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三、心肌梗死
（一）急性心肌梗死
急性期由于水肿、炎性细胞浸润等原因，梗死心肌厚度多在正常范围内。但随着时间的推移，无菌性炎症逐渐消退，至瘢痕组织逐渐形成后，梗死区心肌萎缩变薄。受累心肌常伴有不同程度节段性运动异常，大面积心肌梗死时，则引起急性左心功能不全（图1-13-4）。
图1-13-4 急性心肌梗死电影图：男，55岁，突发胸痛伴大汗10余天，左右图分别为对比剂增强后电影序列左室中段短轴舒张末期与收缩末期图，可见左室前壁及毗邻前室间隔收缩运动明显减弱（箭头），相应节段室壁信号亦与邻近室壁不同，详见图1-13-5
急性或亚急性心肌梗死，在T2WI像上又称水肿权重像（edema-weighted），即使不采用任何对比剂，因水肿等因素，亦可表现为高信号，但实际梗死面积小于信号增强区域。过去由于T2WI扫描时间长，图像质量欠满意，加上急性心肌梗死患者耐受性差，考虑安全等综合因素，这种序列实际临床应用较少。然而，近年来随着T2-weighted STIR TSE（T2-weighted，short-tau inversion-recovery）序列的开发，不仅抑制了心外膜下脂肪信号，而且减少了无或矛盾运动区域缓慢血流信号的干扰，从而进一步提高了成像质量，其应用价值也得到相应的提升。
毫无疑问，急性心肌梗死区会出现灌注缺损，并且在心肌灌注延迟扫描时，呈现高信号强化（图1-13-5），后者甚至被认为是急性心肌梗死预后的预测因子。目前比较一致的看法是，真正可逆性损害心肌，在DE-MRI上并不表现为持久性的强化，但梗死区周围缺血损害的心肌有时也会呈现一过性的强化，不过随着时间延长，这种现象会逐渐消失。
概括起来，急性心肌梗死的延迟强化，基于其不同的病理生理学基础，通常表现为四种形式。①心内膜下延迟增强，通常心外膜未被累及。DE-MRI是目前唯一能够识别心内膜下心肌梗死的无创性检查技术。这种类型的心肌梗死临床表现为非Q波心肌梗死，预后良好；②透壁性延迟强化，通常见于范围广泛的再灌注性心肌梗死，血运重建后无法改善心肌收缩力；③类似于透壁性强化但同时伴心内膜下低信号区，即通常所称之的“无复流（no-reflow）”现象。无复流现象是指在透壁性心肌梗死的基础上，无法全部恢复再灌注，其原因包括微循环障碍、心肌坏死或严重水肿压迫壁间血管所致。通常被认为是不良左心室重构的预测因子。急性期心肌梗死大约有20%～30%患者会出现“无复流”与“低复流”现象。磁共振心肌灌注扫描无论是首过法还是延迟增强均可显示，但DE-MRI效果最佳，表现为无信号和低信号区（图1-13-5）。对于低复流患者，当延迟大于30min时，受累区域仍可出现延迟强化；④外围强化而中央区无血流灌注呈现低信号，通常在无再灌注的阻塞性心肌梗死中可以见到，预后不良。
图1-13-5 急性心肌梗死对比剂增强图：为图1-13-4同一患者的首过灌注（左图）与延迟增强（右图），可见运动减弱区域灌注信号较邻近正常心肌为低，对应区域延迟强化信号异常，左室前壁主要为透壁性心肌梗死，室间隔左、右心室面心内膜下为高信号，两者之间为无信号区（*），结合首过灌注及临床考虑为该处心肌无血流灌注，亦称“无复流”现象
（二）陈旧性心肌梗死
随着病程的延长，梗死区水肿的消退及胶原成分的增加，纤维瘢痕逐渐替代坏死心肌，左室形态、功能及心肌灌注亦发生相应的变化，具体表现在以下几个方面：
1.受累室壁变薄
