腹痛（abdominal pain），是指由于各种原因引起的腹腔内外脏器的病变，而表现为腹部的疼痛。

腹痛一般有3种，即内脏性腹痛、躯体性腹痛、感应性腹痛。

内脏性腹痛是由于分布于空腔或实质脏器的自主神经受到牵张所致。内脏的感觉通过自主神经传导，自主神经又称内脏神经，由交感神经、副交感神经组成，均分别有传入和传出纤维。腹腔的内脏感觉，由传入神经先传入交感神经节，再通过白交通支，到达后神经根，传入脊髓；传出神经则将中枢神经发出的冲动传递到内脏的平滑肌及腺体。一般认为，交感神经含有痛觉纤维，副交感神经含有牵拉、膨胀等感觉纤维。内脏性腹痛的特点是痛觉深而粗概，定位性差，疼痛呈钝性或剧烈绞痛，不伴有皮肤痛觉过敏或腹肌痉挛。临床上多见于内脏动力功能异常，如胃肠道、胆道梗阻或痉挛，消化性溃疡，阑尾炎，胆囊炎等。

躯体性腹痛是由于分布于壁腹膜的疼痛神经纤维受到化学或细菌刺激所致，通过脊神经传导的疼痛。腹部皮肤、肌层和腹膜壁层由脊神经支配，神经纤维延伸到肠系膜根部和膈肌，当上述部位受到病变刺激后，传入神经将冲动向中枢神经传递，引起疼痛分布在相应的脊髓神经所属皮区。疼痛特点是定位准确，与病变内脏所在部位相符合，疼痛程度剧烈而持续，常伴有明确固定的压痛和腹肌反射性痉挛，甚至强直。临床上常见于胃肠道穿孔、化脓性胆囊炎或弥漫性腹膜炎等。

当内脏痛觉纤维受到强烈刺激时，可使内脏神经向心传导的兴奋影响相应节段的脊髓神经反映在该神经所管的皮区，因而体表产生疼痛即是感应性腹痛，又叫放射痛或牵涉痛。人不同内脏传入神经与脊髓节段的关系是由大脑大致确定，如体表感应性腹痛的特点是痛觉较尖锐、定位明显，相应体表皮肤痛觉过敏和有关脊髓节段的腹肌紧张。内脏病变引起感应性腹痛可放射至远处体表，如胆石症胆囊炎除右上腹痛外，可出现右肩背部及右上臂疼痛。十二指肠韧带的向心纤维经右膈神经上行进入3～5颈神经所支配右颈皮肤区及臂丛神经所属肩背、右上臂部皮肤区产生放射痛；食管病变可由胸骨后向左锁骨上窝、左腋窝放射痛；胃病变痛在心窝及两侧腹部及背部有放射痛；胰腺病变痛放射到腰背部。

以上3种腹痛不是孤立的。内脏早期功能紊乱，常先为单纯性内脏痛，随病情发展继而出现感应性和躯体性腹痛。

腹痛根据急慢性程度可分为急性与慢性两类。腹痛的病因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤及功能障碍等。常见腹痛的病因见表1-2-1。

首先了解患者的年龄、性别和职业，对婴幼儿要注意有无先天性肠道异常、胆道蛔虫、肠套叠和肠系膜淋巴结炎症；对青年患者以消化性溃疡、胃肠炎、胰腺炎、阑尾炎等常见；老年患者应多考虑胆囊炎、胆石症、血管病变的并发症和恶性肿瘤。还要注意有无长期的毒物接触史，要考虑到中毒性腹痛。

起病急并伴有休克，常提示有严重的腹膜炎或腹腔内出血或肠系膜上动脉栓塞等；近期有腹部外伤者应考虑器官破裂及其并发症；腹痛前有饮酒或进食油腻食物可诱发急性胰腺炎或胆道疾病；饮食不洁可导致急性胃肠炎；老年人的急性腹痛可由肠系膜动脉栓塞引起。

应了解腹痛是局限性还是广泛性，腹痛的具体部位，最痛的部位及最初疼痛的部位。腹痛的性质，有助于疾病的诊断。隐痛与钝痛提示深部的内脏痛；腹膜炎的疼痛为持续性；空腔脏器的梗阻往往表现为阵发性绞痛，疼痛逐渐加剧，迅速达到高峰时，持续一段时间而缓解；阵发性、钻顶样疼痛是胆道蛔虫、胰管蛔虫的特征；消化性溃疡穿孔多为烧灼性或刀割样的持续性锐痛，可迅速扩散至全腹。

