随着CT技术的不断提高与完善，多排螺旋CT在食管和胃肠道疾病检查中的应用也日渐增多。多层螺旋CT因为具有良好的密度分辨率和空间分辨率，因此可直接显示消化道壁增厚或肿块情况，显示其范围及厚度，更能显示周围脏器受侵的程度、范围以及脏器和淋巴结的转移情况，为临床治疗提供极有价值的资料，有助于临床医师选择和制订治疗方案。

颈段食管基本位于中线处，其前方有喉和气管，其前壁贴附于气管后壁，40%的正常人可引起气管后壁内凹，两者之间无分界；其后方为脊柱，之间为椎前筋膜和颈长肌；两侧可见甲状腺两侧叶的后缘，在甲状腺下极以下水平，食管两侧有颈动脉鞘，周围有脂肪组织充填。在仰卧位的CT图上，颈段食管内不含气体。

胸段食管走行于气管左后方。胸上段食管位于中线左侧，其前壁与气管后壁紧密相连，气管后壁与食管相邻处通常是扁平的；其后方为胸椎及椎前筋膜；左侧为左锁骨下动脉，右侧隔以少量脂肪与右侧纵隔胸膜相邻；食管与气管两侧有喉返神经，CT不能显示。胸中、下段食管从主动脉弓水平向下逐渐前行走行于降主动脉右前方，约在第8、9胸椎水平跨过降主动脉，向左下行入膈肌；其前方自上而下，有主动脉弓、气管、左主支气管及左心房，食管与左心房和主动脉弓之间有少量脂肪间隙，分界较明确；其后方仍为脊柱；右侧与纵隔胸膜相邻，其右后方有奇静脉；其左后方为降主动脉；食管跨过降主动脉与左侧纵隔胸膜相贴。下胸段食管位于中线，但穿过膈肌裂孔前逐渐前移。

腹段食管进入膈肌向左侧走行，几乎是横行与胃底相连续（图1-4-2-1）。腹段食管外周有腹膜覆盖；其前面和右侧有肝左叶；后方有膈肌脚和降主动脉；左侧与胃底和脾脏相邻有韧带或膈脚环绕。肝静脉韧带是识别胃食管连接处的重要标志。

颈段食管呈冠状位扁平形软组织密度结构；胸段食管呈圆形软组织密度结构；腹段及胃食管交界区呈椭圆形，由于其走行与横轴位扫描方向一致，有时可呈不规则形软组织肿块样结构，易误诊为肿瘤。

颈段食管腔正常一般不含气，胸段食管约63%食管腔内可见气体影，但无液平面。如食管腔内显示液平面或管腔直径大于10mm则为异常，提示下段有梗阻情况。通常有40%～70%的人CT检查时食管含气，正常的食管内气体位置居中。

食管壁是由黏膜、黏膜下层、肌层和外膜层组成，CT平扫不能区分各层。食管壁的厚度与食管腔的扩张程度有关，扩张良好的食管壁厚度为3～5mm，当超过5mm时，无论扩张如何一般可视为异常。在CT增强扫描时，食管的黏膜可以呈线样强化。食管壁呈软组织密度，因其周围有一层脂肪组织包绕，因而CT能清晰显示食管断面的形态及与其邻近结构的关系。

胃在充分充盈时CT图像显示胃壁厚度均匀，胃壁的厚度正常在2～5mm，一般不超过5mm。虽有个体差异，但均在10mm以下（图1-4-2-2）。胃黏膜皱襞因展平而不被显示或仅见到小的锯齿状影。正常情况下，胃底及胃食管交界部的胃壁较厚，约38%的正常人胃食管交界处的胃壁明显增厚，或显示为肿块样，这是由于小网膜囊远端食管纤维和膈筋膜融合造成的。充盈不足时，胃壁厚度可≥10mm，胃黏膜可显示为较大锯齿状影，甚至可显示为胃壁不均匀增厚或相互重叠，在CT图像上可误认为病理改变，此时应补充胃内对比剂或改变体位（左侧卧位或俯卧位）扫描，以及做延迟扫描可帮助鉴别诊断。如胃内食物残留或阳性对比剂与水混合不均匀时易误诊为胃内包块。胃底常见气-液面，能产生线状伪影，必要时可采取侧卧或俯卧位检查。

