第二章 眼的解剖、生理及免疫系统
第一节 眼的解剖、生理与功能
眼是一种进化完善的视觉器官，为了保证视功能的正常发挥，它具有独特的解剖和生理结构特点（图2-1-1）；其解剖结构的完整和生理功能的存在，使得其具有天然抗感染的屏障结构和免疫功能。眼又是一个免疫器官，可发生各种类型的免疫应答。
一、眼眶和鼻旁窦
眼眶是容纳眼球等组织的一个四棱锥状骨腔，尖端向后通向颅内，两侧对称（图2-1-2）。眼眶前面为眼睑，内容物为眼球及其附属组织。眼眶周围由七块骨性组织组成，即额骨、蝶骨、颧骨、上颌骨、腭骨、筛骨和泪骨，共同组成眶腔的四个壁。眼眶周围被鼻旁窦所环绕，主要有额窦、上颌窦、筛窦和蝶窦。眼眶外侧壁坚固，其他三壁骨质菲薄，易于发生骨折。临床上眼眶病变可能损害眼球和视神经，还可引起副鼻窦和颅内病变。眼眶壁上有视神经孔、眶上裂、眶下裂、眶上切迹和眶下孔，视神经、眼动脉、动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支（眼神经）、眼静脉、眶上神经、眶上静脉、眶下神经和眶下动脉等由此通过。同样，鼻窦及颅内病变时也可波及眶内组织。眼眶内容物有眼球、视神经、眼外肌、泪腺、脂肪、血管和神经等。眼眶外上角处有泪腺窝，容纳泪腺。眼眶内侧壁前方有泪囊窝，泪囊就位于窝内。泪囊窝前缘为泪前嵴，后缘为泪后嵴，下方接骨性鼻泪管。
眼眶对眼球起着重要的保护作用，眼眶周围的鼻旁窦系统因有骨质眶壁相隔，眼睛不易直接受到鼻旁窦炎症的影响。
二、眼球筋膜
眼球筋膜又称为Tenon囊膜，包绕于眼球后部，主要作用是使眼球自由悬挂于眼眶内。球筋膜与结膜之间存有间隙，谓之球结膜下腔；球筋膜与巩膜之间存有间隙，谓之Tenon囊腔，其余部分与眼球密切贴敷。正常人Tenon囊膜富有弹性，与结膜共同构成一级屏障，对眼球起着一定的保护作用。此外，Tenon囊膜富含血管和淋巴，易发生免疫反应。Tenon囊组织结构特别疏松，过敏性炎症反应易在此发生，引起弥漫性水肿。
三、眶脂体
眶脂体充满于眼眶内的各组织间隙中，具有保护眼球、视神经、血管和泪腺的功能（图2-1-3）。
四、眼外肌
眼外肌（extraocular muscle）是附着于眼球外部的肌肉，每眼各有6条（图2-1-4），其中直肌4条，即上、下、内和外直肌；斜肌有两条，分别是上斜肌和下斜肌。四条直肌均起始于眶尖部视神经孔周围的总腱环。眼球的每一个运动，均由各条肌肉共同协调完成。眼外肌的血液由眼动脉的肌支供给。
五、眼睑
眼睑位于眼球最前部，是覆盖在眼球前面能灵活运动的帘状组织，是眼球前面的屏障，主要作用是保护眼球免受外伤损害和调节进入眼内的光线。眼睑分为上睑和下睑，上下眼睑之间的裂隙为睑裂。眼睑外端联合处叫外眦，呈锐角；内端联合处叫内眦，钝圆。游离边缘叫睑缘。睫毛的根部有毛囊，其周围有皮脂腺（Zeis腺）及变态汗腺（Moll腺），开口于毛囊。近内眦部上下睑缘各有一乳头状隆起，中央有一小孔称上下泪小点，为泪小管的开口。在内眦角与眼球之间有一结膜形成的皱襞，呈半月状，称半月皱襞。此皱襞与内眦皮肤之间被围结成一低陷区，此处称为泪湖。泪湖中近半月皱襞处有一肉状隆起称泪阜。
眼睑的组织学结构有皮肤、皮下疏松结缔组织、肌层、肌下结缔组织、纤维层和结膜层（图2-1-5）。
是人体最薄的皮肤，细嫩而富于弹性。因为下面的结构疏松，所以睑皮肤易滑动和形成皱褶。
为疏松结缔组织和少量脂肪，是人体最松软的组织之一，以便于眼睑轻巧灵活地活动，也最易引起水肿和皮下瘀血。
包括眼轮匝肌、上睑提肌和Müller肌。
由睑板和眶隔两部分组成，睑板由致密结缔组织及弹力纤维构成，是眼睑的支架。睑板中含有高度发达与睑缘垂直、互相呈平行排列的睑板腺（Meibomian腺），开口于睑缘后唇，分泌油脂状物，以润滑睑缘、减少摩擦和防止泪液从睑缘外溢。油脂参与构成泪液膜。眶隔膜由睑板向眶骨膜延伸相连续的一层很薄而富于弹性的结缔组织膜，是隔开眼睑与眼眶的一个重要屏障。能够在一定程度上阻止炎症渗出物或出血等在眼眶与眼睑之间蔓延。
为眼睑的最后一层，它和睑板后面紧密贴合而不易分离，与覆盖在眼球前面的球结膜及角膜直接接触。皮下结缔组织内可见到淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞和色素细胞。眼睑皮肤内含有抗菌物质，眼睑内的汗腺和皮脂腺分泌物质参与泪膜的组成。眼睑睫毛的屏障作用和瞬目运动，起到了机械屏障作用，并通过泪液的弥散分布为眼表组织提供抗体、补体等抗菌物质。
眼睑血液供应丰富，动脉血供来源于颈外动脉分支和颈内动脉眼动脉分支，眼睑静脉无瓣膜，因此化脓炎症有可能蔓延到海绵窦及颅内引起严重后果。眼睑淋巴管分为内外两组引流，下睑内侧2/3和上睑内侧1/3由内侧淋巴组引流汇入颌下淋巴结；上下睑的其余部分分别引流汇入耳前淋巴结和腮腺淋巴结（图2-1-6）。
眼睑是眼表组织中抵御感染的第一道防线，作为机械性屏障，通过闭目动作可保护眼表组织预防外界微生物或异物的侵害。眼睑、睫毛和角膜组织对外界刺激非常敏感，即使极轻微的接触，也可引起闭目反射。通过闭目动作，可排出侵入眼表的外界异物或致病微生物，并使泪液更新和再分布。结膜或角膜炎症可降低眼睑的防御功能，使眼表易于遭受感染。
六、结膜
