第一节 脊髓损伤的临床诊治

一、分类诊断

脊髓损伤是因各种致病因素(外伤、炎症、肿瘤等)引起的脊髓的横贯性损害,造成损害平面以下的脊髓神经功能(运动、感觉、括约肌及自主神经功能)的障碍。脊髓损伤可根据致病因素及神经功能障碍情况进行分类,脊髓损伤的分类对患者的诊断、治疗、康复及预后评定有重要意义。

(一)病因分类

1.外伤性脊髓损伤 在发达国家,外伤性脊髓损伤的发病率为每年20~60例/每百万人口。在我国因无脊髓损伤的登记制度,无发病率的准确统计。北京地区5年(1982~1986年)回顾性调查结果显示发病率为6.7/每百万人口,明显低于发达国家,但近年来似有增加的趋势。值得注意的是,不同国家或同一国家的不同发展时期造成外伤性脊髓损伤的主要原因可有不同(表4-1)。

了解外伤性脊髓损伤的具体原因,对采取相应措施预防或减少脊髓损伤的发生有重要意义。如高空作业安全带的应用,汽车驾驶安全带的应用,严禁酒后开车以及最近汽车内防撞系统的应用等,均对脊髓损伤的预防有重要意义。

2.非外伤性脊髓损伤 非外伤性脊髓损伤的发病率难以统计,有的学者估计与外伤性脊髓损伤近似。非外伤性脊髓损伤的病因很多,Burke与 Murra将非外伤性脊髓损伤的原因分为两类:

(1)发育性病因 这包括脊柱侧弯、脊椎裂、脊椎滑脱等。脊柱侧弯中主要是先天性脊柱侧弯易引起脊髓损伤,而脊椎裂主要引起脊髓栓系综合征。

(2)获得性病因 主要包括感染(脊柱结核、脊柱化脓性感染、横贯性脊髓炎等),肿瘤(脊柱或脊髓的肿瘤),脊柱退化性疾病,代谢性疾病及医源性疾病等。脊柱结核曾是造成脊髓损伤的重要原因之一,即Potts病。我国统计脊柱结核中10%的患者合并截瘫,其中胸椎结核中24%合并脊髓损伤。脊柱、脊髓的原发肿瘤均可造成脊髓损伤。近年来,由于诊断及治疗方法的进步,恶性肿瘤患者的生存期延长,因而转移瘤的发生率有增加的趋势。临床病理尸检结果显示:脊柱是转移瘤的好发部位,90%的癌症患者病理检查可见脊柱转移。

(二)神经功能分类

各种不同致病因素造成脊髓损伤,造成脊髓神经病理改变及功能障碍。如何对脊髓神经功能障碍进行评定,即对脊髓损伤本身进行分类评定有重要的临床意义。长期以来,由于没有一致的脊髓损伤神经功能分类标准,使得在临床分类诊断、疗效评定、康复目标确定、愈后判断等方面进行学术交流和研究产生困难。1992年,美国脊髓损伤学会(america spinal injury association,ASIA)制定了脊髓损伤神经功能分类标准,简称92’ASIA标准。1994年,国际截瘫医学会(international medical society of paraplegia,IMSOP)正式推荐该标准为国际应用标准。2000年,ASIA又在临床应用的基础上对ASIA标准作了个别的修正。该标准基本概念明确,指标客观定量,可重复性强,成为目前国际上广泛应用的脊髓损伤分类标准。

1.脊髓损伤的水平 脊髓神经解剖结构的节段性特点决定了脊髓损伤的节段性表现。脊髓损伤后,在损伤水平以下脊髓的运动、感觉、反射及括约肌和自主神经功能受到不同程度的损害。脊髓损伤水平的确定反映脊髓损伤的严重性,颈椎损伤(C1~T1)造成四肢瘫,胸腰椎损伤(T1以下)造成截瘫。脊髓损伤水平是确定患者康复目标的主要依据。对完全性脊髓损伤患者来说,脊髓损伤水平一旦确定,其康复目标基本确定。对不完全性脊髓损伤患者来说,应具体确定脊髓损伤水平以下的肌力评分。脊髓损伤水平对选择康复治疗方法、制定护理方案和评定疗效有重要意义。

(1)运动水平(ML,Motor Level) 指的是脊髓损伤后,保持运动功能(肌力3级或以上)的最低脊髓神经节段(肌节)。运动水平左、右可以不同。肌节分布应参照脊神经解剖学运动神经的肌肉节段分布。运动水平之上的肌节肌力评分应为5级。运动评分(Motor Score):ASIA标准确定人体左右各有10组关键肌( Key Muscle), 根据MMT肌力评分法肌力分0~5级,正常运动功能总评分为100分(表4-2)。

(2)感觉水平(SL,Sensory Level) 脊髓损伤后,保持正常感觉功能(痛温、触压及本体感觉)的最低脊髓节段(皮节)。皮节分布应参照脊神经皮肤感觉节段分布。感觉水平依据对ASIA标准确定的28个感觉位点的体格检查来确定。脊髓损伤后,左、右侧感觉水平可有不同,感觉水平以下的皮肤感觉可减退或消失,也可有感觉异常。 感觉评分(Sensory Score):正常感觉功能(痛觉、触觉)评2分,异常1分,消失0分。每一脊髓节段一侧正常共4分。ASIA标准确定人体左右各有28个感觉关键点(Key Point),正常感觉功能总评分224分(表4-3)。

(3)脊髓功能部分保留区(PPZ,partial preservation zone) 完全脊髓损伤患者在脊髓损伤水平以下大约1~3个脊髓节段中仍有可能保留部分感觉或运动功能,脊髓损伤水平与脊髓功能完全消失的水平之间的脊髓节段,称为脊髓功能部分保留区。

2.脊髓损伤程度

(1)完全性脊髓损伤 在脊髓损伤平面以下的最低位骶段,感觉、运动功能完全丧失。骶部的感觉功能包括肛门皮肤黏膜交界处感觉及肛门深感觉,运动功能是肛门指检时肛门外括约肌的自主收缩。

(2)不完全性脊髓损伤 脊髓损伤后,损伤平面以下的最低位骶段(S3~5)仍有运动或(和)感觉功能存留。不完全性脊髓损伤提示脊髓损伤平面未发生完全性的横贯性损害,临床上不完全性脊髓损伤有不同程度的恢复的可能。临床上不完全性脊髓损伤,特别是不完全性颈髓损伤常表现为以下5种临床综合征:脊髓中央综合征、前脊髓损伤综合征、半横断综合征(Brown-Sequard syndrome)、圆锥损伤综合征、马尾综合征。

(3)脊髓损伤综合征

1)脊髓中央综合征:脊髓中央部分损害,主要临床表现为上肢运动障碍比下肢运动障碍严重,运动障碍比感觉障碍严重,鞍区感觉有残留等。

2)前脊髓损伤综合征:脊髓前柱和侧柱损害为主,临床主要表现为损伤平面以下不同程度的运动和温痛觉障碍,而本体感觉存在。

3)半横断(Brown-Sequard)综合征:脊髓半侧损害,主要临床表现为受损平面以下同侧的运动及本体感觉障碍,对侧的温痛觉障碍。

4)圆锥损伤综合征:脊髓圆锥和椎管内腰段脊神经损害,临床表现除运动、感觉障碍外,通常为无反射性膀胱和肠道运动障碍,下肢反射消失。骶段神经反射如球海绵体反射和排尿反射、肛门反射有时仍可保留。

5)马尾综合征:椎管内腰骶神经损害,临床表现除相应的运动或感觉障碍外,无反射性膀胱及肠道运动障碍,下肢功能包括反射活动丧失。

3.ASIA残损指数 根据神经功能检查结果,参照Frankel指数,ASIA残损指数反应脊髓损伤功能障碍的程度。Frankel指数曾被广泛应用于脊髓损伤神经功能及恢复的评定,但其分级不能定量反映脊髓功能的改变。同样,ASIA残损指数基本也是一个定性指标,应同时应用运动评分及感觉评分。

A级:完全损伤,骶段S4~5无任何运动、感觉功能保留。

B级:不完全损伤,脊髓功能损伤平面以下至骶段S4~5,无运动功能而有感觉的残留。

C级:不完全损伤,脊髓损伤平面以下有运动功能保留,但一半以下关键肌的肌力在3级以下。

D级:不完全损伤,脊髓损伤平面以下有运动功能保留,且至少一半关键肌的肌力均大于或等于3级。

E级:正常,运动、感觉功能正常。

ASIA脊髓损伤分类及评分标准,是由从事脊髓损伤临床、康复工作的骨科、神经科、康复科等多方面的专家反复研究共同制定的。因此,该标准已在国际上广泛应用(表4-4)。

二、临床处理

脊髓损伤临床处理原则是抢救患者的生命,预防及减少脊髓功能的丧失,预防及治疗并发症,以便应用各种方法(医学的、工程的、教育的)最大限度地利用所有的残存功能(包括自主的、反射的功能),尽可能地在较短时间内使患者重新开始自理的、创造性的生活,重返社会,即全面康复。

