肝炎病毒感染后可导致人体肝细胞损伤，其传播途径分为两类：主要通过粪口途径传播（包括甲型和戊型肝炎病毒）和主要通过体液途径传播（主要包括乙型、丙型肝炎病毒及其他）。前一类引起的急性肝炎暴发很少通过输血感染。而后一类中，乙型和丙型肝炎病毒是典型的与输血后肝炎相关的病毒。

属于微小RNA病毒家族中的一种非包膜RNA病毒，是11岁以下儿童最常见的肝炎病因。平均潜伏期为28～30天。约10%～15%的感染者病程较长或有短暂的复发，但甲型肝炎病毒感染通常具有自限性，无慢性或携带病毒状态。约45%～50%的感染者没有明确的传染源。

甲型肝炎主要表现为急性肝炎，包括急性黄疸型及急性无黄疸型肝炎。起病急，早期多以消化道症状为主，包括胃部不适、厌油腻、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，伴随乏力、发热、尿色加深等全身症状。少数患者可能以上呼吸道症状为主要表现，初期易误诊为上呼吸道感染，如发生黄疸易明确诊断。黄疸一般于发病后2周达高峰，疾病高峰期还可能有肝脾肿大、肝区疼痛等症状，可持续2～6周。恢复期，各症状减轻至消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能恢复正常，总病程约2～4个月。

一般认为甲型肝炎病毒通过输血传播发生的概率＜1／1 000 000，所以不建议将甲型肝炎病毒相关检测常规用于献血筛查。但必须注意的是，从20世纪90年代起就陆续有因输注污染的凝血因子制剂导致甲型肝炎的报道，涉及美国、欧洲、南非等多个国家及地区。2010年拉脱维亚国家公共健康机构发表一篇献血安全性评估的研究，报道了2007年底至2008年拉脱维亚的甲型肝炎暴发流行期间，献血者中约有3／10 000的甲型肝炎病毒感染病例。在某些甲型肝炎病毒非计划免疫地区（如南突尼斯的农村地区），抗甲型肝炎病毒IgG的血清阳性率可能高达80．6%～99．2%，提示其既往感染的普遍性。所以在特殊时期（如甲型肝炎暴发期）、特殊地区（甲型肝炎病毒非计划免疫地区），应特别注意经输血传播甲型肝炎病毒风险的评估与控制。

为无包膜的单股正链RNA球形病毒。戊型肝炎是常见的流行病，常在不发达及该病毒流行的热带国家暴发，北美、欧洲和日本则偶有暴发。该病具有自限性。对于戊型肝炎病毒是否经由输血传播一直缺乏确切的证据，2004年日本学者Matsubayashi等报道，证实献血者和受血者的病毒株基因组序列具有同源性，从而为输血感染戊型肝炎病毒提供了证据，但目前还需要进一步的研究。

乙型肝炎病毒属于嗜肝DNA病毒家族，由DNA和包绕它的蛋白质组成，其中包括核心蛋白（乙型肝炎核心抗原）、包膜蛋白或表面蛋白（乙型肝炎表面抗原）以及核心蛋白的另外一种蛋白组分（乙型肝炎e抗原）。

乙型肝炎病毒感染的潜伏期通常为4～10周，但也可能持续长达6个月。临床表现类型多样化，可表现为急性肝炎、慢性肝炎、淤胆型肝炎、肝衰竭或慢性乙型肝炎携带者等多种情况；临床表现和病程在很大程度上取决于感染时的年龄。成人虽然比儿童更容易出现黄疸、肝功能障碍、肝脾肿大等急性肝炎的症状和体征，但很少（一般＜5%）发展为慢性疾病，而90%的新生儿和30%的1～5岁儿童一旦感染乙型肝炎病毒，则容易成为慢性感染。在加纳、尼日尔等一些国家，献血者中乙型肝炎病毒血清阳性率的比例高达13．8%～18．96%。

乙型肝炎病毒主要通过血液和体液接触感染。血液中的病毒效价明显高于精液、阴道分泌物及唾液。相比之下，人对乙型肝炎病毒的易感性是人类免疫缺陷病毒的100倍，是丙型肝炎病毒的10倍以上。乙型肝炎病毒在成人和青少年最常见的传播方式是性接触。40%的乙型肝炎病毒感染者伴侣也会感染，15%的感染者为男同性恋，14%是由注射吸毒而感染，1／3感染原因未知。