腹痛程度在一定意义上反映了病情的轻重，通常腹膜炎、腹腔脏器梗阻、绞窄、缺血等病变引起的腹痛较剧烈。但有时腹痛程度和病变严重程度不尽相同，如急性阑尾炎腹痛突然缓解可能是发生穿孔的信号。老年人、应用过镇痛药物、反应差的患者，虽然病变较重，腹痛表现却不重。

内脏病变所表现的放射痛常有一定的规律性，从放射的位置可联系腹痛部位，可以推断受病变侵袭的器官。如右肩部放射痛而腹痛位于右上腹者，常为胆囊炎、胆石症。

十二指肠溃疡的疼痛常为饥饿时痛或夜间痛，进食或服用碱性药物可缓解；胃溃疡则在进食半小时左右出现疼痛，至下次进食前缓解。

腹痛伴腹泻，应考虑急性胃肠炎或急性细菌性痢疾；慢性腹痛伴腹泻，应考虑肠道的慢性炎症，也可见于慢性肝病和胰腺疾病；腹痛伴有血便，要考虑肠系膜血管疾病；慢性腹痛伴呕吐，应考虑胃肠道梗阻性病变；腹痛伴血尿，应考虑泌尿系统疾病。

过去的病史有可能利于腹痛的诊断。胆绞痛、肾绞痛既往有类似的发作史；有房颤史的患者需警惕肠系膜动脉栓塞；有糖尿病病史者可并发代谢性酸中毒而引起急性腹痛；有过敏史者需考虑腹部变态反应性腹痛。

对于女性患者要了解末次月经日期，既往月经是否规律，有无停经史及停经后有无再出血，以及出血量与月经量是否相同等，以排除异位妊娠破裂的可能。

体格检查要注意全身情况，但重点应放在腹部。

观察患者的神志、呼吸、脉搏、血压、体温、体位、痛苦程度、皮肤色泽和弹性以及有无贫血、黄疸等，在一定程度上可反映患者病变的轻重。

腹部检查依照视诊、听诊、叩诊及触诊的顺序进行。首先观察腹部的外形是否对称、有无隆起、胃肠型、蠕动波及呼吸运动等。听诊时肠鸣音减弱或消失要警惕麻痹性肠梗阻。当有压痛、反跳痛及肌紧张的腹膜刺激征时，叩诊肝浊音界消失和移动性浊音阳性，提示胃肠道穿孔。触诊由浅入深、由轻至重地进行，要注意肿块、压痛、反跳痛及肌紧张等情况。直肠指诊发现右侧陷窝压痛或包块，可能为阑尾炎或盆腔炎。直肠指诊后要注意指套上有无血迹和黏液。

辅助检查包括实验室检查、心电图检查、影像学检查、内镜检查等项目。

三大常规检查是例行的检查。血白细胞计数及中性粒细胞增多多提示存在炎症，嗜酸性粒细胞增多应考虑寄生虫感染；尿常规检查发现脓尿和蛋白尿提示泌尿系统感染；大便常规发现脓血便提示肠道感染；隐血阳性要注意消化性溃疡或胃肠道肿瘤。

肝、肾功能及电解质检查对疾病鉴别及诊断亦有帮助。血清淀粉酶、脂肪酶检测对急性胰腺炎诊断有帮助；血糖、血气分析或血二氧化碳结合力检查对判定有无糖尿病酮症酸中毒诊断有帮助。

怀疑原发性肝癌可查甲胎蛋白（AFP），怀疑胃肠道肿瘤查癌胚抗原（CEA）等。

有助于鉴别心绞痛、心肌梗死引起的腹痛。

腹部X线、超声、CT、MRI等，都可用于腹痛的诊断。腹部平片可以观察腹部脏器的形态、体积和位置，可以观察肠腔积气和液平，提示肠梗阻。溃疡穿孔时，腹部平片可见膈下游离气体。选择性腹腔动脉造影或肠系膜上动脉造影对血管疾病诊断有意义。超声检查安全、简便、无创伤、无痛苦，易被患者接受，可对器官的位置、形态、大小及运动进行观察，可对实质脏器的占位性病变做到早期发现。CT、MRI可以发现肝胆肿瘤、腹膜后肿瘤、椎间盘突出等，可以弥补超声在空腔脏器穿透力不足、易受其他条件干扰等的缺点。

消化道内镜检查增加了胃肠道炎症、溃疡或肿瘤的诊断阳性率。另外，逆行性胰胆管造影利于胰腺及胆道疾病的诊断，必要时还可进行腹腔镜检查。

反酸是指胃内容物经食管反流达口咽部，口腔感觉到出现酸性物质，称为反酸。

引起反酸的病因主要有以下几方面：胃食管反流疾病、功能性消化不良、贲门失迟缓症、弥漫性食管痉挛、食管括约肌高压、胃排空障碍、食管动力性疾病、胃轻瘫、肠道易激综合征、进行性食管机械性梗阻等。反酸的常见发生机制及病因见表1-2-2。