脊髓损伤的处理原则是由脊髓损伤的临床特性所决定的。首先,脊髓损伤是一个严重的损伤,颈4以上的高位脊髓损伤现场死亡率极高。颈4以下的脊髓损伤本身不会致命,但约有50%的脊髓损伤患者合并有颅脑、胸部、腹部或四肢的损伤。即使在发达国家,也约有37%的脊髓损伤患者死于入院之前,其中大多数死因为严重性复合伤。因此,抢救患者生命是第一位的。同时,完全性脊髓损伤至今尚无有效治疗方法,在急救治疗过程中,预防和减少脊髓功能的丧失是极为重要的,任何造成脊髓损伤加重的治疗都应避免。由于完全性脊髓损伤难以恢复,不完全性损伤也可因不能完全恢复而造成不同程度的功能障碍,因此利用各种方法对患者进行康复是脊髓损伤从急性期至后期治疗的主要任务。

(一)脊髓损伤急救处理

急救阶段的处理对脊柱脊髓损伤患者来说是至关重要的。首先,急救措施是否正确、是否及时影响着患者的愈后或终生的残疾程度,其次才是外科手术或其他诊治手段。然而,这一点至今尚未被国内人们,包括专业医务工作者所重视。一个不完全性脊髓损伤患者可因急救处理不当而成为完全性脊髓损伤,失去脊髓功能恢复的可能。一个完全性脊髓损伤患者可因急救处理不当造成脊髓损伤水平升高。特别对于颈髓损伤患者来说,上升一个颈髓节段意味着患者康复目标的明显降低和残疾程度的明显加重,而这一切后果可能是外科手术或康复训练所难以弥补的。近十年来,发达国家重视脊髓损伤预防和急救工,并取得了明显效果。20世纪90年代美国MeYer报告,近十年来由于急救措施的进步,患者伤后到入院时间从数周降至平均伤后6.4小时,完全截瘫发生率从75.8%降至22.1%,病死率从10%降至2.2%,而神经功能的恢复率有所提高。

1.院前急救 院前急救是从受伤起至入院时为止,患者在受伤现场及转运至医院过程中的诊疗救治。院前急救是脊柱脊髓损伤急救的关键阶段。脊髓损伤患者伤后第一年死亡者中,90%死于现场转运途中,23%~26%患者在院前急救过程中脊髓损伤明显加重。因此,应加强院前急救的教育、宣传和基层急救人员培训。

(1)初步诊断 初步诊断的第一步是确定有无脊柱、脊髓损伤和致命性复合损伤。对受伤现场的观察及受伤机制的分析,有助于判断。初步诊断的第二步是现场体格检查,应当迅速、准确,有重点、有顺序地检查记录。体检应按ABCS顺序进行,并定时测定BP、P、R等生命体征。

A:AirWay(气道) 首先观察呼吸道是否阻塞,包括异物、分泌物或呕吐物等,对有颌面部损伤的患者更应注意。清醒患者只要问其姓名听回答,即可知有无呼吸道阻塞。意识障碍者应仔细检查上呼吸道,如有阻塞应及时排除,必要时应用口咽通气管、气管插管。对任何疑有颈椎损伤者作上述处理时均应避免颈部过伸。

B:Breath(呼吸) 呼吸功能的检查应包括呼吸频率与呼吸方式(颈椎损伤者无胸式呼吸)。应对胸部进行检查确定有无血、气胸或多发肋骨骨折并作相应处理。

C:Circulation(循环) 循环功能应注意观察血压、心率及末梢循环情况。脊髓损伤后如出现轻度血压下降而心律不快(少于100次),神志及一般情况好,则可能是脊髓休克而不是失血性休克所引起,一般只需少量补液。一定要鉴别失血性休克和脊髓损伤引起的低血压。

S:Spine(脊柱) 如果患者心肺功能良好、生命指征稳定,即可进一步检查有无脊柱脊髓损伤。检查过程中应保持脊柱稳定,尽量少移动患者。应作重点、系统的神经系统感觉、运动、反射等检查,包括鞍区感觉检查并作记录。

(2)制动稳定 除非患者需立即移出现场否则安全就有危险,脊柱脊髓损伤患者均应制动固定后再移动,甚至跳水运动损伤后应在水面颈部制动后再移离水面。发达国家因为采取了上述严格措施,大大减少了继发性损伤的可能,才使完全性截瘫的发生率明显下降。在完全性脊髓损伤尚无有效治疗方法的情况下,防止二次损伤是至关重要的。制动位置有两种选择:一种是保持受伤后的体位,这可避免移动时再次损伤脊髓;另一种是中立位制动,是一种传统的制动方式。在变化到中立体位时应观察患者有无疼痛或神经损害是否加重,不要强行改变体位。制动的装置各有长短,其中有简单实用的脊柱固定板或围领。在无制动的情况下,应当采取正确的搬运方法,保持脊柱的稳定。(图4-1)

(3)移离现场 只有在可靠的制动固定后,患者才可从受伤现场被救护人员细心移动撤离,这是一条重要原则。好心人立即帮助抬送患者或扶他们坐起的习惯必须制止。

(4)转运 经过初步诊断可能有脊柱、脊髓损伤的患者,在可靠的制动固定和移离现场后,院外急救的最后一步就是将患者转运至医院。应选择最近的、能处理脊柱脊髓损伤的医院,不应常规逐级转院,以免浪费时间延误救治。

2.院后急救 患者达到医院后,急诊室工作人员应协助转移人员将患者从车内移至急诊室内,且保持脊柱的稳定性。急诊医务人员应从转诊人员或患者亲属处了解受伤及现场急救情况,取得有关记录资料,开始急诊救治工作。

(1)急诊诊断处理 在了解全部病史的同时,重新进行ABCS的急诊诊查工作,同时建立生命维持系统,确保患者生命体征平稳和主要器官系统的基本功能。

在生命体征基本稳定的基础上,进行全面的体格检查及神经系统检查,记录检查结果。主要内容包括:脊柱损伤的部位、类型,脊髓损伤的水平、程度,呼吸系统功能,心血管系统功能,消化、泌尿系统的功能及复合伤等。根据体检结果,由急诊值班人员陪同进行X线检查。对疑有颈椎损伤者应拍颈、胸、腰椎正侧位片,正位胸片及骨盆片,对疑有胸腰椎损伤者应拍胸腰椎及胸片正位及骨盆正位片。要特别注意截瘫水平以下肢体的检查,必要时行X线检查。凡有胸椎10以上胸椎骨折脱位者,必须仔细检查有无多发性肋骨骨折及血、气胸。对疑有腹腔内脏损伤者,应作“B”超检查。应重新调整脊柱的制动固定,对颈椎损伤需用Halo固定牵引者,可在急诊室安置Halo架。在急诊室的诊治过程中,应对患者骨折部位、类型,脊髓损伤的水平、程度,运动水平及感觉水平,肌力指数及感觉指数等作出准确记录,这对患者以后的治疗及康复有重要意义。

(2)实验室检查 应由化验员来急诊室进行,常规应包括血、尿、便常规,肝功,血型、出凝血时间,碱性磷酸酶及尿细菌培养。颈髓损伤者应查血气和肺功能。在进行上述检查时,应同时建立生命维持系统,包括输氧,静脉输液,更换及留置Folly尿管,腹胀患者可置胃管减压,对呼吸困难者可进行辅助呼吸或气管切开。对有颅脑,胸部及腹部复合伤者应请专科会诊处理。

(二)脊髓损伤的药物治疗

20世纪90年代以前,脊髓损伤的治疗主要为:通过外科治疗达到脊柱骨折的复位和重建脊柱稳定性,以预防脊髓的再次损伤和限制脊髓继发性损害;通过外科手术减压以利于脊髓残存功能的恢复;通过各种临床治疗与护理措施,预防和治疗各种脊髓损伤的并发症;通过早期强化的康复手段以改善和增强患者的残存功能和能力。但是,尚无直接有效的治疗方法预防脊髓损伤后脊髓内发生的一系列病理改变和使其逆转,即对脊髓损伤本身尚无有效的治疗方法。20世纪90年代,急性脊髓损伤的药物治疗有了突破性进展,美国国家急性脊髓损伤研究(NASCIS)证实:早期大剂量的甲泼尼龙(Methylprednisolone,MP)可使急性脊髓损伤者达到更好的功能恢复,并为脊髓损伤的康复建立了良好的基础。MP治疗方案已作为急性脊髓损伤常规治疗方案应用于临床。

1.脊髓损伤药物治疗进展

(1)甲泼尼龙(methylprednisolone,MP) 大剂量 MP的用药程序应于伤后8小时内开始,第1小时15分钟内一次性静脉输入 MP30mg/kg作为冲击量治疗,间隔45分钟以后按5.4mg/(kg·h)维持23小时。用药必须在伤后8小时内开始,超过8小时给药非但无效,反而可能有害。该治疗对于严重脊髓损伤及不完全性损伤均有疗效,治疗时间越早越能提高治疗反应,这是因为脊髓损伤后继发性缺血和脂质过氧化反应等在伤后头几个小时内剧烈演变,至12~24小时以后基本趋于稳定。目前,ASIA已将脊髓损伤 MP治疗方案作为急性脊髓损伤常规药物治疗方案应用于临床,但 MP的确切治疗效果仍需长期临床观察研究。MP的主要副作用是消化道出血、高血压等,主要发生在用药后期,一般对症处理可以控制。

