第四章　心电图

一、心电产生原理及心电图基础知识

自心电图学的先驱Willem Einthoven记录人类第一份心电图以来已有110多年。尽管记录的导联已从3个增加到12个，记录仪器也演变为高度自动的数字记录仪，但心电图的基本原理没有变：心电图是通过体表电极记录的心肌细胞除极和复极所产生的电位变化。

图4-1是将电流计的负极接“0”电位（无关电极），正极作为探查电极置于心肌细胞的一端，在心肌细胞经历一次完整的除极与复极过程时，电流计先后记录到的探查电极所在部位的除极波和复极波。

当心肌细胞处于静息状态时（又称极化状态），细胞膜内外存在一定的电位差（内负外正），但在膜表面各处电位相等，不存在电位差。此时电流计记录到的是一条直线（图4-1A），称为等电位线。

当心肌细胞一端受刺激而兴奋时，该处细胞膜则发生除极化——由原先的“内负外正”转为“内正外负”，而与它邻近的部分仍处在“内负外正”的极化状态，两者之间出现了电位差，在相邻的细胞膜表面产生了许多“电偶”或除极心电向量（由电位低的一端指向电位高的一端），“心电”由此产生（图4-1B）。由图4-1B可以看到，除极向量的方向和除极扩布的方向一致。该除极向量使面向它的电极电位升高，记录出电位升高的曲线；使背向它的电极电位降低，记录出电位降低的曲线。

在整个心肌细胞除极完毕时，细胞膜表面全都处于“内正外负”的去极化状态，电偶消失，膜表面各处电位相等，电流计所记录到的曲线又回到等电位线（图4-1C）。

心肌细胞除极化过程一旦结束，复极化过程随即开始。复极使细胞膜电位由“内正外负”的除极化状态恢复至“内负外正”的极化状态。在复极过程中，已复极和尚未复极的相邻两部分之间又产生了电位差及一系列电偶或复极向量。不过，复极向量的方向和复极推进的方向相反（图4-1D）。如果复极顺序和除极顺序一致，即先除极的部位先复极，那么相应电极所记录到的复极波则与除极波方向相反。

复极完毕，细胞膜又重新恢复至“内负外正”的极化状态，膜表面电位差及电偶消失，心电向量亦消失，降低或升高的曲线又回到等电位线（图4-1E）。

需要注意的是，除极向量的方向和除极扩布方向一致，复极向量方向和复极扩布方向相反。面对除极向量（或复极向量）的探查电极记录到的是一个向上的波，背对除极向量（或复极向量）的探查电极记录到的是一个向下的波。图4-1叙述的是单个心肌细胞除极与复极在细胞膜外记录到的电位变化，而心电图记录的却是心房和心室肌细胞群除极和复极的电活动。它们之间的对应关系见图4-2。

由窦房结发出的激动依心脏特殊传导系统向前传导，使心房、心室顺序除极和复极，在心电图上形成相应的除极波和复极波。

由于窦房结位于右心房的右上部，故激动首先传入右心房并沿心房肌呈辐射状向四周扩展，由此产生的除极向量先指向前下方，随后指向左下方，最后转向左后方（图4-3）。

心房的除极在心电图上形成P波。由于整个心房除极过程中所产生的除极向量主要指向左下方，所以在面对该除极向量的Ⅰ、Ⅱ、aVF、V₅、V₆导联表现出正向的P波，而在背对该除极向量的aVR导联表现出负向的P波。

激动在使心房除极的同时经结间束传导至房室结，之后激动沿希氏束、左右束支下传至心室，使左右心室除极。心室的除极在心电图上产生QRS波群。

心室最先除极的部位是室间隔，室间隔发生自左向右的除极，由此产生的除极向量指向右前方（图4-4A），使位于右前方的V₁导联出现向上的r波，另一方面使位于左侧的V₅、V₆导联出现向下的q波。随后左右心室心尖部附近的心室壁开始除极，其产生的综合除极向量指向前下方偏左（图4-4B）。之后，激动抵达左、右心室的内膜面，产生自心内膜面向心外膜面的辐射状除极。由于右心室壁相对较薄，除极很快结束。左心室壁较厚，当右心室除极结束时左心室壁还有相当大的部分仍在继续除极，此时心室除极的综合向量主要为左心室壁的除极向量，方向指向左方，并且由于没有向右除极向量的抗衡而显现得非常强大（图4-4C），使V₅、V₆导联产生直立高大的R波，而在V₁导联产生向下且较深的S波。最后是左心室的后底部或右心室的肺动脉根部心肌的除极，产生的综合除极向量指向后上方（图4-4D），常使V₅、V₆导联出现向下的s波。

