风湿免疫性疾病综合征
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第13节 横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis syndrome)

临床病例先导

【病史】

17岁男性,发热、少尿,双下肢水肿20天。患者于20天前中午跑步约10公里后突发晕厥半小时,伴全身大汗、面色苍白,晕厥前无黑矇,晕厥后无大小便失禁、四肢抽搐、近事遗忘等不适,遂急送至新晃县人民医院,测体温为41℃,伴肌肉疼痛、双下肢水肿,解黄色稀便,每天5~6次,无黏液脓血便,无腹痛、呕吐,无头痛、咳嗽等不适,查血常规:WBC 16.53×10 9/L,N%88.6%,Hb 189g/L,Plt 48×10 9/L。肝功能:AST 471U/L。肾功能:BUN 12.4mmol/L,Cr 232μmol/L,UA 615μmol/L。肌酶:CK 7750U/L,CK-MB 85U/L。LDH 1012.7U/L。凝血功能:PT 29.6秒,APTT 63.0秒,INR 2.68。诊断“1.热射病 横纹肌溶解2.多脏器功能障碍”。头颅+胸部+全腹CT仅有肠管扩张表现,未见实质脏器损害影像学改变。予以退热、血透,输注血小板、血浆、冷沉淀,维持水电解质平衡等治疗后病情无好转,于3天后转至怀化市第一人民医院治疗,查血常规:WBC 8.2×10 9/L,N%95.8%,Plt 20×10 9/L;PCT 6.69ng/ml;肝功能:ALT 4320U/L,AST 5530U/L,ALB 38.4g/L,总胆红素106μmol/L,直接胆红素60.3μmol/L;肾功能:BUN 7.8mmol/L,Cr 346μmol/L;肌酶:CK 66100U/L,CK-MB 2200U/L,肌红蛋白6120U/L,LDH 9300U/L。予以降温、血液透析、脏器功能保护、营养支持及纠正内环境紊乱等治疗,精神、食欲较前好转,尿量可,但部分生化指标未见明显好转,遂来我院我科进一步治疗。起病以来,精神一般,食欲正常,睡眠可,体重未见明显改变。既往体健。

【体查】

体温:36.2℃,脉搏:79次/分,呼吸:21次/分,血压:170/81mm Hg。发育正常,营养良好,急性面容,全身皮肤黏膜未见黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音和胸膜摩擦音。心界无扩大,心率79次/分,律齐,心音无明显增强和减弱,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软,全腹无压痛及腹肌紧张,未触及腹部包块,肝脾肋下未触及,莫菲氏征阴性,腹部移动性浊音阴性,肠鸣音正常。双下肢重度浮肿,双下肢肌力4级。

【检查】 1.实验室检查

血常规:WBC 10.24×10 9/L,N%91.1%,HB 99g/L,PLT 337×10 9/L。肝功能:ALT 576.6U/L,AST 974.3U/L,ALB 31.2g/L,GLO 18.8g/L,LDH 2374.7U/L。肾功能:BUN 41.43mmol/L,Cr 614.7μmol/L,UA 499.6μmol/L。电解 质:K 5.31mmol/L,CO 2 CP 15.4mmol/L,IP 2.72mmol/L。肌酶:CK 29661.2U/L,CK-MB 445.8U/L,肌红蛋白644.2U/L,肌钙蛋白T 809.2pg/ml。胰淀粉酶139.3U/L。血沉49mm/h,PCT 0.86ng/L,CRP 15.9mg/L。NT-proBNP 1368.00pg/ml。尿常规:尿蛋白定性+,尿隐血+,尿白细胞酯酶+。尿沉渣:红细胞总数<8000个/毫升,白细胞+~++个/HP,蛋白质定性+。大便常规+隐血试验(-)。凝血功能:血浆凝血酶原时间13.0秒,血浆纤维蛋白原5.46g/l,纤维蛋白降解产物20.48μg/ml。肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体及军团菌抗体均为阴性。肝炎全套、PPD试验、外斐试验、梅毒、GM试验、G试验、HIV、血氨未见明显异常。

