脑静脉和静脉窦血栓形成（cerebral venous and sinus thrombosis，CVST）为脑静脉系统栓塞的一种特殊类型的脑血管病变。脑的静脉系统由脑静脉、硬脑膜静脉窦和颈内静脉近端等颅内静脉共同组成，脑静脉分为浅静脉和深静脉。浅静脉收集皮质及其邻近髓质的静脉血，向上、向下、向后直接注入邻近的静脉窦，大脑半球外表面浅静脉十分丰富，主干沿大脑外侧沟走行的浅静脉为大脑中浅静脉（superficial middle cerebral veins），外侧沟上方的浅静脉称为大脑上静脉（superior cerebral veins），外侧沟下方的浅静脉称为大脑下静脉（inferior cerebral veins），它们均是许多静脉的总称，三组静脉间有广泛的吻合，其中有两条静脉在大脑中浅静脉的血液回流中起着不容忽视的作用，即上吻合静脉和下吻合静脉；上吻合静脉也称为Trolard静脉，其穿行于额顶叶皮质表面，是上矢状窦和大脑中浅静脉间最大的吻合静脉，下吻合静脉称为Labbe静脉，其通常起自于大脑外侧裂的中部，向后下行走汇入横窦的前部，是大脑中浅静脉和横窦、乙状窦间最大的吻合静脉。脑深静脉收集大脑深部髓质、基底核、间脑后部及脑室脉络丛等处的血液，最后集中合成一条大脑大静脉（Galen静脉），注入直窦。脑静脉窦主要由上矢状窦、下矢状窦、直窦、乙状窦、横窦、窦汇、枕窦、海绵窦及其他颅底诸窦组成，各窦最后通过乙状窦经颈静脉孔延续为颈内静脉，当上述脑静脉系统发生血栓和闭塞时，即称为脑静脉和静脉窦栓塞，它是一组异质性较大的临床血管综合征。

脑静脉系统栓塞的病因可以分为感染性和非感染性，感染性因素常继发于头面部和耳源性细菌感染；非感染性因素包括遗传或获得性促凝血状态、炎症（系统性红斑狼疮、白塞综合征等）、恶性肿瘤、血液系统疾病、妊娠期和产褥期、机械性促进因素、药物因素及其他因素。脑静脉系统与脑动脉系统栓塞的病因组成存在显著差异，高血压、糖尿病、血脂紊乱等脑梗死常见危险因素并不是CVST的主要病因，CVST更常见的是系统性病变因素，有时常几个病因同时存在。

近年来随着非侵入性多模态影像学诊断技术的应用，临床医师对颅内静脉系统栓塞的认识得以提高，该病的发病率也在逐年攀升。CVST发病以中青年多见，约78%的患者<50岁，20～40岁是其发病高峰期，而脑动脉系统栓塞的发病高峰在60岁左右，CVST对社会、家庭和个人影响更大，因此有必要对该病进行深入了解。

CVST病程可为急性、亚急性或慢性过程，且临床表现缺乏特异性，临床症状与体征复杂多样，主要取决于血栓部位、性质、范围和脑组织损害程度。头痛是常见表现，可伴有恶心、呕吐、惊厥发作等，其主要原因是颅内静脉或静脉窦阻塞引起的颅内压增高，还可表现为视力减退及意识障碍等。但不同静脉栓塞导致局部脑组织损害的临床表现迥异，可表现为精神异常、失语、脑神经麻痹、偏瘫等。不同静脉窦、脑深静脉及皮层静脉血栓形成各有各自的特点，尤其要重视脑深静脉血栓形成，如果治疗不及时，往往预后不良，甚至导致死亡。

