第二章　主动脉及外周血管病变介入治疗

脑血管病是我国包括心血管疾病和癌症在内的导致死亡的三大原因之一，也是致死致残率最高的疾病。其中颈部动脉狭窄是缺血性脑卒中的常见发病原因。由颈内动脉重度狭窄导致的脑卒中或短暂性脑缺血发作患者占总体脑卒中患者的10%～20%。缺血性脑卒中约25%发生在椎-基底动脉系统，椎-基底动脉系统发生的动脉粥样硬化是导致后循环卒中的主要原因之一。颅外脑动脉狭窄的患者中，25%～40%发生在椎动脉颅外段。后循环卒中或短暂性脑缺血发作患者5年内再次卒中的风险为25%～35%。锁骨下动脉狭窄及闭塞是一个非常重要的临床问题。会引起上肢乏力及椎动脉的缺血，甚至发生椎动脉窃血，产生头晕、眩晕及黑矇等相应症状。近年来，随着医学影像学的发展、新材料新技术的运用，血管支架成形术在临床上广泛应用。

颈动脉狭窄常见的病因有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌肉结构不良等，其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。动脉粥样硬化多发生在血流转向和分支的部位，这些都是湍流和剪应力改变的部位，因此在颈总动脉分为颈内和颈外动脉的部位特别容易形成斑块。卒中和短暂性脑缺血发作可以由多种机制所引起。

无症状颈动脉狭窄外科试验（symptomatic carotid surgery trial，ACST）显示狭窄程度≥7%药物治疗的患者中5年同侧卒中或死亡率仅为4.7%。早期的研究显示≥75%无症状狭窄患者累积的年卒中风险超过5%，越来越多的研究显示在积极的药物治疗下无症状中重度颈动脉狭窄患者神经系统事件发生率相对较低。

北美症状性颈动脉狭窄内膜剥脱术试验（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET）结果表明症状性颈动脉狭窄程度70%～79%的患者卒中风险为19%，狭窄程度为80%～89%的患者卒中风险为28%，狭窄程度为90%～99%的患者卒中风险为33%。对于近乎全闭塞的患者风险下降。

对于症状性颈动脉狭窄患者，颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）疗效优于药物保守治疗。手术的高危人群不能从CEA中获得较大益处，其手术风险较大，单纯药物保守治疗组脑卒中发生率较高。

经皮颈动脉成形术始于80年代，由于血栓栓塞事件，这种治疗方法的应用受到限制。随着介入治疗器械和技术的进步，脑保护装置（emboli protection device，EPD）的出现，颈动脉血管成形术（carotid artery stenting，CAS）正在成为可能替代CEA的一种微创、安全和有效的颈动脉狭窄血流重建手段。

CAS无需切开颈部、无脑神经损伤及局部血肿等并发症、不需要全身麻醉、适应证相对较宽。CAS操作也存在一定风险，近年来陆续报道了有关颈动脉狭窄CEA及CAS疗效的临床研究，为颈动脉狭窄的治疗提供了有益的信息。

主要临床表现为短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）和脑卒中。TIA可引起一过性单眼黑矇或视线缺损，可引起语言障碍，对侧肢体活动迟缓或偏瘫。脑卒中可导致同侧视力丧失，一侧肢体偏瘫、感觉缺失。严重狭窄或多处病变，表现为晕倒、黑矇、头晕或眩晕。

对于怀疑由于颈动脉狭窄而导致一过性视网膜缺血或半球定位症状的患者及无症状筛査患者，原则上首先选择无创性影像方法进行检査。可采用CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）来评估颈动脉狭窄。经导管血管造影术对一些病例的确诊是必要的，尤其是当多种无创性影像检査结果不一致时。

可以显示从主动脉弓到Willis环的解剖形态，多维重建分析还可以对非常迂曲的血管进行评价。目前研究表明，CTA的效果可以与经导管血管造影相媲美，敏感性达到100%，特异性为63%；对于70%以下的颈动脉狭窄，因管壁钙化会影响管腔狭窄评估的准确性，当严重狭窄剩余管腔直径接近CT系统的分辨率极限时，体积平均化也会影响检测的准确性。要准确评估病变局部应多种重建技术联合应用。

图像质量容易受到一些因素的影响，常高估狭窄程度，现在越来越倾向于使用造影剂增强的MRA，采用特殊的技术如3D-TOF对动脉管腔直接成像。通过放大流动血液与周围组织之间的相对信号强度，从而对颈动脉管径做出更准确的评估；高品质造影剂增强MRA可以为主动脉弓、颈动脉和脑动脉提供清晰的解剖成像。

常规数字减影血管造影（DSA）依然是评估颅外颈动脉狭窄的“金标准”。血管造影因其创伤性和伴有脑卒中相关风险，难以成为一种筛选方法，经验丰富的医生进行血管造影的脑卒中发生率小于1%。当患者肥胖和体内留置铁磁材料而不能做MRA和CTA时，或当无创性成像产生不一致结果时，应优先选择经导管血管造影术来评估颈动脉狭窄。

（1）症状性患者，曾在6个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性脑缺血症状（TIA，包括大脑半球事件或一过性黑矇）的低中危外科手术风险患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过50%，预期围手术期卒中或死亡率小于6%。

（2）无症状患者，通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过70%，预期围手术期卒中或死亡率小于3%。

（3）对于颈部解剖不利于CEA外科手术的患者应选择CAS，而不使用CEA。

（4）对于TIA或轻微卒中患者，如果没有早期血管重建术的禁忌证，可以在事件出现2周内进行干预。对于大面积脑梗死保留部分神经功能患者，应在梗死至少2周后再进行CAS治疗。

（5）CEA术后再狭窄，症状性或无症状性狭窄大于70%。

（6）CEA髙危患者：年龄大于80岁，心排血量低（EF＜30%），未治疗或控制不良的心律失常，心功能不全；近期心梗病史，不稳定心绞痛；严重COPD；对侧颈动脉闭塞，串联病变；颈动脉夹层；假性动脉瘤等。

（7）急诊患者，如假性动脉瘤、急性颈动脉夹层、外伤性颈动脉出血。

（8）颈动脉血管重建术不推荐应用于已有严重残疾的脑梗死患者中。

无症状颈动脉慢性完全性闭塞。

随着器械材料和技术的进步，CAS的适应证逐步扩大，既往的绝对禁忌证已经变为相对禁忌证。①3个月内颅内出血；②2周内曾发生心肌梗死或大面积脑梗死；③伴有颅内动脉瘤，不能提前处理或同时处理者；④胃肠道疾病伴有活动性出血者；⑤难以控制的髙血压；⑥对肝素以及抗血小板类药物有禁忌证者；⑦对造影剂过敏者；⑧重要脏器如心、肺、肝和肾等严重功能不全者。

