经过一段时期后，体内对药物产生抗体或淋巴细胞致敏时，体内潴留的药物即可作为变应原而起变态反应，因而初次服药后经过数日也可引起药疹；自身组织成分可以是变应原而引起自身变态反应（autoallergy），变应原致敏后，化学组成相似的物质也可引起过敏反应而称为交叉敏感反应（cross sensitization），这是患者对某药过敏后，未曾服用过的化学组成相似药物也可引起药疹的原因。
变态反应通常分为四型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型血液中有免疫球蛋白所形成的抗体的变态反应为体液免疫反应，Ⅳ型为T淋巴细胞致敏的变态反应为细胞免疫反应。
1.Ⅰ型（速发型变态反应）
变应原入侵机体后，可以引起IgE抗体附着于血液中的嗜碱性粒细胞和组织中的肥大细胞，若变应原再遇到附着于这些细胞的抗体时，就会引起剧烈反应，细胞受损后可放出组胺、5-羟色胺、缓激肽、缓慢反应物质A（SRS-A）及嗜酸性粒细胞趋化因子等介质，作用于平滑肌等部位而引起小血管扩张、毛细血管的渗透性增加、平滑肌痉挛、血浆外渗、组织水肿、腺体分泌增加及嗜酸性粒细胞增多。属于Ⅰ型的疾病有荨麻疹、血管性水肿、异位性皮炎、支气管哮喘、花粉症（枯草热）、过敏性鼻炎、恶心、呕吐及腹痛等消化道症状；严重的过敏性休克可迅速致人死亡。
2.Ⅱ型（细胞毒性反应，细胞溶解反应）
变应原主要是细菌产物或磺胺类等物质，这些物质作为半抗原与血细胞或血浆蛋白质结合后成为完全抗原，有时也可以是自身抗原或异体组织或细胞，这些抗原引起体内产生IgG和/或IgM循环抗体而使身体处于过敏状态。抗原性药物再入体内并附于血细胞表面时，和IgG或IgM循环抗体相结合，在补体参与下破坏细胞膜，从而使细胞崩解，最后导致溶血或白细胞和血小板减少。属于此型反应的疾病如砷、苯、锑剂、奎宁及磺胺类药物等所引起的溶血性贫血、粒性白细胞减少、血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮所出现的粒细胞缺乏、血小板减少、贫血、新生儿的溶血性疾病以及血型不合而输血的溶血反应。此外，在补体参与下，附着于肾小球细胞表面的抗原和循环抗体结合后可破坏该细胞进而引起肾小球肾炎。部分的异体移植排斥反应及血管壁细胞破坏的变应性血管炎也可属于此型反应。
3.Ⅲ型（免疫复合物反应）
进入体内的抗原量略超过已生成的抗体量时，就产生相对分子质量不大的可溶性免疫复合物在血液中循环，而这些免疫复合物较易沉着于血管壁、基底膜及其附近组织间隙内，激活补体并产生过敏毒素，使肥大细胞脱颗粒而释放组胺等介质，引起血管的渗透性增加而使局部水肿。激活补体所产生的趋化因子能吸引中性粒细胞聚集于血管附近，这些白细胞释放溶酶体酶而引起局部组织发生炎症，甚至坏死。免疫复合物还能活化激肽而引发炎症反应，促使血小板凝聚及血栓形成而使局部组织发生缺血性坏死。此外，还可以导致内皮细胞增生等变化。阿蒂斯（Arthus）现象是一项古老的动物实验：将一种蛋白质抗原由皮下或皮内注射入兔体，每隔几日注射一次，数次以后，注射部位发生浸润性水肿，注射次数越多反应越强烈，最终局部皮肤坏死，这主要是过量抗原引起产生了可溶性免疫复合物的缘故。多次局部注射菌苗、血清、青霉素或胰岛素于人类皮肤可以引起类似的反应。属于Ⅲ型的疾病主要为变应性血管炎性疾病，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病也有此型反应。链球菌感染可引起可溶性免疫复合物产生，渗入肾小球基底膜时可引起急性肾小球肾炎。此外，血清病也是Ⅲ型变态反应。
4.Ⅳ型（迟发型变态反应，细胞中介性反应）