当CVST发生后，大体病理学表现为脑肿胀，脑重量增加，脑回扁平，脑沟变浅，脑室变窄，典型病变为出血性梗死。静脉性梗死区别于动脉性梗死的主要特点是静脉窦及皮层血管的扩张和血栓形成，通常可伴有脑表面静脉周围的蛛网膜下腔出血，有时还可伴有大面积的脑出血或硬膜下出血。由于病变区域皮层血管引流的差异，静脉性梗死的病变范围和病变部位多无一定规律，这点有别于动脉栓塞所造成的病变。因此，当脑内出现跨越动脉供血区域分布的出血性梗死时多为静脉性梗死。镜下表现为蛛网膜下腔出血和脑实质出血往往同时存在，脑实质内大量中性粒细胞浸润。受累静脉扩张、静脉内皮细胞肥大肿胀，有时可以见到静脉内血栓形成。动脉则表现为塌陷。皮层内早期可见神经元胞质浅染及胞核固缩，晚期则可见神经元数目大幅度减少。少突胶质细胞胞质呈空泡状。在病变周围缺血不严重的区域，表现为神经元的少量丢失并伴有星形胶质细胞和小胶质细胞的增生，神经毡内微囊形成。病变晚期阶段，坏死的皮层及白质分解，使脑组织内留下囊性瘢痕。

CVST发病机制的根本就是脑静脉血栓形成，在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis），在此过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。血栓形成涉及血管内皮、血流状态和凝血反应三方面的改变，三者往往合并存在，常以某一条件为主，就此简要介绍以下三方面因素：①血管内皮细胞损伤：内皮细胞损伤，其下方的细胞外基质暴露，血小板与其接触而激活和黏附继而形成血栓。②血流状态改变：当血流缓慢或有涡流时，血小板进入边流，黏附于内膜的可能性大为增加；凝血因子容易在局部堆积和活化而启动凝血过程；涡流产生的离心力及血流缓慢都会损伤内皮细胞，产生一系列后果，导致血栓形成。尤其应该指出的是，血流缓慢是静脉血栓形成的最重要原因。③血液高凝状态：可分为遗传性和获得性两种，遗传性血液高凝状态少见，主要为V因子突变后使蛋白C失去抗凝血作用；获得性血液高凝状态主要见于手术、创伤、妊娠及分娩前后及抗磷脂抗体综合征。

对于CVST的相关实验室检查，D-二聚体水平升高诊断颅内静脉系统血栓形成的敏感度和特异度均较高，因此，D-二聚体可以作为辅助诊断的重要指标之一，对于鉴别血栓性与非血栓性局部静脉窦狭窄具有一定意义，但D-二聚体水平正常不能排除颅内静脉系统血栓形成。颅内静脉系统血栓形成患者出现颅内压升高，可伴不同程度白细胞计数和蛋白定量升高，亦可用于区分感染性和非感染性因素，但颅内压正常不能排除诊断。

常规X线检查对诊断CVST无明显价值。目前该病的诊断主要依靠多模态影像学技术的联合应用，如CT结合CTV、MRI结合MRV或数字减影血管造影术（DSA）。

DSA是明确诊断该病的“金标准”，当行逆行脑静脉造影发现静脉窦内狭窄处近、远端压力梯度>12mmHg时具有支持诊断的价值。但DSA在诊断单纯皮质静脉血栓形成时不具优势，同时由于该项检查方法具有有创性和操作不当时易导致颅内高压的风险，故不作为常规和首选检查方法。

目前CTV和MRV广泛应用于颅内静脉系统血栓形成的诊断，这些影像学技术主要是观察血栓导致的静脉血流变化。颅内静脉系统的解剖学变异（如静脉窦闭锁和（或）发育不良、非对称性静脉窦引流）和正常的静脉窦充盈缺损均可表现为静脉窦血栓形成征象。CTV具有较高的敏感性和特异性，可同时显示静脉窦闭塞和窦内血栓。CT结合CTV可明确诊断静脉窦血栓形成，其优点是快速而准确，故可以作为疑似颅内静脉系统血栓形成的首选检查方法，但是辐射剂量较大，且有对比剂过敏的风险。

MRI结合MRV可以直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，以及继发于血栓的各种脑实质病变，较CT更加敏感和准确。MRV主要序列有时间飞跃血流成像（time-of-flight MRV，TOFMRV）（图4-4-1）、相位对比血流成像（Phase-Contrast MRV，PC-MRV）、三维对比增强磁共振静脉造影（three dimensional contrast-enhanced MRV，3D CE-MRV），其中3D CE-MRV扫描序列用于诊断CVST所用扫描时间短，图像空间分辨率高，对小静脉显示较好，尤其在单纯浅静脉栓塞或深静脉栓塞的诊断中较具优势，但其缺点是需静脉注射对比剂。当CVST继发脑实质内出血时，可采用SWI或 可以更敏感地显示颅内出血。