2.影像学检查

腹部B超:双肾实质弥漫性病变。心脏彩超:高血压所致心脏改变,三尖瓣反流(轻度)。

【病史特征】

青年男性,病程20天,以发热、少尿,双下肢水肿为主要症状,伴肌痛、腹泻,无黏液脓血便,无腹痛、呕吐,无头痛、咳嗽等。既往体健,无家族疾病史。实验室检查提示血清肌酸激酶显著升高,肌酐及尿素氮均明显升高,尿隐血阳性而显微镜检无红细胞。

【诊断】

1.横纹肌溶解综合征 急性肾损伤。
2.劳力性热射病。

【诊断依据】

患者有过量运动的诱因(引起横纹肌溶解的病因),临床表现为尿少、肌痛、肌无力;血清肌酸激酶升高,超过正常上限5倍;尿隐血阳性而显微镜检无红细胞,提示有肌红蛋白尿。根据以上几点可诊断横纹肌溶解综合征。入院时查肌酐及尿素氮均升高,提示横纹肌溶解并发急性肾损伤。

【治疗及转归】

予以抗感染、血液透析、护肝、降酶、碱化尿液、补液、护胃及增强免疫等对症支持治疗。后患者病情好转,出院时肌酶:CK 926.2U/L,CK-MB 36.4U/L,肌红蛋白189.9U/L。肝功能:ALT 154.8U/L,AST 80.6U/L,ALB 37.4g/L。肾功能及电解质恢复正常。

横纹肌溶解综合征解读

【中文名称】

横纹肌溶解综合征

【英文名称】

Rhabdomyolysis,RM

【同义名】

横纹肌溶解症

【含义】

横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)最早由London Blitz于1940年首先描述,是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解,导致肌酸激酶、肌钙蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血液循环,引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征,约15%~40%患者合并急性肾功能不全,死亡率高达20% [1]

【病因】

病因极其广泛而复杂,可分为物理性和非物理性。

1.物理性原因[2,3] (1)挤压与创伤:

挤压综合征 [4],一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑血管意外等所致的肢体长期受压,各种肌肉创伤,包括拷打和外伤,电击等。

(2)运动及肌肉过度活动:

剧烈运动或长时间不运动后的突然运动,高温、高湿环境或高海拔地区进行剧烈运动及滥用利尿剂,会增加运动性RM的发病风险,此外,由于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后导致的肌肉过度兴奋,持续运动,也可导致RM的发生 [5]

(3)高热:

气温或体温过高或过低均可引起肌肉损伤,诱发横纹肌溶解,热射病是体温过高导致横纹肌溶解症的另一原因。

2.非物理原因

药物、毒物是引起RM的重要原因,有超过150种药物或毒物可致RM,其中酒精是排在最前列的原因。

(1)药物:

Melli等 [6]对475例患者进行研究发现,药物是最常见的病因,已报道的药物有150余种,见表13-1 [7-9]
表13-1 引起RM的常见药物

(2)毒物:

有机磷农药、重金属、昆虫的毒液以及蛇毒等常见,急性有机磷中度后并发横纹肌溶解主要发生在重度中毒的患者,其中以1605农药最多,甲胺磷次之 [7]

(3)感染:

病毒、细菌和寄生虫感染均可导致横纹肌溶解,其中病毒感染最常见,包括流感病毒A和B感染,其次为HIV和柯萨奇病毒,其他病毒包括EB病毒、埃可病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、副流感病毒和水痘病毒等 [10]。细菌感染以军团菌属、弗朗西斯氏菌属、肺炎链球菌属、沙门氏菌属最常见 [11]

(4)电解质紊乱:

严重的电解质紊乱,包括低钠血症、低钾血症 [12]和低磷血症、尤其是高钠血症,可导致RM。

(5)自身免疫性疾病:

多发性肌炎和皮肌炎等自身免疫性疾病可伴有横纹肌溶解,包括皮肌炎重叠系统性硬化症、皮肌炎继发干燥综合征的患者 [13]

(6)内分泌及遗传代谢性疾病:

包括甲状腺危象,嗜铬细胞瘤,糖尿病高渗性非酮症昏迷,遗传性碳水化合物代谢紊乱,肌肉磷酸化酶缺乏,先天性磷酸果糖激酶缺乏症,磷酸甘油酸转换酶缺乏症,肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症等 [14]

