肿瘤微环境构成了肿瘤赖以生长的支架和屏障。例如，微环境中的某些角落会为某些肿瘤细胞亚群提供一个庇护所，从而使这些细胞亚群对治疗产生天然的抵抗。越来越多的证据显示，炎症微环境由促肿瘤作用。实验研究发现，其可影响神经、内分泌和免疫的慢性炎症，可促进肿瘤生长和血管生成。炎症也与肿瘤细胞的增殖、存活、转移和免疫破坏有关，联系炎症与癌症的纽带可能是核转录因子NF－κB。

被视为肿瘤“第七大标记性特征”的免疫微环境作为肿瘤微环境有机整体的重要组成部分，其所起作用越发受到重视。免疫不仅能消灭癌细胞或抑制它们的生长，还能筛选更适合宿主微环境的癌细胞或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤生长。

肿瘤缺氧和酸性微环境可能是肿瘤新生血管生成、糖代谢异常和肿瘤播散的关键。Lee等对肿瘤侵袭转移的动力模型研究证实，缺氧和酸性微环境可以抑制肿瘤增殖，但可促进侵袭表型的转化。另外，微环境中基质成纤维细胞对癌变与癌进展的作用比以前所想象的要大。微环境可控制肿瘤细胞的进展使之处于休眠状态，而改变的微环境又可使肿瘤细胞再度活化。显然，炎症微环境、免疫微环境、肿瘤缺氧和酸性微环境等共同提供了肿瘤生长的“外动力”。