AMI发生后，血浆BNP于24小时快速升高，然后趋于相对稳定，4天内血浆BNP浓度与透壁性AMI患者左室射血分据（left ventricular ejection fraction，LVEF）密切相关。血浆BNP水平与AMI的梗死面积呈正相关，而与LVEF、心脏指据呈负相关。研究证实，在AMI早期，AMI组血浆BNP水平是正常对照组的60倍，且呈双峰规律，第一峰发生在AMI后16.4±0.7 小时，血浆BNP达（319±5.8）pg/ml；随后BNP逐渐下降，第二峰值出现在第5天，达（277±66）pg/ml，此后继续下降，但在第4周时仍高于正常对照组。

再灌注治疗对挽救急性心肌梗死患者濒死的缺血心肌，提高生存率起着重要的作用。血浆BNP水平可以评价早期再灌注治疗的效果。Inoue等将80例应用再灌注治疗的患者，根数心肌梗死后6小时血管的开通情况分为6小时开放组（35例）和6小时闭合组（27例）。检测两组患者入选即刻和4小时、24小时、48小时及1个月时的血浆BNP值。分析发现，两组患者在入选即刻和AMI后1个月，血浆BNP值无明显差异；而24小时和48小时时，闭合组患者明显高于开放组（280pg/ml±32.5pg/ml对185pg/ ml±22.5pg/ml， P<0.05，256pg/ml±37.5pg/ml对132.5pg/ml±27.5pg/ml， P<0.01），且两组据数独立于CK-MB的峰值。Nagaya等对30例AMI病人进行研究，在AMI后24小时内进行了冠状动脉造影、左心室造影和Swan-Ganz导管监测，大部分患者在发病6小时内进行再灌注治疗，一个月后复查。结果显示，AMI后第7天，血BNP水平可预测AMI后一个月心室重构的程度。AMI后BNP持续升高意味着未能实现早期梗死相关血管的灌注。

BNP和NT-proBNP对于不稳定心绞痛的患者，均有助于判断预后。在GUSTO-Ⅳ亚组的研究中，结果显示 BNP可以增加，甚至在某种程度上优于cTn对ACS患者预后的判断。另有研究显示：如ACS后3～6个月NT-proBNP仍持续升高，说明左心功能受损。对这部分病人应该强化治疗，降低心血管事件风险。在Lemos等的一项队列研究中，对2525名ACS患者检测了BNP水平，BNP升高的患者10个月死亡率明显提高，低BNP患者死亡率为1%，高BNP患者死亡率为7%～15%。进一步多元回归分析提示BNP是ACS后死亡的独立危险因素，而临床常用的指标，包括年龄、肾功能、心衰程度、ST 段改变、TNI和CRP则未能显示出独立相关性。Ornland等人对ACS的患者进行了大规模的临床试验，并随访了51个月。结果发现生存组患者的NT-proBNP水平明显低于死亡组，提示NT-proBNP是一个可以预测长期死亡的指标，且优于临床常用指标如Killip分级、年龄和LVEF值等指标。

在AMI预后评估方面，BNP比其他常用的危险因子更有价值，BNP值越高，AMI远期预后越差。高水平的BNP预示心力衰竭危险性增大、心力衰竭发生率和病死率高。Arakawa等人研究发现，在急性心梗患者，BNP和CK峰浓度呈正相关，提示心梗后BNP的浓度与梗死的面积有关。对AMI后的患者进行随访1年的研究表明，较高的血BNP水平临床终末事件（死亡/CHF/休克）的发生率更高。另一项共有521人参与的研究显示，尽管调整了射血分据等临床指标，BNP仍是AMI后猝死的最佳预测指标。

阜外医院对BNP和NT-proBNP在AMI的患者中也开展了系列研究，评价了 BNP对急性ST段抬高心梗（STEMI）患者的病情转归和预后。发现BNP水平随Killip分级的增加而增加；与心肌酶学等传统指标相比，也是诊断合并左心衰和心源性休克的最佳指标，切点是400.0ng/ L时，诊断准确性为67.4%。与传统指标一起分析：仅BNP是AMI后30天和1年主要心脏事件的独立预测因子；>864pg/ml切点者1年死亡率约高10倍。STEMI患者，NT-proBNP比LVEF等传统指标对住院心血管事件预测价值更优；阈值为762fmol/mL。