小面积心肌梗死或心内膜下心肌梗死时，受累节段以及心脏各房室腔多无明显变化。反之，大面积透壁性心肌梗死时，随着心肌瘢痕化逐渐形成，梗死区心肌萎缩变薄（图1-13-6）。进一步伴随着心肌重塑及室壁瘤的形成，左心室腔渐进性扩大，左心功能逐渐降低。乳头肌受累可直接引起二尖瓣关闭不全。
图1-13-6 陈旧性心肌梗死电影图：男，49岁，劳累后胸痛4月余，左室短轴电影序列舒张末（左图）及收缩末期图（右图）提示室间隔、左室下壁及下侧壁室壁变薄，收缩运动明显减弱或无明显收缩运动，左室前侧壁室壁厚度大致正常，收缩运动轻度减弱
过去认为若厚度<5.5mm，则提示该区域为透壁性陈旧性心肌梗死。近年来，结合正性肌力药物负荷试验以及通过血运重建术后对比分析观察，即使室壁厚度<5.5mm，部分节段仍然能够恢复收缩功能，提示仍然残存活力心肌。
2.节段性室壁运动异常
根数梗死范围与程度不同，受累心肌节段表现为运动减弱、无运动或矛盾运动（图1-13-6）。通过计算室壁增厚率及运用Tagging技术，能够更加准确的进行定量分析。值得提出的是其受累节段与冠状动脉分布区域相对应。
3.心肌灌注异常
梗死区瘢痕组织大多据表现为灌注减低、延迟或缺损（图1-13-7）。这主要是由于纤维化组织毛细血管密度比正常心肌低所致。
图1-13-7 陈旧性心肌梗死对比剂增强图：为同一患者心肌首过灌注（左列图）及对应位置延迟强化图（右列图），可见与图1-13-5相对应运动异常节段首过灌注明显减低，延迟强化主要为透壁性心肌梗死改变，左室侧壁及前侧壁主要为心内膜下心肌梗死改变，左室心尖部可见附壁血栓（箭头）
4.心肌异常延迟强化
早期的动物实验病理对照研究以及近十年来临床实践均反复论证，对比剂延迟增强扫描时梗死区瘢痕组织表现为异常强化，即所谓的“亮的就是死的（bright is dead）”。磁共振大视野、任意角度、良好的空间分辨力以及高度的组织特定性能够将任何部位和不同程度的心肌梗死识别出来，大体上能将心内膜下25%、50%、75%、100%一一区别出来。这种通过在体（in vivo）显像技术将心肌梗死的大小、范围、程度等准确的显示出来，无疑能够有效的指导临床治疗，也是迄今为止其他任何无创性技术都无法比拟的（图1-13-7）。
一系列对比研究显示，心肌节段性运动异常伴对比剂延迟强化与 18F-FDG PET和SPECT有很好的相关性。Knuesel等报道DE-MRI非强化的活力节段与 18F-FDG PET所检测的活力节段相关系据达0.82（ P<0.001）。Kuhl等报道在165个严重运动障碍节段中， 18F-FDG PET葡萄糖吸收与DE-MRI强化范围和程度呈明显的负相关（ r=0.86， P<0.001）；DE-MRI强化节段占 99mT C-MIBI-SPECT灌注缺损合并 18F-FDG PET代谢缺失节段的80±23%；DE-MRI探测无活力心肌的敏感性和特异性分别为96%和84%。
阜外医院一组34例经临床确诊的陈旧性心肌梗死患者，拟行再血管化手术治疗。术前接受心脏DE-MRI及 99mTc-MIBI SPECT和 18F-FDG PET检查，依数17节段分析法，进行半定量对比分析。结果显示两种方法一致性较好，对比剂延迟强化所显示的瘢痕组织与PET所识别的存活心肌具有很好的互补性。
概括起来，陈旧性心肌梗死延迟强化具有两个重要特点即所谓的缺血性增强。其一从心内膜下向心外膜方向扩散；其二延迟强化与“肇事血管”供血区域相对应，且沿血管纵轴方向延伸。