(2)神经节甘酯(monosialotetr-ahexosyganglioside,GM-1) 全名为单唾液酸四己糖神经节苷酯。其可通过血脑屏障,在神经损伤区浓度最高。对中枢神经系统的作用是:保护细胞膜,维持细胞内外离子的平衡,防止细胞内Ca积聚;降低脂质过氧化反应,消除自由基对细胞膜的损害;促进轴突生长。其作用既可减轻急性脊髓损伤的继发损伤,又可促进神经轴突的恢复。因其于伤后72小时之后仍可应用,故可作为 MP治疗后的继续治疗药物。但是,GM-1对脊髓损伤的确切疗效尚待临床进一步观察研究。

在脊髓损伤治疗中,纳络酮、促甲状腺激素、抗儿茶酚胺药物、二甲亚砜等均曾应用于动物实验研究或临床实验研究,但缺少临床双盲随机对照多中心研究结果的证实,均未成为脊髓损伤常规治疗方法。最近的动物实验研究提示,镁离子可能有助于阻止脊髓继发性病理损害,镁离子在神经细胞生理方面起重要作用,通过和钙离子竞争,起着内源性钙通道阻断剂的作用。同时镁又是正常细胞功能,特别是膜的完整和细胞呼吸的必要因素。而且镁离子(如MgSO4)已有长期临床应用历史,且价格便宜。动物实验显示:脊髓损伤后一小时,应用大剂量硫酸镁(600mg/kg)治疗的动物组,其脊髓体感诱发电位(SSEP)的P1.N1波振幅明显恢复,而组织的脂质过氧化物含量明显减少。动物实验显示:在脊髓损伤后,镁离子具有剂量依赖性的神经保护作用,一定剂量的镁离子可以抑制组织的脂质过氧化过程。

2.脊髓损伤的中药治疗 某些中药方剂已应用于脊髓损伤的临床治疗,但是缺乏严格临床诊断标准和疗效评定标准,也缺少基础研究结果和多中心双盲对照研究。因此,脊髓损伤中药治疗效果尚难以得出客观结论,也使得某些缺少科学依据的药物疗法得以盲目应用。祖国传统医学在脊髓损伤的治疗中的作用应得到重视。

(三)脊髓损伤的外科治疗

关于脊柱脊髓损伤的外科治疗,长期存在保守治疗与手术治疗两种不同观点。1800年以后,分别以Cooper和Bell为代表的手术治疗学派和保守治疗学派开始了这一争论。至今,这一争论仍未结束。以Guttmann及他所创建的StokeMendeville医院认为,保守治疗通过闭合复位和必要的外部制动可以达到纠正畸形、重建脊柱稳定性的目标;而Holdsworth和Denis为代表主张手术治疗。尽管经过长期的临床试验,各学派仍存在不同意见,但对手术治疗也取得了一些共同认识。外科手术治疗可早期复位、重建脊柱稳定性,防止晚期畸形和慢性不稳定,可明显缩短卧床制动时间,利于患者早期开展康复治疗,明显减少了长期卧床引起的各种并发症,缩短了住院治疗的时间和经费。

1.外科治疗基本目标 脊柱脊髓损伤保守治疗或手术治疗的基本目标是一致的,其主要目标应是有利于脊髓功能的恢复和脊髓损伤患者的康复。

(1)脊柱骨折的复位 使脊柱骨折解剖复位或接近解剖复位,从而达到纠正和预防脊柱畸形,并利于脊髓残存功能的恢复和患者康复。Guttmann认为保守治疗姿势复位同样可纠正畸形,并可使脊柱恢复稳定性,但一般需要卧床8~12周。应用手术方法则可以早期达到解剖复位,有效防止后期复发畸形,利于早期康复。

(2)重建脊柱稳定性 脊柱损伤破坏了脊柱的稳定性,造成了脊髓损伤。脊柱不稳定还是造成脊髓继发性损伤的主要原因,重建脊柱的稳定性也是脊柱脊髓损伤患者开展康复治疗的必要条件。Holdsworth的二柱理论和Denis(36,37)的三柱理论提出了脊柱稳定性的基本概念。尽管在脊柱稳定性的概念和临床脊柱不稳定的诊断方面存在着不同意见,但重建脊柱稳定性在脊柱脊髓损伤治疗中的重要性的认识是一致的。保守治疗中各种围领、脊柱支具的正确应用,保持理想体位及轴向翻身等措施,以及合理的内固定手术可以起到维持脊柱稳定性的作用。

(3)有效的椎管减压 脊柱损伤后,脊柱的骨折造成椎管受累而损伤脊髓。从理论上讲,重建椎管的完整性有利于脊髓功能的恢复,但椎管受累的程度与脊髓功能损害的程度之间的关系,或椎管减压与神经功能恢复的程度之间的关系仍存在争论之中。至今,尚无肯定证据显示早期外科手术有助于脊髓神经功能的恢复。临床经验显示,颈椎损伤包括合并完全性脊髓损伤患者,存在椎管内压迫时,椎管减压后可能有节段性神经功能恢复。尽管手术并未改变完全性脊髓损伤的程度,但脊髓损伤的运动水平或感觉水平可能下降或运动指数及感觉指数可能有所增加。脊髓损伤水平的下降或运动指数的增加,可以提高患者的康复目标或生活自理能力。因此,对颈椎损伤存在明显压迫者,可考虑适当时机进行椎管减压,以利于提高康复效果。在胸腰段不完全性脊髓损伤的患者,对椎管内明显的脊髓压迫进行减压,可能有利于部分患者下肢功能的恢复或改善括约肌的功能,因此也可考虑进行椎管减压。椎管减压最令人信服的结果是对那些发生脊髓损伤后较长时间,而后凸畸形压迫不稳定者。Transfeldt评定349例胸腰段骨折合并神经损伤的患者,患者在伤后3个月或以后接受了前路减压。在此组病例中,在伤后2年之内接受减压手术者其神经功能、膀胱功能及疼痛症状均有改善。

(4)早期康复 目前,脊髓损伤特别是完全性脊髓损伤经过各种治疗后仍会存留不同程度的功能障碍。在进行各种治疗的同时对患者进行早期强化康复,可以减少脊髓损伤的并发症,缩短康复时间,改善康复效果,提高患者的生活自理能力。近20年来,脊柱外科手术技术广泛应用于脊柱脊髓损伤的治疗,手术复位与坚强的内固定为开展早期强化康复创造了必要条件,这也是脊柱脊髓损伤外科手术治疗的重要目标。

2.外科手术治疗的适应证

(1)保守学派的观点 保守治疗学派认为下列情况应进行外科手术治疗:脊柱骨折脱位闭合复位失败或在伤后2~3天内未能达到满意复位者,脊柱骨折因行椎板减压术而加重脊柱不稳定者,脊髓损伤后损伤水平进行性上升超过2个脊髓节段或脊髓损伤程度加重者,以及无神经功能障碍的脊柱损伤出现神经功能障碍者。Gaines等认为脊柱脊髓损伤合并有颅脑及四肢多发复合伤者,应考虑手术治疗早期重建脊柱的稳定性,以利于复合伤的治疗并防止治疗过程中脊髓的再次损伤。

(2)手术学派的观点 手术学派认为脊柱骨折合并脊髓损害时,脊柱的稳定性受到严重损害,脊柱既存在机械性不稳定,又存在神经性不稳定。外科手术目标是通过早期手术复位及内固定,重建脊柱的稳定性,以利于残存功能的恢复及早期康复。因此,对脊柱骨折合并脊髓损伤的患者,如无手术禁忌证,可考虑手术治疗。但在手术时机、手术入路及内固定选择方面存在不同意见,原则上应依据脊柱脊髓损伤的类型确定手术适应证。

临床上,除脊柱骨折、脱位造成脊髓损伤外,无骨折脱位型脊髓损伤并不少见,通常认为此种损伤时,脊柱稳定性良好。实际上其脊柱的连接结构,如韧带、椎间盘受到了损伤,脊柱的稳定性受到不同程度的损害。无骨折脱位脊髓损伤分为两类:

1)无放射影像异常的脊髓损伤(SCIWORA,Spinal cord injury without radiographic abnormality):主要发生于儿童。由于儿童脊柱韧带较松弛,脊柱中软骨成分多,可承受大范围内的屈伸或牵拉,而脊髓可因此受到牵拉损伤。

2)无放射影像骨折脱位的脊髓损伤:通常称为无骨折脱位脊髓损伤。此型损伤主要发生在成人,且以老年人为主,受伤节段几乎全部发生在颈椎,损伤机制以过伸性损伤为主,脊髓损伤主要表现为中央综合征。此型患者早期颈部应使用围领或Halo制动,伤后8小时内患者可应用甲泼尼龙治疗。病情稳定后可根据脊髓受压迫的因素选择前路或后路减压手术,必要时进行植骨融合及内固定术。

三、并发症的防治

脊髓损伤后可导致机体多系统,多器官功能紊乱,出现各种并发症。脊髓损伤并发症可延长患者住院时间,增加医疗经费支出和影响治疗康复效果,严重时可导致患者死亡。正确的康复治疗和康复护理在脊髓损伤并发症的防治中具有重大作用,脊髓损伤并发症防治是脊髓损伤康复的重要组成部分。