由于皮质静脉受累数目、部位和范围不同，单纯皮质静脉血栓形成（isolated cortical vein thrombosis，ICVT）的临床和影像表现多样，传统CT结合CTV、MRI结合MRV甚至DSA均不能较好地显示病灶，诊断较为困难，若同时结合SWI、 、DWI则有助于提高诊断率。对于部分疑似颅内静脉系统血栓形成患者，即使MRI检查呈阴性，仍需行DSA检查以明确诊断。

目前临床上常将CVST分为三类：静脉窦栓塞、皮质（浅）静脉栓塞和深静脉栓塞。静脉窦血栓最常见，颅内各静脉窦均可被累及，尤其是上矢状窦，其次是横窦。深静脉血栓形成者，症状多较严重，多表现为昏迷或者运动障碍。皮层静脉血栓非常少见，仅占CVST的6.3%。由于患者中央沟附近的静脉常被累及，所以癫痫、运动及感觉功能障碍常见，往往三者常合并存在。单纯性皮质（浅）静脉或深静脉血栓形成少见。为此，就以上三种类型的脑静脉及静脉窦栓塞疾病进行阐述。

脑静脉窦即硬脑膜静脉窦，位于硬脑膜的骨膜层和脑膜层之间，分布于小脑幕和大脑镰的连接及边缘部分。脑部全部静脉血都集中经静脉窦回流，并由颈内静脉导入心脏。此外，硬脑膜静脉窦还有引流脑脊液，连接颅内外静脉的作用。按解剖位置将硬脑膜静脉窦分为前下组和后上组两部分。前下组有海绵窦、海绵间窦、左右岩上窦、左右岩下窦、左右蝶顶窦、基底窦和边缘窦等。后上组则包括上矢状窦、下矢状窦、左右横窦、左右乙状窦、左右岩鳞窦、直窦、枕窦和窦汇等。硬脑膜静脉窦栓塞，可引起大脑淤血或出血。

急性期CVST在CT平扫上的直接表现较为典型，可显示受累静脉窦内血栓呈“条带状”高密度影（图4-4-2），以及上矢状窦栓塞时出现的“三角征”，和增强扫描后出现的“空三角征”，即环形强化的窦壁的衬托下，上矢状窦内等密度或低密度的血栓呈空三角状。以上征象在急性静脉窦血栓形成中出现，亚急性及慢性期很少出现，因此该直接征象特异性高，但是阳性率较低。CVST的间接表现主要为脑实质的弥漫性肿胀或脑梗死以及在此基础上出现的静脉性脑出血改变，为脑沟、脑池变浅，脑实质局限性或广泛性低密度影，部分两侧对称，伴或不伴有单发或多发的高密度出血，增强扫描后可见脑回样强化，一般间接征象出现率高，但是无特异性。

静脉系统内血栓的常规MRI表现是根据血栓不同时期的变化而发生不同的改变，其MRI表现主要与血流速度、红细胞的破裂与否及血红蛋白的演变有关。静脉窦血栓形成出现特征性的T ₁WI及T ₂WI条状高信号（图4-4-3），即表现为“束带征”时代表亚急性期血栓（图4-4-4），以及增强扫描后出现的“空三角征”（原理同CT增强检查）（图4-4-5），具有诊断意义。而急性期血栓信号容易与正常的静脉窦信号混淆，慢性期的血栓表现复杂多样，所以常规MRI诊断急性及慢性血栓形成容易出现假阴性或假阳性，结合MRV技术可大大提高诊断的正确性。MRV表现为静脉窦内局部或多处信号中断或不规则的充盈缺损（图4-4-6），可见周围增多且杂乱的静脉呈不同程度的扩张，血栓形成慢性期管腔可出现再通，表现为再通静脉窦中央或周边出现模糊的连续性或节段性信号。脑静脉窦栓塞所引起脑实质改变的主要表现为脑组织弥漫性肿胀，即静脉性脑梗死，其中上矢状窦为血栓栓塞最常见的部位，约75%的病例可发生静脉性梗死，表现为双侧矢状旁区的T ₂WI及T ₂-FLAIR呈弥漫性信号增高；当出现静脉性脑出血时可表现为点、片状，也可融合呈大片状的血肿，MRI上的表现与出血时间有关（图4-4-7）。异常T ₂WI高信号区域在常规增强扫描中可表现为强化，也可不强化。

