是指除正常房室传导（房室结-希氏束）通道外，在房室之间还存在附加的传导束，即所谓的旁路。常见的有Kent 束、James 和Mahaim纤维（图6-30）。

窦性或房性激动通过房室结-希蒲系及Kent 束共传心室，产生同源性室性融合，又称为Wolff-Parkinson-White（WPW）综合征。

1）心电图：PR间期缩短，多在0.08～0.11s；QRS 增宽，初始有δ波，约0.03～0.06s，其方向与旁路的位置有关（详见“第十六章 显性旁路体表心电图定位”）；PJ间期正常（≤0.27s）。

2）大部分Kent 束顺向传导不应期较短，与心房肌相近（≤0.35s），具有“全或无”的传导特性，不出现传导延缓或递减传导，称为快旁路。少部分不应期较长（0.60～3.0s），由类希氏-浦肯野系统传导组织构成，可出现3 相或4 相传导阻滞或文氏传导，为慢旁路。

3）根据预激的程度及旁路的传导特性，分为显性预激（其中心室的激动全部由旁路下传者为完全性预激）、间歇性预激（图6-31）和隐匿性旁路（旁路只有逆传，没有顺传，约占Kent 束的20%）。

4）心电图上常将预激分为：①A型预激，V ₁～V ₆导联δ波、QRS 主波方向均向上；②B型预激，V ₁、V ₂导联δ波、QRS波主波方向向下，V ₅、V ₆方向向上；③C型预激，V ₁、V ₂导联δ波、QRS波主波方向向上，V ₅、V ₆方向向下，旁路位于左心室前或前侧壁。

5）临床上Kent 束是介导房室折返性心动过速的主要原因（图6-15）。预激合并心房颤动是临床的一种危险状态，此时心电图QRS波宽窄不一，频率快时QRS增宽（图6-32）；当RR最短间期≤180ms 或平均RR间期≤250ms时，提示旁路的不应期很短，心室率过快，极易恶化为心室颤动而危及生命。诊治时需密切监护，应用能作用于旁路使其不应期延长的药物，避免应用钙离子拮抗剂、洋地黄及β 受体阻滞剂等只作用于房室结的药物，必要时紧急电复律。消融治疗可根治房室旁路。

1）由James 纤维介导，又称房结旁道或房-束（希氏束）旁道或短PR间期综合征，无房室结生理性0.05～0.10s 延迟。

2）心电图：PR间期缩短，常≤0.10s；但无δ波（图6-33）。

3）心内电图：AH间期＜0.06s；心房刺激分级递增到200次/min时，房室仍能1∶1 传导。

4）James 纤维内可含蒲肯野细胞，具有潜在的自律性，能产生异位冲动。

1）多位于右心房游离壁，连接右心房与右束支/右心室。仅有房室前向传导特性，而无室房逆传。传导速度慢、并有递减传导的特性，可出现文氏现象，但不应期相对较短。

2）静息心电图PR间期正常或延长，可伴或不伴δ波。

3）当心房刺激频率逐渐增加时，随着PR间期的逐渐延长，δ波也逐渐明显（图6-34 右），当到达房室结不应期时，激动全部由Mahaim 纤维下传，此时QRS波群呈左束支阻滞图形，Ⅰ导联呈R型，Ⅲ导联呈rS型，电轴左偏，胸前导联移行区在V ₄之后，并有继发性ST-T改变。

4）临床上Mahaim 纤维介导的心律失常主要为逆向型房室折返性心动过速，此时QRS波宽大，需与室性心动过速鉴别（图6-34 左）。也有部分患者表现为Mahaim 纤维起源的期前收缩，治疗上首选消融治疗。

一度、二度（二度Ⅰ型、二度Ⅱ型、高度及几乎完全性）和三度。

窦房、房内、房室和室内。

快频率依赖性（3 相）传导阻滞、慢频率依赖性（4 相）传导阻滞和非频率依赖性阻滞（间歇性）。

1）由房室交界区中某个部位的有效和/或相对不应期的异常延长所至，根据程度的不同，可表现为一度、二度、三度（图6-35）。

2）心电图表现

①一度AVB：PR间期延长＞0.20s，无QRS波群脱落。

②二度Ⅰ型房室传导阻滞：又称莫氏Ⅰ型（Morbiz Ⅰ）AVB，P波规律发生，PR间期逐渐延长直至QRS波群脱漏，脱漏后的房室传导得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又逐渐延长，周而复始地出现，称为文氏现象（Wenckebach phenomenon）。由于PR间期每次延长的绝对增加值多呈递减方式，故在PR间期逐渐延长时，RR间期则逐渐缩短，直至QRS 脱漏时RR间期最长。

③二度Ⅱ型房室传导阻滞：又称莫氏Ⅱ型（Morbiz Ⅱ）AVB。P波规律发生，PR 恒定（正常或延长），部分P波未下传。

④高度AVB：连续2 个或2 个以上P波未下传。

⑤三度AVB：又称完全性AVB，P波全部不能下传，此时常有下位（交界性、室性）逸搏心律。

3）临床上，一度AVB 可发生在房室交界区的任何层面；二度Ⅰ型AVB 多为功能性或病变主要位于房室结或希氏束的近端，预后较好；二度Ⅱ型AVB 者病变大多位于希氏束的远端或束支水平，多属器质性损害，易发展为完全性AVB，此时逸搏位置较低，频率较慢。

1）由于窦房结的激动在心电图上不能被记录，窦房的传导只能通过心房的激动规律来推断。

2）一度窦房传导阻滞心房规律产生，心电图不能诊断。

3）二度Ⅰ型窦房传导阻滞，类似于二度Ⅰ型房室传导阻滞时RR间期周期性逐渐缩短直至突然延长，如果PP间期出现类似改变，需要考虑二度Ⅰ型窦房传导阻滞。它与窦性心律不齐的鉴别在于，长的PP间期彼此相等，相对应的短PP间期间也彼此相等。

4）二度Ⅱ型窦房传导阻滞的特点是长PP间期是短PP的倍数（图6-36）。

5）三度窦房传导阻滞不能与窦性停搏相区别，心电图不能诊断。

完全性右束支传导阻滞心电图表现为成人QRS波群≥0.12s；V ₁或V ₂导联呈特征性的rsR′或M型；Ⅰ、V ₅、V ₆导联S波增宽且有切迹，时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，R波增宽有切迹（图6-37）。当QRS波群＜0.12s 且其他形态相似时，为不完全性右束支传导阻滞。RBBB 除可见于各种心脏病（如冠心病）外，也可见于健康人。

左束支粗而短，多由双侧冠脉分支供血，不易发生传导阻滞，如发生则多为器质性病变所致。完全性LBBB 心电图表现为：成人QRS波群≥0.12s；V ₁、V ₂导联r波消失呈QS波或r波极小呈 rS型；Ⅰ、V ₅、V ₆导联q波一般消失，R波增宽且有切迹；ST-T方向通常与QRS波群方向相反（图6-38）。如形态相同但QRS波群＜0.12s时称为不完全性LBBB。

由生理性不应期引起的传导障碍均称为干扰，连续的干扰则称为脱节（图6-19，图6-20）。