建议行抗血小板聚集治疗[阿司匹林（100～300mg/d）、氯吡格雷（75mg/d）联合使用]，CAS术前至少3～5d。对于不能耐受氯吡格雷的患者，可以使用其他药物替代。

在CAS术前和术后，建议使用抗高血压药物有效控制血压。但对术前TIA反复发作，收缩压在180mmHg以内的患者，术前不建议强烈降压，以防止低灌注诱发脑梗死。术前心率低于50次/min或有重度房室传导阻滞者，可考虑术中植入临时起搏器。

（1）术前确认服药准备情况，复习相关影像资料及实验室检査结果，与患者交流术中需要配合的有关事项，建立静脉通道。

（2）一般情况下，CAS可以选择局麻或全麻下进行手术。常规选择股动脉入路，但双侧股动脉闭塞或入路条件较差不能选择时，可以考虑上肢动脉入路。

（3）选择性插管造影，确定病变局部最佳投照角度，以便微导丝和/或保护装置通过：确定展示病变全程的投照角度，以便支架准确释放；必要时全脑血管造影判断狭窄远端血流代偿情况和潜在的风险病变，观察颅内血管有无潜在的出血病变和部分分支缺如或狭窄；特别留意局部有无血栓；测量病变长度和远近端血管直径，选取保护伞、球囊和支架等介入器材。

（4）全身肝素化后引入8F指引导管，在路图导引下，超选患侧颈总动脉，导管停留在血管相对平直、光滑的部位，距离病变下缘2～3cm。

（5）将保护装置导引头根据病变情况预塑型，在预先确定的病变，最佳投照角度留取路径图，轻柔地通过病变局部送抵岩骨下段后释放，透视确认保护伞张开良好。

（6）引入预先选择的球囊送抵病变下方，观测患者血压和心率并准备静脉推注阿托品，轻柔推送球囊覆盖病变全程后加压至“标准压”，完全膨胀后释放压力，后撤球囊并造影确认扩张效果。

（7）引入支架并缓慢推送到位，支架一定要覆盖病变全程。因患者体位变动或操作系统对血管的牵拉可能会导致病变的相对位置发生改变，建议调整到预先选取展示病变全程的体位造影调整支架的位置，路图状态下或透视监视下释放支架。

（8）撤出支架输送器后造影观测残余狭窄；支架位置、保护伞血流通畅情况、有无血栓和斑块、血管痉挛等，残余狭窄明显可以进行后扩张。如确认无异常即可引入保护伞回收鞘管轻柔通过支架后回收保护伞。

（9）经指引导管行颈总动脉和颅内血管造影，仔细观察有无支架内斑块及血栓、远端分支缺如、造影剂外溢或异常滞留、血管痉挛。无异常发现时撤出指引导管及动脉鞘，缝合或加压包扎穿刺点，结束手术。

（10）在整个操作过程中应密切评估神经功能状态，发现可疑或异常时及时明确原因并对应处置。指引导管和保护装置的头端时刻不要脱离监视，随时根据手术情况调整血压至合理水平。

应该通过给予普通肝素达到适当的抗凝，并监测凝血功能状态。

CAS可能导致低血压、血管迷走神经反射和血管降压反应。因此，持续的心电图和血压监测是常规必备的。

局麻手术时，患者的神经功能状态，尤其是意识水平、语言和运动功能，应当在CAS全过程中给予监测。避免为便于持续评估过度镇静。当出现神经功能障碍时，需根据可能的原因和不同的手术阶段选择处理方法。

颈动脉窦压力反射包括心动过缓、低血压和血管迷走神经反应，一般发生率为5%～10%，大多数是术后一过性的且不需要后续治疗。使用药物以纠正血流动力学紊乱，可以预防性静脉给予0.5～1mg阿托品以避免或减少心动过缓，需要植入临时起搏器才能够纠正的持续性心动过缓较为罕见。

支架术后持续的低血压并不少见，术前确保足够的水化以及术前即刻对抗髙血压药物的细致调整很有必要。在持续的低血压事件中，静脉内给予苯肾上腺素或多巴胺多有很好的效果。

（1）CAS所有的卒中发生率为5.5%，致残性卒中发生率为1.5%，而小卒中发生率为4.0%。缺血性卒中多由栓子脱落栓塞导致，也可由血栓形成等引起，症状严重者需及时处理。

（2）CAS术后颅内出血发生率0.3%～1.8%。颅内出血归咎于脑过度灌注综合征，支架植入后的抗凝及抗血小板治疗导致的出血体质，高血压脑出血（主要位于基底节部位），以及梗死后出血转化、合并颅内出血性疾患等。

（3）脑过度灌注综合征发生率报道为1.1%～5.0%。该并发症预后不一，可痊愈，也可导致死亡。发生的危险因素有长期高血压、管腔重度狭窄、侧支循环较差，这些因素损害脑血流动力学储备能力和脑血管自动调节机制导致了过度灌注。为了减少或避免脑过度灌注综合征的发生，在围手术期应严格控制好血压。

CAS和操作相关的并发症包括穿刺点的并发症，栓塞、血栓形成和脑出血造成的神经功能障碍，病变处血管、操作路径血管及远端血管的损伤，心血管事件及死亡，支架内再狭窄等。

据报道CAS再狭窄的发生率在3%～5%的范围内。在无症状患者中，再狭窄程度＜70%的颈动脉长期保持稳定，则不再行CEA或CAS治疗。当出现症状性脑缺血时，可行单纯球囊扩张术、CAS或CEA治疗。

1．最常用随访方法是多普勒超声成像，在1个月、6个月和12个月和之后的每一年进行监测以评估再狭窄。当解剖位置使多普勒监测变得很困难时，可选择CTA或MRA进行术后监测。长时间病情稳定，复查的时间间隔可以适当延长。

2．接受介入治疗的患者应当接受长期合理的二级预防治疗，常规应用他汀类药物可以降低患者颈动脉内膜及中膜厚度及卒中发病率，降低CAS患者围手术期及长期的发病率及死亡率。

