红细胞（erythrocyte，red bold cell）是血细胞中数量最多的细胞。我国成年男性的红细胞数量为（4.5～5.5）×10 ¹²/L，女性为（3.5～5）×10 ¹²/L。

成熟的红细胞无核，也无任何细胞器，胞质内充满 血红蛋白（hemoglobin，Hb），使红细胞呈红色。我国正常成年男性血液中血红蛋白的含量为120～160g/L，女性为110～150g/L。正常成熟的红细胞呈双凹圆碟形，无细胞核和细胞器，直径约7.5μm，周边最厚处约为2.5μm，中央最薄处约为1μm，因此血涂片标本显示，中央染色较浅、周边染色较深。与同体积球形物体相比，红细胞的表面积较大，增加了红细胞的变形能力。红细胞保持正常双凹圆碟形需消耗能量。成熟红细胞无线粒体，糖酵解是其获得能量的唯一途径。一般认为红细胞数少于3.0×10 ¹²/L，血红蛋白低于100g/L，则为贫血。贫血时血液携带氧气能力降低导致疲乏和活动耐力减退。红细胞数高于7.0×10 ¹²/L，血红蛋白超过180g/L，则为红细胞增多。

红细胞在全身血管中循环运行，常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞将发生变形（图5-2），通过后又恢复原状，这种正常红细胞在外力作用下具有变形能力的特性，称红细胞的 可塑变形性（plastic deformation）。人类成熟的红细胞呈双凹圆碟形，其表面积（约140μm ²）与容积（约90μm ³）的比值较大，允许红细胞发生很大的变形。衰老和异常的红细胞的变形能力低，难以通过直径小的脾窦和骨髓血窦裂隙，而被巨噬细胞清除。

虽然红细胞的比重大于血浆，但在正常情况下，红细胞下沉的速度却很慢。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性，称 悬浮稳定性（suspension stability）。通常将抗凝的血液放入沉降管中垂直静止，测定第一小时末红细胞沉降的距离（mm）表示红细胞的沉降速度，称 红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR），简称 血沉。正常成年男性血沉为0～15mm/h，女性为0～20mm/h（魏氏法）。血沉值越小，提示红细胞的悬浮稳定性越好。

红细胞与血浆之间有较大的摩擦力是形成悬浮稳定性的主要原因。双凹圆碟型的红细胞有较大的表面积与体积之比，因此红细胞与血浆接触面大，下沉过程中产生的摩擦力亦大，故红细胞下沉缓慢。某些疾病（如活动性肺结核、风湿热等）能引起多个红细胞彼此相贴，形成一叠的红细胞现象，称红细胞叠连。红细胞发生叠连后，红细胞团块的总表面积与总体积之比减小，摩擦力相对减小而红细胞沉降率加快。影响红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。通常当血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降率。

正常人的红细胞在等渗溶液中可以保持正常形态和大小，但在0.42%的NaCl溶液中开始溶血，在0.35%的NaCl溶液中完全溶血。这种红细胞在低渗盐溶液中，由于水分子透入红细胞内，引起红细胞膨胀、破裂和溶血，称 渗透脆性（osmotic fragility）。红细胞的渗透脆性越高，表示红细胞膜对低渗溶液的抵抗力越弱。衰老的红细胞、遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞对低渗溶液的抵抗力弱，渗透脆性高。故测定红细胞的渗透脆性有助于一些疾病的临床诊断。

红细胞膜对O ₂、CO ₂和尿素有很好的通透性。负离子较易通过红细胞膜，而正离子却很难通过。红细胞内K ^＋浓度远高于细胞外，而Na ^＋浓度远低于细胞外，这种细胞内外的Na ^＋、K ^＋浓度差主要是依靠细胞膜上Na ^＋泵的活动来维持的。低温储存较久的血液，由于细胞代谢几乎停止，Na ^＋泵不能活动，会出现血浆内K ^＋浓度升高的现象。

红细胞的主要功能是运输O ₂和CO ₂。红细胞运输的O ₂量约为溶解于血浆中O ₂量的65倍，血液中98.5%的O ₂是以与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在的，可见，红细胞运输O ₂的功能主要靠红细胞内的血红蛋白来实现；红细胞运输的CO ₂量约为溶解于血浆中CO ₂量的18倍，血液中的CO ₂主要以碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白的形式存在。此外，红细胞内有碳酸酐酶和多种缓冲对，对血液pH值的变化起缓冲作用。

