冲击波在空气中运行的过程中，形成了好似双层球形的两个区域：外层为压缩区，内层为稀疏区。压缩区内的空气因被压缩而超过正常大气压，超过正常的那部分压力称为超压（over pressure）。冲击波在其高速运行中所产生的冲击力称为动压（dynamic pressure）。压缩区的前沿称为波阵面，波阵面上的超压值和动压值均最大，分别称为超压峰值和动压峰值。稀疏区内，空气因压缩时所产生的真空作用而高度稀疏，并朝向爆心侧做反向运动，该区内的空气低于正常大气压，低于正常的那部分压力称为冲击波的负压，最大的负压称为负压峰值。冲击波主要通过超压和动压的作用使人体致伤，负压也能引起明显的损伤。

现将与冲击波致伤的有关物理参数介绍如下：

指冲击波超压或动压的最高值，以往采用的单位为kg/cm ²或psi（即磅/时 ²），现已改为千帕（kPa，1kPa=0.010 2kg/cm ²或0.145psi），通常这是主要的致伤参数。压力峰值愈高，伤情愈重。造成人员轻度损伤（个别鼓膜破裂）的压力值为34.5kPa，造成个别人员致死的压力值约为690.6kPa（指作用时间很短的冲击波对暴露人员的致伤效应）。

指冲击波压缩区通过某作用点（如人的体表）所经历的时间，单位是秒或毫秒。在一定时限内，正压作用时间愈长，伤情愈重。普通炸弹或炸药爆炸时，正压作用时间约数毫秒至数十毫秒，而核爆炸时可达数百毫秒至十几秒，因此，在压力峰值相同的情况下，核爆炸时造成的伤情要比普通炸弹爆炸时为重。

指某作用点从开始受冲击波作用至达到压力峰值所经历的时间，单位是秒或毫秒。在其他条件相同的情况下，压力上升时间愈短，伤情愈重。例如，在建筑物或坦克内，压力上升缓慢，所需时间较长，而在暴露的空间，压力上升时间极短，因此，如两者的压力峰值相同，处在较密闭空间内的人员，伤情会轻得多。

冲击波的致伤机制较为复杂。继发冲击效应和第三冲击效应的机制与一般机械性创伤相似，但原发冲击效应却有一定的特殊性。

超压作用于体表后，一方面压迫腹壁，使腹内压增加，横膈上升，下腔静脉血突然大量地流入心肺，使心肺的血容量急剧增加；另一方面又压迫胸壁，使胸腔容积变小，胸腔内压急剧增高（图4-1）。超压作用后，接着是负压作用，此时因减压而使胸腔扩大。在急剧的压缩与扩张中，胸腔内发生一系列血流动力的变化，从而造成心肺的血管损伤。作者在动物实验中曾看到，冲击波致伤瞬间，冲击伤动物（狗）胸腔压力增加约650mmHg（86.7kPa）；肺小动脉压力增加400mmHg（53.3kPa）以上。血管内压力的急剧增高必然会引起血流动力的紊乱。

冲击波作用于机体后，肺内液体部分（血液）和气体部分（肺泡气）的压力均有所上升，但液体部分上升更多，两者间形成了很大的压力差，压力高的液体向压力低的气体流动，由此造成小血管撕裂，引起肺出血。紧接着，这种压力差迅速逆转，含气部分较含液部分的压力更高，因而促使气体进入含液的部分内，形成气栓（图4-2）。鼓膜破裂亦可用外耳道和中耳鼓室间的压力差来解释。

压力波由较致密的介质传入较疏松的介质时，在两者的界面上会引起反射，较致密介质的表面因局部压力突然增高而发生破坏，如肺泡壁损伤。

压力波通过人体时，液体不易被压缩，而气体却压缩很多，超压作用后紧接着负压作用，这时受压缩的气体急剧膨胀，好似内部爆炸一样，由此使周围的结构（如肺泡壁）发生损伤（图4-3）。

密度不同的组织受相同的压力波作用后，其运动速度因惯性不同而有所差异。密度较小者运动较快，反之则较慢。因此，密度不同的组织连接部易发生撕裂，如肋骨与肋间肌之间易发生出血。