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的血液中免疫球蛋白（抗体）增加，因而血液中丙球蛋白含量增加，而此型没有血行性抗体，因而血液中丙球蛋白并不增加，但该反应组织内致敏淋巴细胞会发生聚集、增殖、分化。此型反应致敏淋巴细胞后，再遇抗原24～48小时内即发生，往往于48～72小时达到高峰。经抗原刺激而致敏的T淋巴细胞再遇抗原和/或有抗原附着的细胞接触时，致敏淋巴细胞大量增殖分化并释放具有生物活性的淋巴活素（lymphokine）（包括细胞毒因子、巨噬细胞移行抑制因子、皮肤炎症因子、转移因子、趋化因子及细胞分裂因子等），引起血管渗透性增加，单一核细胞浸润及组织损伤，而巨噬细胞停留于病灶处以发挥其吞噬作用，并释放溶酶体酶而引起组织损伤。属于Ⅳ型的疾病有接触性皮炎、湿疹类皮肤病、移植排斥反应等。皮内试验如结核菌素试验及麻风菌素试验也是Ⅳ型反应。
在临床上，所见变态反应性疾病不一定是某一型反应，往往是数型同时发生或先后出现，称为混合型。如青霉素过敏反应常常是Ⅰ型，其次是Ⅲ型，偶然是Ⅱ型或Ⅳ型；而系统性红斑狼疮的贫血及血细胞减少可认为Ⅱ型，若发生肾损伤则一般为Ⅲ型反应；首次注射血清经1～2周后所发生的血清病是Ⅲ型，而屡次注射血清后某次注射血清时迅速发生荨麻疹或过敏性休克则是Ⅰ型反应。在多数情况下，数型反应同时存在，但以其中某一型反应最显著。
六、光线对皮肤的影响
日光的光线包括不同波长的波段，波长以纳米（nanometer，简写为nm）为单位。日光中宇宙线及γ线的波长极短，在高空中便消失。日光含有大量波长不一的紫外线，短波紫外线（UVC）的波长范围一般为180～280nm，中波紫外线（UVB）的波长范围为280～320nm，长波紫外线（UVA）波长范围为320～400nm，可见光的波长范围为400～700nm，放出热能但不可见的红外线波长在700nm以上。
光线的能量可使皮肤发生光化学反应从而产生光生物学反应。长波紫外线（UVA）使皮肤在照射后数分钟发生红斑，可持续1小时左右，并可促使黑色素氧化而使皮肤色素加深达数小时之久，还能协助中波紫外线（UVB）引起皮炎，促使皮肤老化。UVB促使表皮细胞分裂，引起急性及慢性日光皮炎，并刺激黑素体生成而使皮肤逐渐晒黑；长期照射UVB可引起皮肤衰老，皮肤的弹力纤维变性及酸性黏多糖增多，色素不均匀沉着或有雀斑样皮疹出现，也可导致皮肤的角化过程失常进而发生光照性角化病，该病易恶变为鳞状细胞癌或基底细胞癌。
光敏感作用（photosensitization）是指皮肤因人体摄入或皮肤接触光致敏物（photosensitizer）而对光线敏感。光致敏物有其吸收光能的吸收光谱（absorption spectrum），和光线中某波段的作用光谱（action spectrum）相适应时便可引起光敏感反应。许多被称为光敏剂的物质可在皮肤受日光或类似光源照射后，诱导异常的反应。这些物质可以通过外部途径（接触）传至皮肤，也可通过内服或胃肠外给药从内部进入皮肤。其结果可以是显著加重的日晒反应，而之前无变态反应性致敏发生过，这种情况称为光毒性。光毒性既可源于外部接触（植物光化性皮炎和香料皮炎），也可以源于内用化学物质（光毒性药物反应）。相反，光变态性反应是由日光激发的、由内服药物（光变态性药物反应）或外部接触物质（光变态性接触性皮炎）造成的真正的变态致敏现象。能诱导光毒性反应的化学物质也可能导致光变态性反应。光敏感反应包括光毒性反应（phototoxic reaction）及光变态反应（photoallergic reaction），有酶参与时为酶导致光敏感反应（enzyme-induced photosensitivity）。
