肝脓肿（hepatic abscess，HA）是临床常见的肝内炎性病变，是肝组织局限性化脓性炎症，主要分为细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿两大类。

细菌性肝脓肿最常见，约占80%，常为多种细菌的混合感染，以大肠杆菌、金黄色葡萄球菌最常见。其感染途径包括：①胆道源性：最主要原因。细菌沿胆管上行，多见于胆石症、化脓性胆囊炎；②门静脉源性：腹腔内或肠道感染，细菌或脓栓经门静脉入肝；③肝动脉源性：全身败血症或脓毒血症的菌栓入肝；④肝外伤性。

阿米巴性肝脓肿是肠外阿米巴病的最常见形式，多继发于阿米巴性结肠炎。病因是阿米巴滋养体从肠道病变经门静脉血流进入肝脏，原虫阻塞肝内门静脉末梢，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓肿。

HA的形成大致分为急性炎症期、脓肿形成初期及脓肿形成期3个病理阶段。急性期局部肝组织充血、水肿、大量白细胞浸润；脓肿形成初期白细胞崩解，组织液化坏死，形成小脓腔，约数毫米大小；进而周边肉芽组织增生并纤维化，形成脓肿壁，小脓腔也相互融合成大脓肿，可达数厘米。最终形成的HA脓腔内充满了由坏死肝组织及白细胞构成的黏稠脓液。HA脓肿壁一般为双层结构：内层为肉芽组织，外层为纤维组织；脓肿壁早期以肉芽组织为主，后期以纤维组织为主。HA外周正常肝组织内有炎症充血带。

细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的病理形成过程相似，主要差异：①发展快慢不同。一般细菌性者约一周左右形成脓腔，阿米巴性者发展缓慢，约于阿米巴性肠炎后30~40d形成。②阿米巴性肝脓肿在坏死组织边缘的肝组织中可查到阿米巴滋养体。

HA的临床表现主要为发热及肝区疼痛。细菌性者中毒症状产生快而明显，高热、起病急、进展快，白细胞明显升高。阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，高热或中热，白细胞也升高但不及细菌性者。糖尿病为易感因素。

US、CT、MRI均可检出 HA，CT 和 MRI增强通过观察特征性壁分层强化，即“双环征”可很好的定性HA。HA的中心脓液在MRI的DWI上呈特异性明显高信号，对定性诊断有很大帮助。

早期诊断肝脓肿对其有效治疗具有积极意义。目前，临床上明确诊断常需要影像学诊断结合临床病史及相关体征。而超声作为简便和无创性诊断技术已被认为是诊断肝脓肿的首选方法之一。

二维灰阶超声显示肝脓肿可呈单发或多发、多圆形或类圆形；细菌性肝脓肿常可多发性分布，阿米巴肝脓肿以单发常见，一般较大，右叶多见。不同发展阶段的肝脓肿其声像图也随之变化：①脓肿形成早期多表现为边界不清或欠清的中低回声团块，形态类圆形或欠规则，内部可有粗大的光点或不规则稍强光团等，彩色多普勒超声可在病灶内及边缘部探及点状或线状彩色血流，脉冲多普勒可显示低阻型动脉血流曲线；②脓肿形成期可见肿块内部出现液化区（图1-4-1-1），当液化区与实质性占位鉴别困难时，可使用移动体位、按压腹部及增加腹压等辅助手法协助诊断。脓肿前、后壁及双侧壁连续完整，无“侧壁失落”现象。后壁回声增高、后方回声亦增高，主要由于深度增益补偿调节系统的过补偿，但回声强度比肝囊肿弱。在肝脓肿完全液化时，彩色多普勒可在脓肿壁上见少量的点、线状彩色血流（图1-4-1-1），脉冲多普勒常能探及低阻动脉血流信号，且RI<0.6。细菌性肝脓肿较阿米巴肝脓肿炎症反应更剧烈，更易探及血流信号；③吸收消散期的脓肿随着肉芽组织增生及脓液的吸收消散，多表现为逐渐缩小的实质性肿块，最后逐渐消失或形成钙化斑，结合既往病史较容易诊断。发展成慢性脓肿时，囊壁的回声增强清楚，有时可伴有钙化、后方回声减低。