白细胞（leukocyte，white blood cell）是一类无色、有核的血细胞，在血液中一般呈球形（图5-3）。正常成年人白细胞数为（4～10）×10 ⁹/L。根据白细胞的形态、功能和来源，可将其分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。根据胞质颗粒的嗜色质不同，又将粒细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。各类白细胞的正常值见表5-1。

白细胞是机体免疫和防御体系中的重要组成部分，在机体发生炎症、过敏反应或损伤时发挥重要作用。从防御角度可将白细胞区分为吞噬细胞和免疫细胞两大类：前者包括中性粒细胞和单核细胞；后者主要是指淋巴细胞。白细胞具有变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性。白细胞能借助变形运动穿过毛细血管壁游走出血管外；在某些化学物质的吸引下，白细胞可迁移到炎症区发挥生理作用；白细胞中的中性粒细胞和单核细胞具有吞噬异物及组织碎片的能力；白细胞还可分泌多种细胞因子参与对炎症和免疫反应的调控。

粒细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞三种。

中性粒细胞（neutrophilic granulocyte，neutrophil）是白细胞中数量最多的一种。细胞呈球形，直径10～12μm，核呈杆状或分叶状，分叶核呈不规则卵圆形，染色深，叶之间有细丝相连，可分为2～5叶，正常人以2～3叶为多。一般认为核分叶多是细胞衰老的标志。中性粒细胞的胞质呈极浅的粉红色，胞质内充满大量细小的、分布均匀的、染成淡紫色和淡红色的颗粒。其中体积较大、淡紫色的颗粒为嗜天青颗粒，较细小、淡红色的为特殊颗粒。嗜天青颗粒约占颗粒总数的20%，直径0.6～0.7μm，电子密度高，是一种溶酶体，含髓过氧化物酶和酸性磷酸酶等，能消化分解吞噬的异物。特殊颗粒是一种分泌颗粒，占颗粒总数的80%，直径0.3～0.4μm，呈哑铃状或椭圆形，中等电子密度，内含乳铁蛋白、吞噬素、溶菌酶等，能杀死细菌，溶解细菌表面的糖蛋白。

中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6～8小时，一旦进入组织，它们就不再返回血液。中性粒细胞有很强的趋化作用和吞噬作用。当细菌入侵时，中性粒细胞在炎症区域产生的趋化因子作用下，自毛细血管渗出而被吸引到病变部位吞噬细菌。中性粒细胞是体内游走速度最快的细胞，感染发生时中性粒细胞首先到达炎症部位。中性粒细胞胞质颗粒中含有多种水解酶。它的主要功能是吞噬外来微生物、机体自身的坏死组织和衰老的红细胞。因此，中性粒细胞是人体发生急性炎症时的主要反应细胞。当中性粒细胞吞噬了数十个细菌后自身即解体，溶解的组织碎片和细菌一起形成脓液。当中性粒细胞数量减少到1×10 ⁹/L以下时，可使机体抵抗力明显降低，较易发生感染。

嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte，eosinophil）呈球形，较中性粒细胞稍大，直径10～15μm，核亦与中性粒细胞相似，为杆状或分叶状，但以2叶核居多。胞质内充满粗大的、分布均匀的、染成橘红色、略带折光性的嗜酸性颗粒。嗜酸性颗粒是一种特殊的溶酶体。颗粒含过氧化物酶和主要碱性蛋白等带正电荷的蛋白质而呈嗜酸性。

嗜酸性粒细胞虽有较弱的吞噬能力，但因缺乏溶菌酶，因此在抗细菌感染防御中不起主要作用。嗜酸性粒细胞的主要作用有：①限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的过敏反应；②参与对蠕虫的免疫反应。因此在机体发生过敏反应或蠕虫感染时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。但在某些情况下，嗜酸性粒细胞也可导致组织损伤，如其释放的主要碱性蛋白对支气管上皮有毒性作用，并能诱发支气管痉挛，目前认为嗜酸性粒细胞是在哮喘发生发展中组织损伤的主要效应细胞。