CT可显示胃和周围脏器的毗邻关系（图1-4-2-3）。胃底的左后方为脾脏，内侧为左膈肌脚，右前方是肝左叶，胃体及胃窦后壁小网膜囊及脂肪层与胰体、胰尾前缘相邻，当胃空虚呈收缩状态时，与胰体尾之间可以看到小肠肠管影。正常情况下胃腔形态及大小变化较大，且与肝脏、脾脏的大小和位置有关。胃和胆囊、横结肠及结肠肝、脾曲也有相邻关系。在肥胖患者由于腹腔内脂肪较多，胃与周围脏器的解剖关系更易显示。胃的韧带主要有肝十二指肠韧带、胃结肠韧带、胃脾韧带和肝胃韧带。肝十二指肠韧带内有门静脉、肝固有动脉、胆总管和淋巴结等。肝胃韧带内有胃左动脉、胃右动脉分支，胃冠状静脉及淋巴结等。这些解剖结构在CT增强扫描上易于鉴别。

十二指肠上部位于腹腔内，降段位于腹膜后肾前旁间隙内，位置较固定，CT易于检查。十二指肠肠壁厚度与小肠相同（图1-4-2-2）。

十二指肠与许多脏器相邻，和胰腺关系尤为密切，十二指肠降段在胰头右侧，水平段及升段位于胰腺下方、腹主动脉前方及肠系膜血管后方。球部和降部位于胆囊和肝脏内侧，后方隔下腔静脉与右肾及肾上腺相邻，结肠肝曲及其系膜居降部之前。胆总管跨过十二指肠球部后方沿降部内缘下行至Vater壶腹。一些正常变异或先天性异常可能与主要病变相混淆，如降部内侧憩室含有气体可误诊为肠穿孔，小肠先天性旋转不良在未充盈对比剂时，可误认为肿瘤性病变。

小肠在腹腔内游离分布，充盈良好正常的小肠肠腔宽度不超过3cm，肠壁厚度不超过3mm，回肠末端肠壁厚度可达5mm。小肠黏膜皱襞在CT图像上不易显示，肠腔内一般无液平。小肠系膜内有大量脂肪组织。通常空肠位于左上腹，回肠位于右下腹。CT图像往往难以判断具体为哪一段肠袢（图1-4-2-2）。

结肠和直肠内因含粪便气体以及结肠袋的存在，在CT图像上易与小肠区别。肠壁外脂肪层较厚，CT图像显示清晰，轮廓光滑，边缘锐利。结肠在扩张状态下肠壁厚度一般小于5mm（图1-4-2-2）。正常情况下直肠壁较结肠壁稍厚，超过5mm为异常。升结肠和降结肠在腹膜后位于腹腔两侧，位置较固定，有肾前间隙内的脂肪包绕，往往显示得比较清楚。横结肠通过横结肠系膜悬挂于腹腔内，位置变化较大，瘦弱者可位于盆腔内。结肠旋转不良可致盲肠高位。结肠可位于肝脏和膈肌之间，形成间位结肠，肾切除后结肠可位于肾窝内。直肠壶腹部位于盆腔出口正中水平，位置较固定，因周围筋膜内脂肪较多而显示清楚。CT检查时，肠道清洁很重要，以免将肠内容物误认为肠内肿块。