国内外文献报道，CAS的成功率为97%～99%，随访30个月通畅率89%。术后30d内TIA发生率为2.8%～4.3%，卒中发生率为1.7%～4.1%。死亡率为0.8%。近年来，CAS作为治疗颈动脉狭窄的有效方法受到广泛关注，可以降低卒中率，缓解患者的认知功能。颈动脉支架置入术已经成为治疗颈动脉狭窄的方法之一。文献报道，颈动脉狭窄的血管内介入治疗对脑卒中的预防作用与CEA组相似，并有某些独特的优势。对同时存在严重颈动脉狭窄及其他疾病的患者，应用脑保护装置的颈动脉支架成形手术的疗效不亚于CEA。在短时间内已经取得与CEA相当的疗效，可以预见随着器械的发展、技术水平的提高、研究的深入，颈动脉支架置入术将会成为治疗颈动脉狭窄的主要方法。

男性，73岁，记忆力减退、行动迟缓1年余。患者曾经发生过脑梗死，遗留右侧肢体麻木无力，肢体无力恢复尚可，智能减退明显，行动逐渐迟缓，走路缓慢，生活自理逐渐困难，无新发肢体瘫痪。既往有“高血压”病史10余年。查体：体温36.3℃、心率94次/min、呼吸21次/min、血压140/70mmHg，心肺腹查体未见明显异常。神经系统查体：神志清，格拉斯哥昏迷指数评分：15分，初测智能减退，四肢肌张力正常，右侧肢体感觉减退，四肢腱反射正常，右侧病理征阳性，双侧指鼻试验稳准，闭目难立征阳性。

符合头颈部CTA中重度粥样硬化表现。两侧颈内动脉起始部管壁见偏心性低密度影，管腔明显狭窄，狭窄程度70%～80%；双侧颈内动脉海绵窦段管壁见钙化斑，管腔轻中度狭窄。

右侧颈内动脉起始部局限性狭窄约80%，大脑中动脉岩段可见多发硬化，右颈外动脉、大脑前动脉及其各分支走行自然。左侧颈内动脉起始端局限性狭窄约90%，左侧颈外动脉、大脑前动脉、大脑中动脉及其各分支走行自然，未见扭曲、中断（图2-1-1A～C）。

常规穿刺部位消毒铺巾，局部用2%的利多卡因麻醉。行右侧股动脉穿刺；置入8F导管鞘，“冒烟”显示导管位于动脉内。沿导管鞘置入8F指引导管及5F加长单弯导管，在导丝引导下插管至左颈总动脉，造影明确颈内动脉狭窄段位置及狭窄程度，颈内动脉近端狭窄约90%；撤出5F单弯导管沿指引导管置入脑动脉保护伞，于颈内动脉岩部释放保护伞；沿导丝送入2.5mm×20mm快速交换球囊预扩张颈内动脉狭窄段，后撤出球囊沿微导丝置入8mm×40mm支架系统，造影明确位置后释放支架；再造影示支架位置良好，中段有狭窄；撤出支架释放系统沿导丝置入5mm×20mm快速交换球囊行后扩张支架狭窄段，撤出球囊，球扩后造影支架位置良好，狭窄较前明显改善（图2-1-1D）。沿导丝送入保护伞回收装置，透视下行保护伞回收，保护伞回收顺利，回收后见保护伞内血栓样物质送病理。术毕，保留导管鞘嘱3h后拔鞘；穿刺点未见血肿，压迫止血充分；足背动脉搏动良好。

给予低分子肝素皮下注射2次/d，3d后改为双抗，长期口服波利维75mg和拜阿司匹林100mg 1次/d。

2017-02-08复查全脑血管造影，左侧颈内动脉血管内支架良好、通畅，未见再狭窄（图2-1-1E）。右侧颈内动脉起始部局限性狭窄约80%，无变化（图2-1-1F）。

此病例是一个发生过脑卒中的患者，既往出现过脑梗死的症状，主要表现为右侧肢体感觉减退，右侧病理征阳性。全脑血管造影显示双侧颈内动脉狭窄，狭窄程度左侧较右侧病变重。根据患者病史和症状，确定了两个治疗方案：方案一，同期行双侧颈动脉血管成形术。方案二，先行左侧行颈动脉血管成形术，择期行右侧颈动脉血管成形术。考虑到患者年龄，同时植入双侧颈动脉支架风险比较大。为改善左侧脑缺血，防止再次发生脑卒中，降低手术风险，选择第二个治疗方案。建议患者1个月后行右侧颈动脉血管成形术。患者本人不愿意行右侧颈动脉成形术，一直采用保守内科药物治疗。术后随访10个月，患者症状改善，造影显示左侧颈动脉支架良好，右侧颈动脉狭窄没有进展。随访两年，无新的症状出现。此病例为双侧颈动脉狭窄，对于双侧颈动脉重度狭窄，是同期处理双侧颈动脉，还是分期处理双侧颈动脉目前还处于争议阶段。从理论上，同期重建双侧颈动脉血运，术后高灌注、脑出血以及术后出现血流动力学抑制的可能性更高。目前多数学者倾向于分期颈动脉血运重建。

患者70岁，男性。因胸闷、胸痛、双手麻木、言语不清就诊，体检发现双侧颈内动脉狭窄4年余。

左侧颈总动脉内斑块致狭窄，双侧颈动脉硬化合并右颈混合斑块形成，双侧下肢动脉硬化伴软斑块形成。给予拜阿司匹林100mg和立普妥片20mg 1次/d。

左颈内动脉起始段闭塞，右颈内动脉起始段狭窄伴有溃疡斑块，右颈外动脉起始段狭窄（图2-1-2）。

常规穿刺部位消毒铺巾，局部用2%的利多卡因麻醉。按Seldinger法，行右侧股动脉穿刺；置入8F导管鞘，沿导管鞘置入8F指引导管及5F/125cm加长单弯导管，在导丝引导下插管至右颈总动脉，右侧颈总动脉造影，造影明确右侧颈内动脉狭窄约50%伴有溃疡斑块形成（图2-1-3A）。撤出5F单弯导管，沿指引导管置入脑动脉保护伞于颈内动脉岩部释放保护伞；沿微导丝置入8mm×40mm支架系统，造影明确位置后释放支架；侧位造影支架未完全展开，溃疡影明显（图2-1-3B、C）。沿导丝送入5mm×20mm快速交换球囊后扩张颈内动脉狭窄段，扩张后撤出球囊，再造影示支架完全展开，位置良好，溃疡基本消失（图2-1-3D）。沿微导丝送入保护伞回收装置，透视下行保护伞回收，保护伞回收顺利。保留导管鞘嘱3h后拔鞘；穿刺点未见血肿，压迫止血充分；足背动脉搏动良好。