反酸常用的辅助检查包括内镜或十二指肠镜检查，食管测压及24小时pH监测。另外，需要心电图检查排除心脏疾病。

吞咽困难（dysphagia）是指吞咽费力，食物从咽至贲门、胃运送过程中受阻而产生咽部、胸骨后或食管部位的梗阻停滞感觉，吞咽时间过长，伴有或不伴有咽部或胸骨后疼痛，严重时甚至不能咽下食物。

吞咽困难可分为机械性与运动性两类。一般由咽、食管或贲门的功能性或器质性梗阻引起。机械性吞咽困难是指吞咽食物通过的食管管腔狭窄或食团体积过大引起的吞咽困难。正常食管壁具有弹性，管腔直径扩张时可超过4cm。由于各种原因使食管管腔直径小于2.5cm时，则可出现吞咽困难，而小于1.3cm时则肯定发生吞咽困难。食管炎症、肿瘤等病变，由于造成食管管腔狭窄，可引起吞咽困难；颈骨关节病、咽后壁脓肿与包块、甲状腺极度肿大、纵隔肿物等外部的肿块压迫食管，也可以导致吞咽困难。运动性吞咽困难是指各种原因引起的吞咽运动和吞咽反射运动的障碍，以致食管不能正常蠕动将食物从口腔顺利地运送到胃。如吞咽性神经抑制失常引起的食管贲门失弛缓症，食管平滑肌蠕动失常所致蠕动减弱、原发性或继发性食管痉挛的吞咽困难；其他还有口腔病变、口咽麻醉、涎液缺乏、舌肌瘫痪、延髓麻痹、重症肌无力、肉毒中毒、士的宁或马钱子碱中毒、有机磷中毒、多发性肌炎、皮肌炎、强直性肌营养不良、狂犬病、破伤风等。由此可知，不单食管本身的病变可以导致吞咽困难，其他全身疾病、中毒、肌肉疾病、传染病等也可以引起吞咽困难。

1.吞咽困难的主要症状是吞咽困难或障碍。另外还要注意下面几点。

（1）发生部位：如患者能明确指出吞咽困难在胸部的梗阻部位，提示病变一般在该处。

（2）吞咽食物类型：如仅对固体食物有吞咽困难，食团可借助喝水通过，提示腔内有不严重的梗阻。

（3）病程和发生时间：长期的还是急性的，经常性的还是间歇的。急性暂时性的可能为炎症引起的，慢性进行性的要怀疑有无食管肿瘤。

（4）吞咽困难发生体位：与体位有关的吞咽困难可能为功能性的。

2.吞咽困难伴随的症状　常见吞咽困难伴随症状及可能提示的疾病见表1-2-3。

3.吞咽困难体征

（1）咽部：扁桃体有无肿大、发红、化脓，咽后壁有无肿胀等。

（2）颈部：有无甲状腺肿大，有无异常包块，局部有无炎症、压痛，脊柱有无异常，活动是否受限。

（3）胸部：纵隔有无增宽，心界是否扩大等。

（4）神经系统：有无延髓性麻痹，有无肌张力减退或增强等。

1.饮水试验　患者取坐位，将听诊器放置于患者剑突与左肋弓之间，嘱饮水一口，正常人在8～10秒后可听到喷射性杂音，如有食管梗阻或运动障碍，则听不到声音或延迟出现，梗阻严重者甚至可将水呕出。此方法简单易行，可作为初步鉴别食管有无梗阻的方法。

2.食管滴酸试验　对诊断食管炎或食管溃疡有重要帮助。患者取坐位，导入鼻胃管固定于距外鼻孔30cm处，先滴注生理盐水，每分钟10～12ml，15分钟后，再以同样速度滴注0.1mol/L盐酸，食管炎或溃疡患者一般在15分钟内出现胸骨后烧灼样疼痛或不适，再换用生理盐水滴注，疼痛逐渐缓解。

3.食管24小时pH监测　食管腔内行24小时pH监测，对诊断酸性或碱性反流有重要帮助。

4.进行有关免疫学及肿瘤标志物的检查。

5. X线检查　X线胸部平片可了解纵隔有无占位性病变压迫食管及食管有无异物等；食管X线钡餐检查可观察钡剂有无滞留，以判断病变为梗阻性或肌蠕动失常性。必要时采用气钡双重造影了解食管黏膜皱襞改变。内镜及活组织检查可直接观察到食管病变，如食管黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡或息肉、癌肿等；可观察食管有无狭窄或局限性扩张、有无贲门失弛缓等。胃镜下行活组织病理检查，对鉴别食管溃疡、良性肿瘤与食管癌有重要意义。