DWI早期诊断本病较有价值，早期静脉窦腔内的血栓在DWI上呈现与T ₂WI相一致的高信号（图4-4-8），且ADC值低于正常脑实质的50%时可能提示管腔再通的概率较低。在疾病的早期，病变区域血管源性水肿占主导地位，表现为DWI高信号，ADC升高或正常，说明局部尚能保持低灌注水平，神经细胞活力尚存，经过抗凝治疗，异常的DWI及ADC值可以完全恢复正常，这与静脉性梗死的病理学基础密切相关，其预后较动脉性梗死好。若缺血时间较长，能量不足，导致膜衰竭，最终可导致细胞内水肿，则表现为DWI高信号，而ADC值降低，这种过程往往是不可逆的，反映了严重的病理情况或提示将来会发展为梗死或出血区，预后不良。早期出现这种表现可能提示需要更积极的血管内治疗。

对于静脉窦血栓形成所导致的静脉性梗死的特点如前所述，即梗死灶呈非动脉供血区域型分布，由于脑静脉或静脉窦为中线结构，其最常发生于双侧大脑半球，呈对称性分布，该特点可作为静脉性梗死的典型表现。然而有一些静脉性梗死的分布区域有其典型的发生部位，现以Labbe静脉血栓性静脉梗死为例进行介绍。Labbe静脉也称作下吻合静脉，它起自于大脑外侧裂的中部，向后下行走汇入横窦的前部，是大脑中浅静脉和横窦、乙状窦间最大的吻合静脉。当此静脉发生血栓时，所引起的静脉性梗死部位常发生于受累静脉侧的颞叶，表现为受累区域内片状低密度区常合并存在线状或斑片、大片状出血改变。当然上述表现并无特异性，动脉性梗死、脑实质感染或者脑肿瘤等都会引起，但是在诊断中也切不可忘记静脉性梗死存在的可能，应该仔细寻找证明该疾病的相关影像学证据，如是否存在横窦条带征、乙状窦内充盈缺损等相关征象。

CoVT根据病变所累部位，可分为单纯大脑皮质静脉血栓（isolated CoVT，ICoVT）和同时合并静脉窦血栓的复合静脉血栓。多见于女性。其中CoVT约占CVT的17%，ICoVT约占CVT的6%。因皮质静脉的位置、数目和大小变异性较大，ICoVT的临床表现多样，临床极易误诊或漏诊，但是相对于静脉窦血栓形成，经过早期诊断及治疗的ICoVT预后较好，以下介绍ICoVT的影像学表现。

ICoVT为皮层静脉血栓形成，当继发出现脑实质的水肿、梗死及出血时，CT多表现为位于皮质区局灶性的低密度区域内可有少许线状或点状高密度出血，这种病变与动脉供血不符，其中出血性静脉梗死较常见（图4-4-9）。相比于动脉性梗死，静脉梗死的脑实质改变通常位于皮质。

病灶信号与血栓形成的时间具有相关性，急性期T ₁WI呈等信号，T ₂WI呈低信号，亚急性期T ₁WI和T ₂WI均呈条索样或管样高信号，慢性期在T ₁WI呈等信号，在T ₂WI呈等或略高信号。仅通过T ₁WI和T ₂WI诊断ICoVT较困难，主要原因是皮质静脉数目、大小和位置变异较大，即使结合MRV对于ICoVT的诊断率仍较低，通常仅表现为病侧皮质静脉分支减少，这也无法作为诊断ICoVT的主要征象，仅作为辅助诊断条件。

