脑内出血（intracerebral hemorrhage）是因血管局部完整性遭到破坏所致的脑实质内血液积聚。高血压为脑内出血最常见的病因，同时也是成人非外伤性脑内出血最常见的病因，约占原发性非外伤性脑内出血的50%。慢性高血压患者常伴有动脉粥样硬化，显微镜下可见血管壁纤维性坏死，血管壁脆性增加，因而易发生管壁突然破裂、出血，可伴有或不伴有假性动脉瘤形成。除高血压外，其他常见病因包括外伤、动脉瘤、血管畸形和早产等；次常见的病因有卒中后再灌注、脑淀粉样血管病、凝血功能障碍、药物滥用、恶病质和肿瘤等；少见的病因有静脉性栓塞（来自静脉窦的栓子）、子痫、感染性心内膜炎合并细菌性栓塞、血管炎（尤其是真菌性血管炎）和脑炎等。

在世界范围内，脑内出血占卒中病因的15%，每年患病人数约超过100万。脑内出血可发生在任何年龄段，但是随着年龄增加，发病率逐步上升，患者男性多于女性。其中，高血压引起的自发性脑内出血的发病高峰为45～70岁，冬季发病率最高。

脑内出血患者常发生急性局灶性神经功能损害，出血的位置、大小决定神经功能损害的类型及程度。较大的脑内出血灶通常引起感觉运动障碍及意识损害。34%～38%患者于发病初期症状最为明显，51%～63%患者随着病程进展症状逐步加重。其余症状包括头痛（40%）、呕吐（50%）、血压升高（90%）和癫痫发作（10%）等。

急性期至亚急性早期的脑内出血表现为脑实质内局灶性的充满血液的囊腔，周围可见炎性反应；亚急性早期至慢性早期病灶内血液逐渐凝固，周围新生血管形成并构成血肿壁；慢性晚期病灶仅表现为富含含铁血黄素的瘢痕或残腔。

出血瞬间：病灶几乎为新鲜血液，含有95%～98%氧合血红蛋白；随后血小板血栓形成、红细胞凝集、未收缩的纤维蛋白团形成胶状基质，此时血肿成分包含红细胞、白细胞、血小板团及血清。超急性期（≤12小时）：病灶周围水肿逐步显现、进展；病灶内血液开始浓缩（红细胞压积增加70%～90%）、血凝块开始收缩；双凹形红细胞形成球形红细胞，此时，红细胞内仍富含氧合血红蛋白；随着病程进展，病灶中心葡萄糖及氧逐步消耗，并处于乏氧状态。急性期（12～48小时）：红细胞脱水，皱缩，由球形变为多锯齿状的棘突红细胞；但此时红细胞膜仍保持完整，其内氧合血红蛋白转变为脱氧血红蛋白；病灶周围出现明显水肿带。亚急性早期（出血后3～7天）：红细胞内脱氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白。亚急性晚期（出血后7天）：病灶内皱缩的、锯齿状的红细胞破裂、溶解，高铁血红蛋白被释放进入细胞外间隙；此时，病灶周围水肿和占位效应开始减轻；血管周围炎性反应开始出现，巨噬细胞在血肿壁聚集（此为环形强化的病理基础）。慢性早期：血肿周围水肿、炎症逐渐减轻、消失；反应性星形细胞增生；血肿壁血管增殖，血肿腔缩小；此时血肿中央细胞外间隙内仍含有高铁血红蛋白，而血肿壁周围反应性巨噬细胞聚集，吞噬并消化血红蛋白产物，于胞质内以铁蛋白及含铁血黄素颗粒形式沉淀下来。慢性晚期：血肿内血液成分被分解、清除，仅残留囊状或裂隙样残腔，周围有致密的胶原纤维壁；残腔内富含巨噬细胞，其内含有铁蛋白及含铁血黄素；部分小病灶可完全被填充、消失，大的瘢痕或残腔可持续存在数年。

血肿中心处于明显缺氧状态，因此，血肿演变首先发生于血肿周边并向中心逐渐进展。

常用检查方法和技术有CT平扫、MRI平扫及增强检查。此外，MRA、MRV及血管造影可作为补充检查手段。CT平扫为脑内出血的首选检查手段，在CT上脑内血肿表现为高密度团块。因不同时期的脑内出血在T ₁WI、T ₂WI表现不同，MRI检查可以较清楚地区分出血时期。然而，常规T ₁WI和T ₂WI对超急性期脑内出血的显示不如CT敏感。进行MRI检查时应优先选择自旋回波序列，其中，GRE序列对出血灶尤为敏感。T ₂ ^*WI对脑内血肿的显示与CT价值相似，且对慢性血肿的显示优于CT。此外，MRA、MRV及血管造影检查均可用于寻找出血原因。MRA检查可用于发现血管畸形，MRV检查则可用于评估静脉窦血栓情况。血管造影检查是评估血管畸形的金标准，但因其为有创操作，不建议优先选用。但当其余检查手段找不到明确病因，尤其当患者较年轻或需要手术时，建议采用血管造影检查。

