第四节　周围神经疾病及处理

一、周围神经结构

周围神经损伤（peripheral nerve injuries）是临床上的多发病之一，是指周围神经干或其分支因外伤、感染、压迫、缺血、肿瘤和营养代谢障碍等多种原因，直接或间接地引起受该神经支配的区域出现感觉障碍、运动障碍和自主神经功能障碍等表现。损伤后该靶器官（皮肤、肌肉和骨关节）会出现疼痛、挛缩、痉挛、麻木或瘫痪等症状和体征，例如周围神经炎、外伤性神经挫伤或割断伤、神经卡压综合征等。习惯上将炎症性质损伤称为神经炎，将外力作用而发生损伤的称为周围神经损伤，将由于营养、代谢障碍和中毒等所致的称为周围神经病。近30年来随着显微外科技术如自体神经移植术、神经替代物移植和干细胞生物技术等成熟和普及，促进了周围神经损伤的修复。功能性康复治疗在预防和减轻并发症和促进神经修复和再生方面发挥着重要作用，能最快地恢复实用的功能，减少残疾的发生。

周围神经是指嗅、视神经以外的脑神经、脊神经、自主神经及其神经节，它包括12对脑神经、31对脊神经和植物性神经（交感神经、副交感神经），遍及全身皮肤、黏膜、肌肉、骨关节、血管及内脏等，是在中枢神经以外的，连接神经细胞与终末器官的神经纤维集束和神经结缔组织组合的束干结构。具有传导性、混合性和再生性的特点，能传导神经细胞和末梢感受器的生物电冲动。

周围神经系统的神经纤维集合在一起形成神经。根据周围神经与中枢的联系部位，可分为脑神经、脊神经和自主神经；根据周围神经的功能分布部位，可分为躯体神经和内脏神经；根据髓鞘的有无，分为有髓神经纤维和无髓神经纤维；根据神经纤维的直径粗细和传导速度进行分类，分为A类纤维、B类纤维和C类纤维。此外还有采用其他生理功能指标进行分类。周围神经的基本组成单位是神经纤维，许多神经纤维集合成神经束，若干神经束组成神经干。神经纤维在束间穿插移行，反复交织，不断交换神经纤维，使神经束的大小、数目和位置不断发生变化。周围神经为混合性神经，具体成分见表1-2-3。周围神经外面有3层结缔组织构成的支持性髓鞘，分为神经内膜、神经束膜和神经外膜。

周围神经的显微功能解剖分为两部分，即神经元和神经干。

神经元组成神经系统的基本结构及功能单位，具有感受刺激，传导兴奋的功能。神经元可分为运动神经元、感觉神经元和交感神经元。细胞体和细胞突起构成神经元，轴索排列成束形成神经纤维束，由脊髓内发出分布到四肢及躯干形成周围神经。运动神经元位于脊髓的前角细胞中，感觉神经元和交感神经元位于脊髓椎旁的交感神经节中。

神经干由神经纤维、支持组织和营养血管三部分组成。

（1）神经纤维是神经元的长轴外包裹胶质细胞组成，由轴突、髓鞘和施万鞘组成：①轴突：轴突构成神经纤维的中轴，轴索里面富含的轴浆由近端向远端形成一定的压力，造成轴浆的流动，内含微丝、微观、线粒体和非颗粒性内质网组成的轴浆，具有传导神经元和神经终末结构之间神经冲动的作用；②髓鞘由髓磷脂和蛋白组成，包在轴突外，呈若干节段，中断部分称郎飞结，可防止兴奋扩散；③施万鞘由包裹周围神经纤维的Schwann细胞组成，它在支撑轴索再生时起关键作用，即神经内膜，神经束膜把神经纤维分隔成束，再由神经外膜包绕，无论是内层或外层的神经膜中都包含有成纤维细胞、巨噬细胞、乳突细血管和脂肪，是神经再生的通道。

（2）神经干的支持组织，包括神经外膜及神经束膜。若干轴突组成一个神经束，有神经束膜包绕。若干神经束组成神经干，由神经外膜包绕。神经外膜为一层结缔组织，有很多纵形的纤维，在对抗关节屈伸活动，以及神经受到牵拉时起到一定的缓冲作用。

（3）营养血管由神经系膜发出，然后延伸到外膜分布于神经中。神经的血液供应非常丰富，在神经干的每个层次中均有血管网丛，并在每层之间和段落之间有发达的侧支循环，保证神经的正常生理功能。有研究证明，游离神经在7cm以内时，不会对神经的血供造成很大的影响。在手术操作中，应当注意保护神经的营养血管。

