化脓性脑膜炎（purulent meningitis）是中枢神经系统常见的化脓性感染，简称化脑，是由化脓性细菌感染所致的脑膜炎症。通常急性起病，多发生于婴幼儿、儿童及60岁以上老年人等免疫功能不全或者免疫功能低下者，成年发病者较少见。患者常遗留癫痫、脑积水、失聪、失明、智力和（或）运动障碍等后遗症，在新生儿期具有高致死率，儿童期具有高致残率，因此早期诊断化脓性脑膜炎并判断脑损伤情况，对患者的预后十分关键。

临床表现：多以发热、头痛急性起病，常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征（颈项强直、kerning征阳性、Brudzinski征阳性）。部分患者可见乏力、血白细胞增高等全身中毒症状，部分患者可出现抽搐，精神意识改变也较常见，主要表现为激动、谵妄，严重者可出现意识模糊、昏睡、昏迷等。新生儿及婴儿癫痫发生率高达50%，新生儿除惊厥外还可出现体温不升或败血症等表现，1/3病例有前囟饱满，1/4病例有角弓反张。

腰穿脑脊液检查：脑脊液压力常升高，外观不清或浑浊，早期可清亮，脓液的颜色因所感染的细菌而不同：葡萄球菌时为灰色或黄色；肺炎双球菌时为绿色；流感杆菌时为灰色；大肠杆菌时为灰黄色兼有臭味；铜绿假单胞菌时为绿色。绝大多数患者脑脊液白细胞数升高，WBC计数常>1 000×10 ⁶/L，中性粒细胞占优势；蛋白含量亦增高，约半数患者脑脊液蛋白含量>0.45g/L；糖降低（<1.1～2.2mmol/L）或低于当时血糖的50%；脑脊液培养可找到病原菌。

病理：主要累及软脑膜、蛛网膜和表面脑组织的急性化脓性炎症。早期软脑膜血管高度扩张充血、大量中性粒细胞浸润和炎性渗出物（纤维蛋白），主要在大脑顶部表面，大量的炎性渗出物沿蛛网膜下腔逐渐蔓延至大脑底部和脊髓表面，可广泛分布于蛛网膜下腔或沉积于脑基底池。伴有弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿。脑膜炎可累及邻近脑实质时，引起脑膜脑炎；严重者脓性渗出物包绕血管时，可有血管壁坏死和灶性出血，引起闭塞性小动脉炎，造成邻近灶性小梗死灶；亦可并发静脉窦血栓、硬膜下积脓，脑室积脓或脑脓肿。并发室管膜炎，尤其见于新生儿患者，表现为室管膜充血水肿和脑室内脓性渗出物积聚。晚期脑膜增厚，渗出物粘连，阻塞蛛网膜颗粒或脑池，影响脑脊液循环、吸收，引起交通性或梗阻性脑积水。

感染可来源于上呼吸道感染、头面部感染、外伤污染、细菌性栓子及菌血症等。感染途径可经血行播散或脑外邻近部位的炎症直接扩散而来，如鼻窦炎、乳突炎。化脓性脑膜炎最常见的致病菌为肺炎链球菌、脑膜炎双球菌及流感嗜血杆菌B型，其次为金黄色葡萄球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、变性杆菌、厌氧杆菌、沙门菌及铜绿假单胞菌等。成人化脓性脑膜炎的致病菌以肺炎链球菌、李斯特菌居多；新生儿感染以革兰阴性杆菌为主，婴儿期则葡萄球菌感染的比例明显增高，幼儿期及儿童期则以脑膜炎双球菌及肺炎链球菌感染多见。

目前常用的检查方法主要为CT及MRI平扫及增强，而MRI对于颅底和脑干周围的病变显示更有优势，尤其是MRI特殊序列如DWI、MRS等对化脓性脑膜炎的诊断及鉴别诊断有重要价值。相对MRI而言，CT的成像特点决定了其发现的往往是化脓性脑膜炎的晚期改变，因CT扫描不可避免的电离辐射危害，儿童患者尤其应首选MRI检查。X线平片诊断价值不大。

平扫早期可无异常发现。随病情发展，脑回肿胀，脑回之间界限模糊，显示脑沟、脑裂、大脑纵裂池及脑基底池密度增高，表现类似于强化。炎症累及脑实质时，可表现为脑实质局限性或弥漫性低密度区，也可因脑组织肿胀引起侧脑室、三脑室受压变窄，增强扫描显示脑表面出现线条样或脑回状强化。并发脑室管膜炎时，脑室壁增厚，可见条带状强化或脑室内出现分隔。亦可伴发硬膜下脓肿、硬膜外脓肿。当有静脉窦血栓时可呈现出空三角征。晚期出现脑积水时，表现为脑室扩大，严重者可出现间质性脑水肿，CT示双侧侧脑室前、后角周围见片状低密度区。部分患者可见脑表面或室管膜钙化。