患者返回病房，即使测血压150/80mmHg。术后1h患者出现头晕，心慌。心电图报告：窦性心律，正常心电图。测血压50/30mmHg，立即予以多巴胺静点。然后多巴胺从1～10μg/kg持续调整泵入24h，血压从67/42mmHg至110/70mmHg。稳定后，多巴胺持续减量至3μg/kg泵入4d，血压稳定在100/70mmHg。停多巴胺患者起床活动，测血压100/70mmHg，观察3d血压稳定出院。术后给予低分子肝素皮下注射2次/d，3d后改为两种抗凝药物联用，长期口服波立维75mg和拜阿司匹林100mg 1次/d。

随访3个月，头颈部CTA显示右侧颈内动脉通畅、支架位置形态良好，未见明显内膜增生（图2-1-4）。

对于一侧颈动脉狭窄伴溃疡斑块，对侧颈动脉闭塞的患者，手术操作要非常谨慎，在脑保护伞通过狭窄、支架植入狭窄病变前，尽可能避免预扩。该病例为一侧闭塞，一侧狭窄程度约50%，预计支架系统可通过狭窄，为防止斑块脱落，采用了先植入支架系统，后扩张的治疗方案。对于重度狭窄的患者，必要时在脑保护伞到位后应用3mm球囊快速扩张，以便支架输送系统顺利通过；植入支架后，后扩张阶段心动过缓和低血压的发生率增加，预防性应用阿托品0.25mg。操作时应低压迅速，压力泵中造影剂的稀释比例应不低于1:3，降低造影剂黏滞性以便球囊扩张后快速收回；颈动脉严重狭窄及对侧颈动脉闭塞是术后脑高灌注综合征的重要危险因素，围手术期应严格控制血压（收缩压＜140mmHg）。该患者为一侧颈内动脉闭塞，对侧中度狭窄伴有斑块，手术非常顺利。返回病房后出现了严重的低血压，经过24h持续多巴胺泵入，血压恢复正常，多巴胺减量维持1周，血压稳定。对于这类患者，不仅术中要严格监测心率、血压，术后持续监测也非常重要，及时发现问题，及时处理，将并发症和死亡率降到最低。症状性颈动脉狭窄伴对侧闭塞的患者，缺血性脑卒中的年度发生率超过30%，CAS具有良好的近远期疗效。行CAS治疗的风险非常高，术前的评估，术中的操作及术后的持续监测心率和血压是极为重要的。

动脉粥样硬化是椎动脉狭窄最常见的病因，骨质增生、椎间盘突出压迫动脉血管，或颈椎生理曲度变直，都可导致椎动脉狭窄。其他病因如先天的椎基底动脉发育异常、大动脉炎纤维肌肉结构不良及放疗后纤维化等较少见。动脉粥样硬化狭窄可发生在椎-基底动脉全程，椎动脉颅外段为最常见的粥样硬化性动脉狭窄部位，发生率为32%，其中椎动脉起始部最为常见，双侧狭窄为22.1%。症状性椎-基底动脉狭窄患者年卒中发病率高达5%～11%。在缺血性卒中患者中，椎-基底动脉严重狭窄的卒中发生率明显高于颈内动脉，椎-基底动脉严重狭窄的患者再发TIA或卒中的发生率明显高于非严重狭窄的患者。

目前，症状性椎动脉开口狭窄有多种治疗方案可供选择，单用抗血小板聚集药物行二级预防，年卒中发病率仍高达15%；但出血的风险却大为增加；外科手术风险高、并发症多、术式较复杂，在临床广泛开展亦受限。椎动脉血管成形术（Vertebral artery stenting，VAS）已成为椎动脉颅外段狭窄较为成熟的治疗手段，其术式简单、手术风险低、并发症少，目前被认为是椎动脉开口狭窄患者的一种有效治疗方法。该方法能明确改善血流，缓解狭窄相关的缺血症状，改善预后并预防缺血性事件的发生。

许多椎动脉颅外段严重狭窄的患者常合并椎基底动脉系统颅内部分严重狭窄或闭塞，有时病变会累及双侧。椎动脉颅外段动脉的粥样硬化斑块常为纤维斑块，比较平滑，且很少发生溃疡。椎动脉起始部病变引起脑梗死的常见原因，是粥样硬化性狭窄处的血小板-纤维蛋白组成的白色血栓和红细胞-纤维蛋白组成的红色血栓栓塞远端血管。严重狭窄或闭塞的椎动脉可导致动脉栓塞、低血流量性梗死或TIA。后循环缺血极少出现单个症状，常常表现为一组症状和体征，临床常见症状有头晕、眩晕、头痛、呕吐、复视、失明、共济失调、吞咽困难、构音障碍、麻木、无力等。对于近端椎动脉颅外段病变的患者，常可在锁骨上窝闻及血管杂音。

（1）症状性椎动脉狭窄，优化药物治疗方案后治疗失败且血管狭窄程度＞50%。

（2）症状性椎动脉狭窄，且对侧椎动脉闭塞、狭窄或发育不良。

（3）症状性椎动脉狭窄，若是由近端椎动脉粥样硬化斑块引起的动脉-动脉栓塞，即使血管狭窄程度＜50%，也考虑治疗。

（4）无症状性椎动脉狭窄患者，血管狭窄程度＞70%且椎动脉为单侧优势型或孤立型。

（5）无症状性椎动脉狭窄患者，血管狭窄程度＞70%或串联病变，且后循环灌注不足或脑血管储备功能下降。

（6）无症状性椎动脉狭窄患者，血管狭窄程度进行性加重。

（7）无症状性椎动脉狭窄患者，血管狭窄程度＞70%，并发同侧颈动脉闭塞，其供血区由椎动脉代偿分流。

（1）3个月内颅内出血。

（2）2周内曾发生心肌梗死或大面积脑梗死。

（3）伴有颅内动脉瘤，不能提前处理或同时处理者。

（4）胃肠道疾病伴有活动性出血者。

（5）难以控制的高血压。

（6）对肝素以及抗血小板类药物有禁忌证者。

（7）对造影剂过敏者。

（8）重要脏器如心、肺、肝和肾等严重功能不全者。

（9）穿刺部位有感染及高热者。

1．局部麻醉，常规右侧股动脉穿刺，置入6F动脉鞘，全程肝素抗凝。

2．在0.035in的亲水导丝引导下送入6F导管引导。若狭窄部位位于椎动脉V1段及V2段中下段，将导管头端置于锁骨下动脉；若狭窄部位位于V2段中上部，可将导管头端置入椎动脉近端、距病变3～5cm处。行血管造影，两次确认病变部位、狭窄程度及性质，并测量病变的长度及直径，选择可能使用的支架型号。