嗜碱性粒细胞（basophilic granulocyte，basophil）是白细胞中数量最少的，细胞呈球形，直径10～12μm。胞核分叶或呈S形，着色浅淡，轮廓常不清楚。胞质内含大小不等、分布稀疏不均、深浅不同的蓝紫色嗜碱性颗粒，颗粒常覆盖在核上。颗粒具有异染性，即用甲苯胺蓝染色呈紫色。嗜碱性颗粒属于分泌颗粒，内含有组胺、肝素、过敏性慢反应物质和嗜酸性粒细胞趋化因子A等多种生物活性物质，可被快速释放；而白三烯则存在于细胞质内，缓慢释放。

组胺和过敏性慢反应物质可使毛细血管的通透性增加，引起局部充血水肿，并可使支气管平滑肌收缩，引起哮喘、荨麻疹等过敏反应的症状。肝素有很强的抗凝血作用，有利于保持血管通畅，使吞噬细胞能到达抗原入侵部位而将其破坏。嗜酸性粒细胞趋化因子A的作用是吸引嗜酸性粒细胞，聚集于局部，限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。

单核细胞是白细胞中体积最大的细胞。直径14～20μm，呈圆球形。胞核呈肾形、马蹄形或卵圆形，核染色质呈细网状，着色较浅，核仁明显。胞质丰富、呈灰蓝色，胞质内有较多细小的嗜天青颗粒。颗粒具溶酶体样结构特点，内含过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶等，这些酶不仅与单核细胞功能有关，而且可作为与淋巴细胞的鉴别点。

单核细胞在血液中停留2～3天后穿过毛细血管进入组织，转变成巨噬细胞。巨噬细胞的体积更大，具有比中性粒细胞更强的吞噬能力。

淋巴细胞呈球形，其大小不一，直径6～8μm的为小淋巴细胞，9～12μm的为中淋巴细胞，13～20μm的是大淋巴细胞。外周血以小淋巴细胞数量最多。细胞核圆形，一侧常有一小凹陷，染色质致密，呈粗块状，染色深。胞质很少，仅在核周形成一窄缘，染成蔚蓝色，含少量较粗大的嗜天青颗粒。大、中淋巴细胞细胞核椭圆形，染色质较疏松，着色较浅，胞质较多，可见少量嗜天青颗粒。电镜下淋巴细胞胞质内主要含丰富的游离核糖体，少量线粒体、溶酶体、粗面内质网和高尔基体。

淋巴细胞在机体防御疾病过程中起核心作用。根据细胞发生来源、形态特点和免疫功能等方面的不同，可将淋巴细胞分为三类。

胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）简称T淋巴细胞，在胸腺内分化成熟，在淋巴细胞中约占总数的75%，其体积小，胞质内含少量溶酶体。主要参与细胞免疫。

骨髓依赖淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocyte）简称B淋巴细胞，产生于骨髓，占总数的10%～15%，其体积略大，一般不含溶酶体。B淋巴细胞在抗原的刺激下，增殖分化为浆细胞。浆细胞合成和分泌抗体，执行体液免疫功能。

自然杀伤细胞（nature killer cell）简称NK淋巴细胞，产生于骨髓，占总数的10%，为中淋巴细胞，含溶酶体较多。

血小板（blood platelet）是骨髓巨核细胞胞质脱落的细胞质小片，直径2～4μm。血小板无细胞核，呈双凸圆盘形，当受到机械或化学刺激时，可伸出小突起，呈不规则形。血小板表面有完整的细胞膜。光镜下血小板呈单个和集聚成群，胞质呈浅紫蓝色。中央有密集的紫色颗粒（α-颗粒、致密体）称颗粒区；周边呈浅蓝色的弱嗜碱性区称透明区。血小板膜上有多种糖蛋白，它们具有受体功能，在引起血小板黏附、聚集及血小板内信号途径的活化过程中有重要作用。

健康成年人循环血液中的血小板数为（100～300）×10 ⁹/L。血小板在循环血中的数量少于50×10 ⁹/L时，微小创伤或仅血压增高也能使患者皮肤和黏膜下出现瘀点或紫癜，称 血小板减少性紫癜。血小板进入外周血液后，其寿命为7～14天，但血小板只在最初两天具有生理功能。除了衰老的血小板在肝、脾被破坏，血小板在其发挥生理功能时也可能被破坏和消耗。

血小板具有黏附、聚集、释放、收缩、吸附等特性，这些特性在生理性止血过程中发挥重要作用。

血小板与非血小板表面的黏着称 血小板黏附（platelet adhesion）。血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面；当血管壁受损时，血管内皮的完整性被破坏，流经此处的血小板被血管内皮下组织（主要是胶原纤维）激活，即黏附于其上。黏附过程需要一种由血管内皮细胞合成的von Willebrand因子（简称vWF）的参与，它与血小板膜的Ⅰ型糖蛋白结合，成为血小板黏附的必要条件。