乙型肝炎是最早被认识的经输血传播的病毒性疾病。20世纪60年代相继发现乙型肝炎表面抗原和Dane颗粒。用最敏感的检测方法，乙型肝炎表面抗原在感染2～4周内即可检测到。乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎e抗原通常在感染后4～8周后可以检出，乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎e抗原阳性急性感染期可持续长达4个月（平均63天）。乙型肝炎表面抗原产生的抗体随后出现，可防止再感染。若没有检测到乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎表面抗体但可检测到乙型肝炎核心抗体，常提示乙型肝炎病毒慢性感染，通常这部分人群是乙型肝炎病毒通过输血传播的主要源头。1970年美国开始对献血者检测乙型肝炎表面抗原，此举使输血后肝炎减少了约70%，输血相关的乙型肝炎则减少了85%。因为最早发现，并很快建立和推广了乙型肝炎表面抗原的检测方法，较好地预防输血后乙型肝炎的发生，近10多年经输血传播乙型肝炎的报道较少。

输血后乙型肝炎的风险除了来自“窗口期”感染外，还有“隐匿性乙型肝炎感染”（指窗口期外、乙型肝炎表面抗原阴性、乙型肝炎DNA阳性的感染）。排查高风险的献血者是预防乙型肝炎病毒通过输血传播的主要途径。对献血者主要筛查是乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎核心抗体。有研究报道输注乙型肝炎表面抗原阴性的血液成分后，乙型肝炎总的发生率为0．3%～1．7%，占输血后肝炎总数的7%～17%；而输注乙型肝炎表面抗原阴性、乙型肝炎核心抗体阳性的血液后，受血者发生乙型肝炎感染的概率高达2．1%～8．6%。因此，欧美国家常规筛查献血者的乙型肝炎核心抗体。尽管筛查乙型肝炎核心抗体的价值一直备受质疑，但此测试可检测出低水平慢性携带者和缺乏乙型肝炎表面抗原的乙型肝炎病毒变异株的罕见感染，从而降低了乙型肝炎病毒经输血传播的可能性。

丙型肝炎病毒是一种黄病毒科的RNA病毒。病毒体呈球形，直径＜80nm，为单股正链RNA病毒，在核衣壳外包绕含脂质的囊膜，囊膜上有刺突。丙型肝炎病毒RNA大约由9500～10 000碱基对组成，具有显著异源性和高度可变性。

丙型肝炎病毒感染的独特临床特征是其威胁公共健康的主要原因，丙型肝炎病毒急性感染者缺乏临床症状（仅约20%～30%新感染病例有临床体征），高效价的健康带毒者逐渐发展为慢性感染。丙型肝炎病毒感染超过20年病程的患者中，约25%发展为肝硬化。在肝硬化患者中肝癌的发生率是1%～4%。

在美国，丙型肝炎病毒感染患者人群巨大，其中约1．8%的丙型肝炎病毒感染患者的丙型肝炎病毒抗体阴性，270万人为慢性感染，每年约有2．5万新发感染病例，近几年仍呈上升趋势。献血者中丙型肝炎病毒感染者的比例约为普通人群的1／5。丙型肝炎病毒感染的主要危险因素包括注射吸毒、输血相关感染、医源性感染、性行为及母婴传播。与人类免疫缺陷病毒和乙型肝炎病毒感染相比，后两种危险因素在丙型肝炎病毒感染中相对较少。

在埃及，因20世纪80年代前注射器公用的原因，丙型肝炎病毒感染率高达2．7%～24．8%。在美国，丙型肝炎是输血过程中最常见的传染性并发症。1987年以前，美国因输血液制品和进行血液透析而感染丙型肝炎的概率很高。1989年美国全年新增丙型肝炎病毒感染患者数量达到高峰，为1　750 000例；1990年美国开始对献血者筛查丙型肝炎抗体后，新增患者下降到约30 000例／年，丙型肝炎感染率＜1／1 000 000。Culver等回顾性的研究发现，1998年以前，全美国约有300 000丙型肝炎抗体阳性的患者是因输血感染引起。10多年来，新发丙型肝炎感染病例中仅有不到5%的病例与输血有关。我国在1990年首次报道了丙型肝炎在单采血浆人群中发生流行，在丙型肝炎流行严重地区，输血后丙型肝炎病毒感染率较高，各地报道自10%～53．3%不等。为此，我国前卫生部于1993年规定必须对血液和血液制品进行丙型肝炎抗体检测。此后，输血后丙型肝炎病毒感染率显著下降。1998年上海市血液中心对419例受血者进行追踪研究，发现上海地区输血后丙型肝炎发病率为0．48%。此后输血感染丙型肝炎报道甚少，但因血液透析传播丙型肝炎仍偶有报道。