(一)运动系统并发症

1.关节挛缩 所谓关节挛缩是关节周围的皮肤、肌肉、肌腱或韧带等病变所致的运动障碍,表现为关节活动范围受限。从康复的角度讲,通过康复治疗,多能预防挛缩,达到完全或一定程度的改善。

(1)关节挛缩发生的机制 脊髓损伤所致的截瘫与四肢瘫,由于关节丧失了主动运动,使疏松结缔组织发生短缩变成致密结缔组织,失去弹性和伸缩性能,这一过程发生在关节囊和周围的筋膜、肌肉结缔组织层和韧带等处。人们的关节在正常以及安静时取轻度屈曲位是自然的,因此,脊髓损伤患者多表现为屈曲挛缩。

脊髓损伤所致关节挛缩的诱因包括:弛缓性瘫时,固定体位下因肢体重力或寝具的重量等外力所致,如足下垂;痉挛性瘫时,因过度紧张的肌肉挛缩所致;在未麻痹的肌肉中,因拮抗肌麻痹肌力不平衡显示的过度紧张所致;为减轻疼痛而出现的强迫肢位而使肌肉挛缩;肌肉以外的关节周围软组织炎症,异位骨化或关节本身变性等情况诱发挛缩;运动疗法过度或受伤时所造成的关节周围少量出血所致;由于对脊髓损伤患者护理不当,使关节被固定在屈曲位;由于屈曲反射而造成的不良姿势;关节周围如果有大的外伤,即可急剧发生挛缩。

(2)关节挛缩的诊断 关节挛缩的诊断需要了解每个关节的活动度及各种类型关节的特点,要着重检查四肢的关节,有时需要用图表示其关节的活动范围。

1)关节挛缩的诊断需要排除痉挛的影响:上运动神经元损害时常伴有痉挛,有时合并有挛缩。因此,常因痉挛的存在而忽视了挛缩的存在,有时在给与安定剂抑制痉挛之后,挛缩才能被诊断。为了确诊挛缩的程度,个别病例只有在全麻之后方能诊断。截瘫患者中痉挛严重者,有时难以防止挛缩的发生。最严重者可形成屈曲性截瘫,常发生髋关节屈曲挛缩,髋关节内收挛缩,膝关节屈曲挛缩,下垂足以及膝、髋关节伸展性挛缩等。

2)挛缩所致的继发性障碍:对脊髓损伤患者,要求最大限度地发挥其残存肌力的功能。如果发生关节挛缩,将使其残存运动功能高度障碍,甚至连自立的ADL都不能完成。例如:C6损伤的患者,60%可以自己完成轮椅与床之间的移动,80%可以更换上衣,但是如果肘关节与前臂发生挛缩,将不能完成上述动作。

(3)关节挛缩预防 脊髓损伤后应开展早期康复。首先要经常变换体位,同时为保持肢体功能位要早期使用夹板,稍过一段时间就要进行被动的关节活动,同时并用伸展患肢的方法。

1)早期关节被动活动:对所有的关节都要进行关节活动度范围内的活动,每天只有把全部关节都活动一遍,而对每一关节都要活动5次。运动时尽量不要过快,以免诱发伸张反射,要耐心而轻柔地进行。对于残存肌力的部位要让患者自己运动,PT士可指导其运动的方向。注意保存重要关节的活动范围:肩关节屈、伸、外旋与水平外展;肘关节屈、伸;腕关节掌屈、背伸;手指屈曲及拇指外展;髋关节屈、伸;膝关节屈、伸以及踝与足趾关节屈与伸等。

2)夹板的使用和肢体功能位的保持:脊髓损伤后,早期就应注意将关节置于功能位。这是因为关节处于活动范围的中间位置,可以使肌肉萎缩和关节囊的挛缩粘连保持在最低限度。康复常用的夹板以保持肢体功能位为目标,而不应在发生了关节挛缩后才采用。应用夹板的关节应每日常规进行ROM(关节活动度)训练。常用的夹板是预防足下垂的足托和预防腕部畸形的前臂手托。

(4)关节挛缩的治疗

1)矫正方法(伸展法):这是为改善已发生的关节活动度受限而施行的方法,包括被称为手法矫正的治疗士的手法,利用器具的机械矫正法,利用患肢自身体重、肢体位置和强制运动的活动度矫正系列等,统称为伸展法。应用此法时应注意防止发生骨折,应用此法矫正后需继续应用预防性方法才能达到预期效果。

2)外科治疗:保守治疗无效,出现明显挛缩而不能生活自理者,可采用外科治疗。例如:肌腱切断术、肌腱延长术、关节囊松解术等,但要注意不要使残存的肌力继续丧失。

2.骨质疏松 脊髓损伤患肢的骨质疏松系废用综合征的表现之一。中国康复研究中心对唐山地震截瘫伤员损伤后12年中260例进行了骨密度检查,其结果为:截瘫患者的上肢骨密度明显低于正常人;截瘫者下肢骨密度与行走能力呈正相关;用截瘫患者下肢与上肢骨密度的比值来反映截瘫对骨密度的影响,结果表明完全截瘫组的这一比值明显低于不全瘫者。有关脊髓损伤患者骨质疏松的机制尚不完全清楚,防治的方法强调早期康复训练站立或行走,如每天站立或行走达2小时以上,将可防治骨质疏松。

3.异位骨化(hetertopic ossification) 异位骨化是发生在软组织内的异常位置的骨形成,这是脊髓损伤常见的并发症。异位骨化发生在主要关节周围,部位以髋关节附近为最多见,膝、肩、肘关节少见。完全性脊髓损伤患者多见,均发生在脊髓损伤平面以下,至今其发生原因不明,局部损伤(主要是关节的过度牵拉引起的损伤)可能是诱因。主要发生在伤后1~4个月,但可以在伤后1年发生。严重异位骨化影响ROM及生活自理能力。早期治疗是进行轻柔的ROM训练。而后期可手术切除以恢复关节活动度。

(1)异位骨化诊断 脊髓损伤4~10周后,患者的大关节多是髋关节周围出现肿胀及热感。肿胀消退后,髋关节前面及大腿内侧可触及硬性包块,从而影响关节活动范围,使其坐位,转乘及更衣等动作造成不便,也容易导致压疮的发生。异位骨化可分4期,其临床表现有所不同(表4-5),很小的异位骨化有时难以发现。

需要鉴别的主要疾患:发红肿胀时应与皮肤蜂窝织炎、血栓性静脉炎、化脓性关节炎以及骨髓炎相鉴别。脊髓损伤患者主要和深静脉血栓相鉴别,多普勒超声检查有帮助。

(2)异位骨化的预防治疗 由于病因尚不清楚,因此其确切的预防方针很难制定。作为一般治疗原则如下:

1)本病发生的机制可能与暴力地被动活动关节所致关节周围软组织损伤有关,但为保存残存的关节活动度,异位骨化发生后坚持被动活动关节亦属需要,但ROM训练应轻柔。如关节活动度基本不影响ADL(生活自理活动),异位骨化可暂不处理。

2)为了改善ADL而行外科手术切除新生骨时,要通过X线或骨扫描证明骨化成熟和AKP正常后方可进行,一般约在骨化发生后1.5年。否则会导致伤口出血或者因手术侵袭而使骨化复发和加重。在髋关节,骨化往往不侵犯关节腔或关节囊,而成为所谓关节外强直。手术时在关节前将骨化V形切除,以保证髋关节90°屈曲即可,不要作异位骨化广泛切除。如果骨化相当广泛时,要根据能否坐平而决定是否将股骨头和股骨颈同骨化一起切除。

3)深部温热疗法以及放射线治疗效果尚难肯定。先天性骨化性肌炎的治疗药物EHDP,不能影响异位骨基质形态的基本病理,只是阻碍骨基质钙化这一病理过程。

4.痉挛 痉挛发生于上运动神经元脊髓损伤患者,截瘫水平以下的肌肉受累。痉挛以截瘫水平面以下的肌肉张力升高、牵张反射过敏和肌肉痉挛为特点。Burke等报告,全部颈髓损伤的患者及75%的胸髓损伤的患者和近60%的腰髓损伤的患者可能发生痉挛。痉挛可因内在和外在因素诱发加重,这包括体位改变、压疮、泌尿系感染、膀胱结石、便秘及情绪激动。任何痉挛的异常加重,都应检查患者是否存在以上各种病理情况。严重的痉挛,造成肢体肌群肌力不平衡,从而产生肢体的挛缩畸形。严重的痉挛造成患者坐位平衡破坏,移乘和生活自理动作困难和出现诱发意外损伤甚至骨折。严重的痉挛可能影响睡眠,引起排尿障碍。痉挛有如下好处:可能减少骨质疏松预防肌挛缩;可改善静脉回流;可能有助于患者站立和利用痉挛做某些动作。

(1)痉挛的诊断(见康复评定学)。

(2)痉挛的治疗(见康复治疗学)。

(二)呼吸系统并发症

呼吸系统并发症是脊髓损伤患者常见而又危险的并发症。美国国立脊髓损伤资料中心汇集13个地区脊髓损伤救治机构的资料,9647例伤后24小时以内收入脊髓损伤治疗体系的患者的死因中,因出现呼吸功能障碍而死亡者占首位。即使渡过急性期,反复发生的呼吸衰竭、肺部感染也可危及患者生命。