对于超压和负压的致伤机制，近来又有了新的认识，特别是对压力的生物力学效应方面，有不少新的观念。以往多认为负压的致伤作用很小，其主要理由是负压值的变动范围有限，最大的负压峰值不可能超过98.06kPa（1atm）。但最近的研究发现，负压可造成与超压相似的严重损伤，如出血、水肿、肺泡破裂、微血栓形成等。在致伤参数中有压力下降速率、负压峰值和负压持续时间，其中峰压值最为重要。此外，降压倍数（即环境大气压与降压后绝对压力值之比）有时显得更为实用。实验显示，随着冲击波负压峰值的增加，大鼠肺损伤发生率亦增高，肺/体指数和肺出血面积增加。

笔者实验室曾采用冲击波负压发生装置模拟单纯冲击波负压，观察大鼠、离体肺、含气鱼泡对冲击波负压的动态响应。高速摄影显示，在冲击波负压作用下，离体肺的扩张幅度、速度和加速度比大鼠胸部相应的扩张幅度、速度和加速度大，鱼泡膨胀扩张明显，并在扩张期破裂，提示肺泡在冲击波负压作用下出现扩张性损伤。由此推断，在冲击波负压作用下，胸壁和肺组织迅速扩张，在某一时刻，肺组织扩张速度大于胸壁扩张速度，两者运动存在着不同步状态，此时肺组织会撞击胸壁，引起肺表面出血。

此外，采用微型加速度传感器和压阻式压力传感器分别测量冲击波负压作用下家兔胸壁的加速度和胸膜腔内压，由部分加速度曲线积分获得速度和位移曲线。实验结果表明，在冲击波负压作用下，胸壁外向运动的最大加速度为100g数量级，扩张速度约为0.5m/s，扩张位移约为1mm，胸壁运动无明显再压缩过程；胸膜腔内压首先表现为负压，然后伴随一定强度的正压，提示可能产生肺与胸壁相互撞击。

另一实验结果表明，冲击波致伤主要是在肺组织扩张时发生的。如将家兔在受冲击波作用前用单层尼龙布条（宽5cm、长20cm）包绕其胸部，以限制其过度扩张，冲击波作用后可见，动物肺出血的程度远较无尼龙布条包绕者为轻。这说明，限制胸廓的急剧扩张，对冲击波有明显的防护作用，而负压正是通过肺组织的过度扩张而致伤的。

此外，冲击波生物力学效应研究证实，机体对冲击波响应的物理过程包括三个阶段：

（1）体表对冲击波荷载的迅速响应：冲击波作用于体表力的大小称之为冲击荷载，朝向波源的体表受力最大，组织结构的几何形状可使冲击波发生绕射或聚焦，在部分开放的密闭性结构（如肺泡）内所受的冲击荷载较自由场中大得多。冲击荷载作用于机体后，组织器官会发生变形。

（2）器官变形和组织应力：胸壁的迅速位移可造成局部肺组织压缩，经气道又不能很快将能量释放，因而使肺组织产生应力。又如腹腔突然受压后，使胃肠道含气部分塌陷，由此使肠壁具有应力。

（3）组织应力和损伤：一定的应力可造成组织出血或破坏，其损伤情况取决于组织的成分、结构和力的作用方式。当组织牵拉延长至原长度的150%时，应力会迅速增加，提示出现断裂，而这部分能量正消散于组织之中。根据机体对冲击波响应的上述物理过程，美国Stuhmiller等采用有限元模型（finite elementmodeling，FEM）来模拟冲击波作用于机体后不同脏器的响应情况，显示出肺内压力分布的不均匀性和确定组织内的应力集中点（即易损伤部位），但还不能显示组织内应力与组织变形的关系，因而还不能用抗张强度（tensile strength，指材料处于张力状态时刚要引起断裂的应力量）来判定伤情。

过度扩张效应或减压效应（over expansion effect or depression effect）：根据国内外文献和笔者实验室的工作，我们提出了一个新的设想，即冲击波所致的肺损伤主要不是发生在压缩期，而是在减压期和负压期，即过度扩张效应或减压效应。为了证实这一看法，我们自行研制了一种冲击波分段模拟舱，以查明冲击波压缩段、减压段和负压段各段的致伤作用。