丁型肝炎病毒最初被称为δ因子，它是一种缺陷RNA，分子质量很小，且不能独立复制增殖，需要乙型肝炎病毒或其他嗜肝DNA病毒家族成员的辅助才能复制增殖，体形细小，直径约35～37nm，核心含单股负链共价闭合的环状RNA和丁型肝炎病毒抗原，其外包以乙型肝炎病毒的乙型肝炎表面抗原。

丁型肝炎病毒的感染传播方式主要是通过输血或使用血制品，密切接触与母婴间垂直感染等方式也可传播。普查乙型肝炎病毒可以辨别和筛选同时感染乙型和丁型肝炎病毒的献血者，防止发生输血相关丁型肝炎。

丙型肝炎病毒被发现后，仍有少部分肝炎患者致病因素不明，在这些未知病原体肝炎的研究中，数种病毒被认为是致病因子，包括与丙型肝炎病毒相似的黄病毒科的庚型乙型肝炎病毒、暂时归类于圆环病毒科的TT病毒（torque teno virus）和SEN病毒等，其是否作用于特定的肝细胞并引起肝损害，还有待进一步证实。

人类免疫缺陷病毒属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为人类免疫缺陷病毒－1型和人类免疫缺陷病毒－2型。目前在世界范围内流行主要是人类免疫缺陷病毒－1型。人类免疫缺陷病毒－1型是一种变异性很强的病毒，它的直径约120nm，大致呈球形，由两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类（含有反转录酶、整合酶和蛋白酶）等组成，分为核心和包膜两部分。人类免疫缺陷病毒－2型与猿猴免疫缺陷病毒的联系较人类免疫缺陷病毒－1型更密切，主要存在于西非，在欧美、南非、印度等也有发现。人类免疫缺陷病毒－2型感染率较低，感染过程缓慢，临床诊断获得性免疫缺陷综合征的时间也长于感染人类免疫缺陷病毒－1型病毒的时间。性传播、输血传播和母婴传播是主要的传播方式。

人类免疫缺陷病毒进入人体后将细胞表面CD4 ^＋分子作为受体选择性的侵犯带有CD4 ^＋分子的细胞，包括T淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。人类免疫缺陷病毒囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4 ^＋结合，导致成细胞破坏，造成获得性免疫缺陷综合征，是至今无有效疗法的致命性传染病，最初的报道见于1981年的美国，早期的患者都是年轻的男同性恋者。人群对人类免疫缺陷病毒普遍易感，除了少数欧洲人由于CCR5－delta32基因变异、缺乏CCR5受体而免于感染，因为人类免疫缺陷病毒侵袭宿主靶细胞需要CCR5等受体的协助，因此这类少数人群对人类免疫缺陷病毒有天然抵抗能力。有资料显示，输注人类免疫缺陷病毒阳性的血液制品后，大约90%～95%的受血者最终感染了人类免疫缺陷病毒。美国输血安全研究院随访了112例经输血感染人类免疫缺陷病毒患者，输血后7年，其中有37例（占33%）发病。还有研究表明输注红细胞感染人类免疫缺陷病毒的概率随储存时间的增加而降低，储存8天内，96%的含人类免疫缺陷病毒的红细胞制品具有传染性，储存3周后传染性仅为50%。