血小板与血小板之间的相互黏着称 血小板聚集（platelet aggregation）。这一过程需要纤维蛋白原、Ca ^2＋和血小板膜上的糖蛋白的参与。黏附在血管破损处的血小板，在胶原纤维的刺激下释放生理性致聚剂如ADP、血栓烷A ₂（TXA ₂）等，引起血小板聚集。血管内皮细胞中含有前列环素合成酶，可使PGH ₂转化为 前列环素（prostacyclin，PGI ₂）（图5-4）。与TXA ₂的作用相反，PGI ₂可提高血小板内cAMP浓度，具有较强的抑制血小板聚集和舒张血管作用。在正常情况下，血管内皮产生的PGI ₂与血小板生成的TXA ₂之间保持动态平衡，使血小板不致聚集。而在血管内皮受损，局部PGI ₂生成减少，将有利于血小板聚集的发生。小剂量的阿司匹林可阻止内源性ADP和TXA ₂的释放，抑制血小板的不可逆性聚集。因此，每日口服小剂量阿司匹林（25～50mg），对预防冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）或脑血栓有一定的益处。

聚集后的血小板可将贮存在致密体、α-颗粒和溶酶体中的ADP、5-HT、儿茶酚胺、β-血小板球蛋白、血小板因子4（PF ₄）等活性物质向外排出，称 血小板释放（platelet release）。此外，被释放的物质也可来自于临时合成并即时释放的物质，如TXA ₂。血小板所释放的物质具有促进血管收缩、血小板聚集和参与血液凝固等多种生理功能。临床上也可通过测定血浆β-血小板球蛋白、PF ₄的含量来了解体内血小板的活化情况。

血小板中含有类似肌动蛋白与肌球蛋白的物质，在Ca ^2＋的作用下发生收缩。由于血小板的收缩，可使血凝块收缩，有助于止血。临床上可根据体外血块回缩的情况大致估计血小板的数量和功能是否正常。

血小板表面可吸附血浆中的多种凝血因子（如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、 等）。在血管损伤处局部发生血小板聚集后，通过血小板的吸附特性，使局部的凝血因子浓度增高，有利于血液的凝固和生理性止血。

血小板的主要功能是发挥生理性止血和维持血管内皮的完整性。

正常情况下，小血管损伤引起的出血可在1～3分钟内自行停止，这种现象称 生理性止血（hemostasis）。临床上常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称 出血时间（bleeding time），正常人不超过9分钟（模板法）。出血时间的长短可反映生理性止血功能的状态。当血小板减少或功能减退时，出血时间就会延长。生理性止血的过程主要包括血管收缩、血小板止血栓形成和血液凝固三个过程（图5-5）。

当小血管受损时，由于损伤刺激可迅速引起局部血管收缩，血流减少；而血小板释放的5-HT、TXA ₂等缩血管物质也可进一步促进血管收缩。

血管损伤后，内皮下胶原暴露，少量血小板黏附于胶原上，使止血栓准确定位于损伤部位。黏附的血小板、局部受损红细胞和生成的凝血酶可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA ₂，进而促使血小板发生不可逆聚集，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血，称一期止血。一期止血主要依赖于血管收缩和血小板止血栓的形成。

血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固（详见后文），使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血。血小板的促凝血作用包括：①激活的血小板为凝血因子的激活提供磷脂表面；②血小板膜表面结合有许多凝血因子，从而大大加速凝血过程；③血小板伪足伸入纤维蛋白网中。当伪足中的收缩蛋白收缩时，血凝块回缩，挤出血清，形成坚固的止血栓，达到永久性止血。

血小板黏附并融合到血管内皮的空隙中，从而维持血管内皮的完整性；此外，血小板还可释放 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和 血小板源生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF），促进血管内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖，也有利于受损血管的修复。