损伤的程度决定周围神经损伤后的病理变化。一度损伤只出现损伤远端脱髓鞘反应，并无组织形态学上的改变；二度以上损伤才出现神经纤维的变性。病理学角度上，神经可出现局部脱髓鞘反应和轴突变性两种典型的病理变化。周围神经损伤后，部分神经断端近端和远端在1～2天之内发生沃勒变性（Wallerian degeneration），轴索和髓鞘破裂成碎片，被巨噬细胞吞噬，之后施万细胞沿基底膜纵向填补神经内膜管形成Bungner带，同时分泌如脑源性神经营养因子和神经生长因子等，整个沃勒变性过程，大约需要4周左右。神经变性根据其发生的部位分为以下3方面：①损伤部位出现损伤性反应，严重者出现纤维增生和瘢痕；②远端神经发生大范围沃勒变性，施万细胞增生，形成胶质瘤。伤后6～30小时，轴突肿胀，髓鞘板层破裂，2～3天后，线粒体嵴出现空泡，神经微丝及微管断裂，髓鞘裂解呈微粒，1周后，轴突内细胞器消失，其中有髓纤维的变性较无髓纤维进展快些；③神经损伤近端发生小范围短节段的沃勒变性，不超过一个郎飞结，神经纤维和轴突增生、弯曲、迂曲形成一个假性神经瘤，神经胞体也出现相应的反应性变性，一部分神经细胞在反应期后发生退变，崩解死亡。

周围神经损伤不是单纯局部病变，可引起脊髓神经元的改变，同时也可引起大脑皮层的变化，这可能是由于大脑皮层参与周围神经损伤后的修复与再生所致。

周围神经对其所支配的组织有两方面的作用，一方面为功能性作用，即传导兴奋冲动，改变所支配的组织的功能活动；另一方面为神经营养性作用，即通过末梢释放某些物质，调整所支配组织的内在代谢活动。神经损伤后，则会发生一系列形态学上的改变。

周围神经中断后，其支配的肌肉即失去收缩功能，肌张力消失。肌肉内的糖原合成减慢，蛋白质分解加快，肌肉逐渐萎缩。伤后2周，肌肉出现的纤维性颤动加速了肌肉的能量消耗，加快肌肉萎缩。到了晚期，纤维性颤动消失，肌肉周围纤维组织沉积。运动终板若在伤后15个月内没有神经的再支配，将会变性消失，为不可逆变化。一般来说，肌肉失神经支配1年，功能恢复的效果不理想。

感觉神经纤维分布区域的各种感觉减退或消失，皮肤皱纹萎缩或消失，受伤面愈合困难，易形成慢性溃疡。临床资料表明，皮肤感觉恢复不受神经损伤时间的限制，因而损伤数年，经修复后仍可能恢复。在恢复过程中，痛觉、温度觉、泌汗功能、轻触觉、震动觉和本体感觉的依次得到恢复。

周围神经损伤后经过初期的反应阶段，开始再生。在较长时间内，再生和变性同时进行。神经损伤后的再生要经历轴突再生通道和再生环境的建立、轴突芽出和延伸、靶细胞的神经再支配、再生轴突髓鞘化成熟等一系列过程。伤后2～3周形成Bungner带-施万细胞-基底膜结构，是神经再生的理想微环境，同时也决定了损伤的神经能否成功再生。

周围神经损伤修复的“金标准”是自体神经移植，但可造成供体部位的功能障碍。同时周围神经再生是缓慢的和不完整的，仅有不足50%的患者神经损伤接受修复后对运动和感觉功能恢复满意。一般神经再生的速度平均为1mm/d，神经损伤恢复具有时效性，早期断裂神经较少错位生长，神经终板结构发生蜕变较少，断裂端也更容易准确对合。同时，再生速度受到年龄、损伤时间、营养情况、软组织周围血供状况、吻合口的张力、轴突再生支配、局部瘢痕粘连等多种因素影响。

神经叩击征是脱髓鞘/髓鞘再生的征象。伤后3周～6个月是神经再生的“黄金时期”，伤后6个月，神经细胞及神经膜细胞仍有再生功能，但活动逐渐下降，1年后再生活力明显下降，2年后几乎没有再生活力。

二期修复的神经可因神经两端的回缩缺损，修复效果较差。因而原则上应尽早修复，恢复其连续性。其中修复机制涉及桥梁化作用、趋化性作用和微环境作用。临床实践也证明在3个月内修复损伤的神经，优良率达72.2%～92%，且修复时间越久，优良率越低。

二、周围神经损伤

造成周围神经损伤的原因很多，其中开放损伤、牵拉伤及骨折脱位最常见。周围神经损伤可分为开放性损伤和闭合性损伤。最常见的周围神经损伤是开放性神经损伤，多见切割伤。最常见的闭合性神经损伤为压迫伤和牵拉伤，也包括电击伤、缺血性损伤等（表1-2-4）。

1.开放性损伤　可分为切割伤、撕裂伤、火器伤等。

（1）切割伤：如刀、玻璃、电锯等部分或全部损伤神经，常见为指神经和正中神经等。

（2）撕裂伤：如开放性分离骨折，神经直接被撕裂如臂丛神经从椎间孔撕脱等。

（3）火器伤：如枪弹和弹片等造成软组织广泛性损伤。

2.闭合性损伤　可分为神经卡压伤、牵拉伤、摩擦伤等。

（1）神经卡压伤：分外部压迫和内部压迫。外部压迫如石膏或夹板包扎过紧、神经被钝器伤、弹力绷带或外敷料包扎过紧、药物或酒精中毒等；内部压迫如骨折脱位、邻近神经的骨折处出现大量骨痂、巨大血肿、周围神经途经坚韧的狭窄处受到压迫和摩擦而出现的周围神经卡压综合征等。