心房复极形成心房复极波——Ta波。心房肌复极的顺序是：先除极的心房肌先复极，后除极的心房肌较晚复极，复极自右上向左下扩展。心房复极产生的复极向量（和复极顺序相反）指向右上方，因而在同一导联记录到的Ta波方向和P波相反。但由于Ta波的振幅很小，且常常重合于QRS波群之中，故一般不易辨认，个别情况下偶可见到（图4-5）。在心动过速情况下，Ta波可落于ST段而使之发生向下移位。

心室复极在心电图上产生T波。需要注意的是，心室复极顺序与心室除极顺序不同——由心外膜面向心内膜面进行。假如心室的复极也像除极一样，从心内膜面向心外膜面扩展，即先除极的心肌先复极，后除极的心肌后复极，那么，复极向量由心外膜面指向心内膜面（与复极顺序相反），心电图上T波的方向则与QRS波群主波方向相反。然而正常情况下，心室复极由于受代谢因素，如温度、压力及供血等情况的影响，后除极的心外膜复极迅速，复极完毕先于心内膜，心室复极完毕的顺序由心外膜面向心内膜面方向推进（图4-6），因此在正常的心电图中T波多与QRS波群主波方向一致。

除极波或复极波的形态主要由除极顺序或复极顺序来决定，正常的心房、心室除极顺序决定了正常的P波与QRS波群形态，正常的心室复极顺序决定了正常的T波形态。起自心房异位起搏点或心室异位起搏点的激动，由于引起心房除极或心室除极的顺序异于正常，其产生的P波或QRS波群形态因而发生异常改变。当某种因素引起心室复极的顺序发生改变时，心电图T波形态则出现异常改变。

将电极放置在人体不同部位，通过导联线与心电图机的正负极相连，这种记录心电图的电路连接方法称为心电图导联。依电极放置部位和连接方法的不同，可组成不同的导联。目前临床上常规体表心电图记录12个导联：3个Einthoven双极肢体导联（又称标准导联）——Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联（图4-7）；3个Goldberger加压单极肢体导联——aVR、aVL、aVF导联（图4-8）；6个Wilson单极胸导联——V₁～V₆导联（图4-9）。双极肢体导联是将心电图机正负极直接连接于人体体表，所测的是正负两极间的电位差及其变化。单极导联是将心电图机负极连接于由Wilson设计的“0”电位亦称“中心电端”，将正极作为探查电极置于欲检测的部位，测定这一部位与“0”电位之间的电位差及其变化。

胸导联探查电极安放的位置（图4-10）：

V₁导联：胸骨右缘第4肋间。

V₂导联：胸骨左缘第4肋间。

V₃导联：V₂～V₄两点连线的中点。

V₄导联：左锁骨中线与第5肋间的交点。

V₅导联：左腋前线与V₄水平线的交点。

V₆导联：左腋中线与V₄水平线的交点。

由于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的正极都接于左下肢，故该3个导联反映心脏下壁的情况；Ⅰ、aVL导联的正极都接于左上肢，故反映心脏侧壁、高侧壁的情况；V₁导联的正极面对的是右心室壁，故反映右心室的情况（又称右胸导联）；V₃、V₄导联的正极面对左心室前壁，故反映左心室前壁的情况（又称过渡区导联）；V₅、V₆导联的正极面对的是左心室侧壁，故反映左心室侧壁的情况（又称左胸导联）。

心电图波形在各导联之间存在一定的关系。在同一组心搏中，Ⅱ导联电压（正向波和负向波的代数和）等于Ⅰ导联与Ⅲ导联的电压之和。在加压单极肢体导联中，aVR、aVL、aVF三个导联的电压之和为0。在正常心电图的胸导联中，从V₁～V₆，R波振幅逐渐增高，S波振幅逐渐降低，R/S比值逐渐增加。在人体额面上，aVL与Ⅱ、aVF与Ⅰ的导联轴成近似90°的关系；在水平面上，V₁与V₅、V₂与V₆的导联轴成近似90°的关系。当Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段抬高时，Ⅰ、aVL导联ST段往往压低；同理，当V₅、V₆导联ST段下移时，V₁、V₂导联ST段往往抬高，该现象称为“镜像反应”。

