血小板由巨核细胞脱落（胞质分割）是历史上最早的观察之一。每个巨核细胞平均可生成1 000～3 000（或2 000～5 000）个血小板。估计每天每毫升血液中有35 000～45 000个血小板产生。血小板数量常与血小板平均体积成反比。

血小板（platelet, thrombocyte）大小2～4μm，呈圆形或椭圆形凸盘状，或不规则的多突状，且往往成群出现。胞质周围染色淡蓝色，称为透明区（hyaloplasm），中央部分含有细小紫红色颗粒，形似胞核，为颗粒区，含有多种生物化学物质。血小板内有多种细胞器，其中最重要的是血小板颗粒，如α颗粒、致密颗粒、溶酶体和过氧化酶体。在光学显微镜下看到的颗粒相当于超微结构的α颗粒。颗粒内含有血小板特异蛋白质——PF4、βTG，黏糖蛋白、凝血因子、纤溶抑制因子和促分裂因子（血小板源性生长因子、转化生长因子β、内皮细胞生长因子），颗粒膜上含有相关蛋白GPIV（CD36）、P-选择素（CD62P）、GMP-33和血小板骨连接素。溶酶体内含有酸性水解酶等。另有一种致密颗粒是贮存在5-羟色胺、ADP、ATP、钙和焦磷酸的贮存区。除了细胞器外，血小板还有两个特有的管道系统，即开放小管系统和致密小管系统。前者是血小板向外分泌物质的通道，后者具有PPO活性，均在血小板收缩活动中起重要作用。

网织血小板（reticulated platelet, RP）是骨髓释放的新生血小板。与成熟血小板相比，网织血小板胞体大，蛋白合成功能强，RNA含量高。与网织红细胞一样，胞质中残留的RNA可用新亚甲蓝染色显示（网状物），但一般多用荧光色素（如噻唑橙）作荧光染色，流式细胞仪检测。RP可作为血小板破坏过多还是生成障碍的一种指标，在原发性ITP时升高，AA和急性白血病时正常或减低，而骨髓造血恢复时缓慢升高。

年轻血小板（young platelet）为胞质蓝染、颗粒较少和胞体大的血小板，是血小板更新快的结果。这一血小板易见于免疫性和消耗性血小板减少症，以及AA和白血病治疗后等的血小板生成恢复时，是血小板功能强的形态型。但在生理情况下，32N和16N高或较高倍体巨核细胞生成的血小板体积比8N低倍体巨核细胞生成的血小板为大。因此，年轻血小板也是正常血小板组成的一部分，但较少见。

衰老型血小板（old platelet）胞体小，颗粒细小而红染淡染，胞质无蓝色，可有空泡，是血小板功能衰弱的形态型。因其细胞表面失去唾液酸、免疫球蛋白积聚、血小板膜糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）裂解而易被巨噬细胞清除。这一形态血小板，在正常人中偶见，老年人中可见，AA等骨髓巨核细胞造血不良时易见。

异常血小板包括胞体大小变化、染色变化、颗粒多少及密度异常、形状改变（如长轴状、三角形、花生样等异形）。

小型血小板（small platelet）为胞体<2μm者，多是骨髓巨核细胞生成受抑所致，与衰老型血小板形态有重叠。外周血涂片小型血小板增多见于AA、白血病和败血症等，也可由于脾功能亢进脾脏滞留大型血小板的结果。大型血小板（large platelet）为胞体在5～7μm者，或血小板平均体积增大者，与年轻血小板形态部分重叠。大型血小板常见于骨髓增生旺盛或脾脏阻抑作用被解除时，见于原发性和继发性ITP、脾切除后、PV、PMF和CML等，以及肿瘤化疗后血小板生成恢复时。

巨大型血小板（giant platelet），一般认为>7.5μm者，形状和紫红色颗粒多少不一。多见于血液肿瘤。常染色体隐性遗传的Bernard-Soulier综合征，可见多而典型的巨大型血小板。正常人血小板轻度大小不一。血小板明显大小不匀为涂片上既有明显的巨大型血小板又有明显的小型血小板。一部分PMF、MDS-MPN等疾病可见血小板显著的大小不一（图9-24）。

无凝聚功能血小板为非抗凝血液涂片上的血小板不见小簇状聚集而散在均匀分布者，见于血小板无力症患者，为细胞膜缺乏正常聚集所需的GPⅡb或GPⅢa而造成血涂片上血小板分散状态。

正常情况，涂片上血小板常呈小簇状，受涂片影响（涂片慢时，血小板产生凝聚）可见大簇血小板，也可见较大的片状。当片状血小板多见时，结合临床可以确认如感染和癌症等继发的血小板增多症或MPN等疾病（图9-24）。