（2）神经牵拉伤：如骨折脱位后的整复过程中，神经受到一定牵张，力量超过神经耐受的程度，神经内连接组织发生纤维性变。

（3）神经摩擦伤：如尺神经在肘部滑脱，在肘关节不断屈伸中，尺神经在尺神经沟的反复摩擦刺激，造成创伤性尺神经炎。

3.产伤　如新生儿在产道滞留过长的难产或助产时暴力牵拉肢体造成神经损伤等。上肢常发生臂丛神经、桡神经及前臂背侧骨间神经损伤，下肢常发生坐骨神经损伤、腓总神经及闭孔神经损伤。

4.电烧伤及放射性烧伤　电烧伤由于电流贯通和广泛破坏，导致区域内神经损伤；放射性烧伤常见于晚期癌症，可对局部软组织造成破坏导致其坏死和纤维化，损伤还易被神经周围纤维化组织收缩包绕，使神经缺血而造成损伤。

5.缺血性损伤　可因创伤和非创伤因素造成肢体缺血挛缩，从而神经受损。创伤因素如神经受压或牵拉等妨碍神经干的供血；非创伤因素如动脉栓塞。

6.药物注射性损伤及其他医源性损伤等。

各种原因导致周围神经损伤的严重程度和累及范围不同，同一种原因也能因为致伤时间和程度不同而导致周围神经损伤程度不同。因此，根据神经损伤的分类，不仅能判断损伤程度，对预测损伤预后也有重要意义，还能依据分类的方法并结合神经损伤后的临床症状和体征进行全面分析，制订治疗方案。临床上周围神经损伤的分类有两种方法。

1943年Seddon发现周围神经功能恢复的预后与周围神经内在结构破坏程度密切相关（表1-2-5）。

神经传导功能暂时性生理阻断，神经纤维不发生退行性变，而神经的轴突、髓鞘以及支持性结构保持完整。临床表现以运动麻痹为主，肌萎缩，痛觉迟钝而不消失，一般数日可恢复。多见神经受轻伤，如牵拉、压迫和震荡波及等。

远侧段发生沃勒变性，神经内膜管完整，轴突长入末梢，神经以1mm/天速度生长，于一段时间可自行恢复。临床表现为神经分布区运动、感觉功能丧失，肌萎缩和神经营养性改变。严重者，需行神经松解术。多见神经受伤较重，多为钝性损伤。

神经束或神经干完全断裂，神经断端形成瘢痕，神经功能完全丧失，需手术修复。多见于神经受伤严重者，如开放性损伤、神经缺血和化学性破坏等。

1968年Sunderland强调了神经束结构的重要性，在Seddon分类的基础上细化了神经损伤各种程度的变化特点。

（1）神经传导中断，而神经纤维在其胞体与末梢器官之间保有连续性，损伤远端不发生沃勒变性，通常在3～4周内自行恢复，预后良好。

（2）神经轴突中断，周围的支持结构保持完好，损伤远端出现沃勒变性。恢复时间取决于轴突从损伤处至支配末梢器官的距离，预后较为良好。

（3）轴突与神经内膜中断，神经束膜具有连续性。这种损伤有自行恢复的可能，但由于神经内膜发生不同程度纤维化，影响神经再生和恢复，恢复常不完全，预后尚可。

（4）束膜严重损伤或断裂，外膜亦受到破坏，神经束与神经外膜相嵌一起，无明显分界，而神经干本身保有连续性。由于神经束广泛受累，很少能自行恢复，需切除瘢痕段进行神经修复，预后一般。

（5）神经干不连续，无自行恢复的可能。需手术切除纤维瘤，修复神经，预后较差。

在骨科临床中，四肢开放性损伤伴有周围神经损伤的发病率为5%，修复后功能完全恢复者仅占10%～25%。在骨折伴神经损伤中，肱骨骨干骨折占12%，肱骨骨折伴桡神经损伤占11%。肩关节脱位、髋关节脱位及膝关节脱位后神经损伤发生率依次为48%、3%及18%。可以尤以上肢神经损伤较多，占60%～70%。其中常见的损伤部位有臂丛神经、尺神经、桡神经、正中神经、胫神经、腓总神经等。