食管壁厚度超过5mm，为管壁增厚。引起食管管壁增厚的疾病较多，需要结合其他影像学综合分析判断。管壁增厚，根据累及周长的范围分为偏心性增厚和向心性增厚。偏心性管壁增厚是指食管一侧壁的局限性增厚，常伴有管腔狭窄，位于肿块的一侧，常见于食管平滑肌瘤、食管息肉、增生型食管癌及食管外病变侵及食管壁。全周性的向心性增厚是指病变侵犯食管的全周，厚薄可以不均匀，多伴有管腔的向心性狭窄，多见于食管癌、食管静脉曲张、食管炎症或瘢痕（图1-4-2-4）。

部分食管病变或异物可以在食管腔内占据一定的空间，形成食管腔内的肿块或团块。部分横断面上可见到肿块或团块与食管内壁之间有一定的间隙。增强扫描食管腔内的肿块有或无强化，多见于息肉。CT轴位图像及多平面重组图像可清晰显示食管异物在腔内的形态。

食管管腔可狭窄或增宽，正常静息状态下的食管管腔呈左右扁平状。气管隆嵴以上层面食管腔内多可见有一定量的气体，中下段出现概率低，管腔难以显示，管腔狭窄判断较困难，可通过食管管壁的增厚程度间接推断，亦可通过近段食管的扩张程度，加以判断。引起食管狭窄的疾病较多，常见有食管肿瘤、食管炎症、贲门失弛缓症等。食管扩张指食管管腔宽度超过2cm，常见于狭窄食管前端，可以根据腔内气体对比测量出管腔的大小（图1-4-2-5）。

正常情况下食管周围存有脂肪层，部分患者可显示食管周围脂肪间隙。当病变侵犯到肌层以外时，食管周围脂肪层消失。需要说明的是食管周围脂肪线的存在，可以排除食管病变的壁外浸润，但无脂肪线不表示有浸润，引起食管周围脂肪消失的常见疾病有食管癌、食管良性溃疡穿孔、食管结核病等。

食管与纵隔内一些器官相毗邻。上纵隔内食管与气管后壁和左主支气管的后壁相贴，不能单凭脂肪层消失而认为有肿瘤浸润，只有当病变局部脂肪层消失，而上下层面的脂肪层仍然存在时，才能够判断是癌肿浸润，在中下纵隔、食管与心包、食管与降主动脉间亦是如此。气管、支气管受侵时，食管肿块侵入气管、支气管，使气管和支气管移位，管腔受压变形，管壁增厚等，特别是在吸气时表现更明显。尽管食管与降主动脉位置关系密切，但食管癌较少累及降主动脉。

食管恶性肿瘤可以引起局部淋巴结转移。由于食管黏膜及黏膜下层有丰富的淋巴管网，且食管外缺少浆膜，因此恶性肿瘤易引起局部淋巴管转移，使局部的淋巴结肿大。CT对于发现肿大淋巴结较容易，但判断是否有淋巴结转移则较困难，特别是临界大小的淋巴结。一般把食管周围及纵隔其他部位的淋巴结直径超过15mm作为判断淋巴结转移的标准。直径在5mm左右发生转移的淋巴结并不少见。炎性疾病也可以引起淋巴结肿大，其形态扁平。边缘模糊的淋巴结，转移的可能性较小。相反肿大淋巴结呈球形、类圆形，边缘锐利者转移的可能性较高。淋巴结中心坏死呈低密度者，应首先考虑转移。此外要注意淋巴结的引流途径，特别是食管下段的病变，除要注意纵隔食管周围淋巴结外，还要注意膈下有无淋巴结转移。

和其他的恶性肿瘤一样，食管恶性肿瘤也可发生远处转移，特别是肝和肾上腺。对于食管壁增厚，临床怀疑食管恶性肿瘤的患者要注意有无远处转移。当发生肝脏、肾上腺及双肺转移，转移灶又无特异性，无法与其他部位原发灶发生的转移瘤区别时，应结合食管造影、病理活检来综合判断。

CT断面图像，能清晰地显示出胃肠道管壁增厚征象，为判断病变存在及其性质提供了主要依据。一般认为胃壁超过10mm、小肠壁超过5mm为管壁增厚；大肠壁超过5mm为可疑增厚，超过10mm可确定为异常增厚。