6.消化道内镜检查　可以观察到病变的部位、性质，结合活体组织检查对诊断食管疾病很有价值。

恶心（nausea）和呕吐（vomiting）是临床上最常见的症状之一。恶心是一种特殊的主观感觉，表现为胃部不适和胀满感，可伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、血压降低等，常为呕吐的前奏，多伴有流涎与反复的吞咽动作。呕吐是一种胃的反射性强力收缩，通过胃、食管、口腔、膈肌和腹肌等部位的协同作用，能迫使胃内容物由胃、食管经口腔急速排出体外。

恶心、呕吐可由多种迥然不同的疾病和病理生理机制引起，两者可或不相互伴随。恶心、呕吐的常见病因见表1-2-4。

呕吐伴发热者，须注意急性感染性疾病；呕吐伴有不洁饮食或同食者集体发病者，应考虑食物或药物中毒；呕吐伴胸痛，常见于急性心肌梗死或急性肺梗死等；呕吐伴有腹痛者，常见于腹腔脏器炎症、梗阻和破裂；腹痛于呕吐后暂时缓解者，提示消化性溃疡、急性胃炎及胃肠道梗阻性疾病；呕吐后腹痛不能缓解者，常见于胆道疾患、泌尿系疾患、急性胰腺炎等；呕吐伴头痛，除考虑颅内高压的疾患外，还应考虑偏头痛、鼻炎、青光眼及屈光不正等疾病；呕吐伴眩晕，应考虑前庭、迷路疾病，基底椎动脉供血不足，小脑后下动脉供血不足以及某些药物（如氨基苷类抗生素等）引起的脑神经损伤。

喷射性呕吐多见于颅内炎症、水肿出血、占位性病变、脑膜炎症粘连等所致颅内压增高，通常不伴有恶心。此外，青光眼和第8对脑神经病变也可出现喷射性呕吐。呕吐不费力，餐后即发生，呕吐物量少，见于精神性呕吐。应注意呕吐物的量、性状和气味等。呕吐物量大且含有腐烂食物，提示幽门梗阻伴胃潴留、胃轻瘫及小肠上段梗阻等；呕吐物为咖啡样或血性见于上消化道出血，含有未完全消化的食物则提示食管性呕吐（贲门失弛缓症、食管憩室、食管癌等）或神经性呕吐；含有胆汁者，常见于频繁剧烈呕吐、十二指肠乳头以下的十二指肠或小肠梗阻、胆囊炎、胆石症及胃大部切除术后等，有时见于妊娠剧吐、晕动症；呕吐物有酸臭味者，或胃内容物有粪臭味提示小肠低位梗阻、麻痹性肠梗阻、结肠梗阻而回盲瓣关闭不全或胃结肠瘘等。

进食过程或进食后早期发生呕吐，常见于幽门管溃疡或精神性呕吐；进食后期或数餐后呕吐，见于幽门梗阻、肠梗阻、胃轻瘫或肠系膜上动脉压迫导致十二指肠壅积；晨时呕吐多见于妊娠呕吐，有时亦见于尿毒症、慢性酒精中毒和颅内高压症等。

肠梗阻有腹部压痛，腹部可触及肿块或见肠型及蠕动波，早期肠鸣音比较亢进；胆囊炎、胆囊结石可有墨菲（Murphy）征阳性；阑尾炎可有右下腹压痛，波及腹膜时可有腹肌紧张，板状腹；消化性溃疡可有中上腹压痛；肾结石可有肾区叩痛。

主要包括与炎症、内分泌代谢及水盐电解质代谢紊乱等有关实验室检查；可做超声、脑电图、胃镜、内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangio-pancreatography，ERCP）、超声内镜、CT、磁共振等特殊检查。

腹泻（diarrhea）是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、黏液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。

腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程2～3周。慢性腹泻指病程在两个月以上或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。腹泻的病因见表1-2-5。

按照腹泻的机制又可将腹泻分为渗透性腹泻、渗出性腹泻、分泌性腹泻、运动性腹泻和吸收不良性腹泻等类别。

在正常人，食糜经过十二指肠进入空肠后，其分解产物被吸收或稀释，电解质已趋稳定，故空回肠内容物呈等渗状态，其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物或药物是浓缩、高渗而又难消化和吸收的，则血浆和肠腔之间的渗透压差增大，血浆中的水分很快透过肠黏膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。