模拟舱由高压舱、破膜机构、低压舱和相应附件组成（图4-4），分别模拟冲击波压缩段、减压段和负压段的致伤作用，操作方法及结果如下：

压缩波实验：将动物布放于B舱内，常压，注入适当氧气；A舱内充以高压气体，达压力峰值后，使膜片爆裂，A舱内的气体迅速流向B舱，使B舱压力突然上升，压力值达0.32MPa时，上升时间为1～2ms（图4-5，图4-6），B 舱内动物经受了压缩波的作用，停留1分钟后，以0.037MPa/min的速率缓慢减压至常压（预实验已证实，这种缓慢减压本身不会造成肺损伤）。结果：压缩波对动物肺（家兔和大鼠）并未造成明显的损伤（表4-1）。

减压波实验：将动物置于A舱内，注入适量氧气，给A舱按0.07MPa/min的速率缓慢升压，达预定高压值（预实验已证实，这种缓慢增压本身不会造成肺损伤），膜片爆裂，A舱内的气体迅速流向B舱，此时A舱内的动物经受了减压波的作用。结果：在减压波作用下，依减压时间不同，兔肺可无伤或发生轻伤直至重伤（图4-7，图4-8，表4-2）。随着减压时间的减少，肺损伤伤情评分值（IS）增大。

负压波实验：将动物置于B舱内，常压，抽吸A舱内空气，形成近似于真空的环境，膜片爆裂，B舱内气体迅速流向处于近真空状态的A舱内，B舱内形成负压波（图4-9，图4-10），动物此时经受负压波的作用。结果：家兔肺发生一定程度的损伤（表4-3）。

本实验中模拟冲击波的各压力段与真实的冲击波仍有一定的距离，如模拟压缩波上升时间稍长、负压波下降时间偏短等，但总的说是有一定的可比性的。根据上述实验，使我们更加相信肺冲击伤的致伤机制是过度扩张效应或减压效应，即冲击波作用于机体时，运动流体（如水、空气）的物理状态（如压强、流速、温度、密度）在流速超过声速时发生突跃变化，造成肺组织过度扩张，由此而发生损伤，具体过程如下。

当压缩段到达时，在体表引起压力突变；尽管肺与胸壁紧贴在一起，但由于胸壁和肺的阻尼作用，这种压力突变主要由胸壁承受，而胸壁和肺一起运动的压缩位移只是逐渐增大，最后由于惯性作用，超过平衡位置，达到最大压缩位移。

压缩段通过后，体表压迅速减小，弹力使胸壁和肺一起回弹。回弹过程中，由于胸壁的动态响应能力比肺组织的强得多，胸壁可能先于肺组织回弹，两者由紧贴在一起到分离开来各自振荡。

胸壁振荡的频率快，幅值小；而肺组织的振荡频率相对要慢得多，幅值较大。因此，胸壁和肺组织很可能发生碰撞，碰撞冲力的大小主要取决于肺表面相对于胸壁的碰撞速度，碰撞速度越大，撞击冲力越大，一旦撞击冲力超过肺组织所能承受的阈值，肺表面就会出现出血、水肿等损伤。这种效应可称为过度快速扩张效应。

在振荡时，肺泡被压缩和膨胀；膨胀时，在肺泡壁上产生拉伸应变和拉伸应力。拉伸应变达到一定的水平，使肺微血管内皮细胞和肺泡间膜的上皮层对小溶质的渗透性增加到超过其临界值，会造成肺泡水肿。拉伸应力如果超过肺泡壁的强度极限，肺泡便会破裂；肺泡壁破裂的同时，肺泡毛细血管也发生破裂，造成肺实质出血。即在膨胀时发生了过度容积扩张效应。

过度扩张效应或减压效应表现为过度快速扩张效应和过度容积扩张效应两种损伤机制；过度扩张效应主要发生在冲击波的减压过程，超压峰值越高，减压时间越短，过度扩张效应就越明显，肺损伤就越重；压缩段可能不直接造成肺损伤，但为过度扩张效应提供了能量。