大多数肠道感染性疾病CT特征表现为对称性、环状肠壁增厚，通常不超过15mm。然而，在慢性感染性疾病如Crohn病可表现为非对称性的肠壁增厚（图1-4-2-6）。肠壁增厚的程度主要依赖的是肠壁各层受累的程度。肠壁的增厚主要是由于肠壁各层发生一系列的病理改变引起，除来源于血肿或脂肪堆积的部分病例，CT常难以明确原发病因。感染过程的阶段也可能会影响肠壁增厚的程度，一般在疾病的急性阶段较慢性阶段更重，因在急性阶段黏膜水肿较明显。

观察受累肠段的长度和多发性特征有助区分感染、肿瘤及血管性疾病，并能缩小感染性肠病鉴别诊断的范围。通常在感染的急性阶段，受累肠段的长度常较肿瘤性疾病长，但较血管性疾病短。然而在慢性阶段当狭窄和纤维增生时，受累肠段变短而类似肿瘤多发性病灶最常见于感染性疾病。然而，淋巴瘤、转移性肿瘤以及血管性疾病如血管炎也可为多灶性。

受累肠段与正常肠段之间的移行带对区分感染性疾病与肿瘤性疾病意义重大。突然中断的移行带是肿瘤性疾病的特征性改变，锥型改变多见于感染性疾病。

在CT的特点是偏心或非对称肠壁增厚或肠壁肿块（图1-4-2-7）；肠壁增厚常常超过15mm。然而，肠壁环周型增厚也能见于淋巴瘤或转移肿瘤等。肠道受累的长度常较短。多灶性受累常见于淋巴瘤、脂肪瘤和转移瘤（图1-4-2-8），病变与正常肠道之间的移行段多为突然性。

肠系膜缺血的常见病因包括血栓栓塞、肠梗阻、肿瘤血管炎、感染性肠疾病、创伤以及放、化疗后。血流低灌注状态是肠缺血最常见的原因。血管性疾病的特点是环周型肠壁增厚，厚度常小于15mm，肠系膜静脉阻塞引起的肠壁增厚较动脉性缺血更为明显。然而肠缺血不都表现为肠壁增厚，可为正常表现，当受累肠段坏死时肠壁可变菲薄甚至不可见。由于肠壁黏膜下层水肿或出血，肠壁增厚常表现为“靶征”或“双晕征”。虽然“靶征”或“双晕征”是非特异性的，但在肠系膜缺血者仔细观察此征可能有助于判定胃肠道有无不可复性的改变。“靶环征”的外层弥散性中断或不连续多提示不可复性改变。“靶征”或“双晕征”可能有助于区分是否肠缺血起源于血栓栓塞或血管炎，在血管炎患者有更多更清晰的分层，可能是与其黏膜下层水肿液或出血有更多聚集有关。缺血肠段可出现肠壁内气体，然而肠壁内气体亦可见于肺疾患、消化性溃疡以及肠梗阻等患者。与感染性或肿瘤性肠病相比，血栓栓塞性疾病的肠壁缺血最具特征性的CT征象之一是节段受累呈连续性分布，肠壁的缺血通常沿肠系膜血管分布。与之相对，非节段性多灶受累是多发性血栓栓塞、血管炎和/或放化疗后肠系膜缺血的特征性改变。虽然由血栓栓塞引起的肠系膜缺血受累肠段通常较长，但其长度依赖于肠系膜血管受阻的水平；当近侧主支被阻塞时可能较长，当壁内段阻塞时受累肠段非常短。

不同疾病可显示腔内肿块或腔内外肿块。良性肿瘤常有光滑的边界，而恶性肿瘤呈分叶状、不规则和锐利的边界，向外浸润并形成腔外肿块，有时还可见表面有不规则溃疡。肿块直径少于2cm在CT上可能漏诊。外生性生长为胃肠道间质瘤淋巴瘤和转移性黑色素瘤常见生长方式，而腺癌很少如此（图1-4-2-9）。