（一）光毒性反应
光毒性反应（phototoxic reaction）是一种非免疫性反应，当有光敏剂存在并受特定波长和一定强度的光照后，便会发生此反应。它是一种日晒伤型反应，伴有红斑、触痛，甚至水疱，只发生于日照部位皮肤。接触光致敏物后，任何正常人都可发生光毒性反应，反应程度和皮肤色素的多少、角质层的厚薄、光致敏物的吸收和排泄程度以及浓度的大小、光线的强弱和照晒时间的长短、环境温度的高低等因素有关。一般来说，激发光毒性反应所需的光敏剂的量必须比诱发光变态反应时的剂量大得多。在2～6小时之内开始出现红斑（如同所有的日晒伤），然后持续加重48～96小时后开始消退。甲床受累可致甲松解，称为光甲松解症（photo-onycholysis）。光毒性反应，尤其是局部使用光敏剂时，日晒后数小时便发生晒伤性红斑，病情在数日内迅速加重，消退后遗留长期的色素沉着，有时甚至不出现明显的先期红斑。光致敏物吸收和作用光谱的波长范围一般为280～450nm，大多数光毒性反应的作用光谱处于UVA范围。常见的光致敏物如口服的灰黄霉素、四环素、磺胺类、萘啶酸及补骨脂素类药物，接触皮肤的煤焦油或其衍化物、含有曙红及吖啶之类的染料、补骨脂、小茴香及无花果等植物、香茅油及柠檬油等挥发油等。
（二）光变态反应
这是一种类似变应性接触性皮炎的变态反应，只发生于已经接触过光致敏物而处于光敏感状态的少数人，光线照射部位在24～48小时后发生丘疱疹、湿疹性或皮肤炎性反应，有时也出现于非照射部位。光变态反应的发生可能是由于半抗原的光致敏物和皮肤细胞结合成完全抗原，经光线照晒后引起变态反应。也可能由于光线先使光致敏物成为半抗原，然后和表皮细胞合成完全抗原而引起变态反应。在临床上，光变态反应和光毒性反应常难以严格区分，有时同时会出现。一般来讲，光变态反应只发生于少数人的日晒部分，但也可出现于别处，皮损为湿疹样，微量的光致敏物即可引起，病变常较持久。引起光变态反应的口服光致敏物包括氯噻嗪、甲苯磺丁脲、氯丙嗪及磺胺类药物等，氯丙嗪类也可能引起光毒性反应，局部应用的光致敏物有补骨脂素等。
（三）酶所致光敏感反应
某些药物如磺胺类、雌激素、巴比妥类及灰黄霉素可在体内加强酶的活性而易引起光致敏反应。卟啉病患者体内的四吡咯类物质（tetrapyrroles）是酶的影响下所生成的光致敏物。酗酒、三氯酚等除草剂、六氯苯等农药、巴比妥等药物可以诱发迟发性皮肤卟啉症，原因是这些物质可以增加肝细胞的氯化四酮戊酸合成酶（delta aminolevulinic acid synthetase），从而促进四吡咯类（卟啉）的合成。
七、角化形成
除树枝状细胞外，表皮各层的细胞都是角质形成细胞，由基底层到角质层逐渐完成角化过程。基底细胞的细胞质中的由张力微丝蛋白构成的张力微丝，在递变到棘细胞时逐渐增多并变粗，到棘细胞层浅部时尤其显著。棘细胞层递变为颗粒细胞层时，由核糖核蛋白构成的透明角蛋白微粒沿张力微丝集结形成嗜碱性粗粒，后者使颗粒细胞层具有一定的强度，颗粒层细胞还可以释放膜被颗粒（membrane-coating granules）到细胞间隙内，有阻止水分遗失和黏着角质细胞的作用。透明角蛋白到角质层时变成角蛋白，表皮细胞的张力微丝分子不含二硫键，角质层的角蛋白是“软”蛋白，而毛表皮及甲板的角质内张力微丝和含有二硫键的氨基酸结合，构成毛表皮及甲板的是“硬”角蛋白。在黏膜内，张力微丝及桥粒均发育不良，上皮的连接主要依赖细胞间无定形黏合物。
八、黑色素的代谢
