压力性尿失禁分为两型。90%以上为尿道高活动型SUI（过去称为解剖型SUI），由盆底组织松弛引起；约10%为尿道固有括约肌缺陷型SUI，是先天性缺陷造成的。

妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和臀位牵引等阴道手术分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。病例对照研究发现压力性尿失禁与初产年龄、产次、胎儿出生体重、会阴麻醉及产钳助娩明显相关。

阴道前后壁修补术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等均可破坏尿道膀胱正常解剖支持造成压力性尿失禁。

先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及膀胱三角区黏膜下静脉变细，血液供应减少和黏膜上皮退化，尿道和膀胱的浅层上皮组织张力减退，尿道及周围盆底肌肉萎缩，因而尿失禁。虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加。绝经前发病往往由于营养不良、体质虚弱，致尿道膀胱颈部肌肉及筋膜萎缩而导致尿失禁。

当盆腔内有巨大肿物，如子宫肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。

压力性尿失禁的发生与患者的体重指数（body weight index， BWI）过大及腹型肥胖有关。

在月经后半期的压力性尿失禁症状更明显，可能与黄体酮使尿道松弛有关。

压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受，但可能的机制包括以下几种：

压力传导理论（the pressure transmission theory）是1961年Enhorning提出的关于尿失禁发病机制的最初理论。尿道阻力降低保持有效的控尿机制需要两个因素：完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性取决于尿道黏膜对合和尿道闭合压两者所产生的阻力。盆底组织的松弛损伤导致尿道阻力减低。有研究发现神经肌肉的传导障碍使得腹压增高时不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力，在腹压增加时，由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道（位于腹腔内），使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高，因此不发生尿失禁。而压力性尿失禁病人由于盆底松弛导致2/3近侧尿道移位于腹腔之外，在静止时尿道压力减低（仍高于膀胱内压），但腹内压增加时，压力只能传向膀胱而不能传递给尿道，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，遂引起尿液外溢（见第三章图3-2）。这解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

正常尿道与膀胱底部的后角应为90°～100°，上尿道轴与站立位垂直线所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者，由于盆底组织松弛，膀胱底部向下向后移位，遂使尿道膀胱后角消失，尿道轴从正常的30°增加至大于90°，同时尿道缩短。此时，一旦腹内压增加，即可以诱发不自主排尿。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

吊床理论（Hammock theory）是Petros从正常尿道和膀胱颈关闭机制假说上阐述了压力性尿失禁的发生机制：尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓“吊床”所致。“吊床”的形成是以耻骨尿道韧带后的部分阴道为传递媒介。膀胱颈的关闭，称之为“扣结”，是以耻骨尿道后的部分阴道为媒介，由“提举支托结构”共同收缩完成（见图3-3）。

“提举支托结构”是指直肠的横向肌和肛门周围的纵向肌。阴道后穹隆肌电图的测定证实了这个假说。在无尿失禁的妇女耻骨肌收缩向前拉阴道形成“吊床”而关闭尿道腔隙。如出现阴道壁松弛，则尿道不能关闭而产生尿失禁。