肿块内含有脂肪是脂肪瘤或脂肪肉瘤的特征性征象。当肿瘤内部出血，多考虑胃肠道间质瘤和转移性黑色素瘤。肿块内的钙化最常见于黏液腺癌以及胃肠道间质瘤，也见于神经源性肿瘤，良性肿瘤和腺癌或放、化疗后的淋巴瘤。

小肠腺癌42%发生在十二指肠，超过35%的累及空肠的近侧；淋巴瘤在儿童和青年主要累及回肠区；90%的黏液肿瘤位于回肠；恶性基质瘤在空回肠的发生率相同，结肠为胃肠道间质瘤少见部位；大多数脂肪瘤位于回肠或回盲瓣。

虽然在各种感染性肠疾病肠壁增厚的程度有些不同，但单纯肠壁增厚程度不能作为确定特异性诊断的指征。肠壁的强化类型较增厚程度更有诊断意义。肠壁增厚可显示为均匀性或不均匀强化而出现“双环征”或“靶征”（图1-4-2-10）。其机制是黏膜下水肿液、出血、淋巴或脂肪的堆积。此征的出现一般认为标志着非肿瘤性疾病，多出现在各种感染和血管性病变，尤其是慢性炎症，然而也可见于肿瘤性疾病。

增强扫描有助于肿瘤定性及范围的确定。肿块的强化依赖于促结缔组织增生反应、肿瘤血管及坏死的程度。硬化型胃癌常排出一种促结缔组织反应物质，在黏膜下层产生丰富的纤维化，增强后明显强化。相反，淋巴瘤因不排出促结缔组织增生反应物质而少有强化。细胞内外黏液素的堆积也影响强化程度。因此，黏液腺癌很少强化。

血管性疾病的增强类型具有特征性，在强化早期缺血肠段无或仅轻微强化，在强化末期受累肠段可有延迟强化。强化类型主要据缺血肠段的灌注情况而定，在肠系膜静脉阻塞的静脉回流延迟及动脉痉挛继发动脉血流供应减慢是延迟强化的原因，这种缺乏强化或轻度的强化被认为是区别单纯性与绞窄性肠梗阻最有价值的征象之一（图1-4-2-11）。

胃肠道CT检查的优势在于能很好地观察肠周间隙、系膜及网膜的改变。周围脂肪层存在与否是判断肿瘤有无向浆膜外浸润和是否与周围脏器粘连的重要指标。一般认为脂肪层清晰是良性病变征象。恶性肿瘤浸润可致周围脂肪层显示模糊、消失，但这种改变也见于炎性病变。

比如急性阑尾炎、肠脂垂炎和憩室炎。当CT发现阑尾直大于6mm或密度增高，周围脂肪浸润，阑尾结石钙化可确诊急性阑尾炎。在缺乏阑尾壁异常增厚或阑尾周围感染征象时，阑尾结石、钙化或气体没有临床意义。仅出现阑尾周围感染性改变，而不伴阑尾异常或结石是提示性而非特异性的征象，可见于其他疾病。肠脂垂炎是一种少见的腹膜内感染疾病，CT有确诊意义，包括结肠旁卵圆形病灶伴脂肪模糊、脏腹膜增厚和肠脂垂周围脂肪条带影，其他CT征象有邻近壁腹膜增厚及结肠壁局部增厚。憩室炎起源于憩室穿孔伴有肠壁、肠周围腹膜感染。CT诊断性征象包括结肠周围感染、水肿的存在，表现为区域性的线条影或有憩室穿孔部位邻近结肠周围脂肪密度模糊样增高。在更严重病例可有结肠周围蜂窝织炎或脓肿。临床上区分憩室炎与结肠癌对选择适宜的临床治疗方法至关重要。在溃疡性结肠炎，CT有助于确定骶骨前间隙增宽原因是脂肪堆积，或是感染浸润直肠周围脂肪，亦或直肠壁的增厚。