结膜为一连接眼睑和眼球的透明薄膜组织，起于上下眼睑缘，衬附于眼睑内表面和眼球前表面，分为睑结膜、穹窿结膜和球结膜，由结膜形成的囊状间隙称为结膜囊。睑结膜覆贴于睑板之后，在距下睑缘后唇2mm处，有一与睑缘平行的浅沟，叫睑板下沟。常为细小异物存留之处。球结膜覆盖于眼球前部的巩膜表面与巩膜表面的球筋膜疏松相连，富于弹性，易推动。球结膜下注射即在此部位进行。在角膜缘处结膜上皮细胞移行为角膜上皮细胞，因而结膜病可累及角膜。穹窿部结膜为球结膜和睑结膜的移行部分，多皱襞，便于眼球转动。是结膜中最松弛的部分。穹窿部上皮细胞为复层柱状上皮细胞，上皮细胞下含有多量的淋巴细胞，有时形成滤泡。该部血管丰富。
结膜上皮细胞内可有多种细胞。顶细胞（apical）位于结膜上皮表层，多个细胞呈多角形排列，酷似花瓣。细胞表面有微绒毛和微皱褶（microplicae），作用是扩大了结膜上皮细胞的表面面积，有利于吸收营养物质；微绒毛和微皱褶表面的黏蛋白（mucin）样糖蛋白有利于泪膜在眼表的扩散和分布，也有利于泪膜的稳定。结膜微管具有吸收外界异物或感染物质，有利于眼表的免疫防护。结膜上皮细胞具有吞噬感染微生物的功能，微绒毛内的碱性磷酸酶活性也具有抗微生物活性。微绒毛内的肌动蛋白微丝有助于细胞膜和细胞基质骨架的贴附。顶细胞可产生膜相关的黏蛋白（MUC）类型有三种，即MUC1、MUC4和MUC16。这些亲水性的黏蛋白在润滑眼表和眼表抗微生物感染中起着重要作用。基底细胞（basal cells）位于基底板和顶细胞之间，通过半桥粒作用连接上皮细胞和基底膜。基底细胞可分化为结膜杯状细胞，分泌黏蛋白。杯状细胞（goblet cells）位于结膜的表面某些特定区域，如半月皱襞或鼻侧穹窿结膜内，靠近睑缘的球结膜或角膜缘处明显减少。约占结膜上皮细胞的10%～15%，主要分泌黏蛋白。朗格汉斯细胞（朗格汉斯 cells）多位于睑结膜缘，靠近球结膜或角膜缘处数量下降，其数目并随年龄的增加而下降。具有抗原递呈细胞功能和刺激表达HLA Ⅱ类分子的T细胞的分化功能，没有吞噬功能；因此在眼表超敏反应和角膜移植排斥反应中起重要作用。黑色素细胞（melanocytes）散在分布于睑结膜和球结膜上皮层和基底膜之间，这些细胞内含有黑色素颗粒。结膜的黑色素细胞与原发性结膜黑变病、继发性结膜黑变病和良性结膜黑变病有关，其中原发性结膜黑变病具有恶变可能性。结膜黑色素瘤较为罕见，但可危及生命。结膜干细胞（stem cells）具有分化结膜上皮细胞和杯状细胞的潜能，多位于穹窿结膜。
结膜的固有层内有大量血管、抗炎物质和免疫细胞，如肥大细胞、淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞，还有大量的免疫球蛋白存在，如IgG、IgA和IgM。
正常结膜组织内含有淋巴细胞、浆细胞、粒细胞和肥大细胞，还有淋巴滤泡，是眼部免疫性疾病好发之地。结膜内的分泌腺有副泪腺，结构与泪腺相似，分泌泪液。在睑板上缘有Wolfring腺，在穹窿部结膜下有Krause腺。结膜杯状细胞位于结膜上皮细胞层，以穹窿部结膜最多，分泌黏液，为黏液性分泌物的来源。
结膜的淋巴发育良好，在结膜下组织内形成深浅两个淋巴管网，深层淋巴管网也引流浅层的淋巴。深层两丛淋巴管都与眼睑淋巴管会合，最后外侧回流于耳前腮腺淋巴结，内侧汇入颌下淋巴结。结膜形成了一道天然屏障来抵御眼表微生物的侵害，结膜内含有大量的肥大细胞和白细胞，这些细胞随着年龄的增加而增多。
结膜后动脉向前，距角膜缘约4mm处与结膜前动脉吻合，供应睑结膜、穹窿部结膜及距角膜缘4mm以外的球结膜，此血管充血称为结膜充血。睫状前动脉在角膜缘外约4mm 处穿入巩膜与虹膜动脉大环相吻合。尚没穿入巩膜时，其末梢细支继续向前形成结膜前动脉，并在角膜缘周围形成深层血管网，此血管充血时称为睫状充血。
七、泪器
泪器由两部分组成：分泌泪液部分包括泪腺和副泪腺，排泄泪液部分（泪道）包括泪小点、泪小管、泪囊和鼻泪管。泪腺位于眼眶前部外上方的泪腺窝内，被上睑提肌肌腱分隔为较大的眶部和较小的睑部泪腺，两部在后面有桥样腺组织相连接。其排泄导管开口于外上穹窿部结膜处。在结膜上尚有副泪腺，包括krause腺、Manz腺、Wolfring腺、杯状细胞和Hlenc腺（图2-1-7）。泪小点为泪道的起始部，位于距内眦约6mm的睑缘上。泪点开口面向泪湖，上下各一个，分别为上泪小点和下泪小点。泪小管始于泪小点，开始时垂直于睑缘，为1～2mm。然后再转水平向鼻侧进行，最后上下泪小管连合成总泪小管，再与泪囊相接。泪囊位于泪囊窝内，为一囊状结构，其顶端闭合成一盲端，下端与鼻泪管相接。鼻泪管上与泪囊相接，向下逐渐变窄，开口于鼻道内（图2-1-8）。
泪液自泪腺分泌经排泄管进入结膜囊，依靠瞬目运动和泪小管虹吸作用，向内眦汇集于泪湖，然后进入泪小点，通过泪道排出鼻腔，一部分泪液则随暴露部分而蒸发。泪液具有润滑眼睛、眼表抗菌、供氧和保持角膜光学平面的作用。当有刺激时，大量泪液分泌可冲洗和排出微小异物。正常情况下，16小时内分泌泪液约为0.5～0.6ml。在睡眠状态下，泪液的分泌基本停止，在疼痛和情绪激动时则大量分泌。