人的血细胞最早是在胚胎卵黄囊壁的血岛生成，胚胎第6周，从卵黄囊迁入肝的造血干细胞开始造血，第4～5月脾内造血干细胞增殖分化产生各种血细胞。从胚胎后期至生后终身，骨髓成为主要的造血器官，产生红细胞系、粒细胞系、单核细胞系和巨核细胞-血小板系。脾和淋巴结等淋巴器官以及淋巴组织产生淋巴成分。一些理化（苯、X线和γ射线）、生物（某些病毒感染）或药物（氯霉素、环磷酰胺）等因素均可能引起骨髓造血干细胞及造血微环境损伤，导致骨髓造血功能降低，血液中全血细胞减少，这类疾病称 再生障碍性贫血（aplastic anemia）。造血干细胞移植是许多恶性血液病如白血病、再生障碍性贫血的一种有效的治疗手段，也是大剂量细胞毒性制剂或放射线导致严重造血功能障碍救治中的重要措施。

骨髓位于骨髓腔中，约占体重的4%～6%，是人体最大的造血器官。骨髓分为红骨髓和黄骨髓。胎儿及婴幼儿时期的骨髓都是红骨髓，大约从5岁开始，长骨干的骨髓腔内出现脂肪组织，并随年龄增长而增多，即为黄骨髓。成人的红骨髓和黄骨髓约各占一半。红骨髓主要分布在扁骨、不规则骨和长骨骺端的骨松质中，造血功能活跃。黄骨髓内仅有少量的幼稚血细胞，故仍保持着造血潜能，当机体需要时可转变为红骨髓进行造血。红骨髓主要由造血组织和血窦构成。

由网状组织、造血细胞和基质细胞组成。网状细胞和网状纤维构成网架，网孔中充满不同发育阶段的各种血细胞，以及少量巨噬细胞、脂肪细胞、骨髓基质干细胞等。

造血细胞赖以生长发育的环境称 造血诱导微环境（hemopoietic inductive microenvironment）。造血微环境中的核心成分是基质细胞，包括巨噬细胞、成纤维细胞、网状细胞、骨髓基质干细胞、血窦内皮细胞等。基质细胞不仅起造血支架作用，并且能分泌多种 造血生长因子（hemopoietic growth factors），调节造血细胞的增殖与分化。

血窦由动脉毛细血管分支而成。血窦腔大而迂曲，最终汇入骨髓的中央纵行静脉。血窦形状不规则。窦壁衬贴有孔内皮，内皮基膜不完整，呈断续状，有利于成熟血细胞进入血液。血窦基膜外有扁平多突的周细胞覆盖。血窦壁周围和血窦腔内的单核细胞和巨噬细胞，有吞噬清除血流中的异物、细菌和衰老死亡血细胞的功能（图5-6）。

造血过程是各类造血干细胞经增殖、分化直至成为各种成熟血细胞的过程。根据造血细胞的功能与形态特征，一般把造血过程分为 造血干细胞（hemopoietic stem cells）、 定向祖细胞（committed progenitors）和 前体细胞（precursors）三个阶段。造血干细胞是生成各种血细胞的原始细胞，又称多能干细胞。造血干细胞在一定的微环境和某些因素的调节下，增殖分化为各类血细胞的祖细胞，称造血祖细胞，它也是一种相当原始的具有增殖能力的细胞，但已失去多向分化能力，只能向一个或几个血细胞系定向增殖分化，故也称定向祖细胞。

造血干细胞起源于人胚（受精后第2周末）的卵黄囊血岛；出生后，造血干细胞主要存在于红骨髓，约占骨髓有核细胞的0.5%。

造血干细胞的基本特性是：①有很强潜能，在一定条件下能反复分裂，大量增殖；但在一般生理状态下，多数细胞处于不进行细胞分裂的相对静止状态（G ₀期）。②有多向分化能力，在一些因素的作用下能分化形成不同的祖细胞。③有自我复制能力，即细胞分裂后的子代细胞仍具原有特征。

造血干细胞学说是60年代初提出的，是血细胞发生学领域的重大成就。造血干细胞最初是用小鼠脾集落生成实验证实的。实验是将小鼠骨髓细胞悬液输给受致死量射线照射的同系小鼠，使后者重新获得造血能力而免于死亡。重建造血的原因是脾内出现许多小结节状造血灶，称脾集落。脾集落内含有红细胞系、粒细胞系、巨核细胞系或三者混合存在。如将脾集落细胞分离后再输给另外的致死量射线照射的同系小鼠，仍能发生多个脾集落，并重建造血。脾集落生成数与输入的骨髓细胞数或脾集落细胞数成正比关系，表明骨髓中有一类能重建造血的原始血细胞。为确定一个脾集落的细胞是否起源于同一个原始血细胞，又将移植细胞经照射后出现畸变染色体，以此作为辨认血细胞发生来源的标志。将此种带标志的细胞输给受照射的小鼠，结果发现，每个脾集落中的所有细胞均具有这种相同的畸变染色体，表明每个集落的细胞是来自一个原始血细胞。每个脾集落为一个克隆，称 集落形成单位（colony forming unit），它代表一个造血干细胞（图5-7）。