早期常无明显异常。平扫可见蛛网膜下腔增宽、变形，T ₁WI信号较正常增高，T ₂WI呈高信号，T ₂-FLAIR序列可较清晰地显示病变区脑沟呈不同程度的线、条状稍高信号或高信号。随病情进展，脑基底池及脑沟结构模糊不清，增强扫描可见柔脑膜增厚，呈线样或脑回样强化（图5-4-1）；也可累及小血管出现脑动脉炎，出现继发性脑梗死。小儿及新生儿化脓性脑膜炎的早期继发性脑梗死可发生在丘脑、脑桥、延髓，以及大脑的枕叶、顶枕叶、颞叶，甚至弥漫性脑梗死。严重者可出现以下并发症：①交通性脑积水：脑室变形、扩大，侧脑室前角或脑室周围因脑脊液渗出而出现长T ₁、长T ₂的间质性水肿信号。②硬膜下积液或积脓：为小儿化脓性脑膜炎的主要并发症，平扫显示单侧或双侧颅骨内板下新月形稍长T ₁、长T ₂信号，增强扫描其包膜可强化（图5-4-2）。③脑室室管膜炎：双侧侧脑室枕角及额角室管膜呈线样强化，脑室底部可见蛋白性沉积物，伴或不伴脑室扩大。④脑膜脑炎：受累脑实质水肿，可见明显占位效应。深层脑白质的局灶性和／或弥漫性长T ₁、长T ₂信号病灶，伴或不伴脑室内及脑实质的斑点样出血。当脑实质内形成脓肿时，可依据脓肿的不同时期出现相应MRI表现。

脑循环变慢，脑动脉可有血管痉挛变细。

影像学检查的诊断价值有限，其主要目的在于了解化脓性脑膜炎的中枢神经系统并发症，主要诊断仍依据于临床表现。非常早期或轻度脑膜炎影像学可无异常。

鉴别诊断：脑膜强化时需与脑膜转移进行鉴别。脑膜转移常可见明显结节样强化或肿块影，脑实质内常同时存在有转移灶，另外也需要结合病史。

脓液是一种由细菌、炎性细胞、黏蛋白、细胞碎屑组成的黏稠酸性液体，这些成分限制了水分子的扩散，DWI呈现高信号，这对发现脑脓肿、硬膜下积脓等具有重要作用。DWI可表现为蛛网膜下腔、脑室及脑实质内出现局限性或广泛分布的高信号；脑室内高信号位于侧脑室后角或枕角，与脑脊液形成液平，原因是脓液比重高于脑脊液，因仰卧位扫描而沉积于枕侧。但需要注意的是，只有当脓液的浓度达到一定程度时才能出现DWI高信号，并且同一病变不同部位的信号也可不同。

颅脑增强检查通常采用T ₁WI序列，然而T ₁WI增强对柔脑膜病变的检出困难，因为正常脑膜也能发生一定程度的强化，而且，正常血管中的对比剂引起的T ₁时间缩短也可能与之混淆。在检测蛛网膜下腔疾病中，T ₂-FLAIR是一个敏感的序列，通常认为它是抑制脑脊液的T ₂WI，T ₁WI增强后出现强化的区域在FLAIR增强图像上也能出现强化。Parmar等研究发现在软脑膜强化方面，T ₂-FLAIR增强与T ₁WI增强的敏感性相似，但特异性更高。当T ₁WI增强的病灶不确定时，可以考虑T ₂-FLAIR增强结合平扫，作为T ₁WI增强对感染性柔脑膜病变评价的补充。

胞质脑池内炎性刺激引起颅内动脉痉挛呈梭形扩张，在狭窄段的动脉轮廓多光整。经治疗后再行颅脑动脉血管重建显示颅内动脉梭形改变较前减轻，提示炎性反应引起的动脉痉挛缓解。但也存在一定的局限性，无法对化脓性脑膜炎引起的细微血管病变（如血管痉挛、血管内膜炎、血管内血栓形成等）有更好的显示。

脑脓肿（cerebral abscess）是由化脓性细菌感染导致的脑实质炎症，也是中枢神经系统常见的化脓性感染。少部分脑脓肿也可由真菌或原虫等病原体侵入脑组织而致，将在以后章节详述。血源性脑脓肿最常见，细菌性脑内感染大多由脑外原发感染灶经血行播散所致，少数来自附近组织器官感染的直接蔓延或脑外伤的间接感染。脑脓肿常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和大肠杆菌等。血源性感染以金黄色葡萄球菌最常见，鼻源性感染以链球菌多见；耳源性感染以厌氧链球菌、变形杆菌、大肠杆菌多见；外伤性感染以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌最多见。常见易感因素为细菌性心内膜炎、先天性心脏病、静脉内药物滥用。故青春期前和中年人易患此病，平均年龄为34岁，这可能与该年龄组易患先天性心脏病、耳或鼻窦感染及滥用药物有关。男性发病率高于女性。脑脓肿可单发或多发，幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%，也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见，偶见于垂体。

临床表现：因脑脓肿的部位、感染机制、病理阶段以及患者的机体免疫状况的不同，患者的临床症状多种多样，病程长短不一，临床表现不具有特异性。最常见的临床表现是头痛，也可见癫痫、颅内压增高，少见意识水平的改变；可无发热等感染症状，在脓肿发生的前几天或数周内都可能无症状或仅有轻微的症状。但其临床症状概括起来可以分为4类：①全身或邻近部位原发感染的症状，有时较小的原发病灶在发生脑内感染时已消退；②急性脑炎阶段的急性感染症状如发热、头痛、呕吐等；③脓肿形成阶段，脓肿占位效应所引起的颅内压增高表现，包括头痛、呕吐、视盘水肿等；④神经系统的体征取决于脓肿病灶的部位。局部神经损害症状，如偏瘫、偏盲、失语等。额叶或右侧颞叶的脑脓肿患者可能会表现为行为改变。脑干和小脑部位的脑脓肿可能会出现脑神经麻痹、步态障碍、头痛（由于脑积水所致）或意识状态改变。25%的患者可表现为癫痫发作。上述症状常交错发生，随着脓肿的扩大以及病灶周围水肿的加重，临床表现会变得更加明显。