平均心电轴（简称电轴）是指心室除极过程中全部瞬间向量的综合。通俗地讲，它是心室除极的总体方向。电轴具有三维空间性，但在心电图上是指它投影在人体额面上的方向。

电轴的方位通常是以电轴与Ⅰ导联轴正极一侧所成的角度来表示。对电轴偏移的判断有多种标准，目前使用较多的是世界卫生组织推荐的标准（图4-11）。

●　－30°～+90°正常电轴

●　－30°～－90°电轴左偏

●+90°～+180°电轴右偏

●　－90°～－180°不确定电轴

正常人心电轴多数在0°～+90°之间，少数可超出这一范围，但一般左偏不超过－30°，右偏不超过+110°。电轴左偏常见于左心室肥厚、左束支传导阻滞及左前分支传导阻滞等；电轴右偏常见于右心室肥厚、右束支传导阻滞、左后分支传导阻滞。电轴－90°～－180°，以往称为电轴重度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”，临床上可见于正常人（正常变异），亦可见于肺源性心脏病、冠心病、高血压等。

自心尖至心底中心的连线称为心脏的长轴。循该长轴从心尖朝心底方向观察心脏，可将心脏的转位分为顺钟向转位与逆钟向转位（图4-12）。正常情况下，过渡区导联（V₃、V₄）R波与S波大致相等，若过渡区导联的图形出现在左胸导联（V₅、V₆），称为顺钟向转位，若V₁～V₆导联均呈rS型（R/S＜1）称为重度顺钟向转位；若过渡区导联的图形出现在右胸导联（V₁、V₂），则称为逆钟向转位（图4-13）。顺钟向转位多见于右心室肥厚；逆钟向转位多见于左心室肥厚。

二、心电图分析

正常心电图（图4-14）应表现为：一组组P-QRS-T在一定频率范围内规律出现，并且每组P-QRS-T中，各波、段及各间期的数值均在一定范围内。因此，分析一份心电图应从以下两方面着手：①分析一组组P-QRS-T是否规律出现，P波与QRS波群之间的关系以及它们各自的频率是多少；②分析一组P-QRS-T在12个导联中各波、段及间期的数值是否在正常范围内（图4-15）。前者分析的是有无心律失常；后者分析的是一次心脏电活动的除极和复极有无异常，主要了解的是有无房室肥大、心肌缺血、心肌梗死、预激综合征、（某些）传导阻滞、电解质紊乱或药物影响等。

P波代表左右心房除极产生的电位变化。P波的形状主要取决于起搏点的位置及由此引起的心房除极顺序。正常心电活动产生于窦房结，起源于窦房结的窦性P波多呈钝圆形，有时也可出现小的切迹，其方向在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V₅、V₆导联向上，aVR导联向下，V₁导联的P波可以直立或正负双向。正常P波时限＜0.12秒。其最高振幅，在肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.2mV。

房内异位起搏点发放冲动所形成的P波，其形态取决于该异位起搏点的位置：异位起搏点若离窦房结较近，则心房的除极顺序正常或接近正常，异位P波的形态与窦性P波相似；异位起搏点离窦房结越远，心房除极顺序和P波形态就越异常。如果异位激动来自于心房下部或房室结，那心房的除极方向就会跟原来的方向相反，P波表现呈所谓逆行P波：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立（图4-16）。

P波时间延长≥0.12秒，形态呈双峰，峰距≥0.04秒，提示左心房肥大或房内传导阻滞，两者心电图特征几乎完全相同，其鉴别主要依靠临床表现与病史。

P波振幅增高，常提示右心房肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖，振幅≥0.25mV，因临床上常见于肺源性心脏病，被称肺型P波（图4-17）。P波振幅增高还可见于甲状腺功能亢进、低血钾等情况。P波振幅过于低平，可见于高血钾、黏液性水肿等。

自P波起点至QRS波群起点的一段时间。代表激动自心房开始除极，经结间束、房室交界区、希氏束、束支及其分支、浦肯野纤维网传导，至心室开始除极的时间。PR间期受心率波动影响较明显：心率增快时，PR间期缩短；心率减慢时，PR间期延长。此外，PR间期常随年龄的增加而延长。正常成人心率在正常范围内的情况下PR间期多在0.12～0.20秒，老年人可略有延长，但不应超过0.22秒。