3．更换0.014in微导丝，头端越过病变部位5cm以上。

4．高度狭窄的病变，支架置入前需行球囊预扩。球囊覆盖整个病变部位，略偏向于狭窄近端。缓慢扩张球囊，扩张压力一般在6～10倍标准大气压，球囊回撤后行造影确认血管形态。

5．沿微导丝将支架送至病变部位，缓慢释放支架，使其完全覆盖病变部位。支架释放成功后，对患者进行神经功能评价。

6．支架释放后，再次行血管造影，并测量治疗后血管直径。

7．若支架释放后残余狭窄严重，可行球囊后扩。

8．撤回导引导管及微导丝，停用肝素。

9．采用血管吻合器缝合股动脉壁的穿刺孔，或术后用压迫器压迫4～6h。

在VAS术后随访中，最突出的问题是狭窄病变处术后再狭窄的问题，绝大多数文献将再狭窄率定义为支架内再狭窄＞50%。文献报道，金属裸支架平均随访12个月（6～36个月），其术后再狭窄率为9%～48%，药物涂层支架（drug-eluting stents，DES）平均随访9个月，其术后再狭窄率为0～12%。DES术后再狭窄率相对较低。1个月、6个月和12个月采用多普勒超声成像随访，每年可进行CTA或MRA成像检查以评估再狭窄。常规应用双抗凝和他汀类药物可以降低VAS术后再狭窄率。

椎动脉颅外段狭窄血管成形术及支架置入术手术操作相对简单，手术成功率高，围手术期并发症少，安全性、可行性高，症状缓解率高。围手术期并发症及短中期随访结果显示VAS手术成功率为100%，术后1年的症状缓解率为80%～97%，术后30d内卒中发病率为6.6%，术后30d～1年内卒中发病率为7.3%。虽然术后再狭窄率达35%，但仍有61%患者无临床症状。30d内无干预血管区域的卒中或死亡。在平均随访时间4.7年期间，患者均未发生椎基底动脉的卒中。

脑血管介入技术已日臻成熟，围手术期并发症也在不断降低，但椎动脉开口处狭窄支架治疗，究竟能否预防椎基底动脉系统卒中发生，还需由多中心随机对照研究的结果来证实。与CAS较低的再狭窄率不同，VAS有很高的再狭窄率。目前，严格控制适应证、选用适当的支架、控制危险因素、药物预防和新技术新材料的应用，可能会降低支架内再狭窄的发病率。随着对内膜增生和支架内再狭窄发生机制的深入研究以及材料科学的发展，应用生物降解材料制造的支架治疗血管狭窄病变已成为可能，支架在动脉内膜重塑后逐渐降解为可溶解部件，可以预防再狭窄。

女性61岁，无诱因出现语言不清，吞咽困难伴有右侧肢体麻木。未行处理，自行恢复。神经专科检查无阳性体征。

MRI示颅内多发腔梗，脑干区、左基底节区异常信号，考虑脑梗。

常规穿刺部位消毒铺巾，局部用2%的利多卡因麻醉。行右侧股动脉穿刺成功后置入导管鞘，将Pigtail导管置于主动脉弓造影显示右侧无名动脉、锁骨下动脉正常，右侧椎动脉起始段狭窄85%以上，左颈总动脉、锁骨下动脉均正常，左侧椎动脉起始段严重狭窄近90%（图2-1-5A）。选择性左锁骨下动脉造影，左椎动脉显示重度狭窄（图2-1-5B）。经导管交换0.035in×260cm超滑加硬导丝置于肱动脉，沿导丝置入6FMPA导引导管至左锁骨下动脉，在路图引导下将0.014in×190cm导丝通过椎动脉狭窄段，置于远端段（图2-1-5C）。顺导丝送入2.0mm×20.0mm球囊给予预扩张后，植入后支架3.5mm×13.0mm球扩式支架，再造影显示椎动脉狭窄消失，血流通畅（图2-1-5D）。

3个月后，选择性右椎动脉造影显示椎动脉起始段严重狭窄，远端血流较慢，分支血管显影欠佳（图2-1-6A）。经导管交换0.035in×260cm超滑加硬交换导丝置于肱动脉，沿导丝置入6F MPA导引导管至右锁骨下动脉狭窄，在路图引导下将0.014in×190cm导丝通过椎动脉狭窄置于远端段（图2-1-6B）。顺导丝送入2.5mm×20.0mm球囊给予预扩张后，植入后支架3.0mm×10.0mm球扩式支架，再造影显示椎动脉狭窄消失，血管通畅（图2-1-6C）。左锁骨下动脉造影复查显示左椎动脉支架良好，血管通畅，未见狭窄（图2-1-6D）。手术完毕，拔出导管及导管鞘，闭合器闭合穿刺点，绷带包扎，加压止血，右侧足背动脉搏动良好。

给予低分子肝素100IU/kg，皮下注射，2次/d，3d后改为双抗，口服波利维75mg和拜阿司匹林100mg 1次/d，半年后随访。

患者MR影像学检查发现颅内多发腔梗。经动脉造影，明确诊断为双侧椎动脉严重狭窄。考虑双侧重度狭窄，两侧同时植入支架风险比较大。确定治疗方案，先处理一侧狭窄的椎动脉，1～3个月后再次处理对侧椎动脉狭窄。

3个月后再次行右侧椎动脉血管成形术，复查左侧椎动脉支架良好。此病例采用了双导丝技术，0.035in超滑加硬导丝固定导引导管，0.014in导丝易于通过椎动脉狭窄段，完成椎动脉血管成形术。对于椎动脉起始部的狭窄的血管成形术，术中远端颅内动脉栓塞一直是备受关注，一旦发生可能导致死亡。椎动脉狭窄血管成形术不需要置入脑保护伞。对于一侧椎动脉狭窄因血流反向，一般很少发生栓塞事件。双侧椎动脉严重狭窄，在操作过程中，如果球扩式支架可以直接通过狭窄段，扩张球囊支架植入，不用预扩张，减少操作，可防止斑块的脱落。如果严重的狭窄段，可选择小球囊预扩张。在临床实践中，椎动脉支架置入术通过细致的操作，相对安全，很少发生脑栓塞。但是椎动脉比较细小，迂曲，保护伞置入后取出困难，导致技术失败。双侧椎动脉重度狭窄患者，为了降低手术风险，可采用分期进行椎动脉血管成形术。