腰穿脑脊液检查：脑脊液检查同化脓性脑膜炎所见，如脑脊液压力升高，外观不清或浑浊，早期可清亮，脓液的颜色因所感染的细菌而不同：葡萄球菌时为灰色或黄色；肺炎双球菌时为绿色；大肠杆菌时为灰黄色兼有臭味；铜绿假单胞菌时为绿色。绝大多数患者脑脊液白细胞数升高，中性粒细胞占优势；还可见蛋白含量增高、糖降低。脑脊液培养可找到病原菌。

病理：化脓性脑炎和脑脓肿是细菌性脑内感染过程中两个不同的发展阶段。脑脓肿的形成是一个连续过程，早期表现为化脓性脑炎，坏死区周围炎性反应及周围白质水肿增加，随后，坏死区域扩大，通过成纤维细胞增生和新生血管形成等机制产生囊腔。脑脓肿按其病程分为三期：①急性脑炎期（1～14天）：早期脑炎一般持续3～5天，晚期脑炎一般5～14天。化脓菌侵入脑实质后，可出现脑白质水肿、白细胞渗出、点状出血和小的坏死灶。患者可出现明显全身感染反应和局灶性脑炎的表现和体征。随后脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。②局部化脓期（3～4周）：随着坏死液化区扩大、融合形成脓腔，多中心融合的脓腔内可见分隔，边缘可见肉芽组织和胶原组织增生，周围脑组织水肿明显，后期水肿渐减轻。患者全身感染征象有所好转。③包膜形成期（4～8周）：包膜形成期脓肿在组织学方面分为5带，即中心坏死带、炎性细胞浸润带、胶原包膜带、炎性增生带、细胞增生及脑水肿带，包膜形成的快慢与致病菌种类和毒力、机体抵抗力以及机体对抗生素治疗的反应有关。

由于CT软组织分辨率较低，价值相对较小，但对钙化显示较好。CT不易显示蛛网膜下腔、脑表面的病变。增强CT检查是一种快速检测脓肿的大小、数量和部位的成像方法。

MRI是脑脓肿的首选检查方法。MRI具有多平面、多序列成像的特点，软组织分辨率高，可显示脑脓肿壁的结构细节，区分不同组织成分，显示血脑屏障破坏情况及水肿范围等，DWI、MRS等特殊序列可对感染病因作区分。DWI可将脑脓肿与脑内囊性肿瘤以及肿瘤坏死囊变区别开来。应用DWI结合ADC对于鉴别脑脓肿和原发性肿瘤或转移瘤的灵敏性和特异性均很高。 ¹H-MRS也可用于脑脓肿的鉴别诊断。

总之，CT平扫联合增强、尤其是MRI平扫联合增强是脑脓肿诊断检查的常用检查手段。对所有疑似脑脓肿的患者都应该进行头颅MRI或CT检查。MRI增强是颅内感染的首选检查，CT平扫易漏诊，必须结合增强扫描。

价值有限，仅用于少数患者。有助于脓肿原发灶的发现，如耳源性脑脓肿可见颞骨岩部和乳突气房的骨质硬化或破坏。鼻源性脑脓肿多见额窦、筛窦或上颌窦的炎症性改变。外伤性脓肿可见颅内碎骨片或异物的残留。慢性脑脓肿还可见颅内压增高征象，偶可见脓肿壁的钙化。

①急性化脓性脑炎期（图5-4-3）：脑组织肿胀，可见边界模糊的低密度区，有占位效应，无强化或轻微斑片状强化。②化脓期与脓肿壁形成初期（图5-4-4，图5-4-5）：病灶中央液化、坏死呈低密度区，其周边可出现等密度完整或不完整、规则或不规则环影（脓肿壁），壁厚5～6mm。增强扫描化脓阶段为浅淡的结节状或不规则环状强化。③包膜（脓肿壁）形成期（图5-4-6）：脓肿壁完全形成则呈完整、光滑、薄壁、厚度均匀的明显环状强化，可含多房，多发，部分脓腔内含气体，可见液气平面。

①急性化脓性脑炎期（图5-4-7）：MRI平扫见脑组织肿胀，脑实质内不规则片状异常信号影，边缘模糊，呈等或长T ₁、长T ₂信号，可单发或多发，有占位效应，尚无脓腔形成，多无强化，偶见斑片状、脑回状轻度强化。②化脓期和脓肿壁形成期（图5-4-8）：有明显的占位效应，病灶中央液化、坏死呈长T ₁、长T ₂信号，DWI为高信号，ADC呈低信号；脓肿壁呈等T ₁、等或稍短T ₂信号，脓肿壁呈规则光滑的环形强化，环厚度均匀（约5mm），脓肿中心不强化；部分脓腔内可见到气体及液平。脓肿周围脑水肿明显，呈长T ₁、长T ₂信号；部分呈多房脓肿，内可见分隔、壁结节、花环样结构等。