泪液为弱碱性透明液体，除含有少量蛋白和无机盐外，尚含有溶菌酶、免疫球蛋白、补体系统、β-溶素和乳铁蛋白等。①溶菌酶（lysozyme）：是眼表主要的抗菌物质，约占泪液蛋白的30%～40%，主要来源于泪腺的腺泡细胞分泌，泪液中含量高于血清含量。溶菌酶可直接溶解细菌的细胞壁，攻击细菌细胞壁的黏液多肽，特别是革兰阴性菌，在抵御眼表微生物侵害中起重要作用。并与β-溶素、补体和SIgA有协同作用。②免疫球蛋白：泪液中可检测到IgG、IgA、IgM、IgD和IgE抗体，但以前三者为常见，尤其是以IgA更多见，主要来源于泪腺内的浆细胞分泌。泪液中的这些免疫球蛋白在抗微生物感染中也起着重要作用。在眼表炎症中，泪液中的这些免疫球蛋白也升高。泪液中的大部分免疫球蛋白来源于泪腺和结膜细胞分泌，少量来源于结膜毛细血管的渗漏。泪腺和结膜内含有大量的T、B淋巴细胞和浆细胞，可分泌产生免疫球蛋白，其中IgA和IgG是主要成分。IgA主要由眼局部组织产生，少数由全身血管渗漏而来。SIgA的主要功能有中和致病微生物、阻断宿主和致病微生物之间的反应（通过阻断受体）、通过经典途径激活固定补体等。IgG是角膜组织中的主要免疫球蛋白成分，多来源于角膜缘血管的渗漏。由于IgM的分子量较大，因此角膜基质组织中难以见到IgM。IgG和IgM在抗病毒感染的作用时间优于IgA，且固定补体作用也优于IgA。正常结膜组织内可见到IgE，在眼部过敏性疾病及特应性疾病中可见明显升高。在过敏性炎症中，当结合有IgE的肥大细胞遇到抗原时，可发生肥大细胞脱颗粒和释放血管活性物质，如组织胺、白三烯和血清素（serotonin）。在抗寄生虫感染时，这种黏膜免疫也起着重要作用。泪液中还含有少量的生长因子，如表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、肝细胞样生长因子（HGF）、维生素A等物质，可促进和调节上皮细胞的生长、分化和角膜伤口修复。在干眼病患者中可见EGF等生长因子下降。③乳铁蛋白（lactoferrin）：是一种可以结合铁离子的糖基化蛋白，与铁的转运和存储有关，属于乳转铁蛋白家族。它广泛存在于人体的多种体液和分泌液中，是泪液蛋白中的主要成分之一。具有抗菌、抗病毒、抗氧化和免疫调节等生理作用，可直接杀灭病菌微生物或抑制其生长，具有促进抗体活性来增加抗微生物活性，还可通过抑制补体C3转化酶来抑制补体活化，因此有可能参与免疫偏离的形成。它在泪液中的含量还是临床上诊断干眼的重要标准之一。中性粒细胞内含有大量的乳铁蛋白，释放的乳铁蛋白可致使致病菌死亡。乳铁蛋白具有调节巨噬细胞活性和刺激淋巴细胞合成的能力，还能促进多形核白细胞和巨噬细胞对细菌的吞噬，促进自然杀伤细胞的活化和淋巴细胞增生，抑制巨噬细胞集落刺激因子的产生和释放。④β-溶素（lysin）：主要由血小板合成分泌，通过血管渗漏进入泪膜；通过裂解葡萄球菌的细胞膜脂质而具有杀灭细菌作用，其作用类似于溶菌酶，并与之有协同作用。⑤补体成分：在正常眼内组织或眼内液中可测到微量的补体成分，当眼内炎症或感染时，可明显升高。补体在抵御眼内炎症的非特异性抵御功能中起着重要作用，实验发现补体缺乏可导致眼内感染迅速扩散，补充补体可消除感染。但是补体具有双重作用，活化补体对眼内组织也有损害作用，如视网膜组织。MCP、DAF 和MIRL则具有抑制补体活性功能。⑥卡林脂（lipocalin）：是一种脂蛋白，具有清除有害物质和抑制细菌和真菌感染的作用，并可通过调节睑板腺分泌来稳定泪膜。⑦磷脂酶A2：虽然溶菌酶是眼表组织中抗菌的主要物质，但是近年来研究发现磷脂酶A2发挥更为主要的作用。主要由泪腺内的白细胞分泌。作用机制不同于溶菌酶（攻击细胞壁多肽），磷脂酶A2直接攻击微生物细胞膜的磷脂，但对革兰阴性菌的作用较弱，因为后者有两层脂质膜。⑧防御素（defensins）：是一种阳离子多肽，由黏膜内的白细胞分泌，在黏膜免疫中起重要作用，近年来发现在眼内组织和眼内液中也有防御素，如虹膜、晶状体囊膜、房水和玻璃体液中，在眼内可清除致病微生物，抗菌谱广于溶菌酶和磷脂酶A2，对革兰阳性菌、阴性菌、真菌和病毒等均有杀灭作用，参与眼组织中的天然抗微生物免疫。还具有促进上皮愈合、活化补体、趋化单核细胞和树突细胞作用。防御素具有多向生物学活性，防御素通过对微生物表面膜的穿透，可以快速、非特异地杀灭细菌、真菌和被膜病毒等病原微生物。杀菌机制为防御素带正电荷，具有双向亲和性，易与细胞膜脂性双分子结合，形成多聚体孔，导致细胞内液渗漏，细胞死亡。防御素协助机体产生获得性免疫，激活细胞免疫和体液免疫，趋化单核细胞，杀灭并清除病原微生物。防御素构成了人眼的天然屏障，在抵御外来微生物的侵袭中发挥积极作用。人类防御素具有广谱的抗菌活性，体外试验证明防御素可有效对抗人眼各种寄生菌群，包括白色念珠菌、α-溶血链球菌、肺炎链球菌和假单胞杆菌等。防御素可通过趋化单核细胞、树突状细胞和记忆T胞，促进快速细胞免疫应答。防御素可与溶菌酶、乳铁蛋白等发挥协同作用，并能活化补体。防御素通过加快上皮细胞和成纤维细胞的分裂，促进眼表伤口的愈合。防御素还具有阻碍血管内皮细胞与细胞外基质黏着的作用，从而抑制病理性视网膜新生血管化。
八、眼球表面的免疫防御系统及功能
泪膜是覆盖在眼球表面的一层液性薄膜，既往认为泪膜从外到内可分为三层，最外层为脂质层，中间层为水样层，最内层为黏液层（图2-1-9）。近年研究发现在水样层和黏液层之间存在有水层黏膜混合层，形成特有的水溶胶结构。正常情况下，泪膜结构完整，厚度均匀。随着对泪膜结构和功能等深入研究，发现泪膜成分和功能非常复杂。泪膜的主要功能是为眼睛的屈光系统提供一个平滑的界面，维持结膜和角膜上皮的健康，组成抗微生物感染的第一道防线。
泪膜的最外层为脂质层，由蜡质和胆固醇组成；主要作用是在泪膜表面形成一道屏障，以防止泪液的过度蒸发，为角膜提供一个光滑的屈光界面，和抵御外界微生物感染。近年来研究发现脂质层可分为非极性层（外层）和极性层（内层），非极性层主要由蜡质、胆固醇酯和甘油三酯组成，作用是减少泪液蒸发和防止泪液溢出眼外；极性层主要由磷脂和糖脂组成，在水层和非极性层之间提供一道屏障。泪液蒸发的速度取决于泪膜脂质层的厚度，脂质层厚度降低可导致蒸发性干眼。