主要表现为神经根型分布和感觉障碍。上臂丛神经（颈5～7）损伤表现为肩关节不能外展与上举，肘关节不能屈曲，腕关节虽能屈伸但肌力减弱，前臂旋转亦有障碍，手指活动尚属正常，上肢伸面感觉大部分缺失。下臂丛神经（颈8胸1）损伤出现尺神经麻痹，臂内侧皮神经、前臂内侧皮神经受损，正中、桡神经部分麻痹，手的功能丧失或发生严重障碍，肩肘腕关节活动尚好，出现患侧Horner征，手内肌全部萎缩，骨间肌尤其明显，有爪形手、扁平手畸形。全臂丛损伤早期，患者上肢呈迟缓性麻痹，不能主动运动，耸肩运动可存在，上肢感觉除臂内侧因肋间臂神经来自第2肋间神经尚存在外，其余全部丧失；晚期肌肉显著萎缩，各关节常因关节囊挛缩而致被动活动受限。其中牵拉伤、压砸伤、切割伤、医源性损伤、火器伤、放射性损伤依次为臂丛损伤的主要病因。根据损伤的部位可分为根性损伤、干性损伤、束性损伤和全臂丛损伤四类。

腕部水平损伤时出现骨间肌、蚓状肌、拇收肌麻痹所致环、小指爪形手畸形及手指内收、外展障碍和Froment征，以及手部尺侧半和尺侧一个半手指感觉障碍，尤其小指感觉消失，手精细运动困难，手内肌萎缩，晚期为“爪形手”；肘关节水平损伤时因环指、小指指深屈肌亦麻痹，“爪形手”畸形反而不明显。

主要表现为垂腕、垂指、前臂旋前畸形、手背桡侧以虎口部皮肤有麻木区或感觉障碍。肘上损伤出现肘关节不能伸展或旋前，垂腕、垂指、垂拇畸形；前臂损伤时仅出现伸指、伸拇困难；肱骨干骨折或骨痂压迫损伤桡神经不出现肱三头肌的麻痹；桡骨小头脱落损伤桡神经深支表现为各伸指肌瘫痪，而桡侧腕长伸肌正常，故无垂腕，无虎口背侧感觉缺失。

前臂上部损伤时，桡侧屈腕肌、屈拇指、中指及示指的肌肉功能丧失，鱼际肌萎缩；前臂或腕部水平损伤时，鱼际肌萎缩变平，拇指不能对掌，示指与中指MP关节过度伸展，呈“猿手”畸形；肘关节水平损伤时，拇指、示指屈曲困难。拇指、示指、中指及环指桡侧半感觉消失；若在腕部受伤，前臂肌肉功能良好，仅表现拇指外展和对掌困难。

表现为足跖屈、足内收及内翻动作困难，呈外翻足，足趾亦不能跖屈，足弓的弹性和强度丧失，小腿消瘦，可出现足底压疮或神经性溃疡。由于胫骨前肌挛缩而踝关节过度背伸，跟腱反射消失。若在腓肠肌和趾长屈肌分支以下发生损伤，仅出现足趾运动障碍和足底感觉障碍。胫神经部分损害时，常伴灼性神经痛、出汗和营养障碍等。

表现运动障碍较感觉障碍大。足和足趾不能背伸，足不能外展，足下垂并转向内侧而成为马蹄内翻足，足趾亦下垂，行走时呈“跨阈步态”。小腿前外侧及足背面感觉障碍，疼痛较少。

上肢外展困难、外旋无力，三角肌萎缩，失去肩部圆形隆起的外形，尖峰突出，呈“方形肩”，同时三角肌区皮肤感觉障碍。

三、神经损伤诊断

一般表现为迟缓性瘫痪，即所支配肌肉的主动活动、肌张力和腱反射均消失，出现各种畸形。

表现为触觉、痛觉、温度觉、两点辨别觉的减退、过敏、甚至消失。肢体感觉的绝大部分区域是由交叉的神经所支配，但是上肢的某些神经，有其绝对的支配区，可以通过绝对支配区的感觉测定，而判断神经损伤的程度。正中神经的绝对支配区在示、中指远节的掌侧；桡神经的绝对支配区位于虎口区的背侧；尺神经的绝对支配区位于小指。

查体可发现相应部位的皮肤潮红、皮温增高、干燥无汗等。

1915年由Tinel首先描述，表现为叩击神经损伤部位出现放射性的麻痛感，以及叩击部位的点状痛感。其原理是在神经损伤之后，轴突在髓鞘没有再生时，会出现一种兴奋的放化过程，从而表现在查体上的异常改变。Tinel征有两种意义，一是可以帮助判断神经损伤的部位；另外在神经修复以后，或是神经恢复的过程中，可以检查神经修复后的再生情况。

电生理检查是临床上最常使用的辅助检查手段，包括EMG、SEP、CMAP、SNAP、NCV、F反射等。

神经损伤之后，沃勒变性大约需要4周才能逐渐完成，因此在神经损伤之后，电生理检查4周之内一般不能得到正确的结果。通常应在神经损伤后4周，再进行电生理检查。周围神经损伤后的电生理表现，可以表现为：