患者，男性，57岁，无明显诱因出现头晕伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。视物天旋地转，同时伴全身大汗。头晕否认与头位、体位有关，否认耳鸣、听力减退，否认跌倒，四肢无力。

右侧小脑半球缺血性脑梗死。

脑动脉硬化血流频谱改变。右侧大脑前动脉流速增快。

双侧颈动脉内膜增厚伴斑块形成（多发），无名动脉分叉部及右侧锁骨下动脉斑块形成（单发），左侧颈内动脉近闭塞，右侧椎动脉闭塞。

左颈总动脉、锁骨下动脉均正常，左侧颈内动脉海绵窦段闭塞（图2-1-7B），左侧椎动脉起始段严重狭窄。右侧无名动脉、锁骨下动脉正常，右侧椎动脉V1段闭塞（图2-1-7C）。

常规穿刺部位消毒铺巾，局部用2%的利多卡因麻醉。行右侧股动脉穿刺成功后置入8F导管鞘，选择性左锁骨下动脉造影，左椎动脉显示重度狭窄（图2-1-8A），经导管交换0.035in×260cm超滑加硬导丝置于肱动脉，沿导丝置入8F MPA导引导管至左锁骨下动脉，在路图引导下将0.014in×190cm导丝通过椎动脉狭窄段，置于远端段（图2-1-8B）。顺导丝送入2mm×15mm球囊给予预扩张后，植入后支架5mm×15mm球扩式支架，再造影显示椎动脉狭窄消失，血管通畅（图2-1-8C）。手术完毕，拔出导管及导管鞘，闭合器闭合穿刺点，绷带包扎，加压止血，右侧足背动脉搏动良好。

给予低分子肝素皮下注射2次/d，3d后改为双抗，口服波利维75mg和拜阿司匹林100mg 1次/d，半年后随访。

术后头晕，恶心呕吐症状得到改善。随访3个月临床症状消失。

患者临床表现是一个典型的小脑缺血表现。影像学检查右侧小脑半球缺血性脑梗死，造影确诊为动脉粥样硬化性血管病，右侧椎动脉V1段闭塞，左侧颈内动脉起始部闭塞，左侧颈内动脉海绵窦段闭塞，左侧椎动脉开口重度狭窄。治疗方案选择右侧椎动脉血管成形术。对于一侧椎动脉闭塞、一侧重度狭窄、临床已经出现严重的小脑缺损表现的患者，当务之急是处理狭窄侧的椎动脉。椎动脉狭窄血管成形术，使小脑血供恢复，改善缺血症状。一侧椎动脉闭塞，对侧椎动脉重度狭窄的患者，为了降低治疗过程中导致脑栓塞的风险，不必强行开通对侧闭塞血管。一侧椎动脉血供恢复，足以改善小脑的血供，症状缓解。

锁骨下动脉参与脑和上肢的供血，其近端发生狭窄或闭塞时，患者可有相应的缺血症状。由于侧支循环的建立，出现症状之前锁骨下动脉可能已经发生多发性狭窄或闭塞。动脉粥样硬化是其最常见原因。椎动脉开口以近的锁骨下动脉严重狭窄或闭塞，导致其同侧椎动脉提供侧支血流到同侧上肢，结果椎动脉血逆行分流，影响脑循环血量。其他侧支可来自甲状颈干，甲状腺上、下动脉，乳内动脉，对侧椎动脉，颈外动脉分支和肋间动脉。有些病例受累锁骨下动脉的血压下降大于体循环血压的10%时，也可导致同侧椎动脉血液逆行分流。锁骨下动脉窃血症状取决于基底动脉环（Willis环）的解剖完整性和颈动脉系统通畅程度，Willis环完整则不会发生脑缺血。在Willis环完整的情况下，血流上行经未受累椎动脉、再经基底动脉向下逆行到受累椎动脉并进入锁骨下动脉（椎基底动脉缺血），同时两侧颈内动脉参与供血。

随着冠状动脉旁路移植术越来越多地使用乳内动脉作为桥血管，导致患者术后心肌缺血发生概率增加。然而，由于锁骨下动脉狭窄/闭塞的症状缺乏特异性，经常被忽视，致使其临床漏诊及误诊率较高。正确诊断的关键在于临床医生的诊断意识，而并非昂贵的影像学检查。早期，外科动脉搭桥手术治疗锁骨下动脉狭窄与闭塞是一种有效方法，但其并发症发生率可以高达23%～25%，死亡率达8%。近年来，介入技术广泛应用于临床，越来越多的证据显示介入技术的安全性和有效性明显高于传统的外科治疗。1980年Bachman首次报道经皮腔内血管成形术（percutaneous transluminal angioplasty，PTA）治疗锁骨下动脉狭窄，经过30多年的发展，PTA和支架植入术已经成为锁骨下动脉狭窄或闭塞的一线治疗方法。

临床上称为锁骨下动脉窃血综合征，以40～60岁的男性多见。75%的患者左侧受累，运动时症状加重。40%的患者由于枕叶、脑干和上段脊髓缺血，可有椎基底动脉缺血症状，表现为眩晕、头痛、晕厥、轻瘫麻痹、感觉异常、复视、发音困难、同侧偏盲。3%的患者仅有上肢症状，表现为间歇性上肢活动功能受限、静息痛、感觉异常、无力和皮温降低。缺血症状的严重程度取决于病变部位，病变部位愈远，通过甲状颈动脉干和肋颈动脉干的侧支循环建立差，症状愈重。半数患者可同时有神经系统症状和动脉缺血症状。部分患者尽管有锁骨下动脉狭窄和闭塞，临床症状却不明显。