不同原因所致脑内出血的部位不同。一般而言，幕上发生脑内出血的概率高于幕下。高血压性脑出血最常见于基底节（壳核和外囊区），占60%～65%，其次为丘脑，占15%～25%，脑桥和小脑约10%，多发微出血灶约占1%～5%，脑叶占5%～15%（图4-2-1）。

急性期血肿的典型表现为均匀一致的高密度团块（CT值为50～70HU）（图4-2-2A、图4-2-3A）。表现不典型者中心可为低密度，提示短期内大量出血，血液还未完全凝固而呈半液化状态，此时可见到“旋涡征”（swirl sign）。血肿表现为等密度时，提示贫血状态（血红蛋白含量<80g/L）或有出血倾向（如血友病）。血肿内出现液-液平面，多见于凝血障碍或溶栓治疗者。血肿的液化、吸收由周边开始，逐渐向中心推进。出血后1～6周为亚急性期，在此期间，血肿密度逐渐减低，每天下降1.5HU，直至呈等密度（图4-2-2B、图4-2-3B）。慢性期血肿密度进一步降低，最终呈低密度（图4-2-2C、图4-2-3C）。邻近脑室系统的血肿可破入脑室，表现为脑室内的高密度铸型（图4-2-4、图4-2-5）。

若低密度灶内出现局灶性高密度则提示原有病灶内再次出血。陈旧性出血可表现为低密度灶（37%）、无异常（27%）、裂隙状低密度（25%）、钙化（10%）。血肿周围水肿在出血后24小时内可不出现或表现轻微，在24～48小时内迅速进展，并沿白质纤维束走行；第二周最明显，出现概率100%，范围最大，表现为高密度血肿周围的低密度带，以后逐渐减轻，1个月之内持续存在，2个月后随血肿吸收而消失，占位效应也随之消失。增强检查：对比剂外溢见于活动性出血。亚急性期血肿呈环形强化，呈现靶征，2～6个月后强化消失。

不同时期脑内出血的T ₁WI、T ₂WI表现各不相同且错综复杂，与多种因素有关，大致分为内源性因素和外源性因素。外源性因素包括MR场强和使用的脉冲序列等因素。内源性因素包括血肿大体结构、血肿大小与部位、血红蛋白氧化状态、红细胞完整情况、血肿内蛋白和水含量及周围水肿情况等。其中，最重要的因素为血红蛋白氧化状态及红细胞完整情况。

血红蛋白氧化状态对MRI信号的影响：血肿内血红蛋白的演变过程依次为氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白、含铁血黄素。血红蛋白由2条α链和2条β链组成，每条链由珠蛋白（96%）和血红素（4%）组成。血红素周围为卟啉环，中心为亚铁离子。当亚铁离子结合氧以后，亚铁血红素空间构象发生改变，即形成氧合血红蛋白。氧合血红蛋白含2价亚铁离子，没有不成对电子，表现为抗磁性，不影响T ₁、T ₂弛豫。脱氧血红蛋白为氧与亚铁离子分离后形成，仍含2价铁，每个血红素有4个不成对电子，具有顺磁性。但这些不成对电子之间的距离大于3埃，不能直接与水分子中的氢质子作用，因而不能引起水分子“质子-电子偶极-偶极”质子弛豫增强（PEDDPRE）效应，不影响T ₁和T ₂弛豫。但在完整的红细胞内，若脱氧血红蛋白分布不均匀，则可引起氢质子周围磁场不均匀，从而产生选择性T ₂质子弛豫增强（PRE）效应，缩短T ₂弛豫，表现为T ₂WI低信号。高铁血红蛋白为脱氧血红蛋白被进一步氧化后形成，含有3价铁离子，每个血红素核外有5个不成对电子，具有明显的顺磁性。这些不成对电子之间的距离小于3埃，能直接与水分子作用，进而引起PEDDPRE效应。无论红细胞完整与否，高铁血红蛋白均呈短T ₁、短T ₂。若红细胞内高铁血红蛋白分布不均匀，还可引起T ₂ PRE效应，进一步缩短T ₂弛豫。铁蛋白为水溶性大分子，含2 000个3价铁离子，每个铁离子含有5个不成对电子，即每个铁蛋白分子含有10 000个不成对电子。含铁血黄素与铁蛋白相似，但不溶于水。铁蛋白与含铁血黄素虽然含有大量不成对电子，但其间距大于0.3nm，不能直接与水分子作用，因而不引起PEDDPRE效应。细胞内铁蛋白与含铁血黄素均为不均匀分布的顺磁性物质，可引起T ₂ PRE效应，缩短T ₂弛豫。