肠黏膜炎症时渗出大量黏液、脓、血，可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的，因为炎症渗出物可增高肠内渗透压；如肠黏膜有大面积损伤，电解质、溶质和水的吸收可发生障碍；黏膜炎症可产生前列腺素，进而刺激分泌，增加肠的动力，引起腹泻。

肠道分泌主要是黏膜隐窝细胞的功能，吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。刺激肠黏膜分泌的因子有细菌的肠毒素，如霍乱弧菌、大肠埃希菌、沙门菌等的毒素；神经体液因子，如血管活性肠肽（VIP）、血清素、降钙素等；免疫炎症递质，如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等；去污剂，例如胆盐和长链脂肪酸，通过刺激阴离子分泌和增加黏膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便药如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。

许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能，促使肠蠕动加速，以致肠内容物过快通过肠腔，与黏膜接触时间过短，因而影响消化与吸收，发生腹泻。

肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所致，如小肠大部分切除术后、吸收不良综合征等。

腹泻不是一种独立的疾病，而是很多疾病的一个共同表现，它同时可伴有呕吐、发热、腹痛、腹胀、黏液便、血便等症状。伴有发热、腹痛、呕吐等常提示急性感染；伴大便带血、贫血、消瘦等需警惕肠癌；伴腹胀、食欲差等需警惕肝癌；伴水样便则需警惕霍乱弧菌感染。此外，腹泻还可引起脱水、营养不良，表现为皮肤干燥、眼球下陷、舌干燥、皮肤皱褶。

要注意患者的一般情况，包括神志、精神状态，有无急性病容等；注意患者的体温、血压，有无直立性低血压；皮肤黏膜有无弹性下降、凹陷，有无出血点；腹部有无压痛、反跳痛，有无包块。

血常规和生化检查可了解有无贫血、白细胞增多和糖尿病以及电解质和酸碱平衡情况。新鲜粪便检查是诊断急、慢性腹泻病因的最重要步骤，可发现出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪瘤、未消化食物等。隐血试验可检出不显性出血。大便培养可发现致病微生物。鉴别分泌性腹泻和高渗性腹泻时，需要检查大便电解质和渗透性。

粪涂片用苏丹Ⅲ染色在镜下观察脂肪滴是最简单的定性检查方法，粪脂含量在15%以上者多为阳性。脂肪平衡试验是用化学方法测定每日粪脂含量，结果最准确。碘 ¹³¹-甘油三酯和碘 ¹³¹-油酸吸收试验较简便，但准确性不及平衡试验。粪脂量超过正常时反映脂肪吸收不良，可因小肠黏膜病变、肠内细菌过长或胰外分泌不足等原因引起。

阳性者反映空肠疾病或小肠细菌过长引起的吸收不良。在仅有胰腺外分泌不足或仅累及回肠的疾病，木糖试验正常。

在回肠功能不良或切除过多、肠内细菌过长及恶性贫血时，维生素B ₁₂尿排泄量低于正常。

功能异常时表明小肠吸收不良是由胰腺病引起的。

① ¹⁴ C-甘氨酸呼气试验：在回肠功能不良或切除过多肠内细菌过长时，肺呼出的 ¹⁴ CO ₂和粪排出的 ¹⁴ CO ₂明显增多。②氢呼气试验：在诊断乳糖或其他双糖吸收不良，小肠内细菌过长，或小肠传递过速有价值。

X线钡餐、钡灌肠检查和腹部平片可显示胃肠道病变、运动功能状态、胆石、胰腺或淋巴结钙化。选择性血管造影和CT对诊断消化系统肿瘤尤有价值。

直肠镜与乙状结肠镜和活组织检查的操作简便，对相应肠段的癌肿有早期诊断价值。纤维结肠镜检查和活检可观察并诊断全结肠和末端回肠的病变。小肠镜的操作不易，可观察十二指肠和空肠近段病变并作活检。怀疑胆道和胰腺病变时，ERCP有重要价值。

为无创性和无放射性检查方法，应优先采用。

对弥漫性小肠黏膜病变，如热带性口炎性腹泻、乳糜泻、Whipple病、弥漫性小肠淋巴瘤（α-重链病）等，可经口手入小肠活检管吸取小肠黏膜做病理检查，以确定诊断。

便秘（constipation）是指排便次数减少，7天内排便次数少于2～3次，无规律性，粪质干硬，常伴有排便困难感。正常人排便习惯因人而异，由2～3天一次至每天2～3次不等，故不能以每天排便一次作为正常排便的标准。