美国自从1985年起在献血前筛查人类免疫缺陷病毒抗体后，经输血传播人类免疫缺陷病毒显著减少。在此之前，美国经输血感染获得性免疫缺陷综合征的患者约有9000例，另外还有约5000例血友病及其他慢性血液病的患者由于输注了人类免疫缺陷病毒感染的血浆衍生物而得病。典型的人类免疫缺陷病毒初感者在数天或者数月抗体出现后才表达高水平病毒，新近感染者通常无症状也未产生抗体，人类免疫缺陷病毒抗体检测常为阴性，这些个体如参加献血则具有高度传染性。自实施献血前人类免疫缺陷病毒抗体筛查之后，几乎所有的感染病例均因输注人类免疫缺陷病毒感染潜伏期献血引起。血制品如凝血因子浓缩剂、白蛋白和免疫球蛋白制剂等，因其制作过程中有额外的病毒灭活处理过程，包括加热（巴氏杀菌），物理化学过程（溶剂／去污剂处理）等，经血制品感染人类免疫缺陷病毒的病例已鲜有报道。

世界卫生组织报道2010年全世界存活的人类免疫缺陷病毒携带者及获得性免疫缺陷综合征患者共3400万，每天有超过7000人新发感染，97%以上感染者集中在中低收入国家。为防止这些患者的献血造成人类免疫缺陷病毒传播，需建立完善的献血者登记制度、增加献血者所献血液的储存时间、研制新的敏感性和特异性更高的检验手段如核酸检测等。

巨细胞病毒属于疱疹病毒科DNA病毒，能广泛感染多种类型的细胞，包括单核细胞和脊髓母细胞，是输血相关感染的重要病原体。早期的巨细胞病毒感染常常是后天获得性的，多无症状或仅有轻度自限性的传染性单核细胞增多症表现。所有感染病例都有病毒潜伏在细胞中，终生反复感染发作，可通过血制品或移植手术造成输血或移植传播。巨细胞病毒感染的胎儿、早产儿和免疫抑制的患者，对多个器官和系统产生广泛的影响，并伴有很高的发病率和病死率。巨细胞病毒原发感染对孕妇没有危害，但可能导致胎儿严重畸形和先天性感染，胎儿或新生儿病死率接近20%。

巨细胞病毒通过输血传播依靠潜伏感染外周血单核细胞CD14 ^＋。在健康或无症状感染者的献血者血细胞成分中可找到少量的这些CD14 ^＋细胞，无症状感染者是指在过去的某个时间感染过巨细胞病毒，巨细胞病毒抗体的存在可资证明。在美国和世界各地超过40%的献血者是巨细胞病毒隐性感染者，因而输血传播巨细胞病毒感染的风险很高。巨细胞病毒在输血时经存活的白细胞传播，应用去除白细胞的成分血可降低输血传播巨细胞病毒的风险。另外，使用由血清巨细胞病毒抗体阴性献血者制备的成分血制品也能减少巨细胞病毒感染。

对于接受移植手术的患者应该特别注意：由于接受巨细胞病毒阳性供体器官而感染巨细胞病毒的风险远远超过经输血传播感染的风险。感染巨细胞病毒的患者理论上存在合并继发感染的风险，如果这类患者作为器官移植的供者，那么会导致接受者体内出现比激活内源性病毒更为严重的继发感染。因此，应筛选巨细胞病毒抗体阴性的患者作为器官移植的供体，从而有效降低巨细胞病毒感染风险。

尽管临床观察研究支持伴免疫抑制的巨细胞病毒阳性患者输入去除白细胞的成分血可降低感染的风险，但前瞻性研究中和对其他病毒的研究中去除白细胞的有效性还没有被证明。

由于巨细胞病毒原发感染的血浆病毒血症是低效价和暂时性的，因此，即使献血者筛查与核酸检测也不能完全有效地预防巨细胞病毒传播。

人T淋巴细胞病毒属于反转录病毒科，δ反转录病毒属，是一种包含2条RNA链的病毒，直径约100nm，有很薄的包膜。其家族目前发现4个成员，人T淋巴细胞病毒－1是最早发现的人类反转录病毒。与人类免疫缺陷病毒相反，人T淋巴细胞病毒很少出现在无细胞血浆里，并在受感染的人类中复制不活跃。

人T淋巴细胞病毒分布于世界各地，例如日本南部，加勒比海地区，部分南美，非洲，中东，美拉尼西亚等。在过去的40～50年内，美国、巴西和欧洲的人T淋巴细胞病毒－2感染疫情主要通过静脉注射吸毒者传播。人T淋巴细胞病毒－1和人T淋巴细胞病毒－2感染主要通过胃肠外感染，包括性接触、怀孕期间和哺乳期的母婴垂直传染、输血传播等。