注射超声造影剂后肝脓肿典型表现是动脉相出现边缘明显强化，内部无增强区为脓液部分，有时会伴内部分隔强化，呈动脉期蜂窝样高增强，即增强部分与非增强部分相互交织，门静脉相呈蜂窝样等增强或少量造影剂消退，延迟相亦呈等增强改变或造影剂消退（图1-4-1-2）。文献报道超声造影的应用使不典型肝脓肿的诊断准确性从76%提高到95%。当然必要时，超声引导下穿刺活检或引流是明确诊断和进行有效治疗的必要手段。

肝内圆形或类圆形低密度灶，边界不清，其内呈不均匀低密度，20%病灶中心可出现气体影，呈气泡样或形成气液平。

动脉期边缘轻度环形强化，周围见片状异常灌注，门脉期呈等强化；部分中心可见不连续的嵴样分隔，中心液化坏死区各期均无强化（图1-4-1-3、图1-4-1-4）。

部分脓肿可穿破包膜，与周围组织或器官形成瘘道。向上可穿入膈肌下，形成膈下脓肿；穿入胸腔形成脓胸；侵犯肺组织形成肺脓肿，与支气管相通，则形成支气管瘘；穿入腹腔可形成腹膜炎；还可穿入心包、胆道。

脓腔在 T ₁WI上呈低信号，T ₂WI上呈高或高低不均匀信号，最具特征性的是在DWI上呈明显高信号，反映了脓液水分子扩散受限明显加重的特点。脓肿壁在T ₂WI上呈环形中等高信号。周围炎症充血带在T ₂WI上可呈片状稍高信号，提示炎症所致局部水肿。

增强MRI较 CT可清楚区分中心的脓腔、边缘脓肿壁及周围肝内炎性充血带。中心脓腔各期均不强化。脓肿壁内层于动脉期高强化（肉芽组织强化）；门脉期或延迟期内、外层均高强化（肉芽、纤维成分同时强化）。周围炎性充血带动脉期一过性异常灌注，门脉期或延迟期呈等强化（周围肝组织因炎症充血，动脉血流增加，门脉血流减少）（图1-4-1-5）。

病程不同阶段，HA形态略有不同。在脓肿形成初期，HA外形可呈“花瓣样”或“蜂窝样”的多房性病变，中心见多发分隔，囊腔大小不一；代表了小脓腔在相互融合过程中，尚有未完全坏死的残留肝组织。当脓肿完全液化后，表现为单房性大囊腔。脓肿壁或分隔多厚薄均匀，内壁光滑无壁结节，不同于实性肿瘤中心坏死后残留的瘤组织。

HA的主要影像学特点：一是中心脓腔无强化，且在DWI上呈明显高信号，ADC图上呈低信号；二是脓肿壁厚薄均匀，内壁光滑无壁结节，增强扫描呈分层强化（动脉期内层高强化，延迟期全层延迟强化）。结合高热、肝区疼痛及白细胞明显升高病史，HA不难诊断。

HA需与肝细胞癌、转移瘤、肉芽肿性病变鉴别。肝细胞肝癌以实性肿块为主，可有灶性坏死，增强扫描呈“快进快出”强化，与HA的鉴别点一是无DWI高信号的脓腔，二是整体强化，而非环形分层强化。肝转移瘤也可呈环形强化，称为囊性转移瘤，需与肝脓肿鉴别，DWI具有重要价值。囊性转移瘤的壁为存活肿瘤组织，中心为坏死组织，在DWI上呈周边环形稍高信号、中心低信号，而肝脓肿的壁为炎性肉芽组织，在DWI上呈稍高信号，中心为黏稠脓液，在DWI呈明显高信号、ADC图呈明显低信号；另外，转移瘤的环形强化壁常厚薄不均，也无分层；肝脓肿常表现为双环征。结合原发肿瘤病史，通常易于鉴别。