T ₂*WI对所有血红蛋白的顺磁性产物均较敏感，可以较早发现ICoVT。无论血栓形成处于何种阶段，ICoVT在T ₂*WI上均可见低信号的阻塞静脉，形状类似于“锁带”。这对于早期诊断ICoVT具有重要意义。患病1年后的ICoVT患者，仍能于T ₂*WI上发现皮质静脉血栓所引起的磁敏感效应。

深静脉系统主要引流双侧大脑半球白质、基底核及丘脑血流，主要包括双侧大脑内静脉及其属支、双侧基底静脉及其属支，双侧大脑内静脉汇合成短粗的大脑大静脉，双侧基底静脉引流入大脑大静脉。基底静脉侧支循环最为丰富，对血液回流受阻的耐受力强，但大脑大静脉与之相反，代偿循环通路少，尽管DCVT的发病率低，但其病变易导致严重临床症状，其中大脑内静脉、大脑大静脉血栓占CVT总数的3%～8%。

深静脉栓塞较特征的改变是双侧丘脑对称性水肿或梗死，其主要原因是双侧丘脑的血液直接引流入双侧大脑内静脉，CT表现为双侧丘脑对称性低密度区域，当继发脑出血时CT可表现低密度区域内见点、片状或融合后形成的大片状高密度血肿影。CTV可清晰显示深静脉内存在条形、不规则形的充盈缺损影。

DCVT的直接征象：急性期（1～5天）表现为血管流空消失，T ₁WI上呈等信号、T ₂WI上呈低信号，MRI显示率较低；亚急性期（6～15天）T ₁WI和T ₂WI上均表现为高信号；慢性期（15天以后）血栓信号普遍降低。MRV表现：受累静脉的血流信号缺失，恢复再通期变细，边缘不光滑，表现为边缘模糊且不规则的血流信号；可伴有病变远端侧支形成或其他途径引流静脉的扩张。DCVT的间接征象：典型表现为双侧丘脑、内囊、基底节对称性T ₁WI低信号、T ₂WI高信号，也可为非对称性改变。当继发静脉性出血时，其中T ₁WI低信号病变区内可见斑片状高信号。此外，可有双侧脑室扩大积水，为丘脑、基底节水肿或扩张的大脑内静脉压迫第三脑室而致梗阻性脑积水。

静脉窦的变异以横窦的变异最大，正常人约59%为右侧占优势，25%为左侧占优势，16%为双侧均势。在静脉造影时约31%非优势侧可以表现为充盈缺损或不显影，74%的充盈缺损直径不超过优势侧的1/2，而在优势侧一般没有充盈缺损。乙状窦也常是右侧占优势，以上原因使得诊断静脉窦血栓形成时易出现假阳性，因此需要MRV与MRI相结合以提高颅内静脉窦血栓形成的阳性检出率，减少误诊。

对于脑静脉及静脉窦血栓疾病的影像诊断在日常工作中常会遇到很多困境，其中最为常见的便是所谓的诊断“陷阱”，正确认识该疾病CT及MRI诊断中的陷阱，可减少误诊及漏诊。

属于硬脑膜静脉窦内的一种正常结构，在静脉增强检查中，常表现为静脉窦内的局灶性的充盈缺损（图4-4-10），常被误诊为静脉窦内血栓形成，具体鉴别点请参阅鉴别诊断。

通常脑静脉窦密度较正常脑实质密度轻度增高，在有些病例中很难判断脑内静脉是否正常，而此时需要行增强扫描方可进一步判断脑静脉窦内是否存在血栓（图4-4-11）。

通常婴幼儿时期脑实质密度较年长儿或成人脑实质密度低，这使得脑静脉窦（上矢状窦）内的血液较婴幼儿正常脑实质的密度相对增高，从而会呈现“假性三角征”，不可误诊为静脉窦血栓形成。

对于脑内血肿与静脉窦血栓的鉴别通常较易分辨，但是当脑内血肿发生部位在脑边缘区或者静脉窦区时极有可能与静脉窦血栓相混淆，因此需要连续多平面仔细观察与辨别以排除其是否为脑边缘区血肿。