由造血干细胞分化为几种不同的定向祖细胞，它们进而再分别分化为形态可辨认的各种幼稚血细胞。定向祖细胞的增殖能力有限，它们依靠造血干细胞的增殖来补充。定向祖细胞可用体外培养的细胞集落法测定。在不同的 集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）作用下，可分别出现不同的血细胞集落，目前已确认的定向祖细胞有：①红细胞系定向祖细胞：需在红细胞生成素（EP0，由肾等产生）作用下才能形成红细胞集落，又称红细胞集落生成单位（CFU-E）。②中性粒细胞-巨噬细胞系定向祖细胞：需在 粒细胞生成素（granulopoietin）（由巨噬细胞产生）作用下形成该种细胞的集落，又称粒细胞巨噬细胞系集落生成单位（CFU-GM）。③巨核细胞系定向祖细胞：需在 血小板生成素（thrombopoietin）作用下形成巨核细胞集落，又称巨核细胞系集落生成单位（CFU-M）。

在前体细胞阶段，造血细胞已发育成为形态学上可辨认的各系幼稚细胞，这些细胞进一步分化成熟，便成为具有特殊功能的各类终末血细胞，然后有规律地释放入血液循环。

血细胞的发生是一连续发展过程，各种血细胞的发育大致可分为三个阶段：原始阶段、幼稚阶段（又分早、中、晚三期）和成熟阶段（图5-8）。骨髓涂片检查是血液病诊断的重要依据。

知识拓展

血细胞发生过程中形态变化的一般规律如下：①胞体由大变小，而巨核细胞的发生则由小变大。②胞核由大变小，红细胞的核最后消失，粒细胞的核由圆形逐渐变成杆状乃至分叶，巨核细胞的核由小变大呈分叶状；核内染色质由细疏逐渐变粗密，核仁由明显渐至消失；核的着色由浅变深。③胞质的量由少逐渐增多，胞质嗜碱性逐渐变弱，但单核细胞和淋巴细胞仍保持嗜碱性；胞质内的特殊结构如红细胞中的血红蛋白、粒细胞中的特殊颗粒均由无到有，并逐渐增多。④细胞分裂能力从有到无，但淋巴细胞仍有很强的潜在分裂能力。

红细胞发生历经原红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞，后者脱去胞核成为网织红细胞，最终成为成熟红细胞。从原红细胞的发育至晚幼红细胞大约需3～4天。巨噬细胞可吞噬晚幼红细胞脱出的胞核和其他代谢产物，并为红细胞的发育提供铁质等营养物。

叶酸和维生素B ₁₂是合成DNA所需的重要辅酶。叶酸在体内须转化成四氢叶酸后才能参与DNA的合成，四氢叶酸参与体内一碳单位的转移，使脱氧尿苷酸（dUMP）甲基化而形成脱氧胸苷酸（dTMP），进而生成脱氧胸苷三磷酸（dTTP），从而参与红细胞内DNA的合成。叶酸转化为四氢叶酸需要维生素B ₁₂的参与。因此，体内维生素B ₁₂和叶酸缺乏时，骨髓中幼红细胞合成DNA受阻，分裂增殖减缓，红细胞体积增大，导致巨幼红细胞性贫血。维生素B ₁₂的吸收需胃黏膜壁细胞分泌的内因子协助。

血红蛋白由血红素和珠蛋白结合而成，其中血红素的合成需要铁的参与。体内约67%的铁存在于血红蛋白内，Fe ^3＋需还原成Fe ^2＋才能被利用。正常成人每天需要20～25mg铁用于红细胞的生成，其中绝大多数是利用红细胞在体内破坏所释放的内源性铁，每天仅需从食物中吸收1mg铁，以补充排泄所丧失的铁。当铁的摄入不足或吸收障碍、慢性出血等原因致体内贮存铁减少、造血功能增长而供铁不足，均可使血红蛋白合成不足，引起小细胞低色素性贫血，又称缺铁性贫血。

