（1）心肌缺血主要影响心肌的复极，表现为相关导联ST-T发生改变。

1）缺血性T波改变：心内膜下心肌缺血，缺血区相应导联T波高尖；相反，心外膜下或透壁心肌缺血，缺血区相应导联T波倒置。这是由于正常心室的复极是由心外膜向心内膜进行的，当心内膜心肌缺血时，复极更加延迟，心外膜心肌复极向量受心内膜心肌复极向量的对抗减少，于是T波高尖；反之心外膜心肌缺血时，心外膜侧心肌复极延迟，甚至晚于心内膜心肌，室壁的复极与正常相反，于是在缺血区相应导联T波倒置（图5-1）。

2）损伤性ST 改变：表现为心内膜心肌损伤时，损伤区域相应导联的ST 段压低；心外膜侧心肌损伤时，损伤区域相应导联的ST 段抬高。具体机制目前存在多种假设，如损伤电流、除极受阻等。总之，心肌损伤时，ST 向量从电位较低的正常心肌指向电位较高的受损心肌，因而损伤区域相应导联ST 段抬高（图5-2）。

（2）心肌缺血的ST-T改变，可受多种因素的影响，并取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。约10%患者心肌缺血时心电图可无明显变化，部分患者甚至表现出所谓的ST-T假性正常化。

心肌坏死时，由于坏死心肌不能产生心电向量，使心肌除极综合向量背离坏死区，导致坏死区域相关导联出现异常Q波或QS波。根据坏死心肌的多少及时间，心电图可表现为：

指相邻两个或两个以上导联Q波时限＞40ms，深度大于同导联R波的1/4 或＞0.1mV。

①心肌梗死的范围＞2cm；②心肌梗死的厚度＞5mm或大于左室厚度的50%；③梗死部位位于QRS起始40ms的除极部位，包括室间隔，左、右室前壁，心尖部和左室侧壁。左室基底部是心室最后除极的地方，在QRS的终末部，该部心肌梗死时可不产生Q波。

70%～80%患者的病理性Q波终生存在，约6%患者的病理性Q波完全消失，10%～15%患者的病理性Q波会部分恢复转为小Q波。Q波较快消失或部分恢复的机制可能是心肌从顿抑状态恢复所致，而Q波晚期消失则可能是因为坏死心肌的解剖学愈合或对侧部位心肌发生再梗死，使原有Q波消失所致。

见于梗死心肌范围小、深度浅，或梗死面积大、产生的梗死向量相互抵消的情况。常见的有：

①宽度＞40ms，但深度没有同导联的1/4；②V ₁、V ₂导联rS波之前出现q波；③V ₃～V ₆导联的Q波虽未达到坏死性Q波的标准，但Q波的深度和宽度前一导联超过下一个导联的Q波；④下壁导联只有Ⅲ导联达到病理性Q波的标准，如果伴aVF导联Q波宽度＞20ms，Ⅱ导联也能看到小q波，结合病史，则可诊断陈旧性下壁心肌梗死。

胸前导联r波振幅小（＜0.15mV），且升、降支合为一条直线，如果连续两个导联出现则意义更明显（图5-3）。

①R波振幅动态进行性下降；②胸前导联R波递增不良；③胸前相邻导联R波振幅相差＞50%（图5-4）。

心脏是个立体的不规则球体，相对的室壁之间类似于心外膜心肌与心内膜心肌之间的关系。如下壁与高侧壁相对，当下壁心肌透壁或心外膜损伤缺血时，可看成是高侧壁的内膜面心肌损伤或缺血。因此，在心电图上，相对室壁的相关导联可出现相反的QRS-T 改变，即“镜影”改变。如下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST 段抬高时，相对的Ⅰ、aVL导联可出现“镜影”样的ST 段压低（图5-5）；再如V ₁、V ₂导联R波增高，可能是后壁导联V ₇～V ₉坏死性Q波的“镜影”表现。