泪膜的中间层为水样层，主要由水、无机盐、蛋白质、免疫球蛋白、生长因子、细胞因子、维生素和酶类组成，其中水分占98%以上。主要电解质有钠、钾、镁、钙、氯和磷等，主要功能是维持泪膜的渗透压和pH。电解质作为缓冲液维持泪液pH的正常水平，在维持上皮完整性中起重要作用。在干眼病患者泪液中电解质浓度增高，通过触发炎症反应而受到损伤。干眼综合征的特征是渗透压增加，并通过引发炎症，直接或间接损害眼表组织。泪液中的蛋白质成分有60多种，主要有白蛋白、免疫球蛋白、金属蛋白、补体、组织胺、蛋白酶原活化剂、前列腺素、蛋白酶和抗微生物物质。结膜表面的非角化上皮和丰富的血液供应有利于微生物的生长，但结膜表面含有丰富的抗微生物物质和严密的防御体系，可抵御病原微生物的侵犯。眼表主要的非特异性抗菌物质有溶菌酶、乳铁蛋白、β溶素、补体、防御素、磷脂酶A2和一些特异性免疫物质，如分泌型IgA（SIgA）。在干眼症患者中，泪膜中的溶菌酶、乳铁蛋白和SIgA等成分下降，易于造成眼表组织感染。
泪膜的最内层为黏液层，覆盖于角膜上皮和结膜上皮表面，主要由黏液组成，其他成分还有免疫球蛋白、尿素、无机盐、糖、酶、白细胞和细胞碎片等。黏液内富含糖蛋白，具有高亲水性，有助于泪水的均匀分布。黏蛋白为一组高分子量的糖蛋白家族，目前人类基因组定位计划已发现了20余种黏蛋白基因。黏蛋白分为膜相关性黏蛋白和分泌型黏蛋白，后者又分为大分子凝胶状黏蛋白和小分子可溶性黏蛋白。膜相关性黏蛋白在上皮细胞和泪膜之间形成一道致密的多糖-蛋白质复合物（glycocalyx），形成了重要的屏障结构。分泌型黏蛋白具有“清洁爪”（cleaning crew）样作用，通过眨眼动作把眼表杂质带入鼻泪管排出。黏蛋白主要来源于结膜杯状细胞分泌。
泪膜的主要功能有湿润眼球前表面；提供光滑的光学面，使物象在视网膜上清晰成像；保护角膜，抵抗感染；是角膜上皮供氧的主要来源；为角膜提供少量的营养物质。
黏膜相关的淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）是人体各种腔道黏膜上皮细胞下存在的无包膜淋巴组织和散在的淋巴细胞，是机体黏膜表面抵御病原感染的固有免疫和过继免疫防御系统的主要部分。结构上由黏膜上皮下淋巴细胞组成滤泡（follicles）。这些滤泡内含有抗原递呈细胞（主要为巨噬细胞）和T、B淋巴细胞，可直接诱发细胞和体液免疫，分泌抗微生物成分和细胞因子。当它们受到入侵抗原刺激后，除了迅速进行非特异性应答外，活化B细胞将分化为浆细胞，产生IgA抗体，在黏膜局部发挥特异性免疫作用。机体中主要黏膜相关淋巴样组织有肠道Peyer淋巴小结和支气管相关的淋巴样组织构成呼吸道和消化道入口处的防御机构，前者包括阑尾、肠集合淋巴结和大量弥散淋巴组织，后者包括咽部扁桃体和弥散淋巴组织。结膜、泪腺、涎腺以及泌尿生殖道等黏膜处也存在弥散的淋巴样组织。结膜相关性淋巴样组织（conjunctiva-associated lymphoid tissue，CALT）的滤泡内具有生发中心，固有层内有淋巴细胞和分泌IgA的浆细胞。其他组织还有泪道黏膜相关性淋巴样组织和泪腺相关性淋巴样组织，均含有IgA+浆细胞、T细胞和淋巴样滤泡。这些组织又统称为眼相关性淋巴样组织（eye-associated lymphoid tissue），共同参与眼表组织的免疫防护功能。结膜相关的淋巴样组织内含有T、B淋巴细胞。黏膜特异性淋巴细胞（CD8 T细胞）主要位于球结膜上皮和泪腺内。在淋巴样组织内的可见CD4和CD8 T细胞，但不形成真正的淋巴结结构。在结膜感染时，可见到淋巴滤泡增生。M细胞具有很强的细胞内吞噬能力，可吞噬大量的细菌或病毒微生物，这些细胞可穿过屏障作用，引起眼部感染。
在结膜和泪腺等眼外组织中，存在有黏膜免疫系统，可产生和进行免疫应答。在局部非特异性免疫应答中，NK细胞多见于球结膜表面，在基质层较少见；具有重要的抗病毒活性，可分泌抗病毒活性因子，如干扰素-γ和TNF-α。巨噬细胞在局部淋巴样组织中发挥重要的非特异性免疫作用，是第一线抗细菌、病毒及真菌微生物的细胞。主要生物学功能是具有补体介导或抗体调理的吞噬病原菌作用，通过过氧化作用杀死吞噬的微生物，通过分泌趋化因子或亲炎症因子募集其他免疫细胞参与免疫应答。眼表的巨噬细胞通过抗原递呈作用和引发的免疫应答来抗击病毒感染。
结膜和泪腺组织中富含T、B淋巴细胞，并在局部形成淋巴滤泡样结构。在泪腺组织中有大量可分泌IgA的浆细胞存在，通过分泌的IgA抗体参与特异性黏膜免疫应答。
九、眼球的免疫结构及功能
眼球位于眼眶的前半部，借筋膜与眶壁、周围脂肪、结缔组织和眼肌等包绕以维持其正常位置，减少眼球的震动。成人的眼球（eye ball）近似球形，前后径约为24mm，垂直径约为23mm，水平径约为23.5mm。眼球前面的角膜和部分巩膜暴露于眼眶外，眼球前面有上下眼睑保护。眼球由眼球壁和眼内容物组成（图2-1-10）。
眼球壁共分为3层，外层为纤维膜，由角膜和巩膜组成，由坚韧致密的纤维组织构成。前1/6为透明的角膜，后5/6为瓷白色不透明的巩膜。两者结合处称角巩膜缘。具有保护眼球内部组织、维持眼球形状的作用，透明角膜还有屈光作用。中间层为葡萄膜，由虹膜、睫状体和脉络膜组成；由于此层颜色近似紫色葡萄故称葡萄膜，也称色素膜和血管膜。具有遮光和供给眼球营养的功能。内层为视网膜，是一层透明的薄膜，前部止于锯齿缘，后部到视盘。