与人T淋巴细胞病毒－1感染相关的疾病包括成人T细胞白血病／淋巴瘤、人T淋巴细胞病毒相关性脊髓病／热带痉挛性下肢轻瘫（human T－cell leukaemia virus－1associated myelopathy／tropical spastic paralysis disease）、淋巴细胞性肺炎、眼色素层炎、多肌炎、关节炎等。人T淋巴细胞病毒－2通常不会导致恶性血液病，但有报道可引起肌病。人T淋巴细胞病毒－3及人T淋巴细胞病毒－4的致病性尚不清楚。此外，人T淋巴细胞病毒－1感染常可继发其他感染，如急性支气管炎、肺炎及尿路感染，提示缓慢的病毒感染可引起机体的免疫抑制效应。

成人T细胞白血病／淋巴瘤的感染者2%～4%有几十年的潜伏期，临床表现为白血病，全身外周淋巴结肿大、肝脾肿大、肝功能受损、皮肤损伤、骨病变和高钙血症等。约2%的人T淋巴细胞病毒－1感染者会发生人T淋巴细胞病毒相关性脊髓病／热带痉挛性下肢轻瘫，其临床特点是缓慢发展的慢性痉挛性截瘫，表现为逐渐加重的下肢无力、尿失禁、阳痿、感觉障碍、腰背痛、反射亢进和振动觉受损等。输血相关人T淋巴细胞病毒相关性脊髓病／热带痉挛性下肢轻瘫患者输血后平均3．3年开始出现神经系统症状。

在美国，献血者为人T淋巴细胞病毒－1和人T淋巴细胞病毒－2感染的危险因素包括低学历、意外针刺伤、输血史、多个性伴侣和性伴侣生活在人T淋巴细胞病毒流行区等。相比之下，注射吸毒或与有性行为吸毒者与人T淋巴细胞病毒－2感染显著相关，但与人T淋巴细胞病毒－1感染无关。献血者人T淋巴细胞病毒－1抗体筛查开始于1988年，美国1998年推出了更为敏感的人T淋巴细胞病毒－1／2组合试验，几乎可检出100%的人T淋巴细胞病毒－2感染。基于最新的发病率数据，窗口期的人T淋巴细胞病毒通过输血感染的风险约1／3 000 000。由于无细胞成分血制品如血浆和冷沉淀通常不传播人T淋巴细胞病毒，因此，输注筛查后的血制品中感染人T淋巴细胞病毒的风险极小。血液通过去除白细胞处理可使通过输血传播人T淋巴细胞病毒感染的风险进一步降低。

是一种有包膜的中等小的双股DNA病毒，可引发多种感染性疾病。人疱疹病毒的遗传物质可终生在宿主体内存活，并反复感染发病。人疱疹病毒分为3种亚型即甲、乙、丙型疱疹病毒亚科。输血引起的感染主要是乙、丙2种亚型；甲型疱疹病毒亚科中的单纯疱疹病毒和水痘带状疱疹病毒极少通过输血感染。

人疱疹病毒－6，7，8型是近十年发现的新型疱疹病毒，临床致病范围广。人疱疹病毒－6，7型是引起幼儿急疹和高热惊厥的重要病因。人疱疹病毒－8型与获得性免疫缺陷综合征相关性淋巴系统肿瘤的发生直接相关，卡波济肉瘤、体腔型淋巴瘤、卡斯尔曼病等也与人疱疹病毒－8有关，且发现其可通过移植来传播，但是否通过输血传播尚无确切证据。由于未见病毒血症，性接触是人疱疹病毒－8传播的首选途径，而血源性传播可能性较小。但在撒哈拉以南的非洲通过输血传播人疱疹病毒－8有潜在的可能性，在那里大约20%接受调查的献血者中发现了人疱疹病毒－8DNA。

是黄病毒属中的一种单链RNA病毒，与包括日本脑炎病毒和圣路易斯脑炎病毒在内的日本脑炎病毒抗原复合物同属。这些病毒通过节肢动物或虫媒（即蚊子和节肢动物）传播，可能造成脑炎。

西尼罗河病毒得名于1937年在乌干达北部的西尼罗河地区首次被分离获得。但在随后的几十年中，东欧和南欧地区、非洲、中东（包括以色列）、俄罗斯、西亚和南亚地区（尤其是印度）都发现了其身影。某些种类的雌性蚊子和鸟类是该病毒的主要宿主载体，通过复制使病毒到更高层级别，而通过蚊子叮咬而感染人类和其他哺乳动物（尤其是马），具有一定的偶然性，夏末和初秋该病毒发生传播的几率最大。