红细胞完整情况对MRI信号的影响：红细胞溶解后可溶性顺磁性物质分布变得均匀，T ₂ PRE效应消失，但T ₁仍明显缩短。

脑内出血T ₁WI、T ₂WI信号演变规律见表4-2-1。

血液尚未凝固，血肿内红细胞结构完整，并富含氧合血红蛋白。氧合血红蛋白几乎无顺磁作用，不影响T ₁和T ₂弛豫。血肿本身为单纯低蛋白溶液，于T ₁WI呈等信号，T ₂WI呈高信号（图4-2-6 A-D）。此时，病灶周围尚无反应性脑水肿或仅有轻微水肿，且占位效应也较轻，除非血肿体积巨大。

红细胞膜完整，细胞内氧合血红蛋白转变为脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白有很强的顺磁作用，能产生T ₂PRE效应，明显缩短T ₂弛豫。此时血肿于T ₁WI呈等信号，T ₂WI呈低信号（图4-2-7、图4-2-8）。随着血肿内血浆逐渐吸收，红细胞压积可上升，蛋白浓度和氢质子密度均接近或稍低于正常脑组织，因此血肿本身在T ₁WI可呈稍低信号。由此可见，T ₂WI低信号是急性期血肿最可靠的征象。此时，灶周水肿已经出现，呈长T ₁、长T ₂信号。

血肿周边红细胞内脱氧血红蛋白进一步氧化成为高铁血红蛋白，中心部由于缺氧，完整红细胞内仍为脱氧血红蛋白。高铁血红蛋白既具有PEDDPRE效应，又具有T ₂PRE效应，能同时缩短T ₁、T ₂弛豫。因此，此阶段血肿信号由两部分组成，周边部分于T ₁WI呈高信号，于T ₂WI呈低信号，中央部于T ₁WI、T ₂WI均呈低信号（图4-2-6E～H、图4-2-9）。

血肿从周边部至中心部逐渐由脱氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白。随着红细胞破裂、吸收，细胞内高铁血红蛋白变为游离、稀释的高铁血红蛋白，其在T ₁WI、T ₂WI均呈高信号（图4-2-10）。由于红细胞溶解使得T ₁弛豫明显缩短，而使T ₂PRE效应消失。因此，该阶段血肿在T ₁WI、T ₂WI上均表现为高信号。亚急性期血肿以T ₁WI高信号最可靠。此时，灶周仍有长T ₁、长T ₂信号水肿带。

高铁血红蛋白游离于液体中，在T ₁WI、T ₂WI均呈高信号。反应性巨噬细胞聚集于病灶周围，内含有铁蛋白及不溶于水的含铁血黄素。巨噬细胞内含铁血黄素分布不均匀，能产生T2 PRE效应，因此，该阶段血肿在T ₁WI表现为高信号，T ₂WI表现为高信号周围环以低信号（图4-2-11）。含铁血黄素环在T ₂WI显示最清楚，且将长期存在。此时，水肿和占位效应消失。

富含含铁血黄素的巨噬细胞可在血肿边缘存在数年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血红蛋白，产生大量含铁血黄素，形成蛋白含量低，但血红蛋白、含铁血黄素浓度高的残腔，此时病灶在T ₁WI呈等信号，T ₂WI呈低信号，且T ₂WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大（图4-2-12）。血肿亦可直接演变为与脑脊液信号接近的囊腔（即呈长T ₁、长T ₂信号），但周围仍可见低信号环。

亚急性期可于病灶周围出现明显环形强化。

对显示脑内血肿尤其敏感，超急性期血肿表现为中心等信号，伴周边低信号环，急性期血肿周边低信号环逐渐向中心扩展，至亚急性期成为均一低信号，慢性期则表现为中心等或高信号，周边为低信号环（图4-2-11D）。但上述血肿信号的演变因血肿的大小可能有所不同，如较小的血肿在急性期即可为均一低信号（图4-2-7D），而较大血肿在亚急性期也可能表现为周边低信号（图4-2-9D）。

临床最常使用的DWI序列为T ₂WI类别，因此脑内血肿在DWI上的信号演变同常规T ₂WI（图4-2-6D、G，图4-2-7C～图4-2-12C）。ADC值常用来反映灶周水肿情况，血肿体积与灶周水肿程度呈明显相关。病灶同侧及对侧于常规序列上表现正常的脑组织ADC值也会增加。