当颅内发生硬膜下血肿时，血液会流经上矢状窦区域，围绕上矢状窦形成“假性空三角征”，有时颅内高密度的积脓也可形成该征象。

当需要行颅脑CT增强扫描以鉴别是否存在脑静脉窦血栓形成时，选择适当的循环时间扫描对于静脉窦血栓的检出也是至关重要的技术支持。如若循环扫描时间选择较早，对于静脉窦血栓的显示可能会出现假阴性，通常需要相对较晚的循环扫描时间以便提高静脉窦血栓的检出率。

左、右两侧横窦发育不良或发育不全较为常见。常会在MRA出现一侧横窦未显示时，误认为静脉窦血栓形成。当怀疑为横窦发育不良时，应该仔细观察颈静脉孔的大小是否存在异常（图4-4-12）。

一般在MRI上脑静脉呈低信号，其主要原因是血管腔内流空效应所致。然而在血栓内存在细胞内脱氧血红蛋白时，血栓信号在T ₂WI呈现低信号与流空血管信号一致。在这种情况下，必须需要谨慎对待，可选择T ₁WI增强扫描以资鉴别，从而排除血栓形成的可能。

正常的脑静脉窦行对比增强时会均匀显影，但有时也会发生静脉窦内的血流流空现象，表现为静脉窦内局部充盈缺损，较易与静脉窦内血栓相混淆，此时应需要结合MRV进行进一步判定。

颅内静脉和静脉窦血栓形成（CVST）是临床少见的脑血管病，好发于中青年，占全部脑卒中的0.5%～1.0%。头痛是最常见的临床症状，发生于约90%的患者，约1/3的患者可出现部分或全面性癫痫发作。当出现局灶性神经功能缺损症状时，可表现为运动和感觉障碍、脑神经麻痹、失语和小脑功能障碍。当颅内高压时可造成视盘水肿、视力进行性下降。

确诊脑静脉和静脉窦血栓（CVST）形成主要是通过影像学检查，常用的检查方法是头颅CT或MRI。通常情况下，CVST患者多以单纯性颅压增高或脑实质损害后造成的局灶性或弥漫性神经功能缺损症状就诊。单纯高颅压患者的CT或MRI影像中多无明显的脑实质病灶，在排除相关脑膜病变后应考虑CVST的可能。CVST所造成的脑实质病灶较具特点，主要包括静脉回流和脑脊液回流障碍造成的脑水肿、静脉性梗死和静脉性出血。确诊CVST则需要进一步的影像证据，包括CT平扫静脉窦的高密度“条索征”，MRI-T ₁WI及T ₂WI静脉窦内血流流空信号消失而呈现高信号，MRI/CTV/DSA证实静脉窦狭窄或闭塞。部分病例静脉窦内血栓于DWI上呈高信号，但其并不能在T ₁WI及T ₂WI的基础上增加MRI对CVST诊断的敏感性。对于增强MRI或CT中的“空三角征”对CVST的诊断特异性相对较高，但阳性率低，当疑似出现时应谨慎分析。

CVST的典型影像学主要表现如下：

典型的CT表现为平扫可见受累静脉窦内血栓呈“条带状”高密度影以及上矢状窦栓塞时出现的“三角征”，增强扫描后出现的“空三角征”；MRI显示病灶信号与血栓形成的时间具有相关性，急性期T ₁等T ₂低信号，亚急性期T ₁和T ₂像均呈条索样或管样高信号，慢性期T ₁等T ₂等或略高信号；MRV表现为静脉窦内局部或多处信号中断或不规则的充盈缺损，可见周围增多且杂乱的静脉呈不同程度的扩张，血栓形成慢性期管腔可出现再通，表现为再通静脉窦中央或周边出现模糊的连续性或节段性信号；脑静脉窦栓塞所引起脑实质的改变主要为脑组织弥漫性肿胀或脑梗死，CT表现为脑沟、脑池变浅，脑实质局限性或广泛性低密度影，部分两侧对称，MRI表现为T ₂及T ₂-FLAIR弥漫高信号；当出现静脉性脑出血时可表现为点、片状，也可融合呈大片状的血肿，CT表现为单发或多发的高密度出血，MRI上的表现与出血时间有关；CT和MRI增强扫描后病变区可呈脑回样强化，也可不强化。