便秘是多种病因引起的常见病症。便秘的病因见表1-2-6。

便秘按病程长短可分为急性和慢性便秘；按有无器质性疾病分为器质性与功能性便秘；按粪块积留的部位可分为结肠和直肠性便秘。结肠便秘是指食物残渣在结肠中运行过于迟缓，而直肠性便秘是指粪便早已抵达直肠，但滞留过久而未被排出，故又称为排便困难。

便秘的主要症状是大便干结，排便费劲。并且由于用力排便可引起肛门疼痛、肛裂，甚至诱发痔疮和乳头炎。有时粪块嵌塞于直肠内难以排出，但有少量水样粪质绕过粪块自肛门流出，形成假性腹泻。

患者可有头晕、头痛，腹胀、腹痛，恶心，食欲不振等症状。体检可在降结肠和乙状结肠部位触及粪块或痉挛的肠段。

直肠性便秘时排出的粪便多呈块状，痉挛性结肠便秘时粪便呈羊粪样。肠道有器质性病变时，粪便常伴有脓血和黏液，便常规及潜血试验常有所发现。

可发现直肠癌，痔疮，肛裂，炎症，狭窄，肛门括约肌痉挛或松弛等。

可看到肠道的蠕动情况，有无蠕动缓慢或肠道的痉挛。另外还可看到肠道有无肿瘤、结核、巨结肠等器质性病变。

可直接观察肠道黏膜是否有病变及病变性质，可取组织做病理学检查。

体内脂肪与蛋白质减少，体重下降超过正常标准的10%时，即称为消瘦（emaciation）。这里所指的消瘦一般都是短期内呈进行性的，有体重下降前后测的体重数值对照，且有明显的衣服变宽松，腰带变松，鞋子变大以及皮下脂肪减少，肌肉瘦弱，皮肤松弛，骨骼突出等。

消瘦可能由多种因素引起，也可能是几种因素的共同作用，常见消瘦的原因及可能预示的疾病见表1-2-7。

食欲不振（anorexia）是指对食物缺乏需求的欲望，严重的食欲不振称为厌食。食欲不振会直接影响到身体所需营养的摄入，长时间摄入不足，所需营养得不到及时补充，会出现体重减轻、身体虚弱、精神不振等。

如神经性厌食，精神病患者的拒食。

如胃部疾病中的急、慢性胃炎，胃癌，胃溃疡；肠道疾病中的肠结核，肠伤寒，结肠癌，慢性痢疾，肝脏，胆道及胰腺中的急慢性胰腺炎，胰腺癌。

如全身性疾病中的各种原因引起的发热，低血钠，低血氯，酸中毒，严重贫血，心脏疾病中的右侧心力衰竭，内分泌系统疾病中的肾上腺皮质功能不全，甲状腺功能低下，垂体功能低下。

血、尿、粪便常规检查，肝功能，尿素氮，血糖、血钾、钠、氯、二氧化碳结合力检查，血沉检查等。

X线、超声、CT、MRI、内镜检查。

腹腔内积聚过多的游离液体称为腹水（ascites）。正常状态下，人体腹腔内有少量液体（一般少于200m l），腹水达500m l时，可用肘膝位叩诊法证实；1000m l以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。

腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。常见病因见表1-2-8。

对腹水的体格检查除有移动性浊音外，常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀、周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大、心前区震颤、肝脾大、心律失常、心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄、无光泽，皮肤巩膜黄染，面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌，腹壁静脉曲张，肝脾大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块，多为恶性肿瘤。

实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化；大量蛋白尿，血尿素氮及肌酐升高提示肾功能受损；免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。

漏出液多为淡黄色，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊。不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；铜绿假单胞菌感染腹水呈绿色；黄疸时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色，可自凝，因为属非炎性产物，故仍属漏出液。

漏出液相对密度多在1.018以下；渗出液相对密度多在1.018以上。

渗出液内含有纤维蛋白原及组织细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成块或絮状物。

（1）黏蛋白定性（qualitative test ofmucin）试验：漏出液为阴性；渗出液为阳性。定量漏出液小于0.25g/L；渗出液大于0.25g/L。

（2）胰性腹水淀粉酶升高。

（3）细菌学及组织细胞学检查：腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌，必要时可进行细菌培养或动物接种。可在腹水中查找瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，其敏感度和特异性可达90%。

不仅可显示少量的腹水，还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位性病变，心脏的大小、结构心脏流入道及流出道的情况血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。