与BNP相近，ANP也有神经内分泌活性，并在急性心梗后分泌明显增加。有研究显示N-ANP在AMI后，与死亡率相关。但由于此前的N-ANP测定常受干扰和不稳定因素的影响，所以ANP被认为只能为心梗预后提供有限的信息。此后发现MRproANP的稳定型较N-ANP明显提高，目前研究显示其预测死亡和心衰至少和NT-proBNP相近。当MRproANP的水平被分为四分位据，高四分位据预测死亡的危害比为3.87（vs. NT-proBNP HR 3.25）。MRproANP目前被认为是判断AMI预后的重要预测标记物。

GDF-15是转化生长因子β（TGF-β）超家族的成员之一，最初是从激活的巨噬细胞中克隆出来的。在正常人体内GDF-15显示出明显的组织特异性，在人类的胎盘组织中高表达，而在前列腺、肾脏和胰腺、结肠中则表达较少，在包括心脏的组织中表达量很低或不表达。但在病理情况下，包括缺血再灌注、应激、肿瘤等情况下，GDF-15的基因在病变部位明显上调，同时GDF-15成熟蛋白在血清中的水平也显著上升。IL-1、肿瘤坏死因子α和巨噬细胞集落刺激因子会使巨噬细胞表达GDF-15，但脂多糖或IL-γ则不参与诱导。近年来的研究显示GDF-15与心血管疾病相关，是心脏的应激保护因子，能够通过自分泌或旁分泌作用于心脏。动物实验证明GDF-15抑制缺血或缺血再灌注引起的心肌损伤，同时能够抑制心肌肥厚、抑制肥厚心肌向心衰的转化过程。国外研究显示，GDF-15在急性ST段抬高或非ST段抬高心梗中均明显升高，具有抗心肌凋亡作用，并可预测不良预后。ACS患者入院时高水平的GDF-15是近期心梗的预测指标并能够指导有创介入治疗的策略。高水平的GDF-15还能够预测STEMI 1年的死亡。基线测定的水平能够区分30天的死亡率。FRISC-Ⅱ研究显示非ST抬高心梗患者被随机分为保守治疗组和介入治疗组，结果GDF-15能够预测保守治疗组的死亡和再发心梗，但不能预测介入组的患者预后。该研究还直接对比了cTnT与GDF-15在选择NSTEMI早期介入治疗中的价值，结果显示肌钙蛋白阳性，但GDF-15<1200ng/ L的患者对于早期介入治疗并不降低死亡率。所以GDF-15能够在早期提示临床医生对高危病人进行干预治疗并防止进一步的事件发生。

ST2是白介素-1（IL-1）受体家族成员，其在结构上和其他的IL-1类受体相近。ST2可分为跨膜ST2（ST2L）和可溶性ST2（sST2）两种，白介素-33（IL-33）是ST2L的功能配体。心脏受到机械牵张后，可以检测到ST2明显升高。另有研究发现ST2可以反映心脏负荷。ST2能够预测ACS的死亡预后。在急性心肌梗死患者，TIMI 14和TIMI 23研究，对810例AMI患者进行ST2水平测定，并进行随访，结果心梗后30天内死亡和发生心衰的患者外周血ST2水平显著升高。Sabatine MS等人研究显示ST2与NT-proBNP相关，且两项标记物均可预测心梗后患者的6个月的死亡率或心衰不良预后风险。ST2的预测价值不受年龄、肾功能损害和体重指据的影响，这一点优于BNP和NT-proBNP，因此，ST2 测定结合BNP 或NT-proBNP可以更好的提高心衰预后判断的准确性。但ST2和自身免疫病、变态反应性疾病以及哮喘等疾病相关，所以临床应用时应考虑到非心脏疾病的影响。