一般表现为电静息，所检肌肉募集反应消失。

MNCV、SNCV均正常，但较为严重的压迫、缺血可致NCV减慢。

主要是严重的轴索断伤和神经断伤。

所检肌肉出现大量自放电活动，募集反应消失。

神经失去兴奋性、传导性，靶肌肉记录不到CMAP，神经干上亦记录不到SNAP。

刺激损伤远端神经，大脑皮层记录不到任何波形。

主要是轴索或神经部分断伤。

可见自发电活动，募集反应明显减少或消失。

跨损伤段NCV减慢，CMAP、SNAP波幅降低。

临床上经常使用的辅助的影像学诊断方法包括B超、CTM和MRI，这三项检查均要求临床医生有非常丰富的经验及判断标准。因此，在周围神经损伤的诊断中，体征、症状以及查体所见是最关键的，而电生理检查及其他影像学诊断，均应作为辅助手段。

四、神经损伤处理原则

周围神经损失原则上应尽早修复，因为神经损伤的治疗具有一定的时效性，损伤后时间过长，神经终板结构，包括运动终板和感觉终板会发生蜕变，纤维化、瘢痕化，如在这之后，即使进行了有效的神经修复，可能也达不到有效的临床结果。因此，周围神经损伤应该争取尽量一期修复，如果一期修复结果不佳，也应该争取尽早进行二期修复。同时，时间不是决定神经损伤的修复效果的绝对因素，年龄、患者的营养状态、周围软组织血液循环条件等也影响神经损伤的修复效果。

一般3个月内，可以采取保守治疗，主要包括神经营养药物与神经电刺激治疗。神经营养药物临床上使用最多的有维生素B₁、维生素B₆、地巴唑、甲钴铵等；神经电刺激治疗是通过电刺激感觉终板和运动终板使之蜕变的速度减缓，等待神经再生，再支配；闭合性的神经损伤超过3个月，如果神经功能没有恢复，或恢复中断较长时间或呈跳跃式恢复者均应考虑手术探查。

任何开放性损伤，均应争取一期修复，一期修复是指6～8小时之内，修剪断端失活以及污染组织，无张力吻合神经。无张力吻合是神经修复的一个重要原则，有实验表明，神经牵拉超过8%以后，神经的传导功能将受到影响，神经牵拉超过15%，神经传导功能将完全丧失。所以在神经吻合过程中，一定要注意神经吻合张力的问题，如果确实吻合张力过大，应该考虑神经移植；对于一期不能吻合神经的伤口，可以考虑在伤口愈合后，2～4周之内，延迟修复神经。如果在一期治疗中，无法修复神经，应在二期切断断端的神经瘤，进行无张力吻合神经或直接神经移植；对于晚期修复病例，可以考虑神经移植或神经移位，但任何一种神经移植、移位手术，效果都不是非常理想。对于支配肌肉的功能障碍，也可以考虑功能重建手术。

略

五、神经损伤具体疾患临床诊疗

胸廓出口综合征（TOS）是指锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的以颈肩痛、手部麻木、肌肉萎缩为主要表现的一系列上肢综合征，亦称“胸廓上口综合征”。

胸廓出口的界限可定义为从第一肋的外侧边到上纵隔内侧并向上到第五颈神经。很多重要结构都位于胸廓出口中：前、中斜角肌、C5～T1神经根、臂丛神经的三个干、膈神经、胸长神经和肩胛背神经、星状神经节、锁骨下动静脉、胸导管和斜角肌淋巴结、肺尖等。

血管以及从颈段发出的神经行于胸廓出口，并穿过狭窄的三角间隙到达上肢。骨性三角由第1肋、锁骨和肩胛骨组成边界。锁骨下血管和臂丛神经悬挂于第1肋上并被斜角肌及其附属组织分割。从前往后，穿越该间隙的结构依次是锁骨下静脉、前斜角肌、锁骨下动脉、臂丛（C5～T1）、中斜角肌和后斜角肌。后斜角肌很少与TOS有关，但另两块肌肉像三明治般将动脉和臂丛神经包裹起来并与第1肋一起形成了斜角肌间隙。这是全身唯一存在的动脉、静脉被肌肉及附属结构分隔的区域。

其中臂丛神经下干受压型在临床中最为常见。其次为臂丛上干受压型及全臂丛受压型，常有典型的临床症状与体征，影像学检查显示胸廓出口处结构异常及神经电生理检查阳性，便可确诊。

主要为锁骨下动脉与静脉卡压。临床较为少见，一般需要超声及血管造影检查确诊。

包括假性心绞痛型、椎动脉受压型及交感神经刺激型等。这类患者较难确诊，往往是在初诊疾病按常规治疗无效后，进一步检查时提示。

①本病以女性多见，30岁左右发病，常见于用力多的一侧；②患侧的臂丛神经受刺激症状：绝大多数患者的主要症状是疼痛和麻木感，主要表现为肩、臂、手的麻木、疼痛、乏力、酸胀，并有过电样放射感。疼痛的性质多为刺痛或灼痛，始于锁骨上窝，止于手指，因为受压神经干不同，放射痛的范围也不一致，临床上以尺神经受压最为多见。病久不愈，可见尺神经支配的前臂和手内侧、小指和环指侧面出现运动无力、小鱼际肌及掌间肌萎缩。表现出摸物易碰倒，持物易坠落现象；③患侧血管受压症状主要表现为患侧上肢和手部皮肤发凉、怕冷、温度降低、肤色苍白，患者突然感到一个或几个手指冷和发白，慢慢变为发绀和持续麻木感，严重时可出现青紫、肿胀。触摸患侧桡动脉，可发现搏动减弱或消失，测试患侧肱动脉收缩压较健侧低15～20mmHg，甚至可能测不出血压；④因斜角肌、胸小肌紧张痉挛及肥厚等原因引起者，可在肌肉循行部位触摸到压痛点或阳性反应物，患者亦多有患处局部不适感。