CT常难以明确肠壁侵犯长度，但胃周、肠周改变的观察却是临床胃、结直肠癌分期的基础。肿瘤的边缘常较炎性病灶更为锐利，当肠壁外缘不规则或存在肠周或胃周脂肪层出现条带影，提示肿瘤的扩展超过了胃肠壁（图1-4-2-12）。然而CT征象对分期价值有一定限度，因为CT并非敏感得足以检测到镜下的脂肪侵犯，因此，肠壁上锐利的边界且无邻近脂肪中的带状影表现并不能排除肿瘤已侵犯肠壁外。另外，CT诊断癌瘤样病灶较有特异性，表现为肠系膜脂肪中线样或弧线样条带影。以原发性肿块为中心放射状向移位且成角的肠曲伸展，主要累及网膜和肠系膜的肿瘤包括腹膜癌瘤病、淋巴瘤病、假性黏液瘤或间皮瘤，常表现为网膜增厚，多发的腹膜腔内分隔状囊样病灶呈扇形分布于肝和脾的表面。

弥漫性肠系膜密度增高和血管充血是血管性疾病的特异性表现。肠系膜静脉、门静脉阻塞或压力增高引起肠系膜血流流出受阻。相反，肠系膜动脉阻塞为流入受阻而不显示系膜充血。然而，在大多数流出不畅的病例将出现肠系膜或/和腹膜后的侧支循环。CT尚难以区分系膜血管的增加是充血亦或是丰富的侧支循环建立。因此，如果发现肠系膜血管数量增加、管径增大或肠系膜变模糊时，应仔细地观察有无肠系膜血管血栓栓塞以及能否排除晚期肝硬化性门静脉高压。

胃肠道恶性肿瘤侵及邻近组织及脏器时，CT可显示异常征象。如胃体上部肿瘤多向腹主动脉及其分支周围、脾门浸润（图1-4-2-13）；胃角及幽门部肿瘤易浸润肝门及胰腺。结肠癌可直接侵犯胃、胰腺等，乙状结肠及直肠癌尚可侵犯膀胱、精囊、子宫、附件及盆壁肌。

淋巴结大小是诊断转移的重要标准，多数文献以淋巴结直径10mm作为阈值。CT对直径小于5mm的淋巴结，检出率不足30%，10～15mm淋巴结，CT检出率大于90%。正常大小淋巴结可有转移，而肿大淋巴结也可为炎性反应所致，CT检测淋巴结转移的敏感性和特异性偏低。小于10mm淋巴结易与肠管或血管影等混淆，10mm以上尤其融合成团者易检出。转移性肿大淋巴结可呈等密度，也可呈低密度，增强后呈均匀或环形强化。因肿瘤部位不同可表现不同部位淋巴结转移征象。如食管癌、胃癌常转移到纵隔淋巴结、脾门淋巴结、肝门淋巴结、主动脉旁淋巴结等。

CT检查可显示胃肠道恶性肿瘤远隔脏器转移征象。如胃癌、结肠癌的肝转移等。消化道癌的主要转移途径为肝脏的血行转移、淋巴结远处转移和腹膜腔种植转移，其他脏器的远处转移相对少见，螺旋CT对全腹部扫描可及时发现转移情况。肝转移癌平扫为低密度，增强后边缘环形强化。腹膜转移CT表现为网膜、系膜脂肪密度增高、模糊，腹膜增厚，腹壁结节，网膜饼状改变及腹水等。螺旋CT对肝转移的准确性较高，主要是因为螺旋CT增强时肝脏强化效果好，且无运动伪影干扰；螺旋CT多期增强，可排除其他肝实质病变，特异性增高。淋巴结远处转移的螺旋CT准确性高，因为肿大的淋巴结容易与相邻的明显强化的大血管区分开。腹膜的种植转移灶较小时，CT往往难以检出。