1.呼吸功能障碍及呼吸衰竭

(1)脊髓损伤后呼吸功能障碍的原因

1)呼吸肌瘫痪:脊髓损伤特别是高位脊髓损伤患者因呼吸肌的神经支配出现障碍而瘫痪,正常呼吸功能无法维持。颈1~颈3脊髓损伤者由于肋间肌和占呼吸功能60%左右的膈肌均发生瘫痪可出现呼吸暂停。颈4以下损伤者肋间肌瘫痪,膈肌可部分维持运动功能。下颈或上胸段脊髓完全性损伤的病人膈肌功能虽得以保留,但肋间肌和上腹部肌肉常伴有麻痹而影响正常胸壁运动。

2)呼吸道阻塞:由于呼吸肌瘫痪即呼吸泵失灵,患者不仅通气功能差,呼气肌起主要作用的咳嗽力量也显著降低。同时,脊髓损伤后交感神经受累,副交感神经占优势,致气管、支气管内腔收缩变窄,气道内分泌物增多,发生呼吸道阻塞,造成在限制性通气功能障碍的基础上合并阻塞性通气功能障碍。

3)胸部复合伤及脊髓损伤后严重腹胀影响膈肌的呼吸运动。

(2)呼吸衰竭诊断 可见辅助呼吸肌参与呼吸、咳嗽的驱动力减弱,颈髓损伤者甚至出现反常呼吸,听诊可发现两肺呼吸音明显减弱。动脉血气分析:PaO2低于8kPa(60mmHg),合并呼吸道阻塞时,PaCO2高于6.7kPa(50mmHg)。胸部X线检查:有膈肌麻痹者于深吸气位及深呼气位拍片,可见膈肌运动异常。肺功能检查:潮气量、肺活量、最大通气量均降低,而以一秒吸气量相对正常等限制性通气功能障碍为主的表现。

(3)呼吸衰竭的治疗 对于上颈段脊髓损伤后四肢瘫痪、呼吸无力、通气量很低的病人,及早做气管切开并给予吸氧。放置气管套管可以减少死腔气量,又便于在必要时连接人工呼吸器。如有下列情况,更应积极采取气管切开措施:①C1~3 脊髓损伤伴膈肌麻痹需立即进行复苏和终身的通气支持者。②呼吸道严重感染,痰液黏稠、量多而又不易排出时。③合并颅脑损伤、意识不清或胸部损伤呼吸更为困难者。④老年四肢瘫患者且伴有慢性心、肺、肾功能不全者。高位截瘫病人自主呼吸消失或极度减弱时,应立即使用呼吸机进行机械通气。呼吸机与病人连接方式有经口、经鼻、经气管切开处三种。从高位脊髓损伤病人使用呼吸机时间可能较长、插管后吸痰方便的角度考虑,一般选择经气管切开处连接呼吸机。气管切开或使用呼吸机期间,应使用抗生素预防或控制呼吸道感染。

(4)呼吸衰竭的康复

1)呼吸锻炼:指导患者先从缓慢的、放松的膈式呼吸(即腹式呼吸)开始,逐渐过渡到用手法将一定阻力施加于患者膈肌之上,或在患者上腹部放置沙袋等,锻炼呼吸肌的负荷能力。腹部放置沙袋的重量可从500克开始,酌情增减重量,一般不要超过2000克。

2)增加胸壁运动:如有规律地协助患者翻身、转体,通过被动牵引增加胸壁和双上肢的运动幅度。

3)保持呼吸道清洁:坚持每天拍打、叩击患者的胸背部,鼓励患者咳嗽咳痰,防止分泌物在气道内潴留。

2.肺部感染 无论在脊髓损伤急性期或慢性期,呼吸道感染特别是下呼吸道细菌性感染经常是困扰病人及医生的突出问题。呼吸道感染也是脊髓损伤急性期死亡的主要原因。临床表现、化验检查及X线检查和诊断治疗原则和一般肺部感染诊断和治疗相同。护理方面应及时清除气道内分泌物,加强翻身、拍背,鼓励患者咳嗽咳痰。实在无力将痰咳出者,应对气道内分泌物勤加吸引。

3.肺不张 普通患者肺不张的病因由炎症引起者占30%~40%,而在脊髓损伤患者炎症所占比例可达70%以上。患者因呼吸肌瘫痪咳嗽无力或不能咳痰,同时因卧床和体位变换困难导致分泌物潴留在低位肺段的气管中,造成肺不张。脊髓损伤后早期治疗应用脱水剂或利尿剂,而使痰液黏滞性增高也是诱因。

脊髓损伤后肺不张的临床诊断及治疗和一般肺不张基本相同。

(三)心血管系统并发症

1.深静脉血栓(deep vein thrombosis, DVT) 深静脉血栓好发于下肢,常见的有下肢小腿肌肉内小静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。在我国,脊髓损伤病人深静脉血栓得到明确诊断的约为13%~15%,而应用I125 纤维蛋白原扫描实际发病率远不止此。国外学者Waston报告,72%脊髓损伤病人深静脉血栓发生的时间在受伤后一个月,其后发生率明显下降。

(1)深静脉血栓的原因 脊髓损伤病人由于运动受限和长期卧床,下肢静脉壁处于松弛状态,静脉内血液较长时间淤滞则易形成血栓。脊髓损伤患者伤后尤其是外科手术后,血小板、凝固蛋白、纤溶活性均发生变化,特别是抗栓因子Ⅲ、C蛋白、S蛋白、肝素辅助因子Ⅱ缺乏,纤溶酶原激活抑制因子及有缺陷的纤维蛋白溶酶原存在,使纤溶反应处于低水平时,更易导致高凝状态。

(2)深静脉血栓的诊断 下肢深部小静脉丛血栓形成多发生于腓肠肌或比目鱼肌,故可出现小腿腓肠肌饱满紧韧感、压痛、踝关节部分肿胀,尤其在手术后或卧床期间。查体可见患肢腓肠肌压痛,Homan's及Neuhof's征阳性等。髂股静脉血栓形成可出现较严重的患肢肿胀、充血、浅静脉曲张和体温升高。查体可见患肢周径明显增加,大腿相差4~6cm,小腿相差2~4cm,沿股静脉走行部位均有压痛,Homan's及Neuhof's征也阳性,甚至皮色紫绀、起水疱、脉搏增快、血压下降等,全身症状较重。脊髓损伤患者因感觉障碍肢体疼痛症状可不明显,并应与异位骨化相鉴别。实验室检查:白细胞及嗜中性粒细胞增高。多普勒超声波或体积描记法检查可见血管内栓塞征象。

(3)深静脉血栓的治疗 凡病程不超过3天者,最好采用溶栓疗法,可选尿激酶或链激酶等。如病程已超过3天,则应预防血栓滋长,期望血栓消退或进一步机化。可选用相应药物疗法。手术取栓限于原发性髂股静脉血栓形成、保守治疗无效或栓塞严重而症状出现时间不超过48小时者,但一般不需要手术取栓。

(4)预防及康复 脊髓损伤患者应尽量避免在下肢静脉输液,特别是刺激性液体。长期卧床休息时适当抬高床脚有助于静脉血回流,但不宜在膝下垫枕头,以免因局部压迫而影响血液回流。护理人员要协助患者每日进行下肢被动运动,如以踝关节为中心,使足做±30°活动,发挥腓肠肌泵的作用。有条件时可给患者使用类似靴状的血流助动仪,包裹于小腿外围,定时重复自肢体远端向近端充气加压及放气减压,加速下肢静脉血液回流。

2.直立性低血压(orthostatic hypotension) 直立性低血压或体位性低血压是脊髓损伤患者从卧位到坐位或到直立位时血压明显下降,临床表现为头晕、眼黑、视物不清,甚至一过性意识丧失。直立性低血压主要发生在T5以上脊髓损伤患者,在伤后早期症状严重,影响早期康复的进行。医生、护士和患者家属都应了解如何处理这一情况,并应立即采取措施。

(1)直立性低血压的原因 脊髓损伤后,特别是T5 以上水平的脊髓损伤后,交感神经功能受到损害。当自身变换体位后,血液因重力作用流向下肢时,机体不能通过交感神经反射调节血管张力、增加外周阻力和增加心排出量而对血压变化产生相应的反应。此外,长期卧床或肢体瘫痪引起的静脉回流障碍和心输出量减少也是加重直立性低血压的原因。

(2)直立性低血压的防治 直立性低血压出现时,应立即改变体位至卧位或头低位,症状可立即缓解。医生与家属均应明白这一点。定期变换体位,对刺激血管收缩反应有重要作用,定期逐步抬高床头的训练可缓解直立性低血压。急性稳定期开始轮椅活动后,直立性低血压即可逐步适应。因直立性低血压而影响康复训练者,可应用腹带和高质量长腿弹力袜。值得注意的是腹带必须位于肋缘以下和腹股沟以上,弹力袜必须长至大腿上部,通过对腹部和大腿的加压,减少了体位变化时血液在下肢和腹部的灌注,从而改善低血压的症状。如应用上述方法仍不能有效缓解直立性低血压,严重影响患者离床训练时,可应用药物治疗。我科应用盐酸米多君(Midodrine Hydrochloride)取得了一定的效果。应用此药不应停止其他防治低血压的措施和训练活动。由于直立性低血压随着伤后时间的推移可逐渐缓解,因此不应长期应用药物治疗;同时,应注意增强患者全身健康情况和注意患者的睡眠;对长期血压低于70mmHg的患者,应作必要的处理