CT多表现为位于皮质区局灶性的低密度区域内可见少许线状或点状高密度出血，该病变与动脉供血不符，其中出血性静脉梗死较常见。T ₂*WI可以较早发现皮质静脉栓塞，阻塞的皮质静脉表现为低信号的“锁带”征。

特征改变是双侧丘脑对称性水肿或梗死，CT表现为双侧丘脑对称性低密度区域，当继发出现脑出血时CT可表现低密度区域内见点、片状或融合后形成的大片状高密度血肿影，MRI表现为双侧丘脑、内囊、基底节对称性长T ₁、长T ₂信号，也可为非对称性改变，当继发静脉性出血时，其中T ₁WI低信号病变区内可见斑片状高信号；此外，可有双侧脑室扩大积水表现；MRI显示血管流空消失及信号异常，改变同静脉窦栓塞一致。MRV表现为受累静脉的血流信号缺失，恢复再通期变细，边缘不光滑，表现为边缘模糊且不规则的血流信号；可伴有病变远端侧支形成或其他途径引流静脉的扩张。

鉴别诊断：对于CVST的诊断，需要注意诊断中所存在的“陷阱”，包括静脉窦发育变异、MRV成像的流动间隙效应、蛛网膜颗粒压迹以及静脉窦内分隔、部分容积效应等。

发育异常较动脉常见，多发生在横窦，以右侧为优势侧，并且其中有部分人的静脉窦可发生闭锁。

通常发生在管腔相对狭窄或具有复杂血流状态的特殊部位，或者血流速度较缓慢的血管管腔中，其很容易被误认为静脉血栓形成。流动间隙最常出现于非优势侧的横窦。需要仔细观察MRV原始图像，或对照MRI寻找静脉窦内有无血栓信号，才可尽量避免由流动间隙效应造成的误诊。在增强MRV或CTV成像中，流动间隙效应可明显减少。

属于硬脑膜静脉窦内的一种正常结构，在静脉增强检查中，常表现为静脉窦内的局灶性的充盈缺损，继而被认为血栓形成。通常蛛网膜颗粒与脑脊液信号相仿，形状多为圆形，常见于横窦、上矢状窦或直窦内，并且多在特定部位出现，如横窦外侧部分，以上特点将有助于与血栓鉴别开来。此外，虽然蛛网膜颗粒是静脉窦的正常结构，倘若蛛网膜颗粒体积较大，可造成静脉窦堵塞，从而引起静脉压力增高并出现相应临床症状，甚至可以继发出现静脉窦血栓。

另外，ICoVT应与原发性中枢神经系统血管炎（primary angiitis of the central nervous system，PACNS）、中枢神经系统炎性假瘤（inflammatory pseudotumor of the central nervous system，IP-CNS）以及脑膜血管瘤病（meningioangiomatosis，MA）相鉴别。PACNS是一种局限于中枢神经系统血管的炎性疾病，主要侵犯脑膜及脑实质的中、小血管，导致相应供血区脑组织的缺血或梗死性病变，MRA和DSA检查可发现部分患者有血管狭窄、闭塞、管壁不规则及串珠样改变等，常提示血管炎性反应的存在。IP-CNS是一种累及中枢神经系统、以胶原基质和多克隆单核细胞浸润为特征的非肿瘤性炎性反应病变，该病MRI增强扫描常提示均匀一致性强化。MA是一种罕见的颅内病变，临床表现多为反复癫痫发作，在CT上通常表现为混杂密度改变，常伴有斑块状钙化灶或显示钙化的囊状病灶，MRI表现为T ₁WI等、低信号，T ₂WI病灶周围高信号，增强后病灶可有不均匀强化。