常可见NAA峰、Cho峰、Cr峰减低，脓肿中央Lac/Lip峰增高（图5-4-9），还可见氨基酸峰（AA），即缬氨酸（valine）、亮氨酸（leucine）、异亮氨酸（Isoleucine）三者的总称，位于0.9ppm处，是细菌性脑脓肿的特征峰。可伴有乙酸峰（Ace）、琥珀酸峰（Suc）、丙氨酸峰（Ala）、亮氨酸峰（Aas）等升高。Ala峰位于1.5ppm处，与厌氧菌丙酮酸发酵的终产物有关。Suc峰和Ace峰分别位于2.4ppm和1.9 ppm处，也与厌氧菌感染有关。借此可将脑脓肿与其他囊性病变区别开来。

脑脓肿实质部分和周围水肿区均为低灌注。

脑炎阶段或脓肿伴水肿，均有占位性改变，邻近血管可痉挛变细；血管壁受累则呈不规则狭窄。

脑脓肿的鉴别诊断包括脑梗死、脑肿瘤、放射性脑坏死、脑内血肿吸收期、手术后残腔等。典型脓肿表现为薄而光滑的环形强化壁，中心低密度或长T ₁信号区，DWI呈高信号，病灶周围水肿明显，结合临床大多可确诊。

急期脑炎期表现与脑梗死类似，诊断需结合临床。脑梗死沿血管走行区分布，好发于中老年，急性起病，不伴发热等中毒症状。

起病缓慢，临床无发热中毒症状。环形强化的壁不规则，厚薄不均，可见壁结节。坏死区DWI表现为低信号亦有助于鉴别。

坏死囊变时也可出现环形强化，内可见出血，周围常伴明显水肿，颅内多发病灶和原发肿瘤病史有利于转移的诊断。

血肿内部信号常不均匀，血肿与水肿之间因含铁血黄素沉积出现低信号环。CT上可见中央高、周边低密度，包膜强化。

壁薄不规则，当继发感染时鉴别较难，如仍保持分泌功能而使临床症状恶化有利于诊断。

有放射病史，病变强化且不规则。

MRI比CT更能更早期显示脑炎期，因为MRI对脑组织内水分含量变化比CT敏感，同时MRI可以根据组织的弛豫时间的变化来反映脑组织特性。故MRI比CT更容易区分坏死、液化和脑炎。

是唯一能反映水分子弥散特性的MR成像方法。脓肿形成早期其内容物是富含炎性细胞、坏死组织和蛋白质的黏稠液体，该液体使水分子的弥散运动降低，导致DWI呈明显高信号，ADC值较低，文献报道DWI为高信号的敏感性达93.3%，特异性达90.91%。脑瘤坏死、囊变腔内的液体等以浆液为主，含少量坏死肿瘤细胞及少量的炎性细胞，DWI呈低信号。对脑脓肿的MRI检查，DWI应纳入常规。

对颅内占位性病变的定性尤其是环形强化病变的鉴别有重要意义。高级别胶质瘤实质部分为明显的PWI高灌注，瘤周水肿为稍低灌注；转移瘤实质部分为高灌注，周围水肿区为低灌注；脑脓肿实质部分和周围水肿区均为低灌注。根据上述环形强化病灶实质及周围水肿区PWI特点可以有效地对高级别胶质瘤、脑转移瘤和脑脓肿进行鉴别。

对病灶内囊液、囊壁及周边组织代谢产物进行检测，并借此评估脑脓肿与颅内囊性肿瘤的病理特性，对二者鉴别诊断有重要价值。包膜期脑脓肿坏死中央位置无正常脑组织代谢产物，如Cho、Cr等，但AA和Lac指标较高，同时可伴有不同程度的Suc等水平增高，此为脓肿腔特征表现。AA是诊断脑脓肿的重要标志物质，而颅内肿瘤坏死内无AA峰。因为肿瘤内也可检测到坏死的Lac峰，且脑脓肿囊腔较小，MRS检测Lac峰的价值不大。囊性胶质瘤周边脑组织可见肿瘤浸润，Cho/NAA比值升高，则对鉴别诊断有显著意义。

硬膜下积脓（subdural empyema，SDE）是指脓液积聚在硬脑膜与蛛网膜之间的腔隙内。

临床：可因鼻窦炎（特别是额窦和筛窦炎）或中耳炎并发颅骨骨髓炎、头颅外伤、外科手术或菌血症导致感染，血源性感染少见。来源于耳或鼻窦的SDE患者较为年轻，一般<45岁；而来源于糖尿病、败血症的SDE患者多发生于老年人；在5岁以下的儿童中，硬膜下积脓通常是由细菌性脑膜炎所引起。临床主要表现为头痛、恶心、呕吐、发热、痉挛发作、意识模糊以及高颅压和局灶定位体征等，其中本病的特征性表现为大脑镰综合征，即一侧下肢运动或感觉障碍，以远端为重，并进行性向躯干、上肢发展，最后累及面部。另外，本病属于神经外科急症，有脑膜刺激征，可致命。

实验室检查：致病菌包括凝固酶阴性的葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等，但总体培养阳性率较低，脓液培养阳性率较血培养稍高。脑脊液内蛋白及白细胞增高，周围血象白细胞增高。