ET-1最初在血管内皮细胞中被发现，后来发现在肺、肾和平滑肌细胞中也有存在。ET-1有很强的血管收缩作用。它激活ETA 和ETB受体，ETA受体主要存在于血管平滑肌细胞组织，介导血管收缩和钠潴留；ETB受体主要存在于内皮细胞，介导一氧化氮（nitric oxide，NO）释放，利钠和利尿的作用。ET-1由于非常不稳定，而且由于它和受体以及其他蛋白的结合，使测定浓度受到影响。但CTproET1比ET-1要稳定的多，它能够间接的反映内皮素系统激活的情况。研究显示，ET-1随急性心梗的严重程度加重而明显升高；CTproET1也在心梗后明显升高，血浆浓度的峰值出现在第2天，并可预测死亡和心衰的不良预后（HR5.71， P=0.002）。

胆碱是组成细胞膜的重要成分。当磷脂分裂后，胆碱会释放入血。胆碱是诊断ACS缺血和判断预后的潜在标记物。近来有研究显示出院时全血的胆碱水平能够预测心脏骤停或死亡。虽然单独使用胆碱已被认为是较好的预测因子，但当联合应用cTn后，其危险评估的效能又会大大增加。所以，作为心肌损伤的指标，胆碱被认为是判断ACS预后的良好指标，如其联合其他指标如cTn，会增加临床评估的准确性。

肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）和肾上腺髓质中段肽（MR-proADM）。

肾上腺髓质素最初是在嗜铬细胞瘤细胞中发现的，并在内皮细胞中高表达。也是目前研究较多的反映心肌负荷的标志物，心脏后负荷过重或容量负荷过重可使其分泌增加。肾上腺髓质素是由52个氨基酸组成的多肽，其前体是肾上腺髓质素前体（pre-proADM），由185个氨基酸组成，存在于心脏，肾上腺髓质，肺和肾脏中。肾上腺髓质素通过CAMP介导产生类似于BNP的作用：如血管扩张和血压降低，并有正性肌力和利钠利尿作用。其与心功能不全严重程度成正比，并与LVEF成反比，可有助于心衰的诊断、监测和预后判断。ADM半衰期22分钟，在血浆中较难测量。

可以通过间接测定MR-proADM（mid regional pro-ADM）来反映ADM，MR-proADM与ADM等摩尔分泌，无活性，在循环中和体外更稳定，是ADM的可靠替代指标。有研究显示：急性心肌梗死患者，MR-proADM与一年的死亡和心衰相关，是心血管死亡和心衰的强力预测因素。当与NT-proBNP共同测定时，其预后价值更高。MR-proADM受年龄、性别影响：女性MR-proADM要高于男性；并随年龄增加，MR-proADM水平也会增高。

冠状动脉不稳定斑块常导致ACS。Morono等人发现不稳定心绞痛患者的斑块中巨噬细胞、淋巴细胞明显增多，并处于激活状态，提示ACS患者的不稳定斑块有炎症反应参与，炎症反应对易损斑块的发生、发展、破裂均有重要的意义。在多种炎症标记物中，有关CRP的研究最多，CRP是肝脏制造的急性期蛋白，当有炎症出现时会明显上调。CRP的激活完全通过经典旁路途径，所以它与细胞损伤密切相关，急性心梗患者的CRP明显升高；另有研究认为CRP还能介导动脉粥样硬化的形成和发展。CRP与ACS的诊断和预后相关，但是由于其是炎症的非特异性标记物，所以其诊断ACS的准确性有限。在貌似健康人中，升高的CRP往往与心血管风险相关。CRP在心梗后2～4天达到峰值，并在8～12周回归基线。心梗12～24小时测定的CRP能够预测心衰和死亡。另有研究显示，心梗后早期升高的CRP往往与早期机械并发症，如心脏破裂、室壁瘤和血栓形成相关，但并不能预测再梗风险。有研究建议CRP水平大于20mg/ml可能会提示心梗后的亚急性心脏破裂。作为一个预后指标，高CRP水平10～15mg/L意味着长期预后不良，但CRP对于短期预后的结果尚不肯定。由于CPR是非特异性标记物，在其他疾病，如风湿性关节炎、恶性肿瘤、血管炎中CRP往往也会升高，所以临床中最好联合其他标记物来增加准确性。