正常皮肤、毛发及视网膜含有不溶性色素和蛋白质结合形成的黑色素颗粒，该颗粒由黑素细胞生成。未成熟的黑素细胞被称为成黑素细胞（melanoblast），起源于胚胎的神经嵴，逐渐移行到表皮的基底层而称为黑素细胞。黑色素颗粒可以因某些原因掉落在真皮内，吞噬黑色素颗粒的组织细胞而被称为噬黑素细胞（melanophage）。黑色素的合成是一个复杂的化学过程。黑素小体是黑素细胞进行黑素合成的场所，黑素小体内所含酪氨酸酶（tyrosinase）可促使酪氨酸（tyrosine）在细胞内氧化成二羟苯丙氨酸（dioxyphenylalanine），简称为多巴（dopa），而生成的多巴也可以加速这一反应过程。在酪氨酸酶的作用下，多巴陆续氧化而变成一系列的中间产物，最后变成黑色素。在生成黑色素的过程中，巯基（—SH）有调节作用，因为巯基可和酪氨酸酶所含的铜离子结合而抑制酪氨酸酶的作用，该反应是可逆的，可在巯基减少时发生。在正常情况下，黑素细胞所含的巯基和酪氨酸酶保持平衡状态，巯基减少时黑色素增多，巯基大量存在时抑制黑色素生成。多种因素可以影响巯基的含量，例如，紫外线强烈照射试验兔的皮肤后，黑色素增加，此时所测出的巯基的含量仅为照射前的1/5；又如，慢性砷中毒的患者的皮肤常有色素沉着，是由于巯基和砷结合后导致皮肤中所含巯基减少的缘故。此外，色素沉着还和以下因素有关。
1.基因使人的皮肤颜色深度不同
黑种人皮肤有很多粗大的黑色素颗粒，黑色素甚至分布到表皮浅层，但黑素细胞不增加。基因异常可发生先天的色素性疾病。
2.内分泌有明显的影响
垂体中叶分泌黑素细胞-刺激激素（MSH），妊娠妇女及肢端肥大症患者垂体分泌旺盛，因而有黑色素沉着。艾迪生（Addison）病患者的肾上腺功能减退，因而难抑制黑素细胞-刺激激素的分泌，于是发生弥漫的黑素沉着。乳晕等处色素沉着可能和雌激素及甲状腺有关。
3.某些色素性疾病可和神经系统紊乱有关
可能由于黑色素和肾上腺素都由多巴生成，肾上腺素由交感神经输出，因而多巴也可能经交感神经进入皮肤而产生黑色素。
4.营养状态也有影响
色素代谢和营养物质有关，而且生成黑色素的酪氨酸及铜离子都来自饮食。例如，烟酸的缺乏引起有黑色素沉着的，泛酸的缺乏导致鼠毛变色，维生素C可妨碍黑色素氧化而使其处于颜色较淡的还原状态。
5.日光、紫外线、放射线和炎症
可能促使巯基氧化而降低其对酪氨酸酶的抑制作用，而氢醌却可以使黑色素减少或消失，可能由于氢醌能干扰酪氨酸氧化变成多巴，更可能由于氢醌和黑色素前身的多巴-醌的化学结构相似而相互竞争，因而妨碍黑色素的生成。
6.影响色素沉着的其他因素
包括血液中有黑色素抗体的免疫状态、黑素细胞异常、角质形成细胞不能接受黑色素、酪氨酸酶的先天缺陷等。
九、皮肤血管的反应
皮肤有丰富的血管网，物理、化学性刺激和炎症都可使血管扩张而引起皮肤充血发红。机械性刺激可引起组胺释放而引起局部红斑，较轻刺激仅使局部毛细血管扩张而皮肤暂时发红，较重刺激可引起血管的渗透性增加，局部组织水肿而发生红色风团。皮肤的敏感性很高时，轻划或摩擦皮肤即可引起有明显红晕的风团（皮肤划痕现象），可能是由于神经的轴索反射使乙酰胆碱大量释放而使微动脉明显扩张及血管渗透性增加的缘故。热刺激及体温增高时皮肤血管也扩张，但皮肤血管广泛而长期扩张时可以散热过多而引起寒战。指端、手掌及足趾等处有较多的血管球，这些血管球有自动调节血液循环的作用，因而可调节局部的温度。血液流动滞缓时皮肤青紫，血管收缩时皮肤苍白，寒冷时皮肤血管收缩从而减少热的散失。一侧肢体遇寒而引起皮肤血管的收缩时，另一侧未受寒肢体的皮肤也反射性地收缩，甚至于全身皮肤的血管同时收缩。血管的舒缩受自主神经的支配。
十、遗传和皮肤病