位于眼球正前方，稍向前突出。占外层纤维膜的前1/6，后部与巩膜相延续。从组织学上角膜分为五层，从前到后依次为上皮细胞层、前弹力膜层、基质层、后弹力膜层和内皮细胞层（图2-1-11）。上皮细胞层为复层鳞状上皮细胞，主要由基底细胞、翼状细胞和表层细胞组成，富含朗格汉斯细胞，并间有淋巴细胞和吞噬细胞，在角膜缘处与球结膜上皮细胞相连。角膜上皮细胞对细菌微生物有较强的抵抗力，再生能力强，损伤后修复快，不留瘢痕。前弹力层又称为Bowman膜，是一层均匀无结构的透明薄膜，由胶原纤维组成，主要起到机械屏障作用，损伤后不能再生。角膜实质层（基质层）约占角膜全厚的90%，由200余层排列整齐的纤维薄板构成，板层间互相交错排列，与角膜表面平行，板层由胶原纤维构成，其间有固定细胞和少量淋巴细胞、巨噬细胞和吞噬细胞，以及丰富的透明质酸和一定量的黏多糖。此层损伤后不能完全再生，而由不透明的瘢痕组织所代替。后弹力层又名Descemet膜，是一层富有弹性的透明薄膜，质地坚固、抵抗力较强，可抵御各类化学物质和病原微生物的侵犯，损伤后可迅速再生。内皮细胞层为一单层六边形细胞，紧贴于后弹力层后面，具有角膜-房水屏障作用，损伤后不能再生，缺损区依靠邻近的内皮细胞扩展和移行来覆盖。角膜内没有血管，以维持其透明性。其营养来源于角膜缘丰富的血管网组织和房水。角膜缘的淋巴样组织具有局部淋巴结功能，是眼前部的免疫活动中心。在病理条件下，各种免疫细胞及其炎性细胞因子仅来自角膜缘，然后经角膜纤维间隙进入角膜病变部位。角膜的结构具有下列生理特点：①透明性：无角化层，无血管，细胞无色素，保证外界光线透入。②无血管：其营养主要来源于角膜缘血管网和房水。③感觉神经丰富：第Ⅴ对颅神经的眼支密布于上皮细胞之间，无髓鞘，感觉敏感，对保护角膜和眼球具有重要作用。④角膜与邻近的结膜、巩膜及虹膜组织密切联系，一些疾病常互相影响。
角膜缘：是指从透明角膜到不透明巩膜之间的灰白色连接区。前房角（angle of anterior chamber）位于前房的边缘部内，由角膜缘、睫状体及虹膜根部围绕而成，其前壁为角膜缘，后面为虹膜根部，两壁在睫状体前面相遇，构成房角隐窝。巩膜突是巩膜内沟的后缘，向前房突起，为睫状肌纵行纤维的附着部。Schlemm管是一个围绕前房角一周的环行管，位于巩膜突稍前的巩膜内沟中，表面由小梁网所覆盖，向外通过巩膜内静脉网或直接经房水静脉将房水运出球外，向内与前房交通。小梁网（trabecular meshwork）位于Schlemm管内侧、Schwalbe线和巩膜突之间的结构，是一条宽约0.5mm的浅灰色透明带，随年龄增加呈黄色或棕色，常附有色素颗粒，是房水排出的主要区域。组织学上是以胶原纤维为核心、围以弹力纤维及玻璃样物质，最外层是内皮细胞。房角隐窝由睫状体前端构成，房角镜下为一条灰黑色的条带称睫状体带。
影响角膜透明程度的任何疾病均可导致视力下降，各种眼部炎症可引起角膜内皮失代偿，角膜血管翳可导致角膜混浊以及角膜沉着物（带状角膜病变）等，导致角膜水肿和视力下降。
角膜内皮细胞可维持角膜基质的健康和透明性，角膜内皮细胞不能再生，内皮细胞丢失后由邻近的内皮细胞增大来填补空余的地方。内皮细胞的持续丢失或损害，无法保证角膜基质层的水分转运，就可导致角膜水肿，最终可累及整个角膜。
角膜上皮的水肿可破坏角膜上皮与基底膜之间的半桥粒连接，可形成大泡（bullae），大泡破裂后由纤维血管样组织覆盖缺损部位，继而形成角膜瘢痕。长期慢性炎症可导致钙质沉积于Bowman膜和基质层前部，形成带状角膜病变，多见于儿童患者，特别多见于幼年关节炎伴发的葡萄膜炎。
角膜的免疫学特点：角膜组织作为屏障阻隔外环境与眼内组织的接触，角膜组织的无血管性形成了免疫偏离组织；角膜中央组织中缺乏免疫细胞，形成了免疫赦免区域；但角膜缘含有丰富的可表达HLA Ⅱ类分子的树突状细胞，这些细胞具有抗原递呈功能，并可移行到角膜中央，引起免疫性炎症。角膜组织中含有一些非特异性抑制因子，可抑制细菌或病毒的生长繁殖，并具有不易于让致病微生物黏附于角膜的特点。
角膜防御体系：角膜中央因缺少淋巴管和免疫细胞，是免疫缺乏区域。角膜缘有抗原递呈作用的朗格汉斯细胞，具有加工抗原功能。角膜外伤、手术或感染后，角膜上皮细胞和成纤维细胞可分泌炎症因子和趋化因子，免疫细胞（朗格汉斯细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞）在趋化因子的作用下从角膜周边部移行到角膜中央，发生免疫性炎症。另外，也可趋化中性粒细胞和嗜酸性粒细胞到角膜中央。
占外层纤维膜的后5/6，质地坚韧，呈不透明瓷白色，由致密交错的纤维组织组成，其外表面由眼球筋膜覆盖，前部由球结膜覆盖，四周有眼外肌肌腱附着，后部有视神经穿出，形成多孔筛板。组织学上巩膜分为3层：分别为巩膜表层、巩膜实质层和巩膜棕黑板。表层由疏松结缔组织构成，与眼球筋膜相连。此层血管、神经较丰富。发炎时充血明显，有疼痛、压痛。基质层由致密结缔组织和弹力纤维构成，纤维合成束，互相交叉，排列不整齐，不透明，血管极少。棕黑板结缔组织纤维束细小、弹力纤维显著增多，有大量的色素细胞，使巩膜内面呈棕色外观。此层内面是脉络膜上腔。巩膜从外到内分为3层，巩膜表层内含有血管、淋巴细胞和巨噬细胞，巩膜棕黑板内含较多的色素细胞、巨噬细胞。巩膜的生理特点有：除表层富有血管外，深层血管、神经极少，代谢缓慢，故炎症时不如其他组织急剧，但病程迁延。巩膜各处厚度不同。视神经周围最厚约为1mm，但视神经穿过的筛板处最薄弱，易受眼内压影响，在青光眼形成特异性凹陷，称青光眼杯。由于巩膜致密、坚韧、不透明，故对维护眼球形状、保护眼球不受损伤及遮光等具有重要作用。