有关人或动物对冲击波致伤反应的差异性早已为人们所熟知，但其机制却不很清楚。南斯拉夫Radojicic等报告，四种近交系小鼠（BALB/c、C57BL/6、CBA和AKR）在相同创伤因素（热损伤、机械损伤、局部冲击伤、放射损伤）作用下死亡率有明显差异，其中C57BL/6表现出对各种创伤具有较强的耐受性。冯刚等对此做了进一步的研究，系统观察了BALB/c和C57BL/6两种近交系小鼠对冲击波反应异质性（或差异性）现象，然后采用基因芯片，抑制消减杂交和候选基因法对与冲击波作用后机体反应密切相关的脑、肝和肺组织的基因表达谱进行了比较研究，主要结论如下：①证实BALB/c和C57BL/6小鼠在相同的全身性冲击波作用下，伤后早期反应具有明显的异质性，其中C57BL/6小鼠对冲击伤的耐受性较强，但同系动物内雌雄间无明显差异性；②基因芯片实验发现：在BALB/c和C57BL/6小鼠全身冲击伤后早期肝组织基因表达谱有显著的差异，主要表现在一些参与应激反应、炎症反应、组织损伤与修复、细胞信号转导、生物氧化和物质代谢的基因出现明显的异质性表现。C57BL/6小鼠在伤后早期表现出较强的应激反应能力可能与其较强的创伤耐受性有关；③基因芯片实验还发现：两种近交系动物肺组织基因表达谱也有显著差异，主要表现在一些参与组织损伤与抗过氧化损伤、炎症反应、细胞凋亡和细胞信号转导的基因明显差异表达，其中在BALB/c小鼠中组织损伤相关基因的高表达和C57BL/6小鼠中抗过氧化损伤基因的高表达可能与其肺损伤的异质性有关；④采用抑制消减杂交技术（suppression subtractive hybridization technique），筛选出37个伤后早期脑组织中差异表达的基因和基因片段，其中已知功能基因31个，6个为未知功能新基因表达序列标签（expression sequence tag，EST）片段。 这些已知的功能基因主要参与创伤早期脑组织细胞间相互作用、神经细胞损伤、蛋白质合成、生物氧化还原作用和Ras信号通路的活化。表现在冲击伤早期，脑组织内细胞生理功能活跃，细胞间相互作用增强，处于明显的应激状态；⑤烯醇酶1和细胞色素C氧化酶Ⅲ基因在两种近交系小鼠伤后早期脑组织中显著差异表达，可能与其对冲击波致伤后反应的异质性有关；⑥筛选和克隆了一个在BALB/c和C57BL/6两种近交系冲击伤后早期脑组织中差异表达的新基因GBI全长cDNA，并在Genbank登录注册。初步研究证实GBI在脑组织中特异表达，生物信息分析提示该基因可能参与脑组织中细胞信号的转导；⑦发现IFNγ在两种近交系小鼠伤后早期的表达模式有显著差异，分析可能与两组动物肺损伤病理过程的差异性有关。综上所述，不同遗传背景的小鼠对冲击波致伤后反应性的差异与其早期应激反应、炎症反应、组织损伤与抗过氧化损伤以及细胞信号转导的活化方式和水平有一定关系。可以确定，“创伤反应与遗传因素无关”的观点已不能成立。

动压可使人体被抛掷（离开地面）或发生位移（不离地面）而致伤，通常是在落地或撞击到物体时突然减速，由此造成各种机械性损伤。

当动压值达9.8kPa时，风速约为100m/s，相当于12级强台风风速的2倍。动压值达98kPa时，风速在300m/s以上。大量炸药爆炸或核爆炸时，近距离地面的动压值还可能超过此数，因此可将暴露人员抛掷很远。核试验时曾看到，有的实验动物（狗）因冲击波作用被抛掷500余米。人体或动物体被动压“吹动”的过程中，由于上方空气较下方稀薄，因此形成了一种上举的力量。向上和向前力量的复合，就形成了对人体的抛射或抛掷运动。

在动压值很高的地段，人体各部受力不均，此时可因动压的撞击作用而造成体表撕裂，甚至肢体离断。

在相对密闭（如室内或坦克内）的环境下，冲击波经多次反射和叠加而形成复合冲击波，其致伤机制更为复杂。此种情况下，胸壁运动速度与损伤严重度指数（包括肺、上呼吸道、胃肠道和腹部实质脏器）间有一良好的线性关系。胸壁最大运动速度为4m/s时为阈损伤；8m/s时为 LD ₁；12m/s时为LD ₅₀。因此，胸壁运动速度还可作为复合冲击波作用条件下非听器冲击伤的预测指标。此外，中度复合冲击波作用（170kPa，1ms）后，大鼠脑脊液内神经蛋白、神经特异的烯醇化酶（enolase）和神经胶质细胞标记物s-100的浓度一过性增加，这表明蛋白质从神经细胞和胶质细胞中漏出增多。脑组织已发生损伤，而此时其他组织却未见有明显损伤。

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