某些皮肤病尤其是皮肤综合征多数为遗传性疾病。极少数遗传性疾病是由于染色体数目或结构异常。例如，唐氏（Down）综合征又称为伸舌样白痴（mongolism），是由于第21对常染色体有3个染色体，除了愚呆、矮小及面貌奇特等症状外，还常有鱼鳞病或干燥成片的苔藓样皮损，往往并发白癜风，舌面常有深沟。克兰费尔特（Klinefelter）综合征的特征为男性征减退，胡须缺乏等，是由于性染色体数为3个（XXY）。特纳（Turner）综合征是男性生殖功能缺失，阴毛胡须不生长，颈部皮肤可呈蹼状，是由于性染色体不足（XO）或不完整。绝大多数遗传性皮肤病是由于遗传基因的变化，一般所指的遗传性皮肤病是遵循一定遗传法则的单基因遗传，通过家系调查便可查证遗传方式。
（一）单基因遗传（monogenic inheritance）
等位基因（alleles）处于杂合子（异型合子）状态时，有一显性基因（dominant gene）即有临床表现，否则基因是隐性基因（recessive gene）而存在于携带者（carrier）体内，隐性基因必须处于纯合子（同型合子）状态才有病态出现。
1.常染色体显性遗传（autosomal dominant inheritance）
父母或其中一人的遗传性皮肤病将传给下一代而无性别差异。亲代一人患病者，应有一半子女有发病的机会，但显出率（penetrance）不定。显性基因虽在常染色体内，某些皮肤病的表现可受性别限制（sex-limited），例如，雄激素性脱发被认为常染色体显性遗传，但受雄激素的影响。
常染色体显性遗传疾病包括疣状肢端角化病、先天性血管性水肿、先天性淋巴水肿、无甲症、痣样基底细胞癌综合征、毛囊角化病、可变性红斑角皮病、汗孔角化病、先天性掌跖角化病、指节垫、念珠形发、多发性神经纤维瘤病、项部焰色痣、先天性厚甲、黑白轮替发、多发性皮脂腺囊肿、出血性遗传性毛细血管扩张、良性先天性毛细血管扩张、结节性硬化病、斑驳病等。属于常染色体显性遗传的常见病有皮肤松弛症、指（趾）部环形收缩、先天性外胚层发育不良、埃勒斯-当洛（Ehlers-Danlos）综合征（弹性皮肤）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ型和部分Ⅳ型、大疱性表皮松解症（营养不良性-隐性遗传）、多毛症、鱼鳞病样红皮病（大疱性）、毛发红糠疹、色素沉着息肉病综合征、卟啉症、弹力纤维假黄瘤等。
某些疾病虽属于常染色体显性遗传，但不按或不完全按孟德尔定律遗传。如寒冷荨麻疹、雄激素脱发、蓝橡皮奶头状痣、先天性皮肤形成不全、掌红斑、鼻红粒病、眶周黑变病及瘢痕瘤等。
2.常染色体隐性（autosomal recessive inheritance）
等位基因是杂合子时，虽其中之一是致病基因，但没有病态，只在一对等位基因都是致病基因（纯合子）时才显出症状。如果父母都是有隐性基因的携带者，则子代中平均有1/4子女患病，1/2是携带者，只有1/4正常，无性别差异。如果父母中有一人正常，另一人为携带者，则子女中仅有携带者而无患者，由于有血缘关系的人结婚后容易带有相同的隐性基因，因而比无血缘关系结婚的子女患病的机会大得多，患病率可达100倍以上。
由于常染色体隐性遗传的皮肤病多半是症状较严重的罕见皮肤病，已知的有白化病、肠病性肢端皮炎、苯丙酮尿症、共济失调性毛细血管扩张、小丑胎（胎儿鱼鳞病、先天鱼鳞病）、赛普-劳伦斯（Seip-Lawrence）综合征、斯约格森-拉森（Sjögren-Larsson）综合征、罗斯门-汤姆森（Rothmund-Thomson）综合征、H病、着色干皮病、类脂蛋白沉积症、密里达岛病、扭曲发、帕匹伦-里费尔（Papillonlefèvre）综合征、沃纳（Werner）综合征、鲁德（Rud）综合征、雷夫叙姆（Refsum）综合征等。
3.性联（伴性、性连锁）遗传（sex-linked inheritance）