虹膜是葡萄膜的最前部，为一圆盘状膜状结构，中央有一圆孔谓之瞳孔，虹膜根部附着于睫状体前部。虹膜从前到后分为四层：前表面层，基质层、前上皮层和后色素上皮层，也可大致分为基质层和色素上皮层。虹膜富含血管（图2-1-12），虹膜的颜色主要取决于基质内所含色素的多少而异。前房角位于前房的周边部分，是房水排出的主要途径。其前壁为角巩膜交界处，后壁为虹膜，前后壁之间为房角隐窝。前房的前界为角膜内皮，后界为虹膜表面和晶状体表面，周边为前房角结构。前房体积约为250μl，后房体积较小，通过瞳孔与前房相连。前后房内充满房水，房水的主要成分为水分，并富含蛋白质、葡萄糖、氨基酸、脂类、微量元素等，为角膜和晶状体提供营养。虹膜的生理特点是：调节进入眼内的光线；密布第Ⅴ颅神经纤维网，在炎症时反应重，有剧烈的眼疼。当虹膜发生炎症时，纤维蛋白及其他炎症渗出物中可进入房水中，并可造成虹膜与晶状体前囊膜的粘连，谓之虹膜后粘连；也可发生虹膜与角膜的粘连，谓之虹膜前粘连；如果发生360°虹膜后粘连，可阻断房水从后房进入前房，引起后房压力升高和虹膜膨隆，继而可导致周边虹膜阻塞小梁网，引起房角关闭和继发性青光眼，此时应立即开放房水旁路，如激光虹膜切除术。虹膜的炎症或缺血可导致虹膜新生血管形成，并可长入房角，引起青光眼。虹膜萎缩常见于带状疱疹病毒性葡萄膜炎。
是葡萄膜的中间部分，前接虹膜根部，后与脉络膜移行相接。睫状体分为睫状体冠和睫状体扁平部两部分，前1/3较肥厚称睫状冠，内表面由40～80个纵形放射状突起，谓之睫状突，主要功能是产生房水。后2/3薄而平坦称睫状体平坦部。从睫状体至晶状体赤道部有纤细的晶状体悬韧带与晶状体联系。睫状体从外到内分为睫状体上腔、睫状肌、基质层、色素性睫状上皮和无色素性睫状上皮。基质层内含有淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞和色素细胞。睫状体的主要生理特点是睫状突上皮细胞产生房水，与眼压及眼球内部组织营养代谢有关。睫状突富含血管（图2-1-13）。睫状体可调节晶状体的屈光力。当睫状肌收缩时（主要是环行肌），悬韧带松弛，晶状体借助于本身的弹性变凸，屈光力增加，可看清近处的物体。睫状体内富有三叉神经末梢，在炎症时眼疼明显。
房水的产生对维持眼部健康非常重要，房水是维持眼内压和眼外形的必要条件，同时也为角膜内皮和晶状体上皮提供营养（图2-1-14）。发生睫状体炎症时，睫状体内可有炎性细胞浸润，引起房水分泌减少和眼压下降。长期慢性炎症可引起纤维膜形成，并牵拉睫状突，引起睫状体脱离和房水分泌进一步减少，严重者可引起眼球萎缩。
眼内体液的防御系统：由于血眼屏障的存在，防止了血流中的大分子物质自由进入房水和玻璃体液中，因此正常情况下眼内液中的免疫成分较低。实验表明发生眼内感染时可破坏血房水屏障，眼内液中可测到IgG和IgA，而血清中仅可测到IgG抗体，表明IgA是由眼内组织分泌合成。当外周血IgG抗体下降时，玻璃体液中IgG抗体还在升高，表明眼内组织也可分泌合成IgG。因此，利用眼内液中抗体含量和血清中抗体含量的比值，可进行感染性眼内炎的诊断，如眼内弓形虫病。
为葡萄膜的最后部，位于巩膜和视网膜之间，前起于锯齿缘，和睫状体扁平部相连，后止于视盘周围，内富含血管（图2-1-15～图2-1-19）。组织结构上脉络膜从外到内分为脉络膜上腔、基质层、毛细血管层和Bruch膜层，脉络膜基质层内含有丰富的色素细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和肥大细胞。脉络膜的生理特点有：富含血管，起着营养视网膜外层、晶状体和玻璃体的作用。由于血流量大、流速较慢，病原体易在此处滞留，引起脉络膜疾病。脉络膜含有丰富的色素，有遮光作用。Vogt-小柳原田氏病和交感性眼炎主要为侵及脉络膜的慢性肉芽肿性炎症，可引起脉络膜的弥漫性增厚（图2-1-20）。其发病机制可能是针对脉络膜黑色素细胞抗原成分，引起色素细胞的损坏和缺失。并可引起Bruch膜的破坏，进而导致脉络膜新生血管形成。
视网膜为一透明薄膜，从外到内共分为10层结构，分别为色素上皮层、视杆和视锥细胞层、外界膜、外核层、外丛状层、内核层、内丛状层、神经节细胞层、神经纤维层和内界膜。视网膜的血液供应主要有两个血管系统，即视网膜中央动脉和脉络膜血管系统。视网膜中央动脉系统终止于内核层，并在此形成深层毛细血管，以供养外丛状层以内各层。外丛状层以外的各层主要有脉络膜毛细血管供应，然而，脉络膜血管并非直接进入视网膜，而是在脉络膜内层形成毛细血管层。因此，视网膜色素上皮层到外丛状层间的各级组织之间均无血管和淋巴管，这在免疫学上属于免疫赦免区。黄斑部中心凹处视网膜菲薄，厚度仅为0.37mm，中心小凹更薄，仅为0.13mm，中心凹为无血管区，亦是免疫赦免区（图2-1-20、图2-1-21）。视网膜内主要细胞成分有光感受器细胞、双极细胞、节细胞、色素上皮细胞和胶质细胞。视网膜色素上皮层与脉络膜的玻璃膜紧密相连，是由排列整齐的单层六角形柱状色素上皮细胞组成。这些细胞具有皱褶的基底膜、胞体，细胞顶部的黑色素粒和微绒毛。相邻的细胞间有连接复合体，其紧密连接构成血-视网膜外屏障。视网膜色素上皮层的主要作用是支持光感受器细胞，贮存并传递视觉活动必需的物质如维生素A；吞噬、消化光感受器外节盘膜以及视网膜代谢产生的一些物质，组成血-视网膜外屏障，维持视网膜内环境的稳定。从脉络膜毛细血管输送营养给视网膜外层，并具有遮光、散热作用、再生和修复作用等。视网膜色素上皮细胞的异常可引起光感受器细胞的病变及坏死。视网膜上的特殊结构有视神经乳头、黄斑部和锯齿缘，锯齿缘（ora serrata）为视网膜感觉部前端的终止处。