pentraxin-3是一种典型的急性时相蛋白，也有人称为肿瘤坏死因子刺激基因14，在机体炎症反应时升高，由于其较特异的由血管内皮细胞、血管平滑肌细胞局部释放，因此可能更能够特异性的反映血管斑块炎症的活性。有研究显示急性心肌梗死患者pentraxin-3较正常对照组明显升高。并在心梗7小时后达到峰值。Pentraxin-3被认为是急性心梗的早期标记物。Latini R等人的研究显示：PTX3能够预测急性心梗患者3个月的死亡，但CRP和其他心脏指标（NT-proBNP、TNT、CK）未能独立预测不良预后。有关pentraxin-3在心梗患者中的预后判断价值有待于进一步研究。

白细胞在动脉粥样硬化斑块破裂中起到重要作用。MPO是一种白细胞酶，主要由中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞分泌。MPO的表达活性增加，反映白细胞活化增加，能够促进动脉粥样硬化斑块的氧化和内皮损伤，其降解细胞外基质而影响斑块的稳定性，同时耗竭一氧化氮（NO）引起血管收缩。在破裂的动脉粥样斑块中通常大量存在，多提示斑块不稳定。MPO有预测不良事件的作用。正常人的MPO水平与未来冠心病发病相关。Sohail Q.Khan等人认为MPO可被用于评估ST段抬高心梗患者的风险，且其意义甚至高于目前常用的预测因素，例如年龄、肾功能、cTn、NT-proBNP和射血分据。联合使用MPO和NTBNP，可以发现有极高风险的心梗患者。Baldus S等人发现MPO高于中位据的ACS患者有较高的死亡和心梗风险，但MPO的水平并不预测心力衰竭。急性心梗后的MPO出现峰值早，下降缓慢，与cTn和白细胞计据并不相关。

PaPPA是在1974年由Lin等人从孕妇血中分离发现的。PaPPA在不稳定斑块及细胞外基质中高表达，但在稳定斑块中却不表达，表明PAPP-A可以反映斑块的不稳定性。不稳定心绞痛和急性心梗患者血中的PaPPA会明显升高，PaPPA与胰岛素样生长因子和CRP相关，但与肌钙蛋白不相关。对ACS的患者，即使肌钙蛋白阴性，PaPPA>2.9mIU/L也能预测心血管死亡、心梗或血管再介入手术的风险。就诊时PAPP-A>6.0 μIU/ml的非ST段抬高ACS患者，在1个月和一年均有较高的心血管死亡和心肌梗死的发生率。

MMPs（主要为MMP-1、2、3、9）在斑块脂核纤维帽边缘和肩部高表达，可使上述部位的细胞外基质降解大于合成，促使斑块破裂。金属蛋白酶组织抑制剂对上述酶进行调节。MMPs 能够降解细胞外基质，导致心脏扩大和心衰。Kai等报道在ACS患者外周血中MMP-2和MMP-9浓度明显升高，提示MMPs与斑块不稳定性密切相关，可作为预测不稳定斑块破裂的指标。NT-proBNP、TIMP1和MMP9均与心梗患者的心血管死亡、心衰相关，但与再梗无关。心梗也会导致MMP2升高，并与不良预后相关。MMP3与心梗后左室容量的增加和射血分据降低有关。多种MMPs均显示出良好的预后价值。

PIGF与CRP类似，也是血管炎症的标记物。它能够刺激血管新生并可以招募、增殖炎性细胞，产生胶原降解酶，使炎性细胞黏附于血管壁。所以，它是斑块不稳定、破裂和心血管事件的标记物，并可能是STEMI患者的危险分层标记物。有研究显示，在怀疑ACS于急诊就诊的患者中，联合BNP和PIGF检测是1年心脏事件的准确预测因子，并可判断30天事件的NPV达97%。如连续测定BNP和PIGF均无明显升高，则1年的不良事件发生率<1%。因此，PIGF有助于ACS的危险分层。