成年人体内约有25×10 ¹²个红细胞，每24小时约有0.8%的红细胞进行更新。当机体失血或某些疾病使红细胞寿命缩短时，通过调节，红细胞生成率还能加快数倍。

早期的红系祖细胞主要受 干细胞因子（stem cell factor，SCF）、 白细胞介素-3（interleukin-3，IL-3）等激活因子调控，其作用可能是促进早期的红系祖细胞从细胞周期中的静息状态（G ₀期）进入DNA合成期（S期），因而使早期红系祖细胞增殖活动加强。

晚期的红系祖细胞主要受 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）的调节，它是分子量约为34 000的糖蛋白，主要产生于肾皮质管周细胞。EPO主要促进晚期红系祖细胞增殖并向原红细胞分化，也能促进网织红细胞的成熟并释放入血，EPO还对早期红系祖细胞的增殖与分化有一定的促进作用。EPO的生成受多种因素的影响，其中机体缺氧是刺激EPO生成和释放的最主要因素。目前临床上已经将重组的人EPO用于促进贫血患者的红细胞生成。

雄激素可刺激EPO的产生，从而促进红细胞生成。雌激素可抑制EPO的生成和降低红系祖细胞对EPO的反应，进而减少红细胞的生成。雄激素和雌激素对红细胞生成的不同效应，可能是成年男性红细胞数高于女性的原因之一。

红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老红细胞的变形能力明显减弱，同时脆性明显增加，因此，衰老的红细胞在通过微小孔隙时发生困难，从而滞留在脾脏和骨髓中，进而被巨噬细胞吞噬，称红细胞的血管外破坏，90%的衰老红细胞通过此方法破坏。此外，衰老的红细胞在血流湍急处可因受机械冲击而破损，此方式称红细胞的血管内破坏。

白细胞也起源于骨髓中的造血干细胞。在细胞发育过程中经历定向祖细胞、可识别的前体细胞等阶段，然后成为具有多种细胞功能的成熟白细胞。

粒细胞发生历经原粒细胞、早幼粒细胞、中幼粒细胞、晚幼粒细胞进而分化为成熟的杆状核和分叶核粒细胞。粒细胞的生成受 集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）的调节。CSF在体外可刺激造血细胞形态集落。CSF包括粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）等。GM-CSF和G-CSF已在临床治疗中性粒细胞减少中获得成功。从原粒细胞增殖分化为晚幼粒细胞大约需4～6天。骨髓内的杆核粒细胞和分叶核粒细胞的贮存量很大，在骨髓停留4～5天后释放入血。若骨髓加速释放，外周血中的粒细胞可骤然增多。

单核细胞的发生经过原单核细胞和幼单核细胞变为单核细胞。幼单核细胞增殖力很强，约38%的幼单核细胞处于增殖状态，当机体出现炎症或免疫功能活跃时，幼单核细胞加速分裂增殖，以提供足量的单核细胞。

淋巴细胞起源于淋巴系祖细胞，又称淋巴干细胞。一部分淋巴干细胞迁入胸腺后，经早期胸腺细胞，分化为T细胞；另一部分淋巴干细胞在骨髓中经前B细胞，分化为B细胞。

一般来说，中性粒细胞在循环血液中停留6～8小时后进入组织，4～5天后衰老死亡。单核细胞在血液中停留2～3天，然后进入组织，并发育成巨噬细胞，在组织中可生存3个月左右。

巨核细胞系祖细胞，经原巨核细胞、幼巨核细胞发育为成熟巨核细胞。巨核细胞的胞质块脱落成为血小板。原巨核细胞分化为幼巨核细胞，体积变大，胞核常呈肾形，胞质内出现细小颗粒。幼巨核细胞的核经数次分裂，但胞体不分裂，形成巨核细胞。巨核细胞呈不规则形，直径40～70μm，甚至更大，细胞核分叶状。胞质内有许多血小板颗粒，还有许多由滑面内质网形成的网状小管，将胞质分隔成许多小区，每个小区即是一个未来的血小板，内含颗粒。并可见到巨核细胞伸出细长的胞质突起沿着血窦壁伸入窦腔内，其胞质末端膨大脱落即成血小板。每个巨核细胞可生成约2000个血小板。

血小板进入血液后，其寿命为7～14天，但它只在最初两天具有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。此外血小板除衰老破坏外，还可在发挥其生理功能时被消耗。

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