视网膜内不含免疫活性细胞，一般不发生免疫应答。由于其密切毗邻脉络膜，脉络膜是免疫性炎症的好发部位，因此也易于蔓延到视网膜，引起视网膜脉络膜炎症（图2-1-22）。视网膜是由色素上皮层和视网膜感觉层组成，两层间在病理情况下可分开，称为视网膜脱离。
各种眼内炎症无论是否侵犯视网膜，均可导致视功能的一过性或永久性损害，最常见的病变是黄斑区水肿，是由于血管通透性增加，液体进入外丛状层，在荧光素血管造影下形成特有的花瓣状改变（图2-1-23）。黄斑囊样水肿的确切发病机制尚不完全明了，血眼屏障的破坏造成了黄斑周围毛细血管的通透性增加，导致血管内液体的外溢；其中炎症介质前列腺素参与其发病。
自由基损害也可引起视功能损害，这种损害主要由吞噬细胞（主要是巨噬细胞）及其释放的各种溶解酶、花生四烯酸代谢产物、细胞因子和自由基引起。脂质细胞膜通过过氧化作用产生一氧化氮和过氧化物，引起视网膜组织损害。血眼屏障的破坏可导致血管内的液体进入视网膜下，引起浆液性视网膜脱离，液体内的高蛋白物质可引起视网膜下纤维化。炎症可引起视网膜色素上皮的萎缩、化生和增生。
包括房水、晶状体和玻璃体，并与角膜一起组成眼的屈光间质。
在角膜后面与虹膜和晶状体前面之间的空隙叫前房，中央部深2.3～3.0mm，其周围部称前房角。在虹膜后面，睫状体和晶状体赤道部之间的环形间隙叫后房。充满前、后房的透明液体叫房水。房水由睫状突上皮细胞产生，总量为0.25～0.30ml。主要成分为水，含有少量氯化物、蛋白质、维生素C、尿素及无机盐类等，房水呈弱碱性，比重较水略高。房水的主要功能是供给眼内组织，尤其是角膜和晶状体的营养和氧气，并排出其新陈代谢产物；维持眼内压力和参与组成屈光间质。
正常情况下，房水和玻璃体液内不含免疫细胞。当眼内组织发生感染性炎症、外伤或疾病时，炎症细胞可迅速进入这些体液中，引起眼组织损害。这些炎症细胞尤其集中于虹膜、睫状体和脉络膜周围。虹膜和睫状体基质层、脉络膜血管周围等眼内组织的“驻留”细胞是巨噬细胞和树突状细胞，巨噬细胞具有吞噬组织碎片、肿瘤细胞和病原微生物的功能；树突状细胞多见于靠近血-眼屏障的睫状上皮附近，参与抗原物质的处理，并参与前房相关性免疫偏离的形成。眼内组织中很少见到肥大细胞，且多位于脉络膜小血管附近，通过释放细胞内储存的活性颗粒，引发眼内炎症。嗜酸性粒细胞作为循环细胞，在抗寄生虫免疫中起重要作用。眼内组织中很少见到T、B淋巴细胞和NK细胞，当发生感染时，可出现这些细胞，参与细胞和体液免疫。细胞毒T细胞（CTL）和NK细胞在防止眼部HSV-1感染扩散中起主要作用。
是一个双凸透镜状的无血管的弹性透明组织，位于虹膜和玻璃体之间。晶状体前后两端谓之前后极，两边为赤道部。从结构上晶状体分为晶状体囊膜、晶状体上皮、晶状体细胞（纤维）和晶状体悬韧带（图2-1-24）。晶状体内部富含蛋白质，其本身不发生免疫性炎症，但晶状体蛋白多有强免疫原性，逸出后可引起免疫性眼内炎。晶状体囊膜是一层富于弹性无细胞的透明薄膜，完整地包绕在晶状体周围。前面的称前囊，后面的称后囊，各部位囊膜厚度不一致，后囊较前囊薄，周边部比中央区厚。上皮细胞位于前囊内面直到赤道部附近，为一单层细胞，能不断分裂增殖推向赤道部，在赤道部逐渐延长，最后变成晶状体纤维。而后囊膜下没有上皮细胞。晶状体纤维是构成晶状体的主要成分，可分为两部分：晶状体皮质，新形成的晶状体纤维位于囊膜下，居于外层，质软，构成晶状体皮质。随纤维的老化，旧的纤维被挤向中央、脱水、硬化而形成晶状体核。晶状体核：自外向内可为成人核、婴儿核、胎儿核、胚胎核。晶状体悬韧带又称睫状小带，由一系列无弹性的坚韧纤维组成。从视网膜边缘、睫状体到达晶状体赤道部附近，将晶状体悬挂在生理位置上，同时协助睫状肌作用于晶状体而起到调节作用。
晶状体的生理特点是：①晶状体透明、无血管，是重要的屈光间质，其屈光力约为19D。其营养主要来自房水，新陈代谢复杂。当代谢障碍或囊膜受损时，晶状体就变混浊，形成白内障而影响视力。②晶状体具有弹性，借助于睫状肌、悬韧带的作用改变其屈光力而具有调节作用。随年龄的增加，晶状体变硬、弹性减弱而导致调节作用减退，出现老视。
晶状体相关的葡萄膜炎主要包括三种类型：晶状体蛋白过敏性眼内炎、晶状体源性非肉芽肿性葡萄膜炎（晶状体蛋白毒性葡萄膜炎）和晶状体溶解性青光眼。这三种类型葡萄膜炎的临床表现有一定重叠性，如前房或玻璃体细胞，但组织病理学特性各不相同。
在白内障手术后可发生一种隐匿型（sequestered）眼内炎，致病菌为低毒力的丙酸痤疮杆菌（propionibacterium acnes），这种条件致病菌在手术中进入眼内，主要是位于晶状体囊袋内；数周或数月后引起轻度的葡萄膜炎，少数患者可在激光后囊切开后发生暴发性眼内炎。