目前常用的检查方法主要为CT及MRI平扫及增强，MRI优于CT。CT显示等密度脓肿困难，推荐MRI检查。DWI对脓液较敏感，具有重要价值，尤其对于早期诊断与鉴别诊断有帮助。

平扫示病变多位于大脑半球表面，也可见于半球间大脑纵裂内。病变多呈新月形、薄层状，偶呈梭形，常向脑裂延伸，病变的轮廓取决于局限化程度和时间。增强扫描示脑凸面积脓内侧缘呈厚壁明显强化，较为特征。边缘强化程度同积脓的大小与时间有关。小的急性积脓最初可无或仅有轻微强化，在12小时至4天内随访检查有典型的边缘强化且积脓增大。脑表面积脓内缘强化为包膜强化，而颅骨侧硬膜面不发生强化。半球间积脓可以表现为两侧缘强化，外侧缘为包膜强化，内缘强化是积脓邻近的大脑镰局限性增厚所致。可伴有脑实质受压和移位，相邻脑质可见水肿。高分辨率CT可显示积脓邻近的脑回密度略增高和肿胀，增强后积脓邻近皮质有中等广泛强化。

平扫示病变区硬膜下间隙增宽，病变形态与CT相同，呈新月形，偶见梭形，大脑镰下积脓可呈多房样，而小脑幕下积脓常呈单房；大脑半球镰面积脓一般不累及凸面；病变常向脑裂延伸；病变在T ₁WI信号略高于脑脊液、略低于脑实质，T ₂WI呈高信号，T ₂-FLAIR呈稍高信号（图5-4-10）。脓肿邻近皮质可见水肿，表现为长T ₁、长T ₂信号，T ₂-FLAIR呈稍高或高信号；增强扫描后脓肿与脑组织之间的脑膜强化，脓腔周围可明显强化，脑膜强化可持续存在，直至积脓吸收，因此不能单纯靠脑膜强化来判断病情是否进展。

影像学检查可以精确定位，脓腔周围明显强化是与硬膜下血肿、硬膜下积液鉴别的关键征象。若早期未显示，在12小时至4天内重复检查，即可出现典型表现。

鉴别诊断：

DWI也可呈明显高信号以及ADC低信号，且与硬膜下脓肿一样表现为硬膜下间隙明显增宽，但由于血肿与脓肿在常规MRI多个序列上信号特征存在差异，而且硬膜下脓肿时，硬脑膜可有明显的强化，因而不难鉴别。

病变信号在MRI各序列中均与脑脊液信号相似，而积脓信号在多数MRI序列上高于脑脊液。

脓液在DWI呈高信号，ADC信号减低。部分硬膜下积脓的内部扩散呈明显非均质性，研究发现这与硬膜下脓肿形成时纤维分隔所包含的内容物不同有关。内容物为稀释的脓液时，表现为扩散与正常脑白质相近；若内容物大部分为脑脊液时，扩散明显快于正常脑白质。

硬膜外积脓（epidural empyema），是指脓液积聚在颅骨内板与硬脑膜之间。

临床少见，有较高的致死率。常因额窦炎、乳突炎及头颅手术所致，很少由颅内感染引起。临床上常表现剧烈头痛、感染部位疼痛及压痛。硬膜外积脓单独存在时，常表现为潜伏性发病，如果出现进行性加重的神志改变、脑膜刺激征、抽搐及神经功能障碍，可能提示感染不再仅限于硬膜外腔，脑组织或已受累。需及时清除积脓，否则预后不佳。

病原菌：常见致病菌为需氧链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和大肠杆菌、厌氧链球菌。

目前常用的检查方法同硬膜下积脓。

病变多见于额部、颞部，也可见于大脑镰旁和小脑幕上。平扫示颅骨内板下局限性低密度区，一般不跨越颅缝，呈梭形、双凸形，境界清楚或模糊，其密度因脓液的黏稠度不一有所不同，但多高于脑脊液密度。病原菌为产气菌时，可见气液平面。积脓较多时，相邻脑皮层可见明显受压移位。中线积脓时，可见大脑镰附着部与颅内板分离、内移，脓液跨越中线。硬膜外脓肿可继发局部骨髓炎引起骨质破坏和骨膜增生。额窦炎继发硬膜外脓肿，脓肿可沿骨板扩展到颅外帽状腱膜下间隙，形成帽状腱膜下脓肿。增强扫描包绕脓肿硬膜明显增厚，均匀强化，脓液不强化。

平扫示病变位置和形态同CT一致。脓液在T ₁WI信号稍高于脑脊液，略低于脑组织，T ₂WI呈高信号，脓肿的内缘为增厚且内移的硬膜，呈等长T ₁、短T ₂信号。脓肿相邻皮质可见充血、水肿或静脉血栓形成。静脉窦血栓形成时，急性期血栓呈等T ₁、短T ₂，数天后复查血栓呈短T ₁、长T ₂信号，静脉窦流空信号消失。脓肿处骨板受侵蚀变薄。增强扫描与CT表现相同。（图5-4-11）

应注意区分硬膜外感染与非感染性病变。MRI对于CT显示困难的硬膜外积脓，以及早期诊断与鉴别诊断有明显优势。

CT平扫不易鉴别，二者CT值可能相似。MRI平扫区别二者较容易，亚急性期血肿在T ₁呈高信号，脓液呈等或低信号。CT、MRI增强时血肿一般无包膜强化，而硬膜外脓肿的内侧缘明显强化，呈较厚的弧带状。此外血肿多见于颅骨骨折，血肿相邻颅板无侵蚀变薄。