PR间期延长＞0.20秒，提示房室传导延缓，见于各种原因所致的一度房室传导阻滞；PR间期缩短＜0.12秒，提示房室传导加速，多见于预激综合征。

QRS波群代表左、右心室除极产生的电位变化。QRS波群形态主要由心室除极顺序决定。正常情况下，室间隔是心室除极的第一部分，此后激动通过希-浦系统传导，使左右心室同步除极，从心尖部到心底部，从心内膜到心外膜。由于左心室厚度是右心室厚度的3倍左右，因而心室除极综合向量表现以左心室占优势的特征：左胸导联（Ⅰ、V₅、V₆）以正向波为主，右胸导联（V₁、aVR）以负向波为主。QRS波群在不同情况下可呈不同形态，图4-18显示了QRS波群各种可能表现出的波形和对其所作的命名。

正常QRS波群形态在胸导联：V₁、V₂导联主波向下，多数呈rS型，少数呈QS型；V₅、V₆导联主波向上，多数呈Rs型。V₁～V₅导联有R波逐渐升高，S波逐渐减小的趋势（图4-19），R/S比值逐渐增大；在肢体导联：aVR导联主波向下，其他导联多数向上。

正常的QRS波群时间多为0.07～0.10秒，最高不超过0.11秒。

正常的QRS波群振幅（即电压）波动在一定范围内，超过上限称为高电压，小于下限称为低电压。其上限是：①胸导联：V₅、V₆导联的R波和V₁导联的S波反映左心室电压，Rv₅、Rv₆≤2.5mV，Rv₅+Sv₁≤4.0mV（女性≤3.5mV）。V₁导联的R波和V₅导联的S波反映右心室电压，Rv₁≤1.0mV，Rv₁+Sv₅≤1.05mV。②肢体导联：R_Ⅰ≤1.5mV，R_aVL≤1.2mV，R_aVF≤2.0mV，R_Ⅰ+S_Ⅲ≤2.5mV，R_Ⅱ+R_Ⅲ≤4.0mV（超过者反映左心室电压增高）。R_aVR≤0.5mV（超过者反映右心室电压增高）。其下限是：①胸导联：在6个胸导联中，QRS波群总的振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）不应都小于0.8mV；②肢体导联：在6个肢体导联中，QRS波群总的振幅不应都小于0.5mV。

1）QRS波群的形态：QRS波群的形态主要因心室除极顺序异常而出现异常改变，并多数伴有时间的增宽，心电图上见于束支阻滞、分支阻滞、非特异性室内阻滞、心室预激和异位室性激动等。

A.束支阻滞：与左束支传导阻滞相比，右束支传导阻滞心电图更具有特征性的QRS波群形态改变：V₁或V₂导联QRS波群呈rsR'型或M型改变（图4-20）。左束支传导阻滞心电图更多表现的是QRS波群显著增宽和继发性ST-T改变（图4-21）。根据QRS波群增宽的程度，束支阻滞分为完全性和不完全性两种：QRS波群时限≥0.12秒者，为完全性束支阻滞；＜0.12秒者，为不完全性束支阻滞。但需要指出的是，只要两侧束支下传激动时间相差超过0.04秒以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的冲动所激动，从而表现出该侧束支完全阻滞的图形。因此，即便心电图表现出完全性束支阻滞图形改变，也并不意味着该束支绝对不能下传。

完全性右束支阻滞多见于器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、传导系统退行性病变等。急性心肌梗死时新出现右束支阻滞是一恶性预兆，常伴大面积梗死，预后较差。出现于年轻人的单纯性完全性右束支阻滞多不具有临床意义。然而，左束支阻滞更多见于器质性心脏病，预后差。30岁以下的正常人发生完全性左束支阻滞非常少见。临床上，完全性左束支阻滞最常见于高血压、冠心病、心肌病等。单纯性完全性左束支阻滞有些与传导系统原发性退行性病变有关。

B.分支阻滞和非特异性室内阻滞：分支阻滞反映了左束支的一个分支传导减慢，表现为电轴的偏移和肢体导联QRS波群形态的微小变化（图4-22），而QRS时间一般正常或仅轻度延长。对于非特异性室内阻滞患者，传导系统尽管存在传导缓慢，但激动顺序没有改变，因此不引起QRS波群形态的改变（图4-23）。临床上该传导减慢可由心血管药物或代谢因素引起，如细胞外钾离子浓度升高，或由严重心肌病心肌发生弥漫性纤维化或瘢痕形成等所致。