为一无色透明的胶体组织，为透明、无血管、无神经具有一定弹性的胶体，占据眼球后部的4/5空腔，前部为晶状体和后房，后部与视网膜毗邻，其中99%为水分，其次为胶原纤维和透明质酸。充满在晶状体后的空腔内，前面有一凹面称玻璃体凹，晶状体后面坐落其内，其他部分与视网膜和睫状体相贴，其间以视盘周围和锯齿缘前2mm处结合最紧密。在玻璃体中央可见密度较低的狭长漏斗状管，称玻璃体管（Cloquet管），在胚胎时有玻璃体动脉通过（图2-1-25）。玻璃体主要由胶原纤维及酸性黏多糖组成，其表层致密，形成玻璃样膜。玻璃体的生理特点是：①玻璃体无血管、无神经、透明，具有屈光作用。其营养来自脉络膜和房水，本身代谢极低，无再生能力，脱失后留下的空隙由房水填充。当玻璃体周围组织发生病变时，玻璃体代谢也受到影响而发生液化、变性和混浊。②玻璃体充满眼球后4/5的玻璃体腔内，起着支撑视网膜和维持眼内压的作用。如果玻璃体脱失、液化、变性或形成机化条带，不但影响其透明度，而且易导致视网膜脱离。
玻璃体炎症：玻璃体是一个良好的培养基，通过外伤伤口、眼内异物或手术切口进入眼内的外源性致病微生物或内源性微生物进入玻璃体后均可生长良好，可导致各种感染性或非感染性炎症。在手术后眼内炎中，眼表的正常菌群是常见的病原菌，且多表现为慢性低度眼内炎症。内源性炎症多见于免疫功能低下人群，免疫功能正常人群很少发生内源性眼内炎。在各类脉络膜视网膜炎症或睫状体炎症时，玻璃体内均可见到各种炎症细胞，并可导致玻璃体液化、皱缩，进而可在视网膜表面或在睫状体表面形成纤维机化膜，视网膜后极部的机化膜可导致黄斑部牵拉或裂孔（图2-1-26）。
中间部葡萄膜炎主要表现为周边部视网膜血管炎症，炎症细胞可进入玻璃体，引起玻璃体混浊，可在玻璃体下部形成典型的雪球状混浊（snowballs），或在睫状体扁平部形成雪堤状（snowbank）改变（图2-1-27）。临床表现为非肉芽肿性炎症，组织病理学检查可见玻璃体内有大量上皮样组织细胞和巨细胞。
增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）常发生于视网膜脱离后，特别是手术之后，是视网膜脱离手术失败的主要原因。视网膜脱离患者玻璃体内色素上皮细胞的增生是发生PVR的主要原因，在病变早期，增生膜内有大量的细胞成分，后期胶原成分增加，主要为Ⅰ型胶原成分。增生膜上的细胞成分主要为成纤维细胞，其次为胶质细胞和视网膜色素上皮细胞（RPE），后者可能通过视网膜裂孔进入玻璃体内，玻璃体内的巨噬细胞可分泌趋化因子趋化RPE到玻璃体内。玻璃体内的驻留巨噬细胞-组织细胞首先参与炎症和PVR形成（图2-1-28）。正常情况下，玻璃体内的某些成分可抑制细胞的移行和增生，如玻璃体内的脂质因子可抑制RPE细胞的增生。玻璃体切除手术本身也降低了玻璃体的抗增生能力，实验表明，玻璃体手术可促进成纤维细胞的增生和牵拉视网膜，临床研究也显示，视网膜脱离手术时在灌注液中加入低分子肝素或5-FU可减少术后PVR的发生。
视神经由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成，从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角。分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。球内段由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分（图2-1-29）。神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。眶内段系从眼球至视神经管的眶口部分，在眶内呈“S”形弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。管内段为通过骨性视神经管部分，与蝶窦、后组筛窦毗邻。由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。颅内段指颅腔入口到视交叉部分，最后进入视交叉前部的左右两侧角。视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。神经鞘膜对视神经具有重要的屏障和保护作用。硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。
视路（visual pathway）：视路是指从视网膜到大脑枕叶视中枢的视觉通路，包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视中枢（图2-1-30）。视网膜神经节细胞发出的纤维（轴突）汇集成视神经，入颅后在蝶鞍处形成视交叉。来自双眼视网膜鼻侧半的纤维在此处互相交叉到对侧，与同侧未交叉的视网膜颞侧半的纤维合成视束。视束终止到外侧膝状体，换神经元后发出的纤维进入视放射，再经过内囊到过大脑枕叶视中枢纹状区。视交叉（optic chiasma）位于蝶鞍之上，是两侧视神经交叉接合膨大部，略呈扁平的长方形，横径较大，外被软脑膜包围。视束（optic tract）由视交叉向后到外侧膝状体间的视路纤维，每一视束包括来自同侧视网膜的不交叉纤维和对侧视网膜鼻侧的交叉纤维。外侧膝状体（lateral geniculate body）为视觉的皮质下中枢，位于大脑脚的外侧，视丘枕的下外面，为间脑（后丘脑）一部分。视网膜的神经纤维止于外侧膝状体的节细胞，换神经元后发出的纤维构成视放射。视放射（optic radiation）自外侧膝状体节细胞发出的纤维呈扇形分散形成，越过内囊，在大脑颞叶视放射区的腹部纤维成环形，绕侧脑室的下脚和后脚、终止于枕叶。纹状区（striate area）位于枕叶后部，系人类视觉的最高中枢。
