(1)年龄是诱发药源性疾病的重要因素之一。婴幼儿特别是新生儿和早产儿的肝、肾、神经、内分泌、血-脑屏障等生理功能尚未发育成熟，且处于不断的生长发育阶段，药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄与成人存在明显差别，对药物比成人更敏感，更容易受到药物的伤害。

(2)某些药物反应和药物代谢酶活性表现出性别差异。女性对某些药物的清除能力比男性弱，如氯氮 的半衰期是男性的2倍;氯霉素导致的粒细胞缺乏症、药源性红斑狼疮等药源性疾病女性比男性的发生率高;但药物性皮炎等一些药源性疾病男性发病者多于女性。

女性月经期、妊娠期、哺乳期的生理变化以及胎盘对药物的屏障作用和药物经乳汁分泌等，都是患者及其胎儿、新生儿药源性疾病的重要影响因素。在围生期应用苯二氮 类药物，可导致新生儿低体温、肌张力下降、呼吸困难等。

患者的病理状态与药源性疾病的发生和发展密切相关，当机体处于疾病状态时，对药物的处置可能会改变药物的药效学和药动学。

(1)肝、肾功能障碍时，药物在体内代谢延缓、清除降低，血药浓度增加，半衰期延长，使药效增强或发生不良反应。此外，肾功能减退时肾脏本身也更易受到药源性损害。

(2)充血性心力衰竭时内脏循环不良，影响药物的消化道吸收、代谢和排泄，也更容易发生药物的心脏毒副作用。

(3)颅脑外伤、脑膜炎、脑血管意外等通常使血-脑屏障的通透性增高，导致正常情况下不能透过血-脑屏障的药物容易进入中枢神经系统而产生神经毒性。

(4)甲状腺疾病时机体对某些药物的敏感性发生改变，甲状腺功能亢进时药物代谢加速，甲状腺功能减低时药物代谢减慢，可能引发严重的不良反应，引起药源性疾病。

(5)水和电解质失衡、消化系统功能紊乱、血液病等病理情况都可能不同程度地影响药源性疾病的发生和转归。

遗传基因差别造成人类对药物反应的不同，是个体差异的决定因素。例如吗啡在一般剂量时，对大多数人可产生抑制作用，但对个别人不产生抑制作用而引起兴奋作用。

许多药物的代谢酶存在种族差异，相同民族的不同个体间也存在明显差异。酶活性的差异或酶缺乏［如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatase dehydrogenase，G-6-PD)缺陷、乙酰化代谢异常和红细胞生化异常］成为许多药源性疾病的原因，同时又使某些药源性疾病表现出种族差异和个体差异。此外，药物转运蛋白的遗传多态性也通过影响药物的体内过程而与药物的毒副作用相关联，如多药耐药基因(multidrug resistance gene，MDR)MDR1编码的P糖蛋白在骨髓组织的低水平表达是化疗药产生骨髓毒性的原因，P糖蛋白还与许多药物不良相互作用的发生有关。研究表明，MDR1基因型与某些治疗范围窄的药物的血药浓度及不良反应关系密切，如环孢素、地高辛等。

患者的饮食习惯、营养状态等可能影响药物的药动学和药效学，可以诱发或加重药源性疾病。如营养不良儿童的血浆蛋白含量低，药酶活性较低，对药物的耐受程度较弱，某些剂量依赖性药源性疾病的发生率增高;维生素B ₆缺乏时异烟肼引起的神经损伤更严重。蔬菜、坚果、水果和饮料中的黄酮类化合物可诱导或抑制细胞色素P450 1A、1B、2E1、3A4等多种药物代谢酶的活性，导致药物不良反应和药物相互作用。