颅内硬膜外积液极为罕见，常见于颅脑外伤后硬膜外血肿液化。硬膜外积液相邻颅骨无破坏变薄。病变信号在MRI各序列中均与脑脊液信号相似，而积脓信号在多数MRI序列上高于脑脊液。

需要与帽状腱膜下脓肿鉴别。头皮血肿有外伤史，多伴有头皮裂伤，颅骨骨折及局部软组织损伤。CT为高密度影。

脓液在DWI呈高信号，ADC信号减低。

脓肿内乳酸、天冬氨酸和丁二酸盐增高。脓液内包括坏死脑组织，细菌、多核白细胞等。脓腔内多核白细胞的细胞膜坏死崩解释放自由脂肪酸、蛋白质和许多蛋白分解酶进入细胞外，脓腔内葡萄糖发酵产生大量氨基酸和丙酮酸盐。丙酮酸盐通过乙酰辅酶A路径转化为乳酸和乙酸盐。

脑室炎（ventriculitis），又称脑室室管膜炎，是发生在脑室系统及其周围的炎症。常为颅脑外伤或手术（特别是长期脑室外引流）、化脓性脑膜炎及脑脓肿破裂后细菌入侵脑室引起，以脑室内脑脊液化脓性改变为主要特征，患者的临床症状多较为严重。脑室炎是神经外科的致命性颅内感染，患者死亡率很高，其中尤以脑室内积脓的死亡率高。糖尿病是化脓性脑室炎的主要危险因素之一。

临床：最初多发生在侧脑室，以后向远处脑室蔓延。轻度的脑室炎症状与脑膜炎相似，可有头痛、颈项强直等表现，易被忽视。严重的脑室炎起病急促，常有高热、谵妄、昏迷和生命体征改变，甚至引发脑疝。若脑脓肿破入脑室引起脑室炎，患者常骤然出现双瞳散大、血压下降、呼吸循环衰竭等。接近脑室壁的脓肿，炎性反应或脓液的少量渗漏可造成局部脑室室管膜炎性浸润、脑室内粘连及隔膜形成，引起脑积水和脑室内感染性分隔小腔，出现相应的临床表现。

病原菌：致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性杆菌、绿脓杆菌或厌氧菌等。脑脊液检查是诊断脑室炎的主要依据，可见脑脊液压力升高、蛋白含量增高、白细胞增高、脓球、絮状脓性分泌物、糖定量降低，特别是细菌培养阳性可作为直接诊断依据。血常规及血培养：白细胞、中性粒细胞可增多，有时可培养出阳性菌。

CT和MRI平扫及增强为常用检查方法，尤以MRI检查为优。DWI对脑室内积脓的显示较敏感。

脑室室管膜局限性或弥散性薄层线状强化，脑室内粘连出现分隔状强化，脑积水或脑室变形、扩大。脑室积脓时，双侧侧脑室内脓液较正常脑脊液密度高（图5-4-12）。

T ₂WI和T ₂-FLAIR可见脑室周围白质内有带状高信号环绕。增强示脑室室管膜局限性或弥散性薄层线状强化。脑室内积脓，其信号表现为T ₁WI呈稍高于脑脊液信号，T ₂WI呈稍低于脑脊液信号，信号改变的主要原因是病变区含有大量蛋白成分和坏死组织（图5-4-13）。T ₂-FLAIR和DWI脑室内出现高信号液平提示化脓性脑室炎可能，ADC图像呈低信号。脓液和碎屑多位于侧脑室枕角或三角区的承重部位，偶可见不规则液平。

脑室内积血：需要与脑室内积脓进行鉴别。前者往往有突发的神经系统症状，其次出血在不同时期信号特点有一定演变规律，鉴别不难。后者常有脑室炎的其他的一些表现，如脑积水，脑室周围的异常信号，脑室管膜强化。

脑室积脓典型者DWI可表现为高信号，但亦有文献报道脓液呈等信号或无明显高信号。究其原因，脓液在其不同时期成分亦有所不同，表现为水分子扩散的不同；另外，脑室内脑脊液对脓液的冲淡作用会使大分子浓度及黏稠性降低，使水分子扩散受限的程度降低。

Whipple病（Whipple disease，WD）是由 Tropheryma whipplei菌引起的罕见的慢性复发性多系统感染性疾病，由约翰霍普金斯大学的Whipple医生于1907年首次描述。本病常累及胃肠道、关节、心脏和中枢神经系统等组织器官，其中累及中枢神经系统（占10%～43%）者称为中枢神经系统Whipple病。中枢神经系统Whipple病是最具诊断挑战性的神经系统疾病之一，临床上极易误诊，未经有效治疗的中枢神经系统Whipple病预后很差，病程可呈暴发性，进展迅速，死亡率高。临床主要以腹泻和吸收障碍等多种胃肠道症状为主，部分患者仅表现为关节、心脏或神经系统症状，中枢神经系统一旦受累，组织及功能损伤则很难逆转，早期正确的诊断尤为重要。