由于Y染色体只存在于男性，伴Y遗传（Y-linked inheritance）的基因只由父亲传给儿子而不会传给女儿，所有儿子都获得了这一基因而患病，但Y染色体的基因少，迄未发现伴Y遗传的皮肤病。
X联显性遗传（X-linked dominant inheritance）是显性致病基因在X染色体上，女患者的疾病遗传给子女、杂合子女患者的一半儿子及一半女儿可患病。男患者不能把基因传给儿子，但能传给所有女儿并使她们患病。这种遗传方式似乎也未出现于皮肤病，有人认为局部真皮发育不全（高尔兹综合征）可能由此方式遗传，但也有人认为此病是性别限制的常染色体显性遗传疾病。
X联隐性遗传（X-linked recessive inheritance）是致病的隐性基因存在于X染色体上。由于男人性染色体（XY）只有一个X（半合子），凡X染色体带有致病隐性基因的男人都患病，而女人是杂合子时不患病，是纯合子时才患病。必须男患者同女携带者结婚所生女孩子才是纯合子。因此，绝大多数患者是男人，但男患者把隐性基因传给平均50%的女儿而不传给儿子。除非是纯合子，有致病隐性基因的女儿仅是携带者，传到再下一代时，平均50%的女孩是携带者，平均50%的男孩是患者。
X联隐性遗传的皮肤病不太多，其中有先天性角化不良、弥漫性体部血管角化瘤、X联先天性外胚层发育不良（汗闭型）、性联鱼鳞病、埃勒斯-当洛斯（Ehlers-Danlos）综合征Ⅴ型、门克斯（Menkes）综合征、威斯克特-亚得里克（Wiskott-Aldrich）综合征等。
（二）多基因遗传（polygenic inheritance）
患者可有家族史，且可能和多种基因有关，但没有遗传的规律性，一般人称为先天的体质。疾病的发生、加重或复发是由于体内或体外环境的因素，常见的皮肤病如银屑病、皮脂溢性皮炎、异位性皮炎、痤疮、斑秃及白癜风等疾病患者的家族发病率可高于正常人群，这可能和遗传基因有关。
在免疫学及遗传学上，人类白细胞抗原（human leukocyte antigen, HLA）的发现引起人们的重视。HLA相当于哺乳动物的主要组织相容性复合物（main histocompatibility complex, MHC），分布于淋巴细胞、皮肤及若干内脏的细胞膜上，目前其意义还不太明了，可能和免疫有关且受基因的控制，基因的位点是在第六对常染色体的短臂内。至1984年，世界卫生组织正式命名的位点已达124个，其分为HLA-A、HLA-B、HLA-C、HLA-D、HLADR、HLA-DP、HLA-DQ七大类。在我国，HLA的分布有地理性差异，在北方人群中，出现频率偏高的是A1、A3、A9、B5、B7、BR、CW2、CW4，在南方是A11、B13、BW22、CW1及CW3。
HLA抗原是HLA区内基因产物，可能引发对抗原的免疫反应，可以控制T辅助细胞和T抑制细胞的活动性以及免疫过程中细胞之间的相互作用。在皮肤病方面，HLA抗原和皮肤病的关系还正在探索中，大量调查的结果表明各种疾病的HLA出现的频率不同，例如，寻常银屑病的患者为B13、B17、B37和BW16有较高频率出现，进一步研究表明这些较高频率的HLA出现是继发于HLA-CW6之后；关节病性银屑病患者为B27有较高频率出现，脓疱性银屑病和Hallopeau连续性指端皮炎患者可见到B27阳性率增加；疱疹样皮炎患者为B8、DW3及DRW3，白塞（Behcet）综合征患者为B5，天疱疮患者为A10及B13，色素沉着病患者为A3及B14，霍奇金（Hodgkin）病患者为A1有较高频率出现。
（吉冯伟）
参考文献
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