①上肢外展运动试验，患者上肢外展90°并外旋，双手同时快速屈伸手指，患肢迅速出现向心性疼痛、麻木及乏力，患肢不能坚持外展外旋位而下垂，此为阳性。②斜角肌试验，患者坐位，双手置于膝上，医生双手在扪及桡动脉搏动下进行监测，嘱患者深吸气、头尽量后仰，并将下颌转向受检侧，如桡动脉搏动减弱或消失则为阳性发现，提示臂丛神经压迫血管。③肩外展外旋试验，上肢外展外旋90°并后伸，出现桡动脉搏动明显减弱或消失者为阳性，提示胸小肌压迫臂丛神经及血管。④挺胸试验，患者直立，双手下垂，医者双手分别触按患者双腕之桡动脉，嘱患者挺胸，上肢（肘关节）伸直，肩胛骨尽量移向后下方（如提携重物），出现桡动脉搏动减弱或消失者为阳性，提示肋锁间隙变窄，挤压臂丛神经及血管。⑤尺神经传导速度测定，分别测定胸廓出口、肘部、前臂处尺神经传导速度。正常胸廓出口位置传导速度为72m/s，肘部传导速度为55m/s，前臂传导速度为59m/s。胸廓出口综合征患者的胸廓出口尺神经传导速度减少至32～65m/s，平均为53m/s。⑥多普勒超声检查和光电流量计检测作为估计胸廓出口综合征的血管受压检查方法，并非特异性检查方法，可排除血管疾病。根据术前和术后血流情况，估计手术疗效。⑦选择性血管造影，用于严重动静脉受压合并动脉瘤、粥样斑块、栓塞和静脉血栓形成，以明确病变性质和排除其他血管病变。

（1）前、中、小斜角肌切断术。

（2）颈肋切除术。

（3）第7颈椎横突切除术。

（4）第1肋切除术。

仅适用于因斜角肌、胸小肌损伤、痉挛、肥厚，压迫臂丛神经及锁骨下动、静脉而出现症状者。久治不愈及其他病因引起者，应考虑手术治疗。常用的手法包括①痛点及阳性反应物指揉法，捋顺法，弹拨法；②缺盆穴指揉法，弹拨法，时间约为10分，以酸胀感直达手指端为佳；③患肢综合手法，以指揉、点按、弹拨法交替施用；④患肢提抖法。在上法基础上，医者双手分别从两侧握住患肢第2～5掌指关节，在患者完全放松配合下，作患肢外展外旋提抖运动，反复2～3遍；⑤颈椎扳法，左右各1次。采用前屈或后仰不定位扳法。

西药以口服地塞米松、泼尼松和吲哚美辛等药物为主。中药以内服活血化瘀，通络止痛类为主，如天麻杜仲丸、疏风定痛丸、养血荣筋丸等。

在左或右锁骨上窝压痛区肌肉内注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml，每周1次，3～5次为一疗程，局部肌肉有劳损者效果明显。或用醋酸曲安奈德2ml+0.5%布比卡因封闭痛点，每周1次，连续4～6次。同时可给予神经营养药物，如维生素B₁、维生素B₆、地巴唑等药物。

胸廓出口综合征分度与治疗方案见表1-2-6。

腕管综合征又称鼠标手，是由于腕管内容积减少或压力增高，使正中神经在管内受压，以桡侧3～4个手指麻木、疼痛，夜间或清晨较明显，疼痛有时放射到肘，有时以拇指外展、对掌无力、动作不灵活为主要表现。

腕管在手掌的近端，从腕横纹水平开始到远侧4cm左右，是一个骨纤维管道。腕管由腕骨和腕横韧带构成，前者构成腕管的桡、尺及背侧壁，后者构成掌侧壁。腕管顶部是横跨于尺侧的钩骨、三角骨和桡侧的舟骨、大多角骨之间的屈肌支持带。腕横韧带很坚韧，近似梯形，大小如一般的小邮票（约2cm×2cm），厚1～2mm，远端与掌腱膜相延续，近端与腕掌侧韧带（前臂深筋膜）相延续，其位置约在近腕骨与掌骨基底部水平，因此腕管的容量相对固定。在腕管内有9条屈指肌腱和1条正中神经，正中神经位置最浅，介于屈指肌腱和腕横韧带之间，并直接与腕横韧带相接触。这一特定的局部解剖关系加之腕横韧带又是较为坚韧的纤维组织，弹力纤维少，所以任何原因引起的腕横韧带变性必将引起对正中神经的摩擦及卡压，在腕背伸时更为明显。