可发现心律的变化、心脏供血情况。

腹部肿块是指在腹部检查时可触及的异常包块。常见的原因有脏器肿大，空腔脏器膨胀，组织增生，炎症粘连及良恶性肿瘤等。

腹部肿块分类方法很多，按肿块性质大致可分为6种。

生理性“肿块”并非真正的疾病，但有时误认为病理性肿块。除子宫、膀胱、粪块外，发达的腹直肌腱划间的肌肉，消瘦者的脊柱或骶骨岬和自发性痉挛的肠管等，都可能被误诊为病理性的。甚至腹壁松软或薄弱者的腹主动脉，也会被误认为是“搏动性肿块”。

多伴有发热、局部疼痛、白细胞计数升高等炎症征象。如阑尾周围炎包块、肠系膜淋巴结结核、肾周围脓肿等。

多为实质性肿块。恶性肿瘤占多数，特点为发展快，晚期伴有贫血、消瘦和恶病质；良性肿瘤则病史长，肿瘤较大，光滑，有一定活动度。

多呈圆形或椭圆形，表面光滑，有波动感。常见的有先天性的多囊肝、多囊肾、脐尿管囊肿；滞留性的胰腺囊肿、肾盂积水；肿瘤性的卵巢囊肿；炎症性的胆囊积液、输卵管积水、包裹性积液；寄生虫性的包虫囊肿等。

胃肠道的梗阻性肿块可引起腹痛、腹胀、呕吐或便秘、不排气等；梗阻胆道的肿块引起无痛性黄疸，一般不发热；梗阻泌尿系的肿块常引起腰部胀痛。严格而言，淤血性脾大和淤胆性肝大也属于梗阻性肿块。

如左上腹部的脾破裂血肿，上腹部的假性胰腺囊肿，下腹或盆腔的腹膜后血肿等。见于腹部创伤。

常见腹部肿块涉及脏器及病因见表1-2-9。

（1）肿块发生的部位、时间和伴随的症状，如腹痛、发热、局部不适等，以及有无外伤史、肿瘤家族史等。肿块发生前有短暂的腹痛、局部腹膜刺激征和全身感染性症状者，应疑为炎症肿块。患者曾患肺结核、长期低热、食欲不振、伴有腹痛，则腹内肿块可能为结核性。肿块出现很久，生长缓慢，无其他不适，多为良性肿瘤；反之，若生长迅速、患者显著消瘦，多为恶性肿瘤。故有炎症肿块的变化以日计算；恶性肿瘤以月计算；良性肿瘤以年计算之说。这虽不完全精确，却有助于作出初步判断。

（2）有无消化道症状。因消化系统在腹部占有很大的空间，有此类症状者多为消化道本身肿瘤或肠道外肿块压迫引起。例如反复呕吐，提示胃窦部或十二指肠病变；呕吐咖啡样残渣多见于胃癌；结肠肿块可引起便血和排便习惯改变；右上腹肿块伴有黄疸，多为肝脏或胆道附近的病变。

（3）其他伴随症状。泌尿系的肿块多有尿血、尿频等症状，如肾癌常伴有腰痛和肉眼血尿。女性生殖系肿块多伴月经改变或阴道出血，如子宫肌瘤患者可有月经量增多或不孕的症状。

腹部肿块主要依靠触诊检查。触诊如果发现肿块，应注意肿块的位置、大小、形态、质度、有无压痛及移动度，借此来鉴别肿块的来源和性质。

确定肿块的位置可了解肿块的来源。某个部位的肿块多来源于该部位的脏器。如右上腹的肿块多来源于肝脏、胆囊或肝曲结肠。带蒂包块或肠系膜、大网膜的包块位置多变。肠管分布区的较大包块，如果伴有梗阻，肿块可能为该段肠管内肿物。如果不伴有梗阻，多来源于肠系膜、大网膜或腹膜后脏器。多发而散在者常见于肠系膜淋巴结结核、腹膜结核或腹腔转移癌。

在脐周围触及较小的肿块可能为肿大的肠系膜淋巴结。巨大的肿块多发生于肝、脾、胰腺、肾脏、卵巢及子宫等脏器，以囊肿多见。如包块大小变异不定，甚至可消失，可能为充气的肠曲引起。肿块的形态圆形、表面光滑的包块，以囊肿为多。形态不规则，表面不光滑、坚硬多为恶性肿瘤，炎性肿物或结核包块。索状或管状肿物，短时间内形态多变者，可能为蛔虫团或肠套叠。右上腹触及卵圆形肿物，光滑可能为胆囊或肾脏。肿大的脾脏可以触及脾切迹。

肿块如果质地硬，多见于肿瘤、炎症性或结核性肿块，如胃癌、肝癌及结核性腹膜炎形成的包块。肿块若为囊性，质地柔软，多见于囊肿。炎症性肿块有明显压痛。如位于右下腹的包块、压痛明显，多为阑尾周围脓肿。肝大有明显压痛可能为肝脓肿。