3.低心率(Bradycardia) 低心率发生在颈段脊髓损伤患者,常伴有低血压、低体温,体温甚至可低至29~30℃,心律不齐也时有发生。

(1)低心率的原因 高位脊髓损伤后,交感神经功能障碍,副交感神经中支配心脏的迷走神经功能占优势导致心动过缓。肋间肌瘫痪致使胸腔负压下降,回心血量减少,心脏功能代偿性地依靠延长舒张期来增加每搏排出量,从而也引起心率减慢。部分脊髓损伤患者因体温调节障碍出现低体温,可使窦房结及希氏束的兴奋、传导功能受影响,使肾上腺皮质和髓质的功能受抑制,以致副交感神经功能亢进,引起心率缓慢及心律不齐。低心率的诊断每分钟脉搏次数低于55次,常规心电图显示窦性心动过缓,24小时动态心电图(Holter)出现持续心率缓慢。

(2)低心率的治疗 若心率不低于50次/分,不引起明显的血液动力学障碍,可先观察而不急于处理。若心率降至50次/分以下,可小量应用胆碱能神经拮抗剂如654-2或阿托品以提高心率。经上述处理心率仍低于40~50次/分,可考虑安装临时起搏器。特别应当强调的是吸痰时要避免过分刺激气管引起心律缓慢和心跳骤停,对严重低心率者,必要时首先应用阿托品再吸痰,否则可能造成患者心跳骤停以至死亡。

(四)消化系统并发症

脊髓损伤引起的消化系统并发症分为胃肠道和胆道疾患。前者包括急性期的应激性溃疡、麻痹性肠梗阻,急性胃扩张及慢性期的亚急性肠梗阻及便秘等胃肠运动障碍,后者主要是由于胆道运动功能障碍造成胆石症的发病率增高。

1.应激性溃疡 Sely1937年首先描述了大鼠在高位截瘫横断后胃黏膜迅速发生的急性糜烂,以后直到20世纪60年代才陆续报道了伴随人类高位脊髓损伤出现的急性胃黏膜病变及发生胃的应激性溃疡和出血。其中,高位截瘫比低位截瘫发生应激性溃疡(以下简称SU)的危险更大,完全性损伤比不完全性损伤发生SU的危险更大,文献中脊髓腰段损伤引起SU的报道很少。近年来,脊髓损伤后早期常规应用大剂量甲泼尼龙治疗,可使胃的溃疡和出血发生率增加,应积极预防。应激性溃疡发病率约为0.5%~25%。发病时间多在脊髓损伤后4周内,亦有5~7周甚至伤后12周发生SU者。国内一组报道发生胃肠道出血的时间分别于颈髓伤后10~16天。发生部位多在壁细胞分布区即胃底和胃体部,但十二指肠和胃窦部也有,十二指肠又以球部多见。

(1)应激性溃疡的诊断 由于脊髓损伤后损伤水平以下感觉丧失,应激性溃疡、出血甚至穿孔的诊断都比较困难,容易发生漏诊。应常规定期进行大便潜血检查,必要时行纤维胃镜检查。下列几点可提供诊断线索以免延误诊断:无明确原因的脉率加快、血压变化或血色素下降;肩部疼痛或有关皮肤分布区疼痛;食欲减退伴恶心或黑便;体温升高或躯体痉挛状态的改变。对可能发生应激性溃疡者应行内窥镜检查,以尽早防治。

(2)应激性溃疡的预防和治疗 术前改善患者的营养状况和肝肾功能,纠正脱水、酸中毒,提高麻醉质量,避免手术中出现长时间的低血压等,还应避免使用损害胃黏膜屏障的药物。具体措施包括:留置胃管,纠正酸碱平衡和低血容量性休克;输入新鲜血;使用抗酸和保护胃黏膜的药物,维持胃内pH在4~5或更高,其他止血措施与一般上消化道出血的处理相同。

2.便秘 脊髓休克期(3~6周)内的排便障碍多表现为大便失禁。脊髓休克期后,腰段以上的完全性脊髓损伤的排便障碍主要表现为便秘。Mronson等人通过对11例截瘫病人肠内容物在大肠通过时间的研究发现,肠内容物在左半结肠和直肠通过异常缓慢,其中8例通过右半结肠亦有延迟。说明截瘫病人的便秘是由于肠内容物主要在左半结肠和直肠的通过异常,大肠运动的这种异常改变与骶髓副交感神经活动的异常有关。截瘫病人的严重便秘主要是由于缺乏胃结肠反射,结肠蠕动减慢(主要是在左半结肠)以及直肠的排便反射消失而使水分过多被吸收所致。造成这一情况的直接原因是由于骶髓(S2~4)的副交感神经中枢失去了高级中枢的联系所致。治疗的关键是促进肠蠕动,尤其是促进左半结肠的蠕动及训练排便反射。训练排便反射尽可能每天让病人有较长时间的坐位,增加腹压,并给以适当刺激或手指刺激,如按压肛门部及下腹部。同时,有计划地定时排便,根据病人伤前的排便习惯安排时间。调整饮食习惯,增加含纤维的食物,必要时应用缓泻剂、灌肠、针灸等。

(五)泌尿系统并发症

脊髓损伤对泌尿系统的影响主要为排尿障碍,如处理不当则可造成膀胱输尿管反流(VUR)、肾积水、泌尿系统感染和肾功能减退或衰竭。因此,脊髓损伤患者的泌尿系统并发症的防治是脊髓损伤康复的重要环节。排尿的脊髓反射中枢位于脊髓圆锥内S2~4节段。脊髓中枢接受大脑皮质高级中枢的控制,脊髓损伤后,造成皮质高级中枢和控制排尿的脊髓反射中枢之间联系的障碍或脊髓反射中枢的损害,发生神经性膀胱并导致排尿障碍及一系列泌尿系统并发症。

1.脊髓损伤后的排尿障碍

(1)脊髓休克期的排尿障碍 严重脊髓损伤后,立即发生损伤平面以下所有的神经活动的抑制。膀胱逼尿肌完全性麻痹,失去收缩能力。尿道括约肌张力也降低,但不完全丧失,致使尿道阻力仍高于膀胱压力。因而患者出现尿潴留,可持续数周到数月。

(2)脊髓休克期后的排尿障碍 脊髓休克期后,不同的脊髓损伤平面,对膀胱尿道功能可产生不同的影响,大致可分为:

1)骶髓以上损伤:位于骶髓部的排尿中枢完整,随着脊髓休克逐渐恢复,逼尿肌出现反射性收缩,收缩时间逐渐延长,张力增高,甚至出现逼尿肌反射亢进(detrusor hyperreflex DH )。达到一定程度,便可产生不自主性排尿,这种排尿很不充分,膀胱并不能将尿液排空,存留有大量的残余尿。骶髓以上损伤,阻断了桥脑排尿中枢与骶髓排尿反射中枢之间的道路,干扰了协调活动,发生逼尿肌外括约肌协同失调(detrusor external sphincter dyssynergia DESD),在逼尿肌收缩的同时,括约肌不能协同松弛,发生排尿障碍。损伤平面愈高,发生率也愈高。

2)圆锥或骶神经根完全性损伤:逼尿肌无收缩和无反射(detrusor areflex DA),膀胱成为无收缩能力的贮尿囊,只能通过增加腹压(用力屏气或手指压迫下腹部)或用导尿管来排尿,患者出现排尿困难或充溢性尿失禁。

临床研究发现,脊髓损伤后的膀胱排尿功能并不和脊髓损伤水平完全相关。美国匹兹堡大学医学院284例脊髓损伤患者的尿流动力学检查结果证实,单纯依据脊髓损伤水平不能确定神经性膀胱的类型。因此,每一名脊髓损伤患者在不同阶段,都要多次进行尿流动力学检查,从而准确了解膀胱尿道的功能情况,进行分类并制定相应的治疗方针。

2.尿流动力学检查

(1)尿流动力学检查(urodynamic)的目的 主要了解逼尿肌的功能(收缩力,顺应性,稳定性和与外括约肌的协调性),膀胱出口功能(有无功能性或机械性梗阻)及膀胱压力-容积关系。首次检查应在脊髓休克结束后即伤后2~6周进行。

(2)尿流动力学检查的内容 尿流率(uroflowetry UF)为单位时间内排出的尿量(ml/s),反映排尿过程中逼尿肌与尿道括约肌相互作用的结果,即下尿路的总体功能情况,主要参考数有:最大尿流率、尿流时间及排尿量等。膀胱压力容积测定(cystoetry):膀胱压包括直肠压代表的腹压及逼尿肌压。正常膀胱压力容积测定应为:无残余尿;膀胱充盈期内压维持在15cmH2O以下,顺应性良好;没有无抑制性收缩;膀胱充盈过程中,最初出现排尿感觉时的容量为100~200ml;膀胱容量400~500ml;排尿及终止排尿受意识控制。