临床表现：中枢神经系统Whipple病的症状体征复杂多样，与病菌侵犯中枢神经系统的不同部位有关。最为多见的是核上性眼肌麻痹、意识水平下降、认知障碍、精神症状、肌阵挛、癫痫以及偏瘫等核上运动神经元受损体征，其中痴呆、核上性眼肌麻痹和肌阵挛三联征对该病诊断具有提示意义，眼-咀嚼肌节律性运动和眼面骨骼肌节律性收缩是其特征性体征。累及小脑表现为小脑性共济失调、意向性震颤、眼震及构音障碍等小脑综合征；累及下丘脑-垂体表现为多尿、烦渴、易饥饿、性欲减退及失眠等症状；累及脑实质和软脑（脊）膜动脉或微动脉壁的纤维变性、管壁增厚，呈大脑血管炎样改变，导致脑血栓形成，表现为卒中综合征。累及脊髓表现为脊髓半切综合征或横贯性损害。也可导致癫痫、精神障碍、无菌性脑膜炎、局灶性神经体征以及周围神经损害等。中枢神经系统Whipple病主要有3类型：经典型、复发型和孤立型。前两者属于继发性中枢神经系统Whipple病，可伴有胃肠道、关节、心脏、眼等其他系统性Whipple病表现，孤立型属于原发性中枢神经系统Whipple病，仅有中枢神经系统症状。继发性中枢神经系统Whipple病约占80%，以意识和认知障碍、眼肌麻痹为多见；原发性中枢神经系统Whipple病以癫痫、认知障碍、无菌性脑膜炎、局灶性神经体征以及周围神经损害多见。

除神经系统症状体征外，继发性中枢神经系统Whipple病常伴有其他系统的症状和体征。如Whipple病变累及胃肠道系统表现为腹部疼痛、脂肪泻、吸收不良、体重下降等。累及关节以四肢大关节和肢带关节如腕、膝、踝等常见，多呈对称性，表现为对称性、短暂性、复发性、游走性关节炎；累及心脏表现为心内膜炎、胸腔积液或心肌炎；累及眼部可导致眼葡萄膜炎、视网膜炎、玻璃体炎、球后视神经炎、视盘水肿，出现视物模糊或失明。还可出现色素沉着、非血小板减少性紫癜、皮下结节等皮肤症状，甲状腺功能减退、附睾炎、睾丸炎及肾脏受累等偶可发生。

病理表现：中枢神经系统Whipple病大体病理表现为广泛性脑萎缩、脑室扩张、脑梗死和脱髓鞘等改变，大脑和小脑皮质、下丘脑、脑干、导水管和脑室旁等部位弥漫性或局灶性肉芽肿性小结节。镜下肉芽肿内可见PAS染色强阳性的巨噬细胞，周围可有反应性胶质细胞增生。病变广泛时可累及大脑白质及蛛网膜下腔，出现PAS阳性细胞，同时伴有神经元死亡、空泡形成和脱髓鞘。电镜下，可在PAS阳性物质内发现杆状细菌或细菌碎屑，电镜的表现被认为有很强的特异性。

病原菌：致病菌为土壤中的革兰阳性 Tropheryma whipplei菌，经粪-口途径传播。

目前常用的检查方法主要为CT和MRI平扫及增强扫描，中枢神经系统Whipple病临床表现复杂，影像表现也各异，影像学检查不具有特异性，但对明确中枢神经系统累及部位，并指导活检具有重要意义。

头颅CT表现不一，可以呈高密度或低密度，增强或不增强，有或无占位效应等非特异性表现，也可表现正常。

既可表现为广泛的多发病灶，也可以孤立性病灶出现。病变多位于中脑导水管周围灰质、下丘脑，但海马、大脑皮质、基底节和小脑亦可受累。主要表现为颅内多发或孤立性肿块、脑萎缩、灰白质交界处弥漫病变和脑积水、脑膜浸润等，占位效应和水肿表现可有可无。在MRI上常呈长T ₂信号，增强扫描后可见均质、环状、斑片状强化和室管膜强化，多无占位效应，少数甚至可酷似肿瘤，累及脊髓较为少见。

影像学检查的诊断价值有限，其主要目的在于了解Whipple病的中枢神经系统累及部位，指导活检，也能用于对病情的监测和评估，诊断应结合临床、组织学和细菌学结果。

鉴别诊断：中枢神经系统Whipple病临床及影像表现不具有特异性，临床诊断困难，需与一大组中枢神经系统疾病进行鉴别，包括慢性脑膜炎、脑血管病、中枢神经系统血管炎、胶质瘤、痴呆、自身免疫性脱髓鞘病、肉芽肿类疾病以及其他局灶性脑功能障碍性疾病。确诊依赖于脑活检，PAS阳性泡沫样巨噬细胞是本病的特征性病理表现。PCR扩增出高度保留的细菌16S核糖体RNA序列，可作为一项重要补充诊断指标。

中枢神经系统Whipple病患者MRS显示病变区Cho含量增高，Cr和NAA含量降低，Cho/Cr比值远大于1，MI峰无显著改变，无Lac峰。在低度恶性脑肿瘤或急性瘤样脱髓鞘病变中，MI峰增高。在高度恶性脑肿瘤则MI峰降低。

DWI表现与症状进展一致，而增强效应与临床表现不一致，DWI上弥散受限可能是观察潜在的临床进展与治疗反应的影像学指标，DWI是判断活动性感染的手段，对鉴别肿瘤有一定意义。