如果包块随呼吸上下移动，可能为肝、脾、肾、胃或这些脏器的肿物。胆囊、横结肠的肿物也可随呼吸上下移动。如果包块能用手推动者，可能来自胃、肠或肠系膜。移动范围广、距离大的肿物，多为带蒂的肿物，游走脾、游走肾等。凡腹膜的肿瘤及局部的炎性肿块一般不移动。

有助于泌尿系统肿块的诊断。可有血尿、尿蛋白增多等表现。

某些恶性疾病，可导致血清特异性抗原的升高，如胃肠道肿瘤可导致癌胚抗原CEA的升高，卵巢肿瘤时CA ₁₉₉的升高。

可见肠道的延续性中断，或者梗阻造成的肠道内气液平面。并可以鉴别肿块是在肠道内还是肠道外压迫产生。

可发现实质脏器的占位性病变及肿块的具体部位，对肿块作出定位、定性诊断，尤其在盆腔肿块中具有优势。

在腹膜后诊断中优于超声检查，可定位腹膜后的肿块来源及性质。

黄疸（jaundice）是由于血清中的胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L，其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。胆红素在17.1～34.2μmol/L时临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/L时出现黄疸。

能引起溶血的疾病可以引起溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。由于大量的红细胞被破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过了正常的水平而出现黄疸。可见于海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血等。

肝细胞的广泛损害也可以引起黄疸。肝细胞的广泛损伤导致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的非结合胆红素增多。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合性胆红素。结合性胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已经损害或坏死的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成，使胆汁排泄受阻而反流入血液循环中，导致血中结合胆红素增加而出现黄疸。见于病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。

胆汁淤积性黄疸可分为肝内性和肝外性黄疸。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积。肝内阻塞性胆汁淤积见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等，肝内胆汁淤积见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积。肝外性胆汁淤积见于胆总管结石、狭窄、炎性水肿等。阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血中。

肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，比较少见。

肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中非结合胆红素增高而出现黄疸。

肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致非结合胆红素不能形成结合胆红素，血中非结合胆红素增多出现黄疸。

肝细胞摄取非结合胆红素和排泄结合胆红素存在先天性障碍，致血中胆红素增高而出现黄疸。

肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清中结合胆红素增加而发生黄疸。

一般黄疸为轻度，不伴皮肤瘙痒，主要为原发性疾病表现。如急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴有贫血外尚有脾大。

皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。

皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土样。

消化道出血（alimentary tract hemorrhage）是临床常见严重的病症。消化道是指从食管到肛门的管道，包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。大量消化道出血是指短时间内出血量超过1000ml或达到机体血容量的20%，常伴有血容量不足的表现。

消化道出血的常见病因见表1-2-10。

消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄，心、肾功能等全身情况也有关系。

与柏油样便（tarry stool）急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现；出血部位在空肠屈氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。柏油样便表示出血部位在上消化道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空间回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑便。

上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧，进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔内脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。

在出血性周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头晕、心悸、恶心、口渴、黑矇或晕厥。皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷，按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。患者感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之常有脑动脉硬化、高血压、冠心病、慢性支气管炎等老年基础病，即使出血量不大，也可引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。

可分为肠源性、肾性和肾前性氮质血症3种。肠源性氮质血症指在大量上消化道出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氮质升高。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质潴留。在纠正低血压、休克后，血中尿素氮可迅速降至正常。肾性氮质血症是由于严重而持久的休克造成肾小管坏死（急性肾衰竭），或失血加重了原有肾病的肾脏损害，临床上可出现尿少或无尿。在出血停止的情况下，氮质血症往往持续4天以上，经过补足血容量、纠正休克而血尿素氮不能降至正常。

大量出血后，多数患者在24小时内常出现低热。发热的原因可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。分析发热原因时要注意寻找其他因素，例如有无并发肺炎等。

上消化道大量出血后均有急性失血后贫血（正细胞正色素性贫血）。在出血发生后几小时内，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容可无变化，因为急性出血导致血浆和红细胞等量丧失。在随后的24～72小时，组织液渗入血管内皮使血液稀释，导致血细胞比容下降。出血24小时内，网织红细胞可增高，至出血后4～7天可高达5%～15%，以后逐渐降至正常。慢性、长期消化道出血常有血红蛋白含量、红细胞计数的降低。

1.反复呕血、黑便次数及量增多，或排出暗红至鲜红色血便。

2.胃管抽出物有较多新鲜血。

3.在24小时内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。

4.血红蛋白、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织细胞计数持续增高。

仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。

近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位很多，其方法是静脉注射锝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可起到初步的定向作用。