颅内压的调节主要是通过脑容量血管-静脉窦和静脉以及脑室和脑脊液系统完成，其中脑静脉系统调节作用最为明显，同时脑脊液总量的维持也与脑静脉系统密切相关。脑脊液的吸收过程是从蛛网膜下腔开始，通过蛛网膜颗粒到静脉窦，最后由静脉窦引流入颈内静脉，其驱动力主要是脑脊液与静脉窦之间的静水压差。当脑静脉窦发生闭塞时，早期静脉床扩大，静脉压无明显上升，随着病情进展（无再通发生时）脑静脉压升高，水分子由静脉内较高的静水压驱动自毛细血管床进入脑室，脑室内压力上升，脑室扩大，此时脑室、脑脊液系统还可以缓冲脑静脉窦闭塞后脑总容量的增加，维持颅内压稳定，直至静脉窦闭塞后期，脑室内压逐步升高超过静脉内静水压，静脉及脑脊液回流困难。因此，在这种恶性循环之下，颅内压很快升高，压迫脑室缩小，所以脑室大小取决于脑室内脑脊液压力和颅内压之间的压力差。当脑室内压力大于颅内压时，脑室扩大；脑室内压力等于颅内压时，脑室大小不变；脑室内压力低于颅内压时，脑室缩小。

通常将脑静脉窦闭塞的MRI表现归纳为四种：①T ₁WI脑肿胀或异常信号不伴T ₂WI异常信号，此时脑内液体总量增加，脑静脉系统扩张而静脉内压力无明显上升，该期为脑静脉窦闭塞的初期改变。②脑肿胀，脑室大小正常伴T ₂WI异常信号，主要分布于双侧脑室旁和脑静脉引流相对较差的基底节及丘脑。③脑肿胀，脑室扩大伴T ₂WI异常信号，脑室扩大主要是因为脑静脉窦闭塞进一步进展，静脉系统扩张不足以维持脑静脉压的稳定，静脉压升高。此时随着静水压力驱动下，游离水分经毛细血管床进入脑室系统，导致脑室内压逐步升高，高于脑静脉静水压。④T ₂WI异常信号伴脑出血或脑水肿，由于脑室内压的持续升高以及脑静脉容受性的减退，在这种恶性循环之下所有代偿及缓冲机制都不起作用，颅内压逐步升高，静脉回流严重受阻，引起脑水肿，同时小血管壁可出现破裂，继而发生脑出血。

DWI在早期诊断疾病及判断病变的程度方面较有价值。管腔内所形成的早期血栓在DWI上呈现与T ₂WI一致的高信号，倘若血栓的表观弥散系数（ADC值）低于正常脑实质的50%，且血栓在DWI上呈高信号，提示管腔再通的概率较低。现在认为在疾病早期，血管源性水肿占主导地位，病变区的ADC值变化可以反映水肿的类型，判断病变的程度，但ADC值对预后的判断仍然有争议，因为影响ADC值的因素较多。

CT和MRI均可以进行脑灌注成像，以评估脑血流变化。急性脑静脉闭塞后，静脉侧支代偿良好时，脑实质可无异常或仅出现轻度脑实质损害，表现为阻塞静脉或静脉窦引流区域血流平均通过时间（MTT）延长，脑血容量（rCBV）不变，这些灌注的异常表现以影响脑细胞的功能而引起临床症状，在抗凝治疗后，脑组织未发展为梗死或出血，脑功能完全恢复正常PWI表现。如果静脉侧支失代偿后，脑血流量持续下降，脑组织最终出现出血性坏死，脑血肿形成。PWI能够无创性提供有价值的信息来帮助确定脑实质的损害程度及范围，指导临床治疗。

对于在CVST表现的相关报道并不多，有学者通过研究深静脉栓塞患者丘脑的MRS改变，发现在1.3ppm的部位有1个小的Lac峰，NAA峰、Cho峰、mI峰未见明显改变，这说明神经细胞处于缺氧状态但其仍具有活力，可能提示预后良好。这种改变与动脉性梗死NAA明显下降及Lac明显升高不同，也许对早期鉴别动静脉梗死有一定的帮助。

SWI较T ₂*WI对于出血病灶及静脉血栓更加敏感，SWI能显示静脉淤积和侧支慢血流，有助于评估静脉血栓形成，由于血栓会引起静脉内脱氧血红蛋白含量升高，因此这些静脉会出现显著的低信号。SWI可清晰显示引流小静脉扩张，表现为信号降低。