在出现进行性颅内压增高和脑水肿而怀疑脑肿瘤时，行PET检查进行排除，但其特异性不强。

李斯特菌脑膜脑炎是单核细胞增多性李斯特菌（listeria monocytogenes，LM）引起的细菌性脑膜脑炎，属于化脓性脑膜脑炎的范畴。在成年人化脓性脑膜炎中，李斯特菌所致者占第三位，约占1%～3%。李斯特菌引起人类的疾病统称为李斯特菌病（listeria disease，LD），通常发生于新生儿、孕妇、老年人及免疫功能低下者，免疫正常的健康者很少感染。李斯特菌感染病死率高，危害大，且可暴发流行，已成为全球性疾病，引起了国际上的高度重视，被WHO列为四大食源性致病菌之一。李斯特菌主要通过消化道传播，也可通过眼及破损皮肤黏膜侵入人体，李斯特菌感染后可引起败血症、脑膜炎、脑炎、发热性胃肠炎、多器官功能障碍以及自发性流产等，其中脑膜脑炎型症状最为凶险，病死率极高，可达30%～70%。早期明确诊断和有效治疗至关重要。

李斯特菌属分2群7种，广泛分布于自然界中。李斯特菌是李斯特菌属中致病力最强的细菌，是重要的食源性人畜共患致病菌，也是唯一对人致病的、典型的胞内寄生菌，革兰阳性、兼性厌氧，能在巨噬细胞和上皮细胞、内皮细胞和肝细胞内增殖。该菌可穿越肠道屏障、血脑屏障和胎盘屏障。LD主要通过食入被李斯特菌污染的动物制品、乳制品、蔬菜等传播。李斯特菌感染与现代饮食结构改变，消化道溃疡患者增加，服用质子泵抑制剂增多，胃酸分泌减少致李斯特菌在胃中清除减少等因素有关；此外，糖尿病、慢性肝病、肝硬化患者增多对该菌的易感性也高于正常人。

李斯特菌感染人体后，胃肠道受累者常表现为发热、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状；李斯特菌脑膜脑炎表现为发热、头痛、呕吐、意识障碍等非特异性颅内感染表现。大多数化脓性脑膜炎病原菌感染通常只损伤脑膜，而由李斯特菌引起的脑内感染则约1/4损害脑实质发生脑炎，可形成脑脓肿、脑软化灶。脑实质受累可出现意识障碍、昏迷、精神障碍、肢体麻痹等症状；脑干、小脑受累常引起脑干功能障碍以及小脑功能障碍；脑神经受累约占1/3，以动眼神经及面神经最易受累，查体可见眼球运动障碍；李斯特菌侵犯脑膜出现脑膜刺激症状。

李斯特菌脑膜脑炎的脑脊液细胞、蛋白、糖等实验室指标与其他细菌感染的脑膜脑炎基本相同，但颅内压升高较为突出。早期脑脊液细菌培养阳性率约为半数，因此，当脑脊液细菌培养为阴性时，病程中复查脑脊液病原学培养也是非常必要的。

李斯特菌可通过以下3种机制侵犯中枢神经系统：①通过噬菌体将细菌转移至中枢神经系统；②通过血液循环，细菌直接侵犯血脑屏障的内皮细胞；③在咀嚼食物时，细菌经过口腔的组织经神经通路侵入中枢神经系统，最终引起中枢神经系统感染。

李斯特菌脑膜脑炎确诊必须依赖于脑脊液、血液病原学培养，临床上多采用Thigpen提出的诊断标准：①脑脊液白细胞≥100×10 ⁶/L；②脑脊液蛋白浓度>1g/L；③脑脊液糖与血糖浓度比值<0.5；④脑脊液培养或血培养李斯特菌阳性。上述4个条件中满足3个可确诊。

李斯特菌脑膜脑炎发病率较低，目前尚无统一的诊断标准，其确诊依赖脑脊液检查。影像学以MRI为首选检查方法，CT扫描及X线平片诊断价值不大。本病国内病例报道及头颅影像结果较少，影像表现与其他化脓性脑膜炎相似，但更易合并脑实质损害，表现为脑膜脑炎、脑干脑膜脑炎及脑脓肿，且脑干和小脑受累较其他化脓性脑膜炎常见，MRI上呈斑片状稍长T ₁、长T ₂信号，T ₂-FLAIR上呈高信号，增强扫描呈点片状、结节状强化。杨扬等回顾性分析11例患者5例头颅影像学资料，其中2例有明确的炎性病灶，且均在小脑、脑桥附近，也与之相符合（图5-4-14、图5-4-15）。

与其他化脓性脑膜炎一样，影像学检查的诊断价值有限，其主要目的在于了解化脓性脑膜炎的中枢神经系统并发症，非常早期或轻度脑膜炎影像学可无异常。临床诊断主要仍依据临床表现以及脑脊液、血液病原学培养。

鉴别诊断：需与其他化脓性脑膜脑炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎等鉴别。脑膜强化时尚需与脑膜转移进行鉴别。需要结合病史、脑脊液及实验室检查等。

临床上对于化脓性脑膜炎，尤其合并脑实质损害者，需警惕李斯特菌感染可能，对于可疑患者尤其免疫功能低下或使用免疫抑制剂的患者更需警惕李斯特菌感染可能，应尽早完善脑脊液及血液病原学检查，重视头颅影像学检查，早期明确诊断，降低后遗症的发生及病死率。