1型，锁骨下动脉缺血型；2型，双锁骨下动脉缺血型；3型，头臂动脉干缺血型；4型，甲状颈干缺血型。1型最常见，其他3型很少见。

锁骨下动脉或头臂动脉干狭窄，但是即使上肢负重时也无症状。

症状因负重程度而异。症状呈间歇性，如疼痛、乏力、肌无力、感觉异常、皮温降低或双上肢脉压差增大。

休息时出现Ⅱ期症状。

静息痛、手指缺血甚至坏疽。

锁骨下动脉窃血综合征诊断并不困难，患者出现无力、麻木、肢体发凉等上肢缺血症状，或出现头晕、眩晕等椎基底动脉缺血症状，查体可见与狭窄或闭塞同侧的桡动脉搏动减弱或消失，锁骨下区可闻及血管杂音，双侧血压不对称，压差超过20mmHg提示一侧锁骨下动脉狭窄或闭塞。影像学诊断可确定病变位置、程度和类型，为介入治疗提供准确地信息。

由于锁骨下动脉狭窄多发生于开口附近，二维超声往往不能直接发现病变。对于闭塞性病变，多普勒检查可以发现远端锁骨下动脉血液流速减慢以及椎动脉的反向血流，提示椎动脉窃血。对于狭窄性病变，可发现狭窄远端血液流速加快，有时亦可通过压力试验诱发椎动脉窃血。彩色多普勒诊断椎动脉窃血的准确性超过95%。另外，介入治疗术后也应该做超声多普勒检查对患者进行随访，观察血管的通畅性及椎动脉血流。

CTA和MRA检查是明确诊断的重要手段，可以清晰判断病变部位、狭窄程度以及闭塞远端血管的情况，对于钙化病变的诊断优于DSA动脉造影，诊断的特异性达到99%，同时对椎动脉的发育情况可做出明确判断，为下一步治疗方案的制订提供重要参考。

DSA检查可以在检查局部病变、明确诊断的同时，进行颅内血供的详细评估，由于其有创性，一般不作为常规诊断手段。但在可疑的病例及介入治疗术前判断证实椎动脉窃血逆流有重要价值。

（1）锁骨下动脉狭窄＞70%，伴有症状者；无症状性者，锁骨下动脉狭窄＞80%。

（2）根据Fontaine分期，Ⅱ期和Ⅲ期病变，可行介入治疗。Ⅳ期病变是介入治疗的相对禁忌证。

（3）没有证据表明锁骨下动脉狭窄血管重建能够降低患者的死亡率和致残率，目前介入治疗仅推荐用于有症状的患者。在术前应仔细评估手术获益和风险。

（1）合并严重肝、心、肾衰竭或凝血功能障碍者。

（2）造影剂过敏者。

（3）处于多发性大动脉炎活动期者。

1．术前3d常规口服阿司匹林300mg、波立维75mg。

2．局部麻醉后，先经股动脉入路，用Pigtail导管于升主动脉行非选择性造影，了解主动脉弓解剖形态。造影后经导管注入肝素钠4 000～5 000U术中抗凝。

3．使用椎动脉导管行选择性造影，了解病变部位、数目、血管狭窄程度和长度等。对于完全闭塞病变，还应行选择性对侧椎动脉造影显示颅内血供，通过椎动脉窃血显示闭塞远端血管，判断闭塞段长短、位置。

4．导丝跨越狭窄段后，在8 F MPA导引导管指引下进行PTA后支架置入。根据血管直径可选用7～10mm支架，并选用比支架直径小1～2mm的球囊进行后扩张。支架可分为球囊扩张型支架和自膨式支架两大类：自膨式支架多用于较长病变，球囊扩张型支架多用于开口或分叉部位的短病变。所选支架直径应超过邻近正常血管管径5%～10%。原则上支架不要覆盖椎动脉起始处。左侧锁骨下动脉病变的患者，因很少发生椎动脉栓塞，通常不需要置入血栓保护装置。右侧锁骨下动脉病变的患者，为防止颈动脉栓塞的发生，经股动脉途径于右颈总动脉内置入脑保护装置是必要的。

5．对于锁骨下动脉闭塞的患者，当股动脉途径导管及导丝支撑力足以通过闭塞段时，可以通过穿刺患侧肱动脉或桡动脉，然后应用导丝分别从股动脉及肱动脉两个途径尝试通过闭塞段。锁骨下动脉完全闭塞时，肱动脉往往搏动较弱，在超声引导下进行肱动脉穿刺可提高穿刺成功率，减少神经损伤等并发症。对于完全闭塞病变，导丝开通病变后，沿导丝将导管送入病变远端，造影证实导管位于血管真腔后，交换加硬支撑导丝。对于导管进入内膜下形成假腔时，要及时调整回至真腔，避免内膜下撕裂过长损伤或闭塞椎动脉。

经肱动脉入路穿刺者，术后出现上肢穿刺部位的血肿，经保守治疗后血肿逐渐消退。

术后同侧桡动脉仍未触及，支架内血栓形成，导致病变侧上肢出现缺血症状。必要时造影证实支架内形成血栓后，以尿激酶溶栓或球囊再次扩张后，恢复正常血流。

左侧锁骨下动脉球囊支架成形时，椎动脉栓塞引发脑卒中很少见，因为锁骨下动脉窃血者，椎动脉并不立即恢复前向血流，这可能是脑卒中的发生率很低的原因。右侧锁骨下动脉近端起始段病变球囊支架成形时，斑块脱落经右侧颈动脉导致脑卒中事件的发生，必要时可置入脑保护装置。

逆行开通锁骨下动脉起始段闭塞病变时，导丝误入主动脉形成夹层，单向无法完成开通，可顺行和逆行在锁骨下动脉内开通，如出现夹层动脉瘤，予以覆膜支架置入处理。

锁骨下动脉狭窄与闭塞介入治疗中，两者介入治疗的成功率差异较大。国内外文献报道，锁骨下动脉狭窄或闭塞成功率为73%～100%，术后随访1～4年，锁骨下动脉支架1年通畅率为90%～95%，3年通畅率为75 %～88%，再狭窄率为14 %。由于介入器械和技术的不断进步，锁骨下动脉介入治疗的成功率明显提高。支架置入后，与传统的外科手术相比，介入治疗的创伤小，围手术期的并发症发生率低。在临床上介入治疗已经逐渐取代外科手术，成为首选的治疗手段。相信随着药物洗脱支架和各种新型介入器械应用于临床以及操作者经验的积累，锁骨下动脉介入治疗的手术成功率、近远期血管的通畅率还会进一步提高，介入治疗在锁骨下动脉疾病的治疗将发挥越来越大的作用。