C.心室预激：此类患者房室之间除有正常的房室传导系统外，还存在直接连接心房与心室的房室旁路（Kent束）。来自心房的激动可从正路与旁路两条途径同时下传心室。由于旁路传导激动速度快，故经旁路下传的激动先于前者到达心室，引起部分心室肌提前除极。在心电图QRS波群起始部出现预激波，又称“Δ”波（图4-24）。

D.Q波：QRS波群首先向下的波称为Q波。Q波不是在每个导联都可以出现，正常人V₁、V₂导联不应出现q波或Q波，但可以呈QS型；aVR导联可出现Q波且无论幅度多大均属正常。其他导联可以有q波或Q波，但其幅度应小于同导联R波的1/4，时间应小于0.04秒（有时仅在Ⅲ导联或aVL导联超出该范围仍属正常），否则称为异常Q波。临床上异常Q波常见于心肌梗死、心肌病（图4-25）、心肌炎、脑血管意外（图4-40）、肺源性心脏病等。

E.室性激动：是指由心室异位起搏点发出的激动。该激动由于造成心室除极顺序发生异常，故导致QRS波群宽大畸形。室性激动可以期前收缩的形式提前出现，若室性期前收缩连续发生，即形成室性心动过速（图4-26）；也可以逸搏的形式在长间期后出现。

2）QRS波群振幅：QRS波群的振幅（即电压）受多种因素的影响，如左右心室壁的厚度、心包积液或胸腔积液、心脏和胸壁间的组织含量和距离，以及年龄、性别及种族等。左心室肥厚时，可引起左胸导联（V₅和V₆）的R波增高和右胸导联（V₁和V₂）的S波增深，使其电压值超出正常高限。左心室肥厚时可伴有QRS波群时限的轻度延长，并常伴有心室复极的改变，从而引起ST段和T波的改变（图4-27）。右心室肥厚时，心电图不但可使反映右心室的电压指标增高，还可引起QRS波群形态发生改变，增大的右心室除极向量可抵消左心室的除极向量，引起右胸导联（V₁和V₂）R波增高和S波降低及左胸导联（V₅和V₆）R波降低和S波加深，V₁导联出现QRS波群主波向上（图4-17）及V₅导联出现QRS波群主波向下，重度右心室肥厚可使V₁导联呈q R型改变（图4-28），此外在肢体导联常出现QRS波群电轴右偏。心包积液和胸腔积液会使所有导联QRS波群幅度降低。浸润性疾病，如心肌淀粉样变性也会使QRS波群幅度减低。

ST段和T波反映心室肌的复极。ST段为自QRS波群终点到T波开始的线段，由心室肌细胞缓慢复极而形成。在此间期，心室的动作电位处于平台期，只产生很小的电位差。因此，ST段和PR段、TP段一样为一等电位线。不过正常人的ST段也可有一定程度的上下偏移。ST段向上偏移称为ST段抬高，ST段向下偏移称为ST段下移。ST段抬高在肢体导联和胸导联的V₄～V₆导联不应超过0.1mV，在V₁、V₂导联ST段抬高不超过0.3mV，V₃导联不超过0.5mV。ST段下移在aVR导联不超过0.1mV，除此之外在其他导联ST段下移都应不超过0.05mV。T波由心室肌细胞快速复极而形成。正常的T波应在Ⅰ、Ⅱ、V₄～V₆导联与QRS波群主波方向一致，都为正向，在aVR导联亦与QRS波群主波方向一致，都为倒置，T波上升支和下降支常不对称，上升支平缓下降支陡峭，顶端较圆钝。正常T波在Ⅰ、Ⅱ、V₄～V₆导联不仅应直立，其振幅也应不低于同导联R波的1/10，否则称为T波低平。

心室复极异常导致ST段和T波发生改变。ST-T改变可由心肌肥厚、心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、电解质紊乱或心血管活性药物等引起，也可继发于室内传导异常，后者称为继发性ST-T改变。

ST段抬高或下移提示心室动作电位的平台期有电位差存在，常是心脏病的表现。引起ST段抬高最常见的原因是急性透壁性心肌缺血、急性心肌梗死以及急性心包炎。ST段抬高可呈不同形态，弓背向上型（也叫凹面向下）ST段抬高是急性心肌梗死的特征性改变（图4-29）；弓背向下型（也叫凹面向上）ST段抬高多见于急性心包炎（图4-30）。