通过输血可能传播西尼罗河病毒，该病毒感染最多两周就会出现病毒血症。经输血传播感染后，约一半患者因诱发脑膜脑炎而死亡，感染的严重程度依赖于患者的年龄和健康状况。围手术期患者由于合并症、手术应激、术后疼痛刺激等原因导致机体免疫抑制，使发生严重感染的可能性大大增加。所有类型的血液成分（红细胞，血小板和新鲜冰冻血浆）的输注均可能传播西尼罗河病毒。

作为黄病毒家族一员，登革热病毒也是通过受感染的蚊子叮咬传染给人类的。登革热最常见的临床表现是急性流感样症状，个别表现为脑膜脑炎，广泛分布于中美洲、南美洲和加勒比海群岛的热带地区。

迄今为止，虽没有输血传播登革热的记录，但因患者在发病前6～8小时至病程第6天具有明显的病毒血症，此时若被伊蚊叮咬有传染的可能；登革热流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者占流行区域总人群的1／3，可能成为重要传染源。

是一种传染性蛋白粒子，与传统病毒不同，朊毒体缺乏可检测到的核酸成分，发现者Prusiner因此获得1997年度唯一诺贝尔医学奖。朊毒体主要由朊毒体蛋白（prion protein）构成，分子质量约27 000～30 000Da，是一种以糖蛋白为主体的特殊致病因子。

由朊毒体感染引起的克雅病（Creatzfeldt－Jakob disease）是一种罕见的，致命的神经退行性疾病，具有很长时间的无症状潜伏期，1920年首次发现。朊毒体进入人体，将正常的细胞蛋白构象转化成异常朊蛋白构象，并不断堆积沉淀在神经组织中，从而导致进行性痴呆。克雅病的发病率约为1／1 000 000， 50岁以上人群发病率稍高，最高可达34／100 000，美国每年新发300例。其可以是家族遗传病垂直传播（如Gerstmann－Straussler－Schei自然杀伤er综合征），也可通过固有模式水平传播（如库鲁Kuru），其中85%为散发型，5%～15%与遗传有关的家族型（该型也可以说是垂直传播），1%为医源型，主要是患者用了含有朊毒体的器官（如硬脑膜，日本报告43例由硬脑膜移植引起的克雅病，其中41例是用了LYODURA商标的单条硬脑膜所致）或通过深部脑电极刺激治疗传播，也有因应用了含有病原的人脑垂体生长激素制备药物而感染，少数外科及病理医师因直接接触患者脑脊髓而感染克雅病。

综上所述，克雅病有从无症状献血者传播给输血者的可能，由于存在这一理论风险，建立了对潜在的克雅病携带者（医源性暴露史或家族史的疾病）献血延期的政策。最近几个流行病学研究已证实既往认为的输血和传播克雅病之间无直接联系。虽然仍认为存在理论上的风险，但是目前已形成一个新的共识即典型的克雅病不会通过输血传播。

新型克雅病是克雅病的一个亚型，主要表现为病程≥6个月的进行性的神经精神障碍，临床表现包括早期精神症状（抑郁、焦虑、情感淡漠、退缩、妄想等）、持续性疼痛感［疼痛和（或）感觉异常］、共济失调、肌阵挛、舞蹈症、肌张力紊乱和痴呆。2003年和2004年相继发表了新型克雅病可通过输血传播的报道。

动物病毒跨越物种障碍，并造成人类新的感染（即所谓的人畜共患病）是目前非常受关注的领域，如“非典”，猴痘感染、禽流感病毒A等。一般性免疫的缺乏会导致人类毁灭性流行病的发生，就如过去全球性暴发的流行性感冒和正在发生的获得性免疫缺陷综合征疫情。不过，这类病毒没有一个被认为是传统意义上的经血液传染的生物体，这些疾病通过输血来传播的可能性是很小的。尽管如此，已在延期输注的献血血样中检测到相应病毒。潜在的威胁还包括人畜共患的病毒在适应人类宿主后，可能会形成新的基因突变，使其改变传播方式等属性，从而增加传染性和致病性。