详见表1-2-7。

正中神经支配的拇指、示指、中指出现感觉异常、疼痛，偶尔疼痛会向前臂、肘关节或肩关节放射。正中神经返支支配的鱼际肌感觉减退或萎缩，严重者表现为鱼际肌萎缩，不能做抓、握、搓、捻等动作，桡侧三指皮肤发干、发凉、色泽改变，甚至溃疡形成。腕关节或手做重复动作后出现症状，可能通过改变姿势或摇动手腕缓解。

①腕叩诊试验（Tinel征），在腕横韧带近侧缘处，用手指叩击正中神经部位，手部的正中神经支配区出现放射性疼痛或感觉异常，即为阳性；②屈腕试验（Phalen试验），双前臂垂直，双手尽量屈曲，一般在30～60秒中出现手部正中神经支配区麻木和感觉改变；③影像学检查，常规X线摄片可对腕管的外伤骨折提供诊断依据，造影检查对本病的诊断阳性率达100%，但属有创检查；MRI检查可明确正中神经受压变性的程度，其诊断正确率近100%；超声检查与MRI有很好的一致性且操作简便，价格便宜，早期诊断的应用价值大；④电生理检查，对于本病的诊断、鉴别诊断、手术适应证的确定，以及治疗效果的评价均有重要价值，是目前最常用的检测方法。

①休息、制动固定，腕管综合征本身有一定自愈率。②口服药物治疗，口服药物包括类固醇激素、非甾体抗炎药、神经营养药物、利尿剂等，其目的主要为减轻局部水肿、消炎止痛、营养受损神经。③局部封闭，局部注射类固醇类与麻醉药的混合液，如醋酸氯化可的松。每周1次，注射3～4周。封闭方法为在远侧腕横纹紧靠掌长肌腱尺侧进针，针尖指向中指，针管与皮肤呈30°，缓慢进入腕管约2.5cm，如果引起感觉异常，则需退出针头重新定位。④物理治疗，使用中频、超声波及超短波等进行治疗。

非手术疗法无效或症状加重者，应及早行手术治疗。手术的原则是切开掌侧韧带和腕横韧带，切开要彻底，不许残留，显露正中神经。如果术中发现有增厚的滑膜则要切除，要探查腕管的后侧壁，如发现骨突等压迫原因，则要彻底切除。手术切口一般采用小鱼际桡侧缘凸向尺侧的弧形切口，并向腕上延长，这样可以避免损伤正中神经掌浅支。随后将掌长肌腱及桡侧腕屈肌肌腱分别向两侧牵开后即可暴露正中神经及腕横韧带，沿正中神经的尺侧由近及远切开腕横韧带，以免损伤正中神经回返支。腕横韧带切开后无须重建，只需止血彻底后缝合伤口。术后短臂石膏固定手于伸腕位7～9天，然后去掉石膏开始主动活动。腕管综合征手术中腕横韧带的处理分为以下四种：①腕横韧带切断即可，不作任何处理，为了防治弓弦状畸形，术中缝合掌腱膜是关键点；②切除部分腕横韧带，目的是对正中神经进行彻底减压；③“Z”形切开腕横韧带，再修复韧带，目的是防治术后并发屈肌腱的弓弦状畸形；④全部切除腕横韧带，目的是彻底减压。

肘管综合征又称迟发性尺神经炎，是常见的神经卡压性疾病，发病率仅次于腕管综合征。

肘管是一椭圆形的纤维骨性鞘管，也称肘尺管，位于肘关节内侧后方，管内为尺神经及伴行的尺侧上副动静脉，由尺侧腕屈肌两头之间的筋膜组织和肱骨内上髁尺神经沟构成。其管腔为一尖向下的漏斗形，包括前、后、内、外四壁及上、下两口。前壁由肱骨滑车、尺骨鹰嘴、冠状突内侧缘、尺侧副韧带及肘关节囊组成；后壁由横跨于尺侧腕屈肌两头之间的腱膜弓组成；内侧壁由肱骨内上髁及尺侧腕屈肌的肱骨头组成；外侧壁由尺侧腕屈肌尺骨头组成。尺侧副韧带起点及冠突内侧结节构成肘管上口，尺侧副韧带的止点、尺侧腕屈肌及指浅屈肌共同构成肘管下口。

分级常采用1950年McGowen提出的分级标准。

轻微症状，偶有麻木、水肿，无肌力改变。

麻木、感觉迟钝，轻微肌力减退与肌萎缩。

持续感觉症状，明显肌力减退与肌萎缩。

早期患者常感尺神经单一分布区麻木、不适、疼痛，一般不觉力量减退，但会觉手功能有影响，常感做某些事迟钝、笨拙或反复活动后易感疲劳，动作协调性差，如写字、用筷子等精细动作不灵活。症状加重时，尺神经支配的肌肉力量减弱会导致手部的精细运动能力障碍表现更明显，即无力、抓不紧东西。晚期尺侧屈腕肌及环、小指屈指深肌麻痹，小鱼际肌及骨间肌萎缩，出现爪状畸形。