超急性期，血肿内血浆尚未吸收，血肿本身是一种单纯低蛋白水溶液，氢质子密度高，PdWI呈高信号。急性期血肿内血浆吸收后红细胞压积上升，可升至90%以上，蛋白浓度和氢质子密度均接近或稍低于正常脑组织，所以血肿在PdWI呈等信号或稍低信号。亚急性早期，血肿周边为完整红细胞内的高铁血红蛋白，血肿中心部仍为完整红细胞内的脱氧血红蛋白，质子密度接近或稍高于正常脑组织，因此，在PdWI上血肿周边部呈等或稍高信号，中心部因T ₂ PRE效应的作用呈低信号。亚急性晚期，红细胞溶解，使氢质子密度明显增加，此时血肿内充满游离、稀释的高铁血红蛋白，T ₂ PRE效应消失，PEDDPRE效应存在，MR信号强度主要取决于短T ₁及高质子密度。所以，该时期血肿在PdWI呈高信号。慢性早期，反应性巨噬细胞吞噬并消化红细胞产物，在胞质内产生含铁血黄素沉淀，可引起T ₂ PRE效应，此时血肿在PdWI呈等或略低信号。

脑内出血最常见的病因为高血压，以老年患者居多，男性多于女性。患者最常出现的临床症状包括头痛、呕吐、血压升高、癫痫发作、一侧肢体感觉运动障碍及意识障碍等。其典型的影像表现为CT平扫上的高密度团块，常伴有水肿及占位效应。脑内出血MRI信号错综复杂，较为可靠的征象为急性期T ₂WI低信号，亚急性期T ₁WI高信号，慢性期T ₂WI低信号环； 序列对显示脑内出血尤为敏感。CT是脑内出血的首选检查手段，在超急性期和急性期，显示直观，诊断正确率较高；但囊变期血肿与脑梗死液化坏死灶鉴别较困难。此外，脑内出血的病因需加以鉴别。

高血压性脑内出血最常发生于基底节-丘脑区，且患者通常有高血压病史。肿瘤引起脑内出血时，血肿演变过程常不符合典型的演变规律，并且增强扫描常可见到明显强化的肿瘤灶。脑淀粉样血管病引起的脑内出血更常见于脑叶，很少发生于深部核团，患者可有痴呆症状，但肌张力正常。血管畸形及皮层静脉栓塞引起的脑内出血更常见于年轻患者，MRA、MRV及DSA可发现异常病灶。

对出血、静脉血及铁沉积高度敏感。研究表明，SWI能早期发现脑实质内微小出血，具有极高敏感性和准确性，对出血灶的检出率明显优于常规MRI，并且能够提供更准确、详细的信息。目前认为，SWI发现多发微小出血灶是临床进行溶栓治疗的禁忌证，这对于为脑梗死及其他已接受抗凝或抗血小板治疗的患者选择和调整治疗方案至关重要。脑淀粉样血管病患者脑内出血具有反复性和多发性的特点，SWI能准确显示其脑内多发的微出血灶。此外，SWI对显示小血管细节的能力优于常规MRI，可用于早期发现和显示其他影像检查显示不佳的小的动静脉畸形。由此可见，SWI有助于显示脑内微出血灶，也有助于发现及鉴别脑内出血的原因。

定量磁化率成像（quantitative susceptibility mapping，QSM）是一种新兴的用于定量测量组织磁化特性的技术。已成功应用于定量测量脑内微出血负荷量。血肿体积是评价脑出血预后的重要因素。近期研究显示QSM能准确测量颅内血肿的体积。 与SWI图像因受回波时间的影响，在勾画血肿范围时常过高估计血肿体积，且这种夸大与回波时间相关。由于QSM能不受成像参数的影响，其测量结果比采用 序列或SWI序列得到的结果更加真实、可靠。

除血肿本身体积外，脑出血患者预后还和血肿所引起的邻近脑组织的继发损伤有关，因此血肿周围脑组织也成为影像关注的重点。PET、PWI、CT灌注等均证实血肿周围脑组织灌注量下降。不仅病灶同侧脑组织灌注减低，病灶对侧脑组织灌注也存在异常。近期，有研究采用3D-pCASL技术对幕下血肿进行分析，结果发现在出血急性期、亚急性期及慢性期，病灶对侧小脑半球灌注均显著减低，且亚急性期脑组织灌注减低程度与临床预后相关。

研究提示，幕上脑出血患者大脑脚的FA值与临床预后相关，FA值低的脑出血患者预后更差。Meta分析表明FA值可预测脑内出血患者上肢运动的康复情况，处于亚急性出血期的患者脑白质FA值越高，上肢运动康复越好。