女性，52岁，无诱因颈部酸痛，查体，左侧脉搏较右侧脉率纤细。测血压，左上肢血压90/70mmHg，右上肢血压130/80mmHg。

双侧颈动脉内膜增厚斑块，左侧椎动脉血流反向。左锁骨下动脉狭窄。

左锁骨下动脉闭塞伴有血栓。

常规穿刺部位消毒铺巾，局部用2%的利多卡因麻醉。行右侧股动脉穿刺；置入8F导管鞘。将Pigtail导管置于主动脉弓造影显示左侧锁骨下动脉起始段血管内不规则充盈缺损，伴有狭窄约85%（图2-1-9A）。经导管鞘置入8F指引导管和5F加长单弯导管，在导丝引导左侧锁骨下动脉起始段，使用超滑导丝尝试未能通过狭窄段。经左侧肱动脉置入5F导管鞘及单弯导管，超滑导丝尝试未能通过狭窄段，再通过股动脉途径，超滑导丝尝试通过狭窄段，导管无法进入到远端，置入超滑加硬交换导丝，经肱动脉使用圈套器固定导丝，导管成功通过狭窄段。沿导丝送入6mm×20mm的球囊行扩张，见有明显的“束腰症”，完全充盈，抽空退出球囊（图2-1-9B）。沿导丝置入8mm×30mm球扩式支架，造影发现支架远端有狭窄血流不畅（图2-1-9C），再次沿导丝置入8mm×60mm的自膨式支架，再次造影发现造影剂通过顺利，远端血管显示良好（图2-1-9D）。手术完毕，拔出导管及导管鞘，压迫止血，左侧桡动脉和右侧足背动脉搏动良好。

给予低分子肝素皮下注射2次/d，3d后改为双抗，口服波利维75mg和拜阿司匹林100mg 1次/d，半年后随访。

患者临床表现和影像学检查诊断为左侧锁骨下动脉狭窄。动脉造影明确了诊断，确定为左侧锁骨下动脉狭窄血管内不规则充盈。经股动脉和肱动脉第一次尝试均未成功通过狭窄病变。第二次尝试通过狭窄段，但导管刚过狭窄无法进入肱动脉远端，采用了圈套器固定导丝远端，加强导丝的张力，使导管顺利通过狭窄段，也达到了预扩张的作用。因狭窄段较短，选了短的球扩式支架，植入后支架远端仍有狭窄，考虑导丝于狭窄段斑块部位通过内膜下进入锁骨下动脉，再次植入长自膨式支架，成功开通狭窄段。此病例通过狭窄段非常困难，斑块比较硬，导丝尝试通过狭窄后，造影判断不准确，导丝经内膜下从远端进入正常血管内，病变段明显较原病变长，球扩后仍然采用一个短支架成形，使远端未能全覆盖，出现血流不畅，再次植入自膨式长支架后，造影显示血管通畅，椎动脉血流正常。左侧锁骨下动脉狭窄的患者常规采用球囊扩张加支架成形术，成功率很高，尽量不要覆盖椎动脉开口，也不用置入脑血管保护伞，锁骨下动脉狭窄椎动脉血流反向，即使斑块脱落，一般不会造成颅内血管栓塞。支架的选择，根据病变的长短，可采用球扩式或自膨式支架。对于此类患者在治疗过程中，对血管造影表现要仔细观察，通过狭窄段导丝出口的位置要判断准确，导丝未直接通过狭窄进入血管，部分通过内膜下进入血管远端，病变范围变大，选择可完全覆盖病变的长支架植入，保证血流通畅，达到治疗目的。

女性，45岁，间断性右手麻木伴有头晕1个月。查体：右侧脉搏较左侧纤细。测血压：右上肢血压90/70mmHg，左上肢血压130/80mmHg。

CTA示右锁骨下动脉闭狭窄，约85%。左侧椎动脉较右侧明显增粗（图2-1-10）。

常规穿刺部位消毒铺巾，局部用2%的利多卡因麻醉。行右侧股动脉穿刺；置入8F导管鞘。将Pigtail导管置于主动脉弓造影显示右侧锁骨下动脉起始段狭窄约85%，远端血管显影欠佳（图2-1-11A）。经导管鞘置入5F单弯导管至右侧头臂干造影显示右锁骨下动脉起始段纤细狭窄明显，椎动脉及远端分支血管未显影，右颈总动脉显示良好（图2-1-11B）。经导管鞘置入8F指引导管和5F加长单弯导管，在导丝引导下通过左侧锁骨下动脉起始段，使用超滑导丝尝试通过狭窄段。置入0.014in交换导丝，沿导丝送入快速交换6mm×20mm的球囊行扩张，见有明显的“束腰症”（图2-1-11C）。完全充盈后抽空退出球囊，造影显示右侧锁骨下动脉起始段仍然有不规则狭窄（图2-1-11D）。沿导丝置入8mm×40mm球扩式支架，造影精准定位（图2-1-11E），释放支架后再次造影显示造影剂通过顺利，支架位置良好，远端血管通畅（图2-1-11F）。手术完毕，拔出导管及导管鞘，压迫止血，左侧桡动脉和右侧足背动脉搏动良好。

给予低分子肝素皮下注射2次/d，3d后改为双抗，口服波利维75mg和拜阿司匹林100mg1次/d，半年后随访。

该病例术前CTA诊断为右侧锁骨下动脉狭窄，狭窄大于70%，结合病史和查体，诊断明确，是介入治疗的最佳适应证。动脉造影确定为右侧锁骨下动脉起始段狭窄。右侧锁骨下动脉起始段狭窄的患者，采用球囊扩张加支架成形术时，与左侧锁骨下动脉狭窄的处理不同。在术中操作时，要注意两个问题：①病变靠近右颈总动脉，显示不规则斑块累及颈总动脉，球囊扩张时，斑块脱落的可能性比较大，必要时在颈总动脉内置入脑保护伞装置；②尽量不要覆盖右颈总动脉，选择球扩式支架，精准定位释放支架。此患者造影后显示锁骨下动脉狭窄比较重，但血管壁比较光滑，没有置入脑保护伞装置。通过反复造影准确判断，精准定位，释放支架，没有覆盖右颈总动脉。本病例是一个非常成功的右锁骨下动脉狭窄球囊扩张支架植入的经典病例。对于左、右锁骨下动脉狭窄或闭塞的患者，两侧介入治疗的方法不同。根据狭窄的程度和部位不同，选择不同的介入技术和方法。除开通血管外，必须注意脑组织血管及邻近主干血管的保护。