【临床表现】

1.导致横纹肌溶解原发病的表现。
2.横纹肌溶解本身的表现 主要表现为非特异性的肌痛、乏力及特征性的浓茶色尿(肌红蛋白尿) [15],为横纹肌溶解典型的“三联征”,然而只有不到10%的人会出现经典的三联征,深色尿可能是最初症状,颜色可以从淡粉色到茶色到深黑色 [16]。全身表现还有发热、心动过速、恶心、呕吐、精神状态异常、谵妄、意识障碍、少尿、无尿等。局部表现包括有受累肌群的疼痛、肿胀、压痛、肌无力,如昏睡所致单侧肢体受压,表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛,甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。
3.横纹肌溶解并发症的表现 如电解质紊乱、急性肾衰竭、DIC等。其中急性肾衰竭表现包括深色尿(肌红蛋白尿)、尿色素管型、少尿、无尿及氮质潴留。

【实验室检查】 1.血肌酸激酶

肌酸激酶(CK)是反映肌细胞损伤最敏感的指标,不仅用于诊断,还可以反映预后。CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高,1~3天达到高峰,3~5天后开始下降,如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义,尤其是CK-MB同工酶增高的患者 [7]。CK>1000U/L,提示肌肉损伤;CK>20 000U/L,出现血红蛋白尿。

2.血、尿肌红蛋白

血肌红蛋白阳性率为50%,当肌红蛋白>0.5~1.5mg/ml时,开始从肾脏滤出,出现肌红蛋白尿,肌红蛋白尿时显微镜检无红细胞,而尿隐血试验呈阳性。肌红蛋白在肝中代谢较快,且代谢率难以预测,血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高。尿沉渣检查可见色素管型 [17]

3.肾功能异常

RM相关AKI中肌酐上升速度比其他类型AKI快,血尿素氮/肌酐比率低(正常情况下血尿素氮与肌酐的比例约为10∶1,横纹肌溶解时会降低至6∶1或更低)。

4.内环境紊乱

在RM的早期,可有血清钾、血磷的进行性增高,血清钙降低。主要是横纹肌溶解时,部分细胞破裂,细胞内钾离子和磷酸盐释放入血,在组织中又促进了磷酸钙盐沉着,使血清钙反而降低。进入多尿期时血磷降低,沉积的磷酸钙被吸收,血钙又开始上升。而尿素氮、肌酐、羟丁酸脱氢酶、LDH、GOT、GPT均有不同程度的增加。

5.血小板减少或DIC

PLT减少,纤维蛋白原降低;PT、APTT延长。

6.肌活检

50%的RM无肌肉损伤症状,肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段。病理可见横纹肌组织部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润。

7.肾活检

当合并有ART时:①远端肾单位有肌红蛋白管型形成;②近端肾小管坏死(ATN),上皮细胞从GBM脱离;③单克隆抗肌红蛋白抗体En Vision法阳性(图13-1)。
图13-1 肾活检病理
A.HE染色时见小管腔内嗜伊红淡染的碎屑,有的则可见蛋白管型及白细胞管型;B.Masson三色染色时远端肾小管管腔内见嗜复红的颗粒状物质及形状不规则的颗粒样管型、蛋白管型及白细胞管型;间质增宽、水肿甚至纤维化

【影像学检查[18]】 1.X线检查

X线显示骨结构细节的效果很好,对于横纹肌溶解症软组织的钙化、机化以及合并骨骼损伤时有较高的诊断价值,但对于软组织分辨率差,无法判断软组织的受累范围及程度,且X线检查具有辐射性,属于有创检查。MR和CT检查上可表现为受损伤部位均质性改变和信号加强,斑点征有助于确定肌肉坏死的范围,结合临床和实验室指标,影像学检查有助于诊断。

2.超声检查

超声属于无创检查,检查时间短且能实时动态观察,能清晰显示肌肉病变,对于肌肉水肿及脓肿有较高的分辨力,并能引导肌肉穿刺,横纹肌溶解症的声像图表现为病变肌肉弥漫性肿大,肌间出现多发低或强回声区,病灶较小者呈局限性梭形均匀低或无回声,周边回声清楚,病灶较大者肌肉内纹理不清晰,肌肉弥漫性回声强弱不均匀,周围可见呈网状低回声的渗出和水肿。病变多发及位置深是本病的特征,可与肌肉拉伸损伤相鉴别,本病声像图表现有时与脓肿难区分,后者多伴有发热和白细胞增高的临床病史。但鉴别不明确时可在超声引导下穿刺检查。但超声检查范围局限,检查结果受操作者技术水平影响较大,因此存在一定的局限性。