急性心肌缺血或梗死时，缺血区和非缺血区交界部位的电位梯度差导致电流（又称损伤电流）的产生，该损伤电流使面对缺血区的导联出现损伤型ST段抬高。急性心肌梗死心电图除表现有ST段抬高外，还可见到坏死型Q波和缺血型T波改变。坏死型Q波的形成意味着缺血区域心肌细胞丧失了电活动能力，是心肌坏死的标志，心电图亦是依据坏死型Q波出现在哪些导联来对心肌梗死作出定位诊断。T波高耸常常是急性透壁性心肌缺血最早的心电图表现，但多为一过性。急性心肌梗死时出现的损伤型ST段抬高、坏死型Q波及缺血型T波心电图改变，随病情的发展和恢复呈现规律性变化，此被称为心肌梗死心电图动态演变规律（图4-31）。对于这些变化的识别有助于早期诊断和及时治疗，包括溶栓治疗和经皮冠状动脉血运重建，以此逆转心肌缺血、预防心肌细胞的丢失和后遗症的发生。

重症急性心肌炎也可因心肌受损严重，在多个导联出现ST段抬高（图4-32）。早期复极也是ST段抬高的常见原因，多见于年轻男性，ST段呈凹面向上抬高，ST段抬高的导联T波高大直立，且在ST段和QRS连接部位可见到J波，其改变在胸前导联较明显（图4-33）。

ST段下移的常见原因有左心室肥厚（见图4-27）、急性非透壁性或心内膜下心肌缺血、应用心血管活性药物及低钾血症等。ST段下移可分为水平型（图4-34）、下斜型和上斜型3种形态。水平型和下斜型ST段下移因多见于心肌缺血，故被称为缺血型ST段下移，而上斜型ST段下移大多是生理性的。

在QRS波群和ST段没有改变时，仅仅T波发生改变是最难解释的心电图异常，因为它大多是非特异性的，可由许多病理性和非病理性原因引起。一般来说，Ⅰ导联T波倒置是异常的，常提示有心脏疾患。双肢对称、呈箭头样深倒置的T波因常见于冠心病而被称为冠状T波（图4-35），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血。轻微的T波变化，如T波低平或轻微的倒置，特别是出现在没有心脏异常或在心脏病低危人群中，常常是非特异性和非病理性的。T波低平或倒置常发生于快速心室率，此时如没有其他心电图波形和时限的改变，往往是非特异性的，不提示有潜在的心脏病。高钾血症患者心电图中的T波常常出现特征性改变：双肢对称、直立增高、顶端尖锐、基底部变窄呈帐篷状T波，以胸前导联尤为明显（图4-36）。

U波代表心室的后继电位，其形成机制尚未完全清楚。正常心电图可不出现U波或有振幅较小的U波。U波常出现于T波之后0.20秒，多在V₂～V₄导联容易看到。正常U波的方向应与T波方向一致，其振幅亦与T波振幅相关，一般不超过T波的一半。

U波幅度增高常见于低钾血症的心电图中（图4-37）。此外还可见于应用洋地黄、胺碘酮等药物，脑血管意外及先天性长QT综合征等。

QT间期是指从QRS波群起点到T波终点的一段时间，代表心室除极和复极全过程所用的时间。QRS波群、ST段和（或）T波时限的变化都可改变QT间期的长度。正常人QT间期的长短因心率的变化、男女的差别及年龄的大小而不同，尤其受心率影响最大：心率增快时，心肌复极时间缩短，QT间期变短；心率减慢时，心肌复极时间延长，QT间期延长。为消除心率对QT间期的影响，须将实测的QT间期经心率校正。经心率校正后的QT间期称为QTc。有许多公式计算QTc，目前最常用的计算公式为：QTc=QT间期/间期。QTc的含义是：将不同的RR间期下的QT间期长度修正为1秒时（相应心率为60次/分）的QT间期长度。QTc的正常上限为0.44秒（女性为0.46秒）。

QT间期虽代表的是心室除极和复极的总时程，但其改变更多的是受心室复极的影响，故凡能引起心室复极发生改变的因素均可引起QT间期发生改变。QT间期延长可见于低血钾、低血钙、心肌缺血、心肌炎、长QT综合征、脑血管意外、药物作用及迷走神经张力增高等；QT间期缩短可见于高血钙、洋地黄作用时。