根据膀胱容量、感觉、顺应性、稳定性、收缩能力等项指标,可将脊髓损伤后膀胱功能障碍区分为逼尿肌反射亢进型、逼尿肌无反射型等。括约肌肌电图(sphictor electromyography)可用表面电极(哑铃状)置入肛门测肛门括约肌肌电活动或用针电极经会阴部直接插入尿道括约肌,记录肌电活动。正常排尿周期的膀胱充盈期,尿道括约肌呈持续性活动。排尿时肌电活动突然停止,排尿完毕肌电活动重新出现。病理情况可见到:逼尿肌收缩时,括约肌肌电活动同时增强,即逼尿肌-括约肌协同失调。膀胱在充盈过程中,肌电活动突然停止,患者出现不自主性漏尿。

(3)神经性膀胱功能分类 Krane(1979)根据尿流动力学检查结果提出新的分类(表46)。

3.泌尿系统并发症的治疗

(1)治疗目标 脊髓损伤患者的排尿障碍可导致膀胱高压(贮尿期40mmH2O),膀胱高压与泌尿系统感染、肾积水及肾功能减退密切相关,可威胁患者的生命;排尿障碍可导致尿潴留或尿失禁,影响患者的生存质量。为了使患者健康生活,应通过治疗尽可能达到下述目标:低压膀胱,保持一定膀胱容量(低压者600ml,高压者350~400ml),选择一个合理排尿方式,保持无泌尿系感染。

(2)治疗方法

1)留置导尿:在伤后急救阶段及脊髓休克早期,患者需静脉输液且出现尿潴留而需要留置导尿管持续膀胱引流。如病情稳定停止输液,可改用间歇导尿或同时训练反射排尿。如用耻骨上穿刺留置引流,严密消毒管理下,可保持泌尿系无菌状态达3周以上。脊髓休克期过后如发生泌尿系感染,应考虑再应用留置导尿。留置导尿时,应定期更换导尿管和尿袋,保持尿道口的清洁。

2)间歇性导尿:Guttmann 在20世纪40年代提出对脊髓损伤患者施行无菌性间歇导尿术代替留置导尿,膀胱周期性扩张与排空,维持近似正常的生理状态,促使膀胱功能恢复。Lapides(1971)提出间歇性清洁导尿术替代无菌导尿术。1979年报道一组218例间歇性清洁导尿术结果,仅1例发生急性肾盂肾炎,48%保持尿内无菌。间歇性导尿最好有专人负责,每4~6小时导尿一次,要求每次导尿时膀胱容量不超过500ml。因此患者每日液体入量必须控制在2000ml以内,并要求均匀输入,每小时125ml左右。间歇导尿期间,每两周查尿常规及细菌计数,如尿内发现脓细胞或白细胞数大于10个/高倍视野应使用抗菌药,必要时可改成留置导尿。长期间歇导尿的患者,应耐心训练家属或训练患者自行导尿。

3)反射性排尿:每次导尿前,应配合使用各种辅助方法进行膀胱训练,建立排尿反射机制。寻找刺激排尿反射的触发点,如叩击耻骨上区,摩擦大腿内侧,牵拉阴毛,挤压阴茎头部,扩张肛门等,促使出现自发性排尿反射。导尿次数可根据排尿恢复情况逐渐减少,残余尿量少于100ml以下时,可停止导尿。

脊髓休克恢复后,部分患者逐渐出现逼尿肌反射亢进,膀胱压力容积测定显示逼尿肌压力增高,膀胱容量小,顺应性差;尿道压力分布测定显示尿道压力增高,括约肌肌电图可显示协调正常,内括约肌协同失调(高位损伤、颈段)外括约肌协同失调(胸段及胸腰段)等改变。对膀胱高压患者,不能盲目长期应用反射排尿,应根据尿流动力学检查结果服用可降低膀胱压力的药物,必要时可进行尿道括约肌切开术。药物治疗可选用:①羟丁酸(Ditropan尿多灵):为乙酰胆碱能受体阻滞剂,可松弛逼尿肌,缓解膀胱痉挛,增加膀胱容量,缓解尿急、尿频、尿痛、尿失禁等症状。患者可能出现口干,一过性视力模糊,排尿困难等副作用。②酚苄明:为肾上腺素能受体阻滞剂,可阻断位于膀胱部及尿道平滑肌处的受体,降低尿道阻力。宜从小剂量开始, 10mg/d。同时须监测卧位及坐位、立位血压变化,每周递增药量达到最大剂量60mg/d。副作用主要是体位性低血压。

4)腹压排尿:部分患者(骶髓或骶神经损伤)表现为逼尿肌无反射(自主性膀胱),膀胱压力容积测定显示逼尿肌压力低平,膀胱容量大,顺应性好,尿道压力分布测定尿道压力较正常值低,功能性尿道长度缩短,括约肌肌电图可显示协调正常或外括约肌痉挛及外括约肌去神经等改变。此类患者药物治疗可试用盐酸乌拉胆碱,为拟副交感药,具有抗胆碱脂酶而使逼尿肌收缩,可增高膀胱张力、减少膀胱容量和促进排尿,对脊髓休克期无效。同时,可应用手法挤压下腹部或屏气法(Valsave法),膀胱压可达到50cmH2O以上。手法挤压时应自上向下用力,并应定期B超检查防止肾积水。腹压排尿后,应定期测定残余尿量。如残余尿量多于100ml,应联合应用间歇性导尿术。

5)手术治疗:脊髓损伤后的膀胱功能障碍的外科手术治疗包括两方面:膀胱尿道的结构性手术和膀胱尿道的神经性手术。膀胱尿道的结构性手术涉及的方面包括膀胱容量和膀胱出口等。对患有严重逼尿肌括约肌协同失调,反复泌尿系感染,膀胱输尿管反流,肾盂输尿管积水,肾功能受损,药物治疗作用不佳,间歇导尿有困难,残余尿量增加等的患者,应行膀胱颈切开, Y-V成型术,或外括约肌切开术。对膀胱挛缩容量很小并反复泌尿系感染者,可考虑行膀胱耻骨上造瘘术或膀胱成型术。近年来膀胱尿道的神经性手术有了新的进展,主要分为3个方面:膀胱神经再支配,膀胱去神经和电极刺激排尿,如膀胱部微电极刺激术,骶髓或骶神经根刺激术。脊髓损伤后的膀胱功能障碍的外科手术治疗为神经性膀胱的治疗开辟了新的途径,但临床效果需进一步观察。

6)泌尿系统感染的治疗:脊髓损伤患者早期应每周检查尿常规、细菌培养及计数一次,中后期应每2~4周检查尿常规、细菌培养及计数一次。如发现尿常规脓细胞计数>10个/每高倍视野,细菌计数≥100000/ml,应考虑泌尿系统感染。脊髓损伤患者泌尿系统感染时,可有发热及寒战,但多无明显尿频、尿痛。治疗原则包括:根据细菌培养结果和药敏实验结果选择敏感抗生素;保持排尿通畅,必要时留置尿管;在排尿通畅的基础上多饮水,膀胱冲洗的效果不能肯定。近年来,脊髓损伤患者泌尿系统感染的病原菌构成和耐药情况发生了一些变化。1999年,中国康复研究中心456株细菌培养结果显示:革兰阴性杆菌占绝对优势,与革兰阳性球菌之比为9.36∶1。革兰阴性杆菌中耐药率最高的依次为铜绿假单胞菌,阴沟肠杆菌和大肠杆菌。革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌耐药率最高达62%。因此,预防泌尿系统感染十分重要。

(六)压疮

压疮是脊髓损伤的主要并发症,它具有易复发性、难治性等特点。压疮是患者长期住院治疗的原因,7%~8%脊髓损伤患者死于合并感染。据统计,约60%的完全性颈髓损伤患者及40%不完全颈髓损伤患者发生压疮,而不完全瘫者多为单发压疮。

1.压疮的原因

(1)主要原因 局部压迫及持续压迫时间过长是导致压疮发生的两个主要原因。超过一定强度范围的局部压迫,并持续足够长的时间,造成毛细血管血流阻塞。当压强超过正常毛细血管压时(静脉压力为14mmHg,动脉压力为35mmHg),阻止细胞代谢并导致组织坏死。压疮形成的两个主要因素即单位面积皮肤所受压力(即压强)的大小与受压时间长短之间有一定的相互关系。在很大的压强下作用较短的时间,或在较小压强下持续作用较长时间,都可引起压疮。皮肤压强超过60mmHg,作用时间超过1小时,就可发生组织细胞结构的改变。

对皮肤的压力包括垂直压力和剪刀力。垂直压力可由体重压力或外力作用引起(如不合适的衣裤、鞋、支具等)。而剪刀力则因不正确的翻身、运送引起。因而,对骨突部皮肤的按摩应严格掌握适应证。

(2)影响因素 压力与时间是决定压疮形成的主要原因,而其他一些全身或局部内外因素在压疮形成过程中也起重要的促进作用。对这些因素的评估,可预知患者发生压疮的可能性。

1)体型:过瘦人因骨突,过胖人因体重过大和翻身困难,都易发生。

2)贫血:12.5g/升以上血色素对预防和治疗都是极重要的。

3)行动能力:行动能力是防止持续压迫的条件。正常人睡眠时不发生压疮是由于皮肤受损前有疼、麻感觉,引起人自发的、无意识的变换体位。Exton-Smith研究,一组老年人,夜间移动身体0~20次者,18%发生压疮,而移动51~100次者,无压疮发生。