①Froment征，是尺神经损伤的表现，为拇指、示指远侧指间关节不能屈曲，使两者不能捏成一个闭合的圆形。即示指用力与拇指对指时，呈现示指近侧指间关节明显屈曲、远侧指间关节过伸及拇指掌指关节过伸、指间关节屈曲。②Allen试验，怀疑有血管病变时，做Allen试验。将患者前臂抬高，用双手拇指摸到桡、尺神经搏动后，令患者作3～5次握拳和放松动作，接着压迫两动脉的血流，手部变白，然后前臂放平，解除对尺动脉的压迫，观察手转红时间，正常15秒为供血不足，但大于7秒即为阳性，提示尺动脉供血不全。③肘部尺神经滑脱、增粗，尺神经随着肘关节的屈伸运动，在肱骨内上髁上方会出现异常滑动。有时可摸到肘部一端尺神经增粗或有梭形肿大，并有压痛。④肘外翻畸形，肘部有骨折史者可出现肘外翻畸形。⑤屈肘试验，患者上肢自然下垂位，屈肘120°，持续时间约3分，出现手部尺侧感觉异常者为阳性。⑥X线平片、超声、磁共振等可协助诊断。⑦肌电图，电生理检查对肘管综合征的诊断与鉴别诊断，特别是一些复杂病例的诊断有帮助。

适用于有轻度临床表现者，例如仅有轻度的感觉功能障碍和手外在肌功能障碍、不能耐受手术者。①局部制动，在肘部后侧使用夹板或石膏托，将肘关节固定于屈肘60°以下位置，连续应用3周；②理疗，可用红外线或中频脉冲电疗等消炎止痛，促进神经功能恢复；③对因职业或睡眠习惯引起者，进行保健知识的宣传教育，建议改变作息习惯或工种，改变睡眠习惯；④药物治疗，消炎止痛，促进神经功能恢复。

①肘管切开和探查术；②卡压因素清除术；③神经松解、减压术，根据探查所见神经的病理改变，选择不同术式；④尺神经前置术，根据前置后尺神经的位置，有3种术式：皮下前置术、肌内前置术、肌下前置术。

复杂性区域疼痛综合征（CRPS）是指继发于损伤、全身性疾病之后出现的一种以严重顽固性、多变性疼痛，营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。

CRPS是由神经、骨、肌肉组织损伤引起感觉神经、运动神经、自主神经、免疫系统的病变而产生的慢性疼痛综合征，它可分为CRPS-Ⅰ型及CRPS-Ⅱ型两种。

又称为反射性交感神经营养不良，它是自主神经系统功能障碍和萎缩的疼痛综合征。

尤指烧灼痛，此类型特指交感依赖性持续痛（SMP），是指主要神经干损伤导致的自主神经系统功能紊乱和烧灼样疼痛的一种综合征。多发于正中神经和坐骨神经。

2007年IASP对CRPS的临床诊断标准进行修订（布达佩斯标准），认为CRPS的诊断必须符合以下条件：

（1）与原发伤害性事件不相称的持续性疼痛。

（2）至少包含以下4类症状描述中的3类中的1项：①感觉，感觉减退、异常性疼痛；②血管舒缩功能，皮肤温度不对称、皮肤颜色变化、皮肤颜色不对称；③出汗/水肿，水肿、出汗变化、出汗不对称；④运动/营养，活动度减小、运动功能障碍（减弱、震颤、张力障碍）、营养改变（毛发、指甲、皮肤）等。

（3）排除其他诊断。

主要目的在于改善和恢复受累肢体功能。早期的物理治疗对预防肢体萎缩和挛缩非常重要，并可减轻疼痛和运动损伤，促进淋巴回流，减轻水肿，提高肢体的运动和协调功能，按摩、针灸及经皮神经电刺激等均可起到较好疗效。神经电刺激近几年被广泛应用于神经性疼痛的治疗，被认为是治疗CRPS最好的选择，也是最有前景的治疗手段，包括外周及中枢神经电刺激。

药物是治疗CRPS的主要手段，包括非甾体消炎镇痛药、血管扩张药、抗癫痫药、抗抑郁药及阿片类药等。

①进行局部阻滞交感神经如行星状神经节或腰交感神经节阻滞；②明确诊断后，进行一系列相关的交感神经阻滞，通常3～7次交感神经阻滞已足以将临床症状缓解到最低限度；③诊断和治疗较早的患者，交感神经阻滞疗效更好，据报道有效率达90%以上；④利用止血带分隔体循环技术将胍乙啶静脉注射至肢体末端阻滞局部交感神经系统。

对于常规治疗复杂区域疼痛综合征无效的患者方可考虑手术治疗。对交感维持性疼痛患者应先考虑射频和神经毁损手术，对于严重的反复感染及严重的肢体功能障碍的CRPS患者可以考虑截肢手术。