临床上有许多药物通过延长ST段或T波的时限使QT间期延长。当应用这些药物时有必要监测心电图，以防由于QT间期延长导致一种特殊类型的室性心动过速（尖端扭转型室速）发生的可能。低血钾和低血钙都可引起QT间期延长，但它们的心电图各有其特征：低血钾心电图可表现有ST段压低、T波低平或倒置、U波增高、TU融合或呈双峰形态（图4-37）及QT间期延长等；而低血钙心电图的主要改变为ST段平直延长、QT间期延长（图4-38）。相反，血钾和血钙增高可通过使ST段缩短而使QT间期缩短。一种与调节复极电流基因异常有关的先天性长QT综合征，可因反复出现多形性或尖端扭转型室速（图4-39）甚至室颤而导致晕厥或猝死。

QT间期显著延长和T波倒置可见于急性心肌梗死后的最初几天，特别是冠状动脉左前降支闭塞引起的心肌梗死（见图4-31）。QT间期延长通常1～2天后消失，而T波倒置可持续较长时间。类似的T波和QT间期的变化也可发生于急性心肌缺血但没有心肌梗死的胸导联，提示左前降支近段严重狭窄但尚未完全阻塞。T波倒置和QT间期显著延长还见于某些神经系统疾病，特别是颅内出血（图4-40）和颅内高压。当出现这种比较特异的心电图改变时称为脑血管意外形态，此被认为与交感神经张力不平衡有关，该心电图改变通常在几天内消失。

心律失常是指心脏激动的起源异常（包括起源部位、频率及节律）和（或）传导异常（详见本书第四篇）。心率＞100次/分的心动过速原因有多种，包括窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、由折返引起的室上性心动过速和室性心动过速等，根据P波的频率和形态、P波与QRS波群的关系以及QRS波群的形态和时间可以作出诊断。心率的异常缓慢（＜50次/分）也有多种原因，包括窦性心动过缓、窦房或房室传导阻滞等，同样可以根据P波和QRS波群的频率、形态、P波与QRS波群的关系等明确诊断。心律不齐可能由房性期前收缩、室性期前收缩、心房颤动、不完全性（二度）窦房或房室传导阻滞等引起。

三、展　　望

1887年英国生理学家Waller即用毛细管静电计记录到人的心电图。1901年荷兰生理学家Einthoven创造了弦线电流计，用此记录了人的心电图并将该技术应用于临床。1924年Einthoven因此获得了诺贝尔生理和医学奖，且被誉为“心电图之父”。100多年来心电图记录仪不断被改进，为达到记录高保真心电图，心电图机的记录装置先后经历了动圈式、位置反馈式直至目前的热阵式等技术更新，使心电图机的性能和可靠性等技术指标不断得到大幅提高。随着计算机分析系统应用于心电图技术，心电图机正向着多通道、数字智能型、网络共享型、移动医疗等方向发展。

心电图110余年的临床应用，积累了丰富的资料和大量的科研成果，已成为现代医学不可或缺的检查方法，并且向纵深发展了许多分支，例如心向量图学、动态心电图学、心律学、心磁图学、食管心电图、正交心电图、高频心电图、晚电位、心腔内心电图、频谱心电图、心率变异、心率震荡以及近年来全球十分重视的远程心电图。对于后者，随着心电图采集装置的体积越来越小，将很可能进入千万家庭，像测量体温一样方便地采集到患者的心电图。一方面患者随即可得到仪器自动分析诊断的提示，另一方面可将心电数据通过网络及时的发送到医疗中心得到专家的指导意见。其不仅可用于远程诊断、远程监护，还能使某些心血管突发情况得到及时的救治。

由于心电图这一学科内容广泛，1976年国际心电图学协会正式更名为国际心电学会，标志着心电学进入新的发展阶段。随着人们生活节奏的加快和生活方式的改变，心血管疾病的发病率或将不断上升，可以预见心电图在往后相当长的时间里的重要作用。

（张新民）

参考文献

1.陈新.黄宛临床心电图学.第6版.北京：人民卫生出版社，2009.

2.郭继鸿.心电图学.北京：人民卫生出版社，2002.

3.张新民.临床心电图分析与诊断.北京：人民卫生出版社，2007.

4.Marschall SR，George S，Cam P.Netter’s Cardiology.2nd ed.Philadelphia：Elsevier，2011.