4)营养状态:营养不良造成皮肤对压力损伤的耐力下降,低蛋白血症与压疮明显相关。缺乏某些微量元素如缺乏Zn、Fe,压疮不易愈合。

5)神经系统功能:截瘫的神经功能障碍,不仅造成皮肤感觉丧失和肢体运动功能障碍,而且神经性血管运动功能失调都是促进压疮形成的重要因素。

6)皮肤卫生条件:大小便失禁造成皮肤湿潮,卫生条件差使得皮肤对外伤的抵抗力下降,易发生擦伤和感染,从而发生压疮。

7)感染:感染可从三方面促使压疮形成:增加代谢率和氧耗,进一步减少皮肤对缺氧的耐受力;其次,感染造成营养失调;局部感染也可直接造成组织损伤。截瘫病人下肢的蚊虫叮咬都可引起压疮。

2.压疮的分型

(1)溃疡型 压疮首先累及皮肤表层,逐步向深层发展,组织坏死,形成溃疡。溃疡型压疮多见,压疮边缘多形成皮下潜腔,渗出较多。慢性溃疡型压疮四周形成很厚的斑痕组织,难以愈合。有文献报道,压疮溃疡有发生癌变者。

(2)滑囊炎型 主要发生在坐骨结节滑囊部位。早期为局部充血肿胀,可抽出黄色或血色液体,表现为滑囊炎。皮肤表面早期没有明显破溃,皮下深层组织坏死较广泛,又称“闭合性压疮”。此压疮可形成窦道,引流不畅可合并感染。

3.压疮的分度 皮肤受压后早期局部可充血、发红,但这种充血、发红用手指轻压后即可消退。表示皮肤微循环正常。若受压时间延长,皮肤充血、发红加重,皮肤局部可有轻度水肿,手指轻压充血不消退,表示局部皮肤微循环阻断,这是压疮发生前期。此时,若继续受压,压疮就难免发生。根据压疮进展程度,进行分度:

(1)溃疡型

Ⅰ度:压疮局限于表皮及真皮层。

Ⅱ度:压疮深达皮下脂肪层。

Ⅲ度:压疮深达肌层。

Ⅳ度:压疮累及或通过窦道达到骨或关节。

(2)滑囊炎型

Ⅰ度:滑囊及皮肤红肿充血,可抽出黄色或血色炎性滑液,但皮肤无明显破溃。

Ⅱ度:局部皮肤坏死溃破,外口小,内腔大,渗出感染重。

Ⅲ度:皮肤溃破外口增大,深层组织坏死,累及骨组织及附近深部组织,形成窦道。

4.压疮的预防 压疮的预防一方面基于对压疮的原因、影响因素及病理生理的全面理解,另一方面需要集体协作,不仅医生、护士,而且有关人员,重要的是病人都应该注意压疮的预防。

(1)预防的主要方法 定时翻身,更换体位,解除压迫是预防压疮的主要方法,即尽最大可能减少压迫强度,缩短受压时间。定时翻身或变换体位是预防压疮的基本方法。尽管支持病人体重的坐垫、床垫及各种支具有不断改进,翻身床、各种沙床应用于临床有较好效果,但是最基本、最简单、最有效的预防和治疗压疮的方法仍是定时正确的翻身或变换体位(坐位时push-up)。

(2)预防压疮的基本措施

1)选择良好的坐垫和床垫:理想的床垫和坐垫对预防压疮极有帮助。垫子的机械性能使承重面积尽量增大,同时能对皮肤提供良好的理化环境(散热、温度等)。近来,国外应用各种多室的充气垫,取得较好效果。

2)改善全身营养状况:全面适量的营养对预防压疮有重要作用。营养不良,特别是蛋白质缺乏者,易发生压疮。对贫血者考虑输血。

3)保持卫生:不仅要保护皮肤卫生,也要保持内衣清洁以及床垫、坐垫的卫生。

5.压疮的治疗 压疮发生易,治疗难。由于一时疏忽形成的压疮,有时数周、数月甚至数年难以愈合。发生压疮后,应按照以下三方面进行综合治疗,不应只注重压疮创面的局部处理。首先是要解除对压疮区域的压迫,否则任何疗法均无效。压疮区域的进一步压迫会使压疮迅速恶化。其次是要全面处理可能的压疮诱发因素,如全面改善病人的营养状况,补充必要的营养成分或微量元素如锌等;纠正贫血或低蛋白血症;改善心、肺、肾功能,治疗水肿及控制糖尿病等。同时要积极控制、治疗原发疾病,开展适度的康复功能训练。在此同时,对压疮本身进行局部处理。压疮的局部处理应基于压疮伤口的全面评价,这包括压疮的大小、程度及合并症等。主管医师应定期亲自参加换药工作,以了解伤面情况。此外,应局部作X线检查,除外骨关节并发症,局部创面的细菌培养及药敏实验,深部窦道可作造影检查。近年来有人应用皮肤热相图观察局部微循环的改变,应用CT诊断压疮深层改变等,为压疮的合理治疗提供参考依据。压疮的治疗依据局部创面而有不同,可分为保守治疗和手术治疗两种方法。

(1)保守方法 Ⅰ度、Ⅱ度压疮原则上应采用保守疗法。局部处理的原则是保持伤口清洁、防止感染,解除局部压迫,促进组织愈合。具体采取增加翻身次数,换药,清创和抗感染等措施。

(2)手术治疗 Ⅲ度、Ⅳ度压疮可先行保守治疗,定期剪除坏死组织,定期换药促进愈合。合并感染的压疮可增加换药次数,局部冲洗及全身或局部应用敏感抗生素,必要时切开引流以控制感染。对经长期保守治疗不愈合、创面肉芽老化、创缘疤痕组织形成,合并有骨髓炎或关节感染、深部窦道形成者,在经过适当时间保守治疗清洁伤口准备后,应考虑手术治疗。

手术治疗的原则是:在改善全身状况及清洁局部创面的基础上,彻底切除全部压疮(包括感染的骨组织),利用血运良好的皮瓣或肌皮瓣覆盖创面。手术成功的关键是:术前伤口良好的清洁或冲洗,术中切除彻底并应行肿瘤术中采用的整块彻底切除法,术后良好的切口皮下负压引流,术后良好的体位防止压迫,皮瓣设计合理、血运良好、张力不大等。具体皮瓣或肌皮瓣可根据压疮的大小、深度及解剖部位的不同进行设计。一般压疮直径小于3厘米者可切除后直接缝合。较大压疮可用转移皮瓣,VY肌皮瓣等方法。难治性的坐骨结节压疮应用股二头肌瓣填塞术腔方法,可取得良好效果。

(七)截瘫神经疼痛(详见疼痛章节)

(八)自主神经反射亢进

自主神经反射亢进是脊髓损伤特有的威胁患者生命的严重并发症。自主神经反射亢进在脊髓休克结束后发生,见于T6以上的脊髓损伤患者,但不排除个别病例发生于T6以下的脊髓损伤。这是一个严重的、需紧急处理的、可能导致脑出血和死亡的并发症。自主神经反射亢进由于脊髓损伤后,自主神经系统中交感与副交感的平衡失衡所引起,脊髓损伤水平以下的刺激一旦引起交感神经肾上腺素能的介质突然释放就会发生。由于此并发症是一种严重、需紧急处理的并发症,因此应使每个患者和其家属了解和掌握这一并发症的特点和基本处理方法。

1.临床症状 主要症状是头痛,有时是剧烈的跳痛,患者可能出现视物不清、恶心、胸痛和呼吸困难。主要体征是突发性高血压,其次是脉搏缓慢或变快,伴有面部潮红、多汗,有时出现皮疹。

2.自主神经反射亢进的诱因 对脊髓损伤平面以下麻痹区域刺激是自主神经反射亢进的诱因,特别是骨盆内脏器官(膀胱、直肠等)扩张,是临床上常见的主要诱因。尿道内插入尿管时可以引起这一反射。因此给高位脊髓损伤患者进行导尿、行内镜检查时必须注意。即使灌肠时,如果量多而急速,亦会引起这种反射。其他诱因如压疮、膀胱结石、泌尿系统感染、急腹症、性交和生育,甚至穿衣过紧或趾嵌甲等也有成为诱因者。因此,当膀胱与直肠检查不出诱因时,对于麻痹区域必须注意仔细检查。

3.自主神经反射亢进的预防 最重要的是防止自主神经反射亢进的诱因。对于第6胸髓以上的高位脊髓损伤患者,不要长期留置尿管,否则容易诱发自主神经反射亢进。从急性期开始就要充分管理排尿、排便,就是在没有形成便秘等情况下也必须特别注意。在导尿等短时间操作或掏便时使用利多卡因胶冻,虽然不能抑制强烈的反射,但能起到一定的作用。

4.自主神经反射亢进的治疗 立即抬高床头或采用坐位以降低颅内压力,立即监测血压脉搏。使用利多卡因胶冻导尿或排空直肠,立即检查和排除一切可能的自主神经反射亢进的诱因。应用心痛定10mg舌下含服,必要时10~20分钟后重复应用。对经常发生自主神经反射亢进者,应使患者及家属了解处理方法。如发生严重合并症,立即请专科医师处理。