3.CT检查

CT相比X线对比度高,可清晰显示受累肌肉的范围及程度,尤其是目前的多层螺旋CT及三维重建技术可以较为精确地分辨骨骼、肌腱、韧带、肌肉、气体和液体,对于横纹肌溶解症的诊断具有重要价值。横纹肌溶解症的CT表现为筋膜增厚,受损肌肉肿胀,可见片状低密度坏死灶和水肿区及周围斑片状高密度钙化灶 [19,20]。但是CT检查的辐射性导致其在本疾病诊断中不作为首选检查方法。

4.磁共振检查

磁共振成像本身无辐射,可以进行多方位、多序列成像,其对软组织分辨率高,在软组织病变的诊断中发挥重要的作用。国内外大量研究表明,磁共振作为无创的检查方法,对横纹肌溶解诊断的敏感性明显优于CT及超声检查。MR检查可以清晰地显示肌肉的受累范围及损伤程度,并且可以指导临床进行活检(图13-2)。

【诊断】

可结合病史、临床表现和实验室检查做出RM的诊断:①有引起横纹肌溶解的病因,如过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱、药物、毒物、自身免疫、感染等因素,临床表现为肌痛、肌无力;②血清肌酸激酶升高,超过正常上限5倍;③肌红蛋白血症或肌红蛋白尿;④肌电图(肌源性损害)、肌肉活检出现非特异性炎症反应。符合①、②、③条即可确诊,④则有助于鉴别诊断 [22]。CK是反映肌细胞损伤最敏感的实验室指标,可用于诊断及评价预后 [23],CK≥正常峰值5倍(≥1000U/L)对RM有诊断价值;血浆肌红蛋白半衰期短,阳性对横纹肌溶解有诊断价值,阴性不排除有横纹肌溶解。

【鉴别诊断】 1.皮肌炎

表现为在数周至数月内,对称性肢带肌和颈屈肌进行性无力,可有咽下困难或呼吸肌受累。血清肌酶升高。肌电图有三联征改变:时限短的小型多相运动电位;纤颤电位,正弦波;插入性激惹和异常的高频放电。90%的肌炎患者可有肌活检异常,表现为肌纤维受损,甚至坏死,同时有不同程度的再生现象,肌纤维粗细不一。有各种各样皮肤表现,其中有诊断特异性的是Gottron斑丘疹或Gottron征。并发肾脏病变较少见。
图13-2 非创伤性横纹肌溶解综合征患者MRI检查
局部肌肉增厚,T 2 WI上肌肉信号增高

2.周期性麻痹

是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的疾病,多与钾盐代谢障碍有关。任何年龄均可发病,但以20~40岁的青壮年为多,男性多于女性。可有家族史,发病前可有肢体麻木、酸胀、烦渴、多汗、少尿、面色潮红和恐惧等前驱症状。常于半夜、清晨或午睡后急性发病,并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。且为四肢程度不一弛缓性瘫痪,常始自对称性双下肢无力,渐进向上发展、近端较重,神志清楚、呼吸、吞咽、发音、眼球运动通常不受影响,严重时呼吸肌受累甚至死亡,可有肌肉疼痛,无感觉障碍。发作期血钾降低,心电图呈低钾性改变。出现U波,P-R间期、Q-T间期延长、ST段下移等。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。

3. 格林-巴利综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)

是急性弛缓性瘫痪常见的病因,以四肢的对称性无力、反射减退或消失为特征,病情常在4周之内达到高峰。感觉症状,如感觉减退或麻木,常起始于远端肢体,呈对称性表现。脑脊液中蛋白水平增高而细胞计数正常(称为蛋白-细胞分离),是GBS的特征性标志。

【治疗】

包括病因治疗,RM本身的治疗以及并发症的治疗。早期病因治疗、减少进一步的肌损伤、恢复肾脏血流灌注及提高毒素清除、防治急性肾功能不全(acute renal failure,ARF)对改善预后有重要意义。RM最根本的治疗目标是预防各种致使肾衰的因素:如容量不足,肾小管堵塞,酸性尿和自由基释放。

1.液体复苏

RM的治疗关键在于早期液体复苏,纠正低血容量,预防急性肾小管坏死,对于老年患者及儿童应密切监测,防止液体超负荷。目前一致认为应使用晶体液,大剂量晶体液有利于维持有效循环血容量,提高肾脏灌注,有利于肌红蛋白经肾小管排出。成人患者,目标等渗晶体液量为使每小时尿量达到1~2ml/(kg·h),要达到这一目标可能需要500~1000m L/h的输液速度,所有患者都应该留置尿管以更好的监测尿量。当CK大于20 000U/L应早期积极治疗,以预防肾衰的发生,直至CK小于1000U/L。

2.碱化尿液

肌红蛋白尿时使用碳酸氢钠碱化尿液,使尿液p H达6.5~7.0,这既可纠正代谢性酸中毒、防止高钾血症,又可以增加尿中肌红蛋白的溶解度,起到溶质性利尿的作用,减少肌红蛋白的管型形成,防止肌红蛋白堵塞肾小管、预防ARF;但要注意大剂量碳酸氢盐有可能引起代谢性碱中毒,加重低钙血症,尤其在低血容量得到纠正后;当在低钙情况下,因为缺乏钙对钾的拮抗作用,中度的高钾即可出现心脏毒性。当发生低钙血症时,补钙会使钙离子沉积于损伤的肌肉组织,加重其损伤,因此不是必需使用时尽量不要补充钙剂。此外,必需动态监测尿液p H以确保达到目标值,另外要监测动脉血p H,防止过度碱化。

3.甘露醇

甘露醇的应用存在争议,甘露醇可能具有以下作用:①潜在的血管扩张作用,能够提高肾血流和肾小球滤过率;②将组织间隙的液体移位至血管内,减轻低容量,减轻组织水肿;③渗透性利尿,提高尿量,防止肌红蛋白管型堵塞肾小管;④清除自由基。使用甘露醇之前应进行充分的液体复苏,否则可以引起低血容量,加重肾脏损害。

4.利尿剂

应用利尿剂,尤其是襻利尿剂如呋塞米、布美他尼,可以提高肾小管流量,促进肌红蛋白排泄,防止肌红蛋白凝结,但同时会使尿液酸化和增加钙的丢失。

5.防治ARF

RM最主要、最严重的并发症是ARF,约50%~70%的病例可发生ARF,一般发生于其他症状发生后的12~24小时,当CK>16 000ml时风险增加,但CK不是导致ARF的直接因素。ARF的病理基础是急性肾小管坏死,可能的机制为:①肾血管收缩致肾血流减少、肾脏低灌注;②肌红蛋白尿持续时间长、大量肌红蛋白堵塞肾小管引起小管内梗阻;③肌红蛋白肾脏毒性,其降解产物对肾小管的毒性损伤,尤其是在酸性尿时,引起急性肾小管坏死和ARF,这是使用碳酸氢钠的主要原因。当发生RM时,如果有血容量减少或肾毒性物质暴露因素,则与肌红蛋白一起引起肌红蛋白尿性ARF,如果没有这些因素,即使是高水平的肌红蛋白,也未必出现ARF。如果经过积极的液体复苏、甘露醇或袢利尿剂治疗后仍不能改善肾功能,则需要血液净化治疗,肌红蛋白分子量约为17 000D,很难为血液透析所清除,尽管透析不能解决肌红蛋白血症,但可以很好的控制高钾血症、代谢性酸中毒、液体超负荷、急性充血性心衰和肺水肿以及尿毒症脑病;血液滤过能更有效地清除肌红蛋白,缩短肾功能恢复时间,连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)对于处理电解质异常和无尿的ARF效果很好。

【预后】

RM可导致ARF、死亡,其预后与损伤肌细胞多少以及早期识别、早期容量复苏密切相关,肾功能多在3月内恢复。如果能够做到早期诊断、恰当治疗,预后良好。

(廖佳芬)

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