1925年Frank首次提出“adenomyosis”，即“子宫腺肌病”。1972年Bird将此定义为“子宫内膜对子宫肌层良性浸润，导致子宫弥漫性增大”。目前子宫腺肌病（adenomyosis）是指当子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层时，称子宫腺肌病，曾称内在性子宫内膜异位症，约15%的子宫腺肌病患者同时合并子宫内膜异位症，即与“外在”或主要是盆腔子宫内膜异位症同时存在。子宫内膜能够以两种形式侵入子宫肌壁层，即弥漫型和局限型。前者为异位内膜侵入整个子宫的肌壁内，在不同部位其侵入范围和深浅可不同；后者异位内膜仅侵及某部分肌壁，在子宫肌层中呈局限性生长形成结节或团块，形同子宫肌瘤，称子宫腺肌瘤，但其与周围正常组织并无分界（假包膜）。镜检特征为肌层内有呈岛状分布的异常内膜腺体和基质，特征性的小岛由典型的子宫内膜腺体与间质组成，且为不成熟的内膜，属于基底层内膜，对雌激素有反应性改变，但对孕激素的反应不显著，故异位腺体常呈增生期改变，偶尔出现局部区域的分泌期改变。

子宫腺肌病的相关诊断特征为有间质和腺体在肌层的深度，以及腺体周围的肌层细胞肥大或增生。有学者将子宫肌层的变化描述为围绕腺体的肥大平滑肌细胞形成的“细胞圈”。但是针对这种改变缺乏客观的定义。子宫内膜肌层界面通常是不规则的，因此腺肌病的判断需要依靠偏离黏膜层的程度（相对于正常的子宫内膜层），但这依然需要主观上判断，因而不同的病理学者会出现明显的诊断差异。

子宫腺肌病患者部分子宫肌层中的内膜病灶与宫腔内膜直接相连，故认为该病是由基底层子宫内膜侵入肌层生长所致，多次妊娠和分娩、人工流产、慢性子宫内膜炎等造成子宫内膜基底层损伤，与腺肌病发病密切相关。由于内膜基底层缺乏黏膜下层，内膜直接与肌层接触，缺乏了黏膜下层的保护作用，使得解剖结构上子宫内膜易于侵入肌层。腺肌病常合并有子宫肌瘤和子宫内膜增生，提示高水平雌孕激素刺激，也可能是促进内膜向肌层生长的原因之一。

子宫腺肌病被发现后的很长一段时间内，该病的诊断主要依靠子宫切除后的病理诊断。但随着非侵入性检查手段的有效开展，如磁共振和经阴道超声波，关于子宫腺肌病和与该病相关的临床表现的报道有了显著增高。但由于该病缺乏特异性的表现及隐匿性，大部分还是通过子宫切除术后被知晓。不同的研究报道的该病发病率介于5%～70%，这种巨大的差异性可能与诊断标准不统一以及检查方法和人群样本量的不同有关。而且病理取样对诊断和关键，一些研究仅依赖于不超过2个子宫部位的样本进行病检，这会显著增加腺肌病的检出率。1940年，Dreyfuss在1 807例患者中检出了224名患者（12.4%）患有子宫内膜异位症，且152例样本中病变可发现在子宫肌层，即8.4%的人患子宫腺肌病。1972年Bird对200例接受保守式子宫切除术，发现31%的患者为子宫腺肌病，这种检出率的差异与检查者对该症的诊断主观认识不同有关。

2010年有学者提出将经阴道超声和磁共振两种方法结合起来，可以提高子宫腺肌病在普通人群中的检出率。据不完全统计，经影像学诊断的子宫腺肌病在育龄期女性的发病率大约在5%～25%。组织学的诊断依然是金标准，但其试用的人群有限，难以早期发现。

以往诊断子宫腺肌病比较困难，而且常在有过多次分娩史的35～45岁女性中发现，所以很少关注该病与不孕之间的联系。但随着诊断技术的进步，包括经阴道超声和磁共振技术的推广，子宫腺肌病的诊断率有了明显提高，并且越来越多的现代女性施行晚婚晚育，子宫腺肌病与不孕、早期流产的关系才受到临床上的关注。对于这些患者来说，子宫腺肌病对生育能力是否有影响是一个重要问题。普遍认为严重的子宫腺肌病，尤其是合并有子宫内膜异位症的患者，容易发生不孕。这类患者子宫内膜功能受损，盆腔又易粘连，不利于排卵和胚胎着床，自然怀孕机会较低。但年轻妇女患有严重的子宫腺肌病并不多见。有文献支持，部分患有子宫腺肌病的女性会出现不孕且孕后流产的发生率有所增加。

2005年，Kunz等人对160名患有子宫内膜异位症和67名未患子宫内膜异位症者进行磁共振检查，患有子宫内膜异位症的女性中90%被检出腺肌病，并且67名不孕患者（未患子宫内膜异位症）中，有19名患有子宫腺肌病（28%），认为子宫腺肌病可导致不孕。有研究报道，与正常女性和患子宫内膜异位症的女性相比，患子宫腺肌病的女性流产发生率明显较高，研究者推测可能是腺肌病的患者子宫结合带功能受到影响引起流产。另外，腺肌病患者的胚胎种植率也显著低于子宫内膜异位症患者，推测原因可能是患者的内膜容受性受到影响。接受体外受精助孕治疗的腺肌病女性，其临床妊娠率也明显低于正常组（23.6% vs.44.6%）。但目前有关腺肌病相关性不孕的流行病学调查数据很少，大部分研究是基于回顾性病例，对于患有腺肌病且有意愿怀孕